Руководство по судебной медицине

К ранним изменениям трупа относят начальные проявления его высыхания, охлаждения, образование трупных пятен, формирование мышечного окоченения и аутолиз.

Высыхание трупа. Процесс высыхания начинается сразу после наступления смерти за счет некомпенсированного испарения влаги кожей и слизистыми оболочками, однако визуализируется лишь спустя несколько часов. Его интенсивность зависит в первую очередь от температуры и влажности окружающего воздуха и его движения. Определенное влияние на скорость высыхания оказывают также наличие и качество одежды, масса тела, степень обезвоживания организма и ряд других факторов.

Высыханию прежде всего подвергаются открытые участки тела, которые при жизни бывают наиболее увлажнены.

Особенно быстро подсыхают участки роговицы, не прикрытые веками: через 1—3 ч после смерти они заметно мутнеют, после чего приобретают сероватую, а затем серовато-желтоватую окраску. Формирующиеся через 4—6 ч треугольной формы участки подсыхания, обращенные основанием к радужке, а вершиной к углам глаз (хорошо видны при раздвигании век), получили название пятна Лярше.

Постоянно проявляется высыхание на переходной кайме и слизистой оболочке губ, а также кончике языка в случае его выступания изо рта, на коже мошонки, по свободному краю больших половых губ и на обнаженной головке полового члена. Они уплотняются, сморщиваются, приобретают буроватую окраску, которая может имитировать ссадину или кровоизлияние.

Интенсивному высыханию в силу слабого развития эпидермиса подвергается кожный покров трупов новорожденных младенцев.

Быстро подсыхают участки кожи с поврежденным эпидермисом (ссадины, осаднения, края ран), образованные в том числе проведением реанимационных мероприятий (непрямой массаж сердца, применение дефибриллятора), грубыми манипуляциями при извлечении или транспортировке трупа, а также насекомыми (тараканы, муравьи). В последнем случае они чаще располагаются на лице и имеют фестончатые края.

Прижизненно травмированные участки кожи приобретают красно-бурую окраску, плотную консистенцию, как правило, слегка возвышаются над уровнем неповрежденной кожи. При травматизации кожи в агональном периоде или после наступления смерти формируются желтовато-бурые (цвета воска) плотные западающие участки с просвечивающими поверхностными сосудами — пергаментные пятна (при локализации в области трупных пятен имеют буровато-красный оттенок).

В отличие от прижизненного осаднения, пергаментное пятно после его увлажнения (наложения на него влажной ткани или ваты) приобретает через некоторое время прежнюю консистенцию и окраску. При нанесении крестообразного разреза, выходящего за пределы «поврежденного участка», кровоизлияния в подлежащих ему тканях, в отличие от осаднения, отсутствуют.

При гистологическом исследовании в прижизненно поврежденных тканях выявляют инфильтрацию элементами крови, явления «сосудистого» шока или паралитическое расширение сосудов. При большей длительности посттравматического периода присутствуют проявления воспаления. Гистохимическим исследованием может быть выявлено повышение активности серотонина и гистамина.

Следствием высыхания и уплотнения кожи лица и кончиков пальцев является посмертный «рост» волос и ногтей.

Охлаждение трупа. После наступления смерти и прекращения окислительных процессов, поддерживающих температурный баланс, начинается охлаждение трупа как физического тела за счет радиации тепла в окружающую среду, путем конвекции (движения нагретого воздуха), проводимости (поглощения его контактирующими с телом объектами) и испарения влаги с поверхности кожи.

Снижение температуры тела продолжается до тех пор, пока она не сравняется с температурой окружающей среды. Продолжающееся испарение влаги может дополнительно снизить температуру тела еще на 0,5—1,5 °С. При отрицательной температуре окружающей среды охлаждение переходит в замерзание (оледенение) трупа.

Скорость остывания трупа зависит от целого ряда внешних и внутренних факторов. Быстрее оно происходит при низких температурах окружающего воздуха, наличии ветра, пониженной влажности, хорошей теплопроводности контактирующей поверхности, в холодной воде, при отсутствии на трупе одежды, небольшой массе тела (новорожденные, дети, истощенные), слабой выраженности жировой ткани, при смерти от массивной или обильной кровопотери, заболеваниях, сопровождающихся выраженной диареей. Замедленный темп охлаждения отмечают при относительно высокой температуре окружающей среды, безветрии и повышенной влажности, низкой теплопроводности контактирующей поверхности, многослойной и теплой одежде, выраженной толщине подкожной жировой ткани.

Раньше других охлаждаются открытые участки тела — лицо, шея, кисти (снижение температуры на них ощущается уже через 1—2 ч после наступления смерти), затем — прикрытые одеждой. Дольше сохраняется тепло в подмышечных впадинах и паховых областях, в ягодичных складках. Позже снижается температура в прямой кишке и внутренних органах, особенно в печени, вследствие их защищенности от действия внешних факторов.

Следует помнить, что в тех случаях, когда температура окружающего воздуха выше температуры трупа, происходит его нагревание. Повышение температуры трупа в течение 1—2 ч после остановки сердца до 40 °С и выше (температурный парадокс) может наблюдаться при заболеваниях, сопровождающихся лихорадочными состояниями или судорогами (сепсис, сыпной тиф, столбняк), при механической асфиксии, некоторых отравлениях, повреждениях продолговатого и верхнего отдела спинного мозга.

Трупные пятна. Прекращение сердечной деятельности приводит к перемещению крови под действием силы тяжести в сосуды нижележащих (с учетом положения и позы трупа) органов и участков тела. Переполнению кровью и дилатации сосудов венозной системы в этих участках тела способствует также продолжающееся в течение 1 ч 30 мин — 2ч после остановки сердца сокращение стенок артериол и перицитов.

Просвечивающие сквозь кожу скопления крови в венозных сосудах кожи и подкожной жировой ткани и пропитывания окружающих их тканей плазмой, содержащей продукты гемолиза, получили название трупные пятна. В их развитии принято выделять три стадии.

Гипостаз (натек) проявляется застоем крови в капиллярах и мелких венах. При надавливании на трупное пятно в этой стадии оно исчезает и быстро восстанавливается после прекращения давления. При изменении положения тела трупные пятна в местах первоначального образования исчезают, постепенно перемещаясь на ставшие теперь нижерасположенными участки тела.

Постепенное сгущение крови вследствие нарастания диффузии ее жидких составных частей в окружающие ткани приводит к тому, что кровь в силу своей вязкости уже не может перемещаться по сосудам. Окружающие сосуды ткани начинают при этом прокрашиваться гемолизирующейся кровью. Эта стадия развития трупного пятна получила название диффузия (стаз). При надавливании на трупное пятно в этой стадии оно уже не исчезает и лишь бледнеет, медленно восстанавливая (от нескольких минут вначале до нескольких десятков минут в ее завершающей фазе) первоначальную интенсивность окраски после прекращения давления. При переворачивании тела трупные пятна сохраняются, незначительно бледнея, в местах их первоначального возникновения и образуются также на ставших нижерасположенными участках тела вследствие частичного перемещения туда крови.

Завершение процесса пропитывания и прокрашивания тканей гемолизированной кровью соответствует наступлению следующей стадии развития трупного пятна, получившей название имбибиция. При надавливании на трупное пятно оно уже не меняет интенсивности окраски. При переворачивании тела трупные пятна сохраняются в местах их первоначального возникновения и не образуются на оказавшихся нижерасположенными участках тела.

При гистологическом исследовании трупное пятно в стадии гипостаза характеризуется расширением кровеносных сосудов. В стадии стаза в коже обнаруживают признаки начинающегося аутолиза: потерю четкости границ клеток мальпигиева слоя, разрыхление рогового слоя, гомогенизацию коллагеновых волокон; в подкожной жировой ткани — разрыхления, сходные с картиной отека. Эритроциты не имеют четких контуров, сливаются в однородную розовую массу. Крупные вены спавшиеся. В стадии имбибиции аутолиз носит выраженный характер. Сосуды собственно кожи и подкожной жировой ткани запустевшие, вены спавшиеся. В подкожной жировой ткани сплошное пропитывание гемолизированной кровью, контуры эритроцитов неразличимы.

Локализация трупных пятен определяется прежде всего положением и позой трупа. Если он лежит на спине, трупные пятна образуются на заднебоковых поверхностях тела, за исключением мест, подвергающихся в этом случае сдавливанию (область лопаток, ягодиц, задних поверхностей голеней). Если на животе, трупные пятна образуются на лице, передней поверхности шеи, груди, живота и нижних конечностей. При вертикальном положении тела, например при полном повешении, трупные пятна располагаются циркулярно на нижних конечностях, предплечьях и кистях.

Выступающие элементы ложа трупа могут сдавливать сосуды кожи и подкожной жировой ткани в области контакта с ними, формируя на фоне трупных пятен негативные отпечатки в виде белесоватых участков, отображающих их форму и размеры. В некоторых случаях это позволяет установить рельеф поверхности, на которой находился труп.

Следует помнить, что при наличии на шее туго затянутого галстука или шарфа либо застегнутого узкого воротничка на фоне трупного пятна может формироваться узкая бледная полоса, имитирующая странгуляционную борозду. Аналогичные светлые полосы могут образовываться и на других участках тела, например от резинки трусов, носков, бюстгальтера, складок одежды.

Сроки появления, степень выраженности, цвет и интенсивность окраски трупных пятен зависят главным образом от причины смерти и темпа умирания.

Чаще всего трупные пятна появляются через 1 ч 30 мин — 2ч после остановки сердца. Изначально скудные, бледно-синюшные, слабозаметные, со временем они приобретают разлитой характер и интенсивную синюшно-багрово-фиолетовую окраску, обусловленную увеличением содержания в крови восстановленного гемоглобина. Гипостаз сменяется стазом примерно к 10—14-му часу после остановки сердца, к концу первых — середине вторых суток после наступления смерти диффузия переходит в имбибицию (существенное влияние на этот процесс оказывают интенсивность гемолитических и гнилостных процессов и условия, в которых пребывает труп, в частности, при высокой температуре имбибиция развивается быстрее).

В случае безагональной быстро наступившей смерти (вследствие механической асфиксии, электротравмы, внезапно развившейся коронарной недостаточности и др.) трупные пятна могут появиться и через 30 мин после прекращения сердечной деятельности. Как правило, они бывают тогда разлитыми, обильными, насыщенной синюшно-фиолетовой окраски. На их фоне нередко присутствуют мелкоточечные кровоизлияния. Следует помнить, что при положении трупа лежа на спине трупные пятна в этом случае могут располагаться также и на передней поверхности верхней части груди, где они ошибочно могут быть приняты за кровоизлияния или свидетельство изменения положения (переворачивания) трупа.

При продолжительной агонии, а также наступлении смерти от обильной кро- вопотери трупные пятна появляются позже (через 4—6 ч и более после остановки сердца), могут носить островчатый характер, быть необильными и слабозаметными, иметь светло-синюшную окраску. Стадия диффузии при смерти вследствие обильной кровопотери может развиваться раньше — уже к восьмому часу посмертного периода.

В зависимости от причины смерти трупные пятна могут быть ярко-красными (при отравлении моноксидом углерода за счет образования карбоксигемоглобина или смерти от переохлаждения вследствие общей артериализации крови из-за прекращения утилизации кислорода тканями), вишневыми (при отравлении цианидами за счет образования цианметгемоглобина) или серо-коричневыми (при отравлении метгемоглобинобразующими ядами).

Дифференциальную диагностику трупных пятен с кровоподтеками проводят путем надавливания на подозрительный участок (интенсивность окраски кровоподтека при этом не меняется) или крестообразного его разрезания (кровоподтек, в отличие от трупного пятна, имеет четко выраженные границы, наряду с пропитыванием нередко представлен также свертком крови). Отличие трупного пятна от «старого» кровоподтека основано на его «цветении».

По аналогии с трупными пятнами гипостатические скопления крови образуются и в нижележащих участках внутренних органов, придавая им красновато-синюшную окраску. Ошибочно они могут быть приняты за проявления прижизненных процессов (пневмонию, воспалительные заболевания кишечника и т. п.). При наличии черепно-мозговой травмы в случае выраженной гнилостной трансформации трупа натеки крови могут имитировать прижизненные кровоизлияния в мягкие ткани головы. В стадии имбибиции гемоглобин пропитывает эндотелий сосудов, эндокарда и других оболочек, придавая им сначала розоватый, а затем темно-красный цвет. Красноватый оттенок приобретает также и серозная жидкость, находящаяся в полостях.

Мышечное окоченение. После прекращения сердечной деятельности мышцы утрачивают свойственный им при жизни тонус и расслабляются, позволяя беспрепятственно совершать пассивные движения в суставах. Однако уже через 2—4 ч развивающиеся в мышцах сложные биохимические процессы приводят к их постепенному уплотнению и некоторому укорочению — мышечному (трупному) окоченению, в связи с чем суставы становятся тугоподвижными и фиксируют положение тела. К концу первых — началу вторых суток мышечное окоченение достигает своего максимума, после чего начинает разрешаться. По прошествии 2—4 суток мышцы вновь расслабляются.

Механизм развития и разрешения мышечного окоченения схематично можно представить следующим образом. Замещение аэробного гликолиза на анаэробный после остановки сердца приводит к накоплению молочной кислоты (смещению pH до 3—5), связанному с ним изменению мембранных потенциалов и нарушению деятельности ионного насоса в клетках. В результате в цитоплазме миофиб- рилл существенно (на несколько порядков) увеличивается количество свободных ионов кальция. Это вызывает разрушение актин-тропомиозиновых и тропонин- миозиновых комплексов. Обладающий АТФазной активностью миозин в присутствии актина и ионов магния вызывает расщепление АТФ, сопровождающееся выделением энергии, которая обеспечивает взаимодействие актина и миозина — белковых структур мышечного волокна, непосредственно участвующих в процессе его сокращения путем образования актомиозина.

Для сохранения сокращенного состояния мышцы необходим постоянный приток энергии. В течение некоторого времени гликолитические процессы обеспечивают ресинтез АТФ на необходимом уровне. Однако по мере прекращения обмена веществ ее расход приобретает некомпенсируемый характер. Он продолжается до полного истощения АТФ, обычно наступающего через 12—14 ч после остановки сердца.

По мере расходования запаса АТФ нарастает необратимый процесс полимеризации актомиозиновых структур мышечных волокон с образованием нерастворимого в воде геля — F-актомиозина, исключающий их расслабление. Накопление ионов кальция и молочной кислоты вызывает уплотнение мышечных волокон. В связи с тем, что мышцы-сгибатели больше по объему и развиваемым усилиям, чем мышцы-разгибатели, верхние конечности трупа бывают обычно полусогнуты в локтевых суставах, кисти сжаты в кулаки, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Самопроизвольное разрешение мышечного окоченения обусловлено аутолизом актомиозина и гнилостной трансформацией тканей.

Несмотря на то что окоченение начинает формироваться практически одновременно во всех группах мышц, сроки и степень его развития зависят от целого ряда внешних и внутренних факторов.

При выраженной мускулатуре, а также в мощных мышцах окоченение достигает максимума несколько позже, но бывает более интенсивным. При менее развитой мускулатуре (у стариков, детей, истощенных лиц) оно, наоборот, развивается быстрее, однако бывает слабовыраженным и скоропроходящим.

Существенно ускоряет развитие окоченения и обусловливает его большую интенсивность и продолжительность предшествующее смерти накопление в мышцах молочной кислоты. Оно может быть вызвано форсированной физической нагрузкой либо судорогами, например при столбняке, эпилептическом припадке или отравлении судорожными ядами. В зависимости от интенсивности нагрузки на те или иные группы мышц может наблюдаться восходящий (при длительной ходьбе или беге окоченение раньше всего начинает определяться и достигает максимума в мышцах нижних конечностей) или нисходящий (проявляется последовательно в мышцах лица, особенно жевательных, затем шеи, груди, живота, конечностей) тип развития мышечного окоченения.

Быстрее возникает и бывает более выраженным окоченение в случаях предшествовавшей смерти или развившейся уже после ее наступления гипертермии либо при обезвоживании организма, вызванном обильной кровопотерей или профузным поносом. Соответственно, развивается позже и бывает слабее улиц, страдавших отеками, при отравлении бледной поганкой (вплоть до полного его отсутствия), при смерти от сепсиса, отравления наркотическими веществами и некоторыми деструктивными ядами.

Определенное влияние на скорость развития мышечного окоченения оказывают температура и влажность окружающего воздуха. Высокая температура и низкая влажность способствуют его ускоренному развитию, низкая температура и повышенная влажность замедляют этот процесс. Медленнее развивается окоченение при нахождении трупа в воде, приводящем к его быстрому охлаждению.

В исключительных случаях, как правило при грубом повреждении стволового отдела головного мозга (огнестрельные ранения, кровоизлияния) или предшествовавших смерти продолжительных и интенсивных судорогах, развивается так называемое каталептическое окоченение, практически мгновенно охватывающее все мышечные группы, фиксируя, таким образом, предсмертную позу человека. Причиной его формирования является запредельное раздражение, приводящее к развитию парабиотической стадии возбуждения мышц, их каталепсии, переходящей в окоченение. Если температура окружающей среды превышает 50 °С, наступает не истинное, а тепловое окоченение, вызываемое коагуляцией белка. Труп приобретает при этом «позу боксера». Чаще всего тепловое окоченение мышц наблюдают у трупов, извлеченных из пожарищ.

Мышечное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но также и во внутренних органах, имеющих в своей структуре мышечные волокна (сердце, желудок, кишечник, мочевой пузырь), правда, оно быстро подвергается саморазрешению. В полых органах окоченение проявляется резко выраженной складчатостью их слизистой оболочки. Смена диастолы, в которой сердце обычно находится непосредственно после его остановки, по мере нарастания мышечного окоченения так называемой посмертной систолой приводит к выдавливанию крови из имеющего мощную мышечную стенку левого желудочка сердца, в связи с чем он оказывается на вскрытии запустевшим в отличие от правого.

Наличие и степень выраженности окоченения определяют путем ощупывания мышц, отведения книзу нижней челюсти, сгибания, разгибания и поворота шеи, сгибания и разгибания конечностей в суставах.

При установлении совершения манипуляций с трупом (его перемещения, изменения положения и позы) следует помнить, что мышечное окоченение, искусственно разрешенное до полного истощения запаса АТФ в миоцитах, развивается вновь, хотя и в более ослабленном виде, после уже не восстанавливается.

Аутолиз. Посмертный аутолиз представляет собой разрушение (самоперевари- вание) тканей без участия микроорганизмов под действием собственных протеолитических (в основном лизосомальных) ферментов, активизирующихся после наступления смерти сдвигом реакции среды в кислую сторону.

Раньше других подвергаются аутолизу мозговое вещество надпочечников, поджелудочная железа, вилочковая железа новорожденных, кровь (ее жидкая часть, имбибируя стенки сосудов и ткани, прокрашивает их гемоглобином гемолизированных эритроцитов), слизистая оболочка желудка и тонкой кишки, головной мозг.

Развитию аутолиза способствуют высокая температура и влажность окружающего воздуха, избыточно развитый слой подкожной жировой ткани, наличие отеков, септические состояния и заболевания, приводящие к гипертермии.

Макроскопически аутолиз характеризуется постепенным размягчением и разжижением тканей и органов. Они теряют свой обычный блеск и тургор, становятся тусклыми и дряблыми. Слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта приобретает рыхлую отечную консистенцию, грязно-серую или фиолетово-красную окраску с проступающим на ее фоне ветвистым рисунком сосудов, легко отделяется от подслизистого слоя. Ошибочно эти изменения могут быть приняты за некроз, вызванный действием едкого яда. Аутолитические изменения в поджелудочной железе, тем более в сочетании с резко выраженным венозным застоем, следует дифференцировать с острым геморрагическим панкреонекрозом.

Микроскопически аутолиз проявляется появлением грубых белковых зерен, капель жира и вакуолей, потерей четкости границ клеток, набуханием, помутнением, зернистостью и эозинофилией их протоплазмы, исчезновением ядер. На вторые-третьи стуки после смерти эти изменения дополняются слущиванием эндотелия сосудов и отхождением эпителиальных клеток паренхиматозных органов от их мембран. В дальнейшем к ним присоединяются гнилостные изменения.