ТОКСИКОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ ГОРЕНИЯ ПОЛИМЕРНЫХ МАТЕРИАЛОВ. Учебное пособие

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.М. КИРОВА МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИСПЫТАТЕЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ ВОЕННОЙ МЕДИЦИНЫ МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Санкт-Петербург, 2022

УДК 544.23.022 : 614.841] : 615.099 (075.5)

ББК 24.7 +52.84я7

Т 51

Токсикология продуктов горения полимерных материалов: уч. пособие / В.А. Башарин, С.В. Чепур, П.Г. Толкач и соавт. – СПб.: ООО «Издательство «Левша. Санкт-Петербург», 2022. – 104 с. ISBN 978-5-93356-240-5

В учебном пособии приведены данные литературы и результаты собственных экспериментальных исследований по проблеме отравления продуктами горения полимерных материалов. Представлена характеристика основных поражающих факторов пожара. Особое внимание уделено воздействию химического фактора пожара на организм пострадавших. Дана токсикологическая характеристика некоторых продуктов горения хлор-, азот- и фторсодержащих полимеров (монооксид углерода, хлороводород, диоксид азота, цианистый водород, перфторизобутилен). Описаны особенности сочетанного воздействия токсичных продуктов горения полимеров. Обобщены сведения о подходах к проведению этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии отравлений продуктами горения. Приведены ситуационные кейс-задачи, посвящённые особенностям диагностики и определения подходов к терапии отравления продуктами горения.

Учебное пособие утверждено решением Ученого совета Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. Предназначено для слушателей факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки и может быть использовано для изучения токсичности продуктов горения полимерных материалов врачами различных специальностей.

Авторский коллектив: д.м.н. профессор В.А. Башарин, д.м.н. профессор С.В. Чепур, к.м.н. П.Г. Толкач, д.м.н. Н.Г. Венгерович, д.м.н. доцент М.А. Юдин, д.б.н. доцент А.С. Никифоров, к.м.н. М.А. Тюнин, к.м.н. Д.А. Халютин, к.б.н. доцент Н.Ф. Маркизова, Ю.В. Димитриев., к.м.н. Завирский А.В.

Рецензент - доктор медицинских наук профессор В.К. Бородавко

5.2 Токсикологическая характеристика цианистого водорода, образующегося при горении азотсодержащих полимеров

Согласно данным литературы, основная причина отравления цианистым водородом в развитых странах – это воздействие химического поражающего фактора на пожаре, возникающего при горении азотсодержащих полимеров.

Цианистый водород образуется при горении шерсти, в том числе искусственной, полиакрилонитрила (Рисунок 17), пенополиуретана, полиамидов и др. Экспериментально рассчитано, что при горении 1 кг полиакрилонитрила в помещении объёмом 30 м³ выделяется цианистый водород в летальной для человека концентрации.

Рисунок 17. Реакция термодеструкции полиакрилонитрила, сопровождающаяся образованием цианистого водорода. Примечания: HCN – цианистый водород.

При термодеструкции азотсодержащих полимеров выход цианистого водорода возрастает по мере увеличения температуры горения. Установлено, что около 40-45 % азота, входящего в состав таких полимеров, высвобождается в виде цианистого водорода. Малый приток воздуха способствует большему выделению HCN. Так как сочетание высокой температуры и низкого содержания кислорода не характерно для ранней стадии пожара, то образование летальных концентраций HCN маловероятно. После того, как горящий объект будет полностью охвачен пламенем, выделение HCN увеличивается и пострадавшие могут подвергнуться воздействию цианистого водорода в высоких концентрациях.

Важно отметить, что цианистый водород хорошо сорбируется пористыми материалами. Так, пары цианистого водорода длительное время (до нескольких суток) могут сохраняться в порах, например, несгоревшего пенопласта и в дальнейшем, десорбируясь, оказывать токсическое действие на участников ликвидации последствий пожара.

Физико-химические свойства. Цианистый водород – газ (молекулярная масса – 27,03, плотность – 0,68 кг/м³, температура кипения – 26,7 ℃, давление пара – 630 мм рт.ст. (0,83 атм)) без цвета, обладающий запахом горького миндаля, хорошо сорбирующийся пористыми материалами (в т.ч. активированным углём). Водный раствор цианистого водорода – это синильная кислота.

При взаимодействии синильной кислоты с альдегидами и кетонами образуются малотоксичные циангидрины, с серосодержащими соединениями – малотоксичные роданиды, со щелочами – токсичные соли (цианистый калий, цианистый натрий). Синильная кислота и её соли – хорошие комплексообразователи. В щелочной среде цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжёлых металлов, например, с сульфатом железа или меди. Подобные реакции используют для поглощения цианидов в фильтрующих противогазах или для индикации синильной кислоты и её солей.

Токсичность. Цианистый водород относят ко II классу опасности (ГОСТ 12.1.007-76). Максимальная концентрация цианистого водорода в воздухе, которая не оказывает побочных эффектов на здоровье, при повторном ежедневном воздействии составляет – 0,2 ppm (0,22 мг/м³). Раздражение слизистых оболочек глаз развивается при его концентрации 5-10 ppm (5,5-11 мг/м³). Мгновенно-опасная концентрация цианистого водорода составляет 50 ppm (55 мг/м³). Смертельная токсодоза цианистого водорода при ингаляции человека составляет около 800-4000 ppm×мин (0,8-4,4 г×мин/м³). При длительном пребывании в атмосфере с высокой концентрацией цианистого водорода (свыше 5800 ppm (6,4 г/м³) без индивидуальных средств защиты кожных покровов, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравления в результате перкутанного поступления токсиканта.

Токсикокинетика. На пожарах цианистый водород поступает в организм ингаляционно, легко проникая через аэрогематический барьер. С учётом того, что цианистый водород хорошо сорбируется на пористых материалах, он будет оседать на частицах дыма. Такие частицы могут проникать в глубокие отделы дыхательных путей и десорбировать со своей поверхности цианистый водород, что будет способствовать увеличению поглощённой дозы токсиканта. Цианистый водород может проникать через неповреждённые кожные покровы. Высокая температура воздуха и усиленное потоотделение увеличивают его перкутанное поступление.

Проникновение цианистого водорода через аэрогематический барьер происходит за счёт его диффузии по градиенту концентрации, согласно первому закону Фика^[23].

Молекула цианистого водорода хорошо растворима в воде, поэтому в крови превращается в синильную кислоту. Синильная кислота – слабая кислота, поэтому в системном кровотоке она быстро диссоциирует (Рисунок 18) на ион гидроксония и циан-ион. Накопление иона гидроксония приводит к сдвигу рН крови в кислую сторону:

Рисунок 18. Реакция диссоциации синильной кислоты до иона гидроксония и циан-иона.

Примечания: HCN – синильная кислота, H₃O⁺ – ион гидроксония, CN^– – циан-ион

Из кровотока в органы и ткани, в том числе через гематоэнцефалический барьер, проникает только целая молекула синильной кислоты, так как циан-ион, обладая отрицательным зарядом, не может проникнуть через биологические мембраны. В организме существует несколько систем биотрансформации циан-иона: реакции с образованием малотоксичных циангидринов (Рисунок 19) и роданистых соединений (Рисунок 20).

Рисунок 19. Реакция взаимодействия циан-иона с глюкозой с образованием малотоксичного циангидрина глюкозы. Примечание: глюкоза в изображена в виде линейной молекулы, CN^– – циан-ион

Взаимодействие циан-иона с эндогенным тиосульфатом происходит при участии фермента роданазы. Это основной путь в метаболизме цианидов, на него приходится до 80 % элиминации токсиканта. При этом интенсивность обезвреживания циан-иона составляет около 1 мг/кг в час. У млекопитающих роданаза содержится в значительных количествах в нервной ткани, особенно в ЦНС. Считается, что если скорость поступления токсиканта сопоставима со скоростью его биотрансформации в организме, то интоксикация практически не развивается.

Рисунок 20. Реакция взаимодействия циан-иона с тиосульфатом натрия с образованием малотоксичного тиоцианата. Примечание: CN^– – циан-ион

Экскретируется циан-ион в чистом виде с выдыхаемым воздухом и в виде продуктов биотрансформации с мочой и слюной.

Токсикодинамика. Попадая в ткани, синильная кислота высвобождает циан-ион, который связывается с Fe³⁺ цитохрома аа₃. Образующийся комплекс циан-иона и цитохрома аа₃ достаточно прочный, в результате чего Fe³⁺ не может восстанавливаться, принимая электроны от цитохрома С. Таким образом, блокируется вся электрон-транспортная цепь митохондрий, что приводит к снижению образования АТФ^[24], и проявлению энергодефицита (Рисунок 21).

Рисунок 21. Схема блокирования окислительно-восстановительных реакций, протекающих в электрон-транспортной цепи митохондрий, развивающейся при взаимодействии цитохрома аа₃ с циан-ионом

В первую очередь, от развившегося энергодефицита страдают ткани центральной нервной системы. Известно, что головной мозг человека использует около 20 % всего потребляемого организмом кислорода. До 90 % вырабатываемой и потребляемой энергии расходуется на процессы генерации, передачи и проведения нервных импульсов. Учитывая, что в головном мозге практически отсутствуют запасы АТФ, то блок электрон-транспортной цепи под действием циан-иона приводит к очень быстрому нарастанию проявлений интоксикации.

Угнетение тканевого дыхания в головном мозге приводит к возбуждению и последующей гибели нейронов. При больших концентрациях токсиканта смерть может наступить практически мгновенно. Установлено, что тяжесть отравлений HCN и другими цианидами зависит от степени ингибирования тканевого дыхания головного мозга (летальный исход весьма вероятен при угнетении тканевого дыхания на 70 %).

В патогенезе интоксикации цианистым водородом имеет значение способность циан-иона угнетать активность других железосодержащих ферментов (лактатдегидрогеназа, каталаза, глутатионпероксидаза и др). При отравлении цианидами по разному могут быть задействованы и другие биохимические механизмы, лежащие в основе формирования синдромальной картины отравления: блокада ферментов антиоксидантной защиты (глутатионредуктаза, глутатионпероксидаза и др.); угнетение пиридоксалевых ферментов (глутаматдекарбоксилазы), что ведёт к дефициту ГАМК; активирование растворимой гуанилатциклазы, что способствует увеличению концентрации цГМФ в ткани мозга и повышению судорожной готовности; нарушение механизмов регуляции гомеостаза внутриклеточного кальция и др.

Цианистый водород оказывает неодинаковое угнетающее действие на тканевое дыхание различных органов. Доказано, что сердечная мышца обладает большей устойчивостью к действию цианидов, нежели другие органы. Это может быть связано с разной степенью функционирования в клетках побочных путей клеточного дыхания, особенно, так называемого, цианрезистентного тканевого дыхания^[25]. В этих случаях электроны непосредственно поступают на кислород при участии некоторых ФАД-зависимых энзимов с образованием в качестве конечного продукта – пероксида водорода. Процесс цианрезистентного дыхания может составлять не более 3-5 % от основных биоэнергетических реакций в клетке, но стимуляция его в процессе лечения пострадавших может оказаться достаточно эффективным дополнением к основной схеме этиотропной терапии.

Клинические проявления интоксикации. Картина острого отравления продуктами горения, содержащими цианистый водород, характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым течением, стремительным развитием смешанной (гемической и тканевой) гипоксии, преимущественным поражением центральной нервной системы и, в конечном итоге, гибелью пострадавшего вследствие центрального угнетения дыхания и кровообращения.

Острое отравление продуктами горения, содержащими цианистый водород, может протекать в двух формах: молниеносной (апоплексической) и типичной.

При молниеносной форме отравления симптомы интоксикации развиваются чрезвычайно быстро (угнетение сознания, тахипноэ и появление патологических ритмов дыхания, брадикардия, кратковременные судороги), смерть пострадавшего наступает через несколько минут после отравления. Генез данной формы интоксикации связан с угнетением тканевого дыхания в хеморецепторах каротидного клубочка вследствие воздействия на него высоких концентраций цианистого водорода. Это приводит к потоку афферентной импульсации в ЦНС и центральному угнетению дыхания и кровообращения.

При типичной форме отравления клинические проявления интоксикации нарастают постепенно, а летальный исход при тяжёлом отравлении может наступить в более поздние сроки. В типичной форме интоксикации продуктами горения, содержащими цианистый водород, выделяют три степени тяжести.

Легкая степень интоксикации характеризуется субъективными расстройствами: неприятный металлический вкус во рту, слабость, головокружение, тошнота, рвота, слюнотечение, онемение кончика языка и затруднение речи, одышка. Мышечная слабость и сонливость сохраняются в течение 1-3 сут, после чего наступает полное выздоровление.

При средней степени тяжести интоксикации к описанным выше симптомам присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения пострадавшего. Дыхание поверхностное, видимые слизистые оболочки и кожа лица приобретают алую окраску^[26], выявляют брадикардию и артериальную гипертензию. Могут возникать клонические судороги, сопровождающиеся кратковременным угнетением сознания. Восстановление состояния пострадавшего происходит через 4-6 сут. В случае возникновения отдаленных последствий интоксикации, их генез обусловлен вторичными постгипоксическими изменениями.

При тяжелом отравлении проявления интоксикации возникают после короткого скрытого периода (около минуты). Условно в течение тяжёлой степени интоксикации выделяют 4 стадии: начальная, диспноэтическая, судорожная и паралитическая (Таблица 11).

Таблица 11. Клинические проявления тяжёлой степени интоксикации продуктами горения, содержащими цианистый водород
Стадия	Проявления
начальная	неприятный жгучий горьковатый вкус во рту; характерное ощущение запаха горького миндаля изо рта; онемение языка; головные боли, головокружение; сильные боли в области сердца; одышка (не смотря на высокое парциальное давление кислорода в артериальной крови); покраснение слизистых оболочек и кожи лица
диспноэтическая	инспираторная одышка; тахипноэ; снижение дыхательного объёма; появление патологических ритмов дыхания; брадикардия; угнетение сознания вплоть до комы; мидриаз и экзофтальм; кожные покровы и видимые слизистые алого цвета; тризм жевательной мускулатуры; возникновение стерторозного дыхания (короткий вдох, длительный выдох), сменяющегося апноэтическим
судорожная	тонические и тетанические судороги; ригидность затылочных мышц, тетанус; сознание угнетено до комы; дыхание аритмичное, патологическое, отсутствует во время судорог; выраженная брадикардия и артериальная гипертензия; мидриаз и экзофтальм; приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой происходит новый рецидив судорог
паралитическая	судороги ослабевают, тонус мышц снижается; уровень сознания – запредельная кома; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами патологическое, типа Чейн-Стокса; пульс учащен, аритмичен, артериальное давление снижено; летальный исход развивается вследствие остановки дыхания, сердечная деятельность прекращается спустя 7-10 мин после начала интоксикации

Для лабораторной диагностики отравления цианидами исследуют газовый состав артериальной и венозной крови (Таблица 12). Так как кислород не используется в процессах тканевого дыхания, вследствие блока электрон-транспортной цепи циан-ионом, то его парциальное давление в венозной крови повышается. Отмечают снижение артерио-венозной разницы по кислороду (Pa-vO₂)^[27].

Таблица 12. Газовый состав артериальной крови мужчины 32 лет, выполненный через 0,5 часа после отравления продуктами горения на пожаре, содержащими HCN
время проведения анализа	показатели газового состава артериальной крови
время проведения анализа	PaO₂, мм рт.ст.	PvO₂, мм рт.ст.	Pa-vO₂ мм рт.ст.	SaO₂, %	рН	PaСO₂, мм рт.ст.
референсные значения	98-100	30-45	55-68	98-100	7,35-7,45	35-45
через 0,5 ч после отравления	99	86	15	98	7,31	33
Примечания: PaO₂ – парциальное давление кислорода в артериальной крови; PvO₂ – парциальное давление кислорода в венозной крови; Pa-vO₂ – артерио-венозная разница по кислороду; SaO₂ – сатурация артериальной крови; pH – водородный показатель; PaCO₂ – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

Считается, что патологоанатомические изменения мало специфичны, т.к. они сходны с таковыми при многих асфиктических состояниях. Чем стремительнее течёт отравление, тем меньше признаков, указывающих на воздействие цианидов. Тем не менее, помочь установить правильный диагноз помогают некоторые посмертные признаки отравления. В частности, запах горького миндаля, исходящий от органов и тканей трупа, алая окраска кожных покровов, видимых слизистых оболочек, скелетных мышц, сердца, и легких. Кровь жидкая, алого цвета. При проведении газохроматографического исследования в трупном материале (головной мозг, сердце, лёгкие и др.) обнаруживают цианиды.

Проявления интоксикации цианистым водородом можно представить на клиническом примере. Случай произошёл в исправительном центре города Безансон (Франция) в ноябре 2007 года. Мужчина, 23 лет был заключён под стражу до суда. В камере совершил суицидальную попытку путём вдыхания дыма от преднамеренно подожжённого матраса. Пострадавший подвергался воздействию продуктов горения в течение 30 минут. Был найден охраной исправительного учреждения с признаками остановки сердечной деятельности. Через 28 минут после начала выполнения мероприятий первичного реанимационного комплекса (непрямой массаж сердца, кислородотерапия) сердечная деятельность восстановилась. Прибывшей бригадой скорой медицинской помощи пострадавшему был введён гидроксокобаламин ( препарат Cyanokit), проведена интубация трахеи и налажена искусственная вентиляция лёгких. После восстановления сердечной деятельности определили артериальное давление – 150 и 100 мм рт.ст., пульс – 123×мин^-1, на ЭКГ – признаки субэндокардиального поражения. Пострадавший был госпитализирован в стационар. В крови пострадавшего обнаружили цианиды в концентрации 6,12 мг/л (у некурящегочеловека содержание цианидов в крови составляет не более 16 мкг/л), карбоксигемоглобин в концентрации 12 %. На основании обстоятельств происшедшего (ингаляционное отравление продуктами горения), признаков сердечно-сосудистой недостаточности, наличия цианидов и карбоксигемоглобина в крови пострадавшего был выставлен диагноз – острое отравление продуктами горения, содержащими цианистый водород и монооксид углерода. Через 8 суток пострадавший был выписан из отделения интенсивной терапии без каких-либо осложнений и отправлен в исправительный центр (Fortin J-L. et al., 2011).

1. Согласно данным МЧС России (https://mchs.gov.ru, дата обращения декабрь 2021 г.)

2. Например, самовоспламенение глицерина при взаимодействии с марганцовокислым калием

3. Якоб-Хендрик Вант-Гофф (1852-1911 гг.) – нидерландский химик, первый лауреат Нобелевской премии по химии (1901 г.)

4. Тление кокса или древесного угля.

5. Материал – смесь веществ из которых изготавливают продукцию, например, двухкомпонентный полиуретан – это материал, состоящий из изоцианата и компонентов гидроксильных групп.

6. Мономеры – низкомолекулярные вещества, из которых получают полимеры. Например, полимер полиэтилен –(СН₂–СН₂)–_n получают из мономера этилена (СН₂=СН₂).

7. Природные полимеры представлены целлюлозой, полипептидами и др.

8. Гидролиз – реакция расщепление химической связи с присоединением молекулы воды.

9. Радиолиз – разложение химических соединений под действием ионизирующих излучений.

10. В 2016 г. были опубликованы данные о том, что грамотрицательные протеобактерии (Ideonella sakaiensis) способны быстро разлагать полиэтилентерефталат (используют для изготовления пластиковых бутылок).

11. FiO₂ – фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, FiO₂ атмосферного воздуха – 0,21

12. Упругость пара – давление, при котором устанавливается равновесие между жидкостью и паром или между твёрдым телом и газом при данной температуре в замкнутом объёме

13. Липофильность – свойство вещества означающее его химическое сродство к органическим соединениям.

14. Вентиляционно-перфузионное отношение (V/Q) – соотношение минутного объёма вентиляции (V=4 л/мин) к минутному объёму кровообращения (Q=5 л/мин), в норме составляет 0,8.

15. Эффект Вериго-Бора – зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления диоксида углерода в альвеолярном воздухе и в крови, при увеличении которого (парциального давления СО₂) сродство кислорода к гемоглобину понижается, при этом облегчается переход кислорода из капилляров в ткани

16. Монооксид углерода – неполная форма окисления углерода, образуется при горении любых углеродсодержащих соединений в условиях дефицита кислорода.

17. Здесь и далее приведены данные для стандартных условий (25 ℃, 760 мм рт.ст. (1 атм)).

18. Давление пара – физический параметр, характеризующий процесс перехода молекул вещества из жидкого состояния в пар, характеризует летучесть вещества; чем больше давление пара, тем выше летучесть вещества.

19. Мгновенноопасная концентрация – величина, которая показывает при какой концентрации кратковременное воздействие вредного вещества может привести к смерти или необратимому ухудшению здоровья (сразу или с задержкой по времени).

20. Софронов Г.А. Качество жизни лиц, перенёсших острые отравления продуктами горения / Вест. Рос. Воен.-Мед Акад. – 2012, 2(38), 6-10.

21. Токсический отёк лёгких – это патологическое состояние, сопровождающееся последовательным выходом компонентов плазмы крови, а в ряде случаев и клеточного инфильтрата, из кровеносных сосудов, плазматическим пропитыванием соединительной ткани, интерстиция и накоплением экссудата, клеточного инфильтрата в альвеолах после местного или системного воздействия химических веществ.

22. Согласно МКБ-10 данное патологическое состояние определяют как химический легочной отёк (острый) (код J68.1 – Легочной отек, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами)

23. Первый закон Фика – количество газа, диффундирующего через полупроницаемую мембрану прямопропорционально градиенту концентрации этого газа по обе стороны мембраны и обратнопропорционально толщине мембраны, через которую происходит диффузия

24. В результате остаются только 2 молекулы АТФ, образовавшиеся в процессе гликолиза

25. Цианрезистентное тканевое дыхание – процессы энергообразования в тканях, происходящие без участия цитохромов

26. Алая окраска кожных покровов и видимых слизистых связана с увеличением содержания кислорода в тканях, вследствие прекращения его использования в процессах тканевого дыхания

27. Pa-vO₂ (артерио-венозная разница по кислороду) – интегральный показатель, представляющий разность между парциальным давлением кислорода в артериальной и венозной крови, в норме составляет 60-70 мм рт.ст.

28. Перфторуглеводороды – углеводороды, в которых все атомы водорода замещены на атомы фтора.

29. Температура нагрева посуды с антипригарным фторопластовым (тефлоновым) покрытием в домашних условиях составляет не более 220 °С.

30. В ВС РФ на снабжении находятся изолирующий противогаз ИП-6, в структурах МЧС РФ – ИП-4 и ИП-5.

31. В ВС РФ на снабжении находятся фильтрующие противогазы ПМК, ПМК-1 и ПМК-2, в структурах МЧС РФ – ПФМГ-96, ППФМ-92, ПФСГ-98.

32. Гопкалит – катализатор, на котором СО окисляется кислородом воздуха до СО₂.

33. Проведение сеанса нормобарической оксигенации в ВС РФ осуществляют при помощи аппарата искусственной вентиляции лёгких ручного полевого ДП-11.

34. Нейропептиды – малые и средние по размеру пептиды от 2 до 60 аминокислотных остатков, синтезирующиеся преимущественно в структурах ЦНС и периферической нервной системы

35. Средства индивидуальной защиты кожных покровов фильтрующего типа в ВС РФ представлены ОКЗК-М, КЗФО и др.

36. Для достижения наибольшего эффекта необходимо использовать ретинол и α-токоферол в молярном соотношении «витамин А/витамин Е» в диапазоне 0,1-1 (Плужников Н.Н. и др., 2012).

37. При горении азотсодержащих полимеров образуется цианистый водород, пары которого длительное время (до нескольких суток) могут сохраняться на различных поверхностях, в том числе и на одежде пострадавших

38. Применение данных препаратов необходимо осуществлять под контролем пульса и артериального давления