Инфекционные болезни: национальное руководство

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которого характерны циклическое течение и частое развитие ОПЭ у беременных.

В17.2.

Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм и по своим свойствам близок калицивирусам (семейство Caliciviridae). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Он менее устойчив в окружающей среде, чем HAV.

Источник инфекции — больные с острой формой ВГЕ. Хронического носительства вируса не зарегистрировано. Вирус выявляют в крови больного через 2 нед после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и в течение первой недели болезни. Виремия продолжается около 2 нед. HEV также выделяют от животных и птиц, которые могут быть резервуарами HEV для человека. Есть данные о передаче HEV при переливании крови от донора с бессимптомной формой заболевания и виремией. Основной путь передачи инфекции — водный. Чаще всего болеют мужчины 15–40 лет. У детей заболевание возникает редко. ВГЕ распространён главным образом в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает значительные эпидемические вспышки преимущественно водного происхождения или спорадические случаи болезни. Характерна сезонность инфекции: подъём заболеваемости связан с началом или окончанием сезона дождей в Юго-Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик заболеваемости приходится на осень. Периодические подъёмы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируют каждые 7–8 лет. Описаны повторные случаи заболевания ВГЕ, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса. HEV может передаваться плоду от матери в III триместре беременности. В странах Европы (в том числе и в России) и Северной Америки заболеваемость ВГЕ носит спорадический характер и регистрируется у лиц, вернувшихся из эндемичных регионов. Следует отметить, что у больных хроническими гепатитами (вирусными, аутоиммунными), у доноров, больных гемофилией и лиц, перенёсших трансплантацию почек, высока частота обнаружения анти-HEV IgG, что подтверждает гипотезу о риске парентеральной передачи вируса от доноров.

Вакцина против ВГЕ проходит клинические испытания. У беременных, проживающих в эндемичных районах, целесообразно использование специфического иммуноглобулина с профилактической целью.

Меры по улучшению водоснабжения населения, проведение гигиенических мероприятий для снижения заболеваемости ВГА эффективны и в отношении ВГЕ. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, направленная на разъяснение опасности использования воды из открытых водоёмов (каналов, арыков, рек) для питья, мытья овощей без термической обработки и т.д.

Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, HEV обладает прямым цитопатическим действием. Для ВГЕ характерно тяжёлое течение болезни в III триместре беременности, однако причины этого феномена неизвестны. В основе тяжёлого течения болезни лежит массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к ОПН. В этих случаях отёк мозга и ДВС-синдром могут приводить к смерти.

Инкубационный период болезни составляет 15–40 дней, в среднем около 1 мес.

Выделяют желтушные и безжелтушные формы болезни (соотношение 1:9).

Для желтушных форм характерно острое циклическое, преимущественно лёгкое течение болезни (60% всех случаев). Различают острое и постепенное начало заболевания. Преджелтушный период чаще короткий и составляет 2–5 дней, преобладают проявления диспепсического синдрома. Кратковременная лихорадка (чаще субфебрильная) возникает у 10–20% больных. Примерно у 20% больных болезнь начинается с изменения цвета мочи и развития желтухи. Продолжительность желтушного периода составляет от нескольких дней до одного месяца (в среднем 2 нед), возможно развитие холестатической формы с длительной желтухой, кожным зудом.

У 1% больных желтушными формами ВГЕ развивается фульминантный гепатит. Тяжёлое течение ВГЕ наблюдают у беременных (особенно в III триместре), а также у рожениц в течение первой недели после родов. Предвестниками такого течения ещё в преджелтушном периоде заболевания могут быть выраженные симптомы интоксикации, лихорадка, диспепсический синдром, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печёночной энцефалопатии вплоть до развития комы. При этом отмечают выраженный гемолиз, гемоглобинурию, олигоанурию, а также резко выраженный геморрагический синдром, обусловленный снижением активности (до 2–7% нормальных показателей) факторов гемостаза, входящих в протромбиновый комплекс (II, VII, X). При развитии геморрагического синдрома возникают массивные желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения, которые нередко приводят к смерти. Беременность в большинстве случаев заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми каждый второй погибает в течение месяца. В эндемичных регионах ВГЕ у беременных в 70% случаев протекает фульминантно. Летальность составляет более 50%, особенно в III триместре беременности.

На наличие ВГЕ могут указывать:

Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3–4 недели после инфицирования и исчезают через несколько месяцев.

Дифференциальная диагностика проводится между ВГЕ и другими вирусными гепатитами, а также острым жировым гепатозом (у беременных). В отличие от острого жирового гепатоза для ВГЕ характерно значительное (более 20 норм) повышение активности АЛТ и АСТ. При остром жировом гепатозе отмечают практически нормальную активность трансаминаз, низкий уровень общего белка с отрицательным результатом исследования на анти-HEV IgM.

Госпитализация обязательна. Стол 5 и 5А, режим полупостельный.

Этиотропная терапия отсутствует.

При ВГЕ применяют такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах лёгкой и средней тяжести. В случае тяжёлого течения гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средств и методов, направленных на профилактику и лечение печёночной энцефалопатии, тромбогеморрагического синдрома, включая применение кортикостероидов, ингибиторов протеаз, оксигенотерапии, дезинтоксикационной терапии, криоплазмы, экстракорпоральных методов детоксикации. При развитии ВГЕ у беременных искусственное прерывание беременности не показано. Рекомендуется укорочение периода родов и их обезболивание.

Больных выписывают из стационара после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1–3 мес после выписки.

Balayan M.S. Hepatitis E virus infection in Europe: regional situation regarding laboratory diagnosis and epidemiology // Clin. Diagn. Virol. — 1993. — Vol. 1. — P. 1–9.

Bradley D.W. Hepatitis E: Epidemiology, aetiology and molecular biology // J. Virol. Methods. — 1992. —Vol. 2. — P. 19–28.

Khuroo M.S., Kamili S., Jameel Sh. Vertical transmission of hepatitis E virus // Lancet. — 1995. — Vol. 345. — P. 1025–1026.

Khuroo M.S, Kamili S. Еtiology, clinical course and outcome of sporadic acute viral hepatitis in pregnancy // J. Viral Hepat. — 2003. — Vol. 10, N 1.— P. 61–69.

Takahashi M., Nishizawa T., Miyajima H. et al. Swine hepatitis E virus in Japan form four phylogenetic clusters comparable with those of Japanese isolates of human hepatitis E virus // J. Gen. Virol. — 2003. — Vol. 84. — Pt. 4. — P. 851–862.

Xia N.S., Zhang J., Zhtng Y.J. et al. Transfusion of plasma from a blood donor induced hepatitis E in Rhesus monkey // Vox Sang. — 2004. — Vol. 86, N 1. — P. 45–47.