Инфекционные болезни: национальное руководство

Дифиллоботриозы (лат. diphyllobothriosis; англ. diphyllobothriasis, fish tapeworm infection) — кишечные гельминтозы, вызываемые лентецами. Характеризуются хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности ЖКТ и развитием мегалобластной анемии.

В70.0. Дифиллоботриоз.

Возбудители дифиллоботриозов человека — лентец широкий (Diphyllobothrium latum) и ряд так называемых малых лентецов (более 10 видов дифиллоботриид). D. latum относят к типу Plathelminthes, классу Cestoda, семейству Diphyllobothriidae. Лентец широкий достигает в длину 10 м и более, на сколексе имеет две щелевидные присоски, с помощью которых он прикрепляется к стенке тонкой кишки человека. Тело гельминта состоит из 3–4 тыс. члеников, поперечный размер которых больше продольного. В зрелых гермафродитных члениках формируются яйца овальной формы, покрытые желтовато-коричневой оболочкой с крышечкой на одном конце.

Развитие D. latum происходит со сменой трёх хозяев. Окончательные хозяева — человек, реже животные, питающиеся рыбой (кошка, собака, медведь, лисица и др.). В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы. Яйца выделяются с фекалиями и сохраняют жизнеспособность в течение 3–30 дней, но продолжают развитие только при попадании в воду. В воде через 2–3 нед из яйца выходит корацидий, которого заглатывает промежуточный хозяин. В его теле происходит развитие второй личиночной стадии — процеркоида. Рачков, содержащих инвазионные личинки, проглатывает дополнительный хозяин — хищная (щука, окунь, ёрш, налим) или проходная лососёвая рыба (кета, горбуша), — в кишечнике которого рачки перевариваются, а процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоиды (инвазионная для человека стадия).

Основным источником заражения окружающей среды служит человек, определённую роль могут играть домашние и дикие животные, питающиеся рыбой. Механизм заражения человека пероральный. Факторы передачи — инвазированная сырая, недостаточно просоленная или плохо термически обработанная рыба, а также икра. Заболеваемость дифиллоботриозом имеет очаговый характер. Чаще поражается взрослое население, особенно занятое ловлей и переработкой рыбы. Дифиллоботриозы распространены преимущественно в северном полушарии: в странах севера Европы, США, Канаде; в России основные очаги гельминтоза расположены в бассейне рек Северо-Западного региона, Волги, Енисея, Лены, на Сахалине.

Чтобы предотвратить заражение, употреблять в пищу рыбу следует после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее относится и к употреблению икры). Необходимо охранять водоёмы от загрязнения фекалиями человека и животных, проводить санитарно-просветительную работу среди населения очагов.

Лентецы, прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, ущемляют её ботриями, изъязвляя, некротизируя и атрофируя травмируемые участки. При множественной инвазии гельминты могут вызватъ непроходимость кишечника. Эозинофилия и катаральные явления в слизистой оболочке в раннем периоде болезни обусловлены сенсибилизацией организма к антигенам гельминта. Эндогенный гипо- и авитаминоз В₁₂ и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластной анемии. Гельминт выделяет специфический белковый компонент (рилизинг-фактор), нарушающий связь витамина В₁₂ и гастромукопротеина. В результате длительного паразитирования возбудителя (до 20 лет), даже одной особи гельминта, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.

Дифиллоботриоз нередко протекает бессимптомно или со слабовыраженными ощущениями дискомфорта в животе. Однако при любом клиническом течении наблюдают отхождение крупных фрагментов гельминта с каловыми массами. При манифестном течении инвазии возникают боли в животе, периодически приобретающие схваткообразный характер, тошнота, гиперсаливация. Аппетит иногда повышен, но отмечаются похудание и снижение работоспособности. При развитии анемии более выражены повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение. Раннее проявление анемии — глоссит, сопровождающийся жжением языка. В дальнейшем могут появиться боли при приёме пищи вследствие распространения воспалительно-дистрофических изменений на дёсны, слизистую оболочку щёк, нёба, глотки и пищевода. В тяжёлых случаях наблюдается увеличение печени и селезёнки. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе: парестезии, нарушение чувства вибрации, онемение, атаксия — возникают чаще, чем при истинной пернициозной анемии, могут не сопровождаться признаками анемии. Позже нарушается проведение по боковым столбам, появляются спастичность, гиперрефлексия; больные становятся раздражительными, может развиться депрессия.

Основным осложнением дифиллоботриоза является В₁₂-дефицитная анемия, иногда возможно развитие кишечной непроходимости.

Дифиллоботриоз диагностируют, основываясь на клинико-эпидемиологических данных (употребление рыбы, сочетание диспепсического синдрома с признаками анемии), выявлении яиц гельминтов при копроовоскопическом исследовании или в результате исследования выделенных при дефекации фрагментов стробилы гельминта.

В мазках периферической крови определяют анизо- и пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов (в них нередко видны тельца Жолли), ретикулоцитопению, тромбоцитопению, нейтропению. Дифиллоботриозная В₁₂-дефицитная анемия развивается примерно у 2% инвазированных D. latum, примерно у 40% больных понижено содержание витамина в сыворотке крови. Чаще гематологические изменения регистрируют у лиц пожилого возраста.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидоз, трихоцефалёз), гиперхромными и гемолитическими анемиями.

При выраженной анемии показана консультация гематолога.

В70.0. Дифиллоботриоз. Гиперхромная анемия средней тяжести.

Госпитализация показана при тяжёлой анемии.

Специфическое лечение проводят празиквантелем или никлозамидом (см. «Тениаринхоз»).

При выраженной анемии и уровне цианокобаламина в сыворотке менее 100 пг/мл до дегельминтизации показано лечение цианокобаламином в дозе 200–400 мкг/кг в течение 2–4 нед.

Сроки нетрудоспособности устанавливают индивидуально.

Диспансеризация не регламентирована. Контрольные анализы кала на наличие яиц широкого лентеца проводят через 1 и 3 мес после антигельминтной терапии. Если возобновляется отхождение фрагментов лентеца или в фекалиях обнаруживают яйца гельминта, проводят повторный курс противопаразитарного лечения.

Прогноз при неосложнённом течении благоприятный.