Руководство по судебной медицине

Кислородное голодание (кислородная недостаточность) — гипоксия — является важнейшим патогенетическим фактором при целом ряде заболеваний и экстремальных состояний. Она развивается вследствие недостаточного поступления кислорода в кровь из воздуха при дыхании или нарушения его утилизации в самом организме.

В основе морфофункциональных изменений, вызываемых гипоксией, лежит нарушение биологического окисления и тем самым энергетических процессов жизнедеятельности. Кислородное голодание приводит к накоплению в крови промежуточных продуктов обмена веществ, возрастанию метаболического ацидоза. Создает предпосылки для перекисного окисления липидов, увеличения проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных процессов. Нарушение всех видов обмена веществ и развитие протеолитических процессов наиболее остро протекает в клетках головного мозга. Их распространение на дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, по сути, и является причиной смерти при гипоксии.

Поскольку, кроме собственно вызываемой кислородным голоданием гипоксе- мии, в развитии патофизиологических процессов принимают также участие, как правило, сопутствующие гипоксии гиперкапния и ацидоз, в судебной медицине наряду с термином «гипоксия» традиционно, хотя и не вполне правильно, используют также термин асфиксия.

В зависимости от причины возникновения гипоксии принято выделять следующие основные ее типы:

— экзогенный — развивается при недостаточном барометрическом давлении (высотная болезнь) или пониженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь, гипоксия в ограниченном замкнутом пространстве); — респираторный — возникает вследствие нарушения циркуляции воздуха по дыхательным путям при заболеваниях органов дыхания или в связи с возникновением механического препятствия проникновению воздуха в дыхательные пути и легкие в результате закрытия отверстий рта и носа, просвета дыхательных путей, сдавления шеи или грудной клетки и живота; — циркуляторный — является следствием нарушения гемодинамики, обусловленного заболеванием сердечно-сосудистой системы; — гемический — вызывается уменьшением кислородной емкости крови при обильной кровопотере, ряде заболеваний крови или переходе гемоглобина в неактивную форму (карбоксигемоглобин, метгемоглобин); — тканевой — обусловлен нарушением процессов биологического окисления при некоторых отравлениях, общем переохлаждении тела и других причинах; — смешанный — представляет собой комбинацию упомянутых выше патогенетических механизмов.

На практике наиболее часто наблюдают смешанный тип, поскольку, достигая определенного уровня, любой тип гипоксии вызывает нарушение функционирования всех органов и систем, участвующих в утилизации организмом кислорода.

Обусловленные гипоксией патофизиологические процессы могут развиваться молниеносно (в течение нескольких десятков секунд, как правило, при вдыхании газовых смесей, практически лишенных кислорода), остро (несколько минут или десятков минут), подостро (несколько часов или суток) и хронически (несколько месяцев).

Судебные медики чаще всего имеют дело с острой кислородной недостаточностью. Она проявляется прежде всего нарастающей одышкой, тахикардией, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением координации движений, появлением цианоза кожного покрова, быстро развивающейся потерей способности критически воспринимать окружающие события и оценивать свое состояние, потерей сознания, смертью пострадавшего.

Вызываемые острым кислородным голоданием патоморфологические изменения принято обозначать как признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу. К ним относят:

При гистологическом исследовании во внутренних органах (прежде всего в области дна IV желудочка головного мозга) практически всегда можно обнаружить дистонию сосудов, периваскулярный отек, тканевой лейкоцитоз, экстравазаты.

Количество и степень выраженности формирующихся признаков могут существенно варьироваться в зависимости от причины и темпа развития гипоксии в конкретном случае.

Практически в чистом виде комплекс признаков быстро наступившей смерти по гипоксическому типу встречается при так называемой асфиксии в ограниченном замкнутом пространстве. Чаще всего это несчастные случаи, связанные с завалами тоннелей или шахт, чрезвычайными происшествиями на подводных судах, попаданием детей во время игры в шкафы, холодильники, сундуки и другие емкости, имеющие ограниченный объем и лишенные вентиляции.

При названных обстоятельствах человек, находящийся в ограниченном пространстве, поглощает из окружающей среды кислород, заменяя его углекислым газом выдыхаемого воздуха. Это приводит к возрастанию концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе, перенасыщению крови углекислотой. Создается ситуация, при которой кислород во вдыхаемом воздухе содержится еще в достаточном для жизнеобеспечения количестве (10—15%), а концентрация углекислого газа уже достигла опасного значения.

При содержании во вдыхаемом воздухе 4—5% углекислого газа работоспособность человека в течение нескольких часов еще может сохраняться. Содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе в концентрации 6% является тем пределом, превышение которого приводит к резкому ухудшению самочувствия человека и нарушению его работоспособности. При концентрации в 10% это происходит через 5—15 мин. При 15% помутнение сознания наступает уже через 2 мин. Смертельная концентрация диоксида углерода в окружающем воздухе составляет, как правило, 30—35%.

Тем не менее решающим фактором в развитии асфиксии в сложившейся ситуации являются не значения концентрации кислорода и углекислого газа в окружающей среде, а величины их парциального давления.