Инфекционные болезни: национальное руководство

Рожа (англ. еrysipelas) — инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемо­ литическим стрептококком группы А и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек).

А46. Рожа.

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). β-гемолитический стрептококк группы А — факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °C в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.

Особенности штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вызывающих рожу, в настоящее время изучены не полностью. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не даёт профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи.

В последние годы выдвинуто предположение об участии в развитии рожи других микроорганизмов. Например, при буллёзно-геморрагических формах воспаления с обильным выпотом фибрина наряду с β-гемолитическим стрептококком группы А из раневого содержимого выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей).

Рожа — широко распространённое спорадическое заболевание с низкой контагиозностью. Низкая контагиозность рожи связана с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в медицинских учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко госпитализируют в отделения общего профиля (терапия, хирургия), среди соседей по палате, в семьях больных повторные случаи рожи регистрируют редко. Примерно в 10% случаев отмечена наследственная предрасположенность к заболеванию. Раневую рожу в настоящее время встречают крайне редко. Практически отсутствует рожа новорождённых, для которой характерна высокая летальность.

Источник возбудителя инфекции обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде. Источником возбудителя инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка. Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекции возможен аэрозольный механизм передачи (воздушно-капельный путь) с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом возбудителя на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путём.

При первичной роже β-гемолитический стрептококк группы А проникает в кожу или слизистые оболочки через трещины, опрелости, различные микротравмы (экзогенный путь). При роже лица — через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода, при роже нижних конечностей — через трещины в межпальцевых промежутках, на пятках или повреждения в нижней трети голени.

К повреждениям относят незначительные трещины, царапины, точечные уколы и микротравмы.

По данным статистики, в настоящее время заболеваемость рожей в Европейской части России составляет 150–200 на 10 000 населения. В последние годы отмечен подъём заболеваемости рожей в США и ряде стран Европы.

В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регистрируют лишь единичные случаи рожи. С 20-летнего возраста заболеваемость возрастает, причём в возрастном интервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, что связано с преобладанием первичной рожи и профессиональным фактором. Основная масса больных — лица в возрасте 50 лет и старше (до 60–70% всех случаев). Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шофёров, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Относительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры, у которых обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания. Подъём заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

Постинфекционный иммунитет непрочный. Почти у трети больных возникает повторное заболевание или рецидивирует форма болезни, обусловленная аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами β-гемолитического стрептококка группы А, которые содержат другие варианты М-протеина.

Специфической профилактики рожи не разработано. Неспецифические меры связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях, с соблюдением личной гигиены.

Рожа возникает на фоне предрасположенности, которая имеет, вероятно, врождённый характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции ГЗТ. Чаще рожей болеют люди с группой крови III(B). Очевидно, генетическая предрасположенность к роже обнаруживает себя лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при определённых патологических состояниях, в том числе связанных с инволюционными процессами.

При первичной и повторной роже основной путь заражения — экзогенный. При рецидивирующей роже возбудитель распространяется лимфогенно или гематогенно из очагов стрептококковой инфекции в организме. При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфатических узлах возникает очаг хронической инфекции (L-формы β-гемолитического стрептококка группы А). Под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) происходит реверсия L-форм в бактериальные формы стрептококка, которые вызывают рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможны реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-гемолитического стрептококка группы А (М-типы).

К провоцирующим факторам, способствующим развитию заболевания, относят нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчёсы, уколы, потёртости, трещины и др.), ушибы, резкую смену температуры (переохлаждение, перегревание), инсоляцию, эмоциональные стрессы.

Предрасполагающими факторами считают:

Таким образом, первый этап патологического процесса — внедрение β-гемо­ литического стрептококка группы А в участок кожи при её повреждении (первичная рожа) или инфицировании из очага дремлющей инфекции (рецидивирующая форма рожи) с развитием рожистого воспаления. Эндогенно инфекция может распространяться непосредственно из очага самостоятельного заболевания стрептококковой этиологии. Размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы соответствует инкубационному периоду заболевания.

Следующий этап — развитие токсинемии, вызывающей интоксикацию (характерно острое начало болезни с повышения температуры и озноба).

В дальнейшем формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунных комплексов (формирование периваскулярно расположенных иммунных комплексов, содержащих С3-фракцию комплемента), нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение в коже с формированием лимфостаза, образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.

В завершающей стадии процесса происходит элиминация бактериальных форм β-гемолитического стрептококка с помощью фагоцитоза, образуются иммунные комплексы, и больной выздоравливает.

Кроме того, возможно формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что становится причиной хронического течения рожи у части больных.

Важными особенностями патогенеза часто рецидивирующей рожи считают образование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме больного (L-формы); изменение клеточного и гуморального иммунитета; высокий уровень аллергизации (гиперчувствительность IV типа) к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам.

Необходимо подчеркнуть, что болезнь возникает лишь у лиц, имеющих к ней врождённую или приобретённую предрасположенность. Инфекционно-аллергический или иммунокомплексный механизм воспаления при роже определяет его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложнённом течении болезни.

При роже (особенно при геморрагических формах) важное патогенетическое значение приобретает активация различных звеньев гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного, прокоагулянтного, фибринолиза) и калликреин-кининовой системы. Развитие внутрисосудистого свёртывания крови наряду с повреждающим действием имеет важное протективное значение: очаг воспаления отграничивается фибриновым барьером, препятствующим дальнейшему распространению инфекции.

При микроскопии местного очага рожистого воспаления отмечают серозное или серозно-геморрагическое воспаление (отёк; мелкоклеточная инфильтрация дермы, более выраженная вокруг капилляров). Экссудат содержит большое количество стрептококков, лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов (при геморрагических формах). Морфологическим изменениям свойственна картина микрокапиллярного артериита, флебита и лимфангита.

При эритематозно-буллёзной и буллёзно-геморрагической формах воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При геморрагических формах рожи в местном очаге отмечают тромбоз мелких кровеносных сосудов, диапедез эритроцитов в межклеточное пространство, обильное отложение фибрина.

В периоде реконвалесценции при неосложнённом течении рожи отмечают крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи в области очага местного воспаления. При рецидивирующем течении рожи в дерме постепенно происходит разрастание соединительной ткани — в результате нарушается лимфоотток и развивается стойкий лимфостаз.

Инкубационный период при экзогенном заражении длится от нескольких часов до 3–5 дней. У подавляющего большинства больных отмечают острое начало заболевания.

Симптомы интоксикации в начальном периоде возникают раньше местных проявлений на несколько часов — 1–2 сут, что особенно характерно для рожи, локализующейся на нижних конечностях. Возникают головная боль, общая слабость, озноб, миалгия, тошнота и рвота (25–30% больных). Уже в первые часы болезни пациенты отмечают повышение температуры до 38–40 °С. На участках кожи, где впоследствии возникнут локальные поражения, некоторые больные ощущают парестезии, чувство распирания или жжения, болезненность. Нередко возникает болезненность при пальпации увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает через несколько часов — 1–2 сут после появления первых признаков. При этом общетоксические проявления и лихорадка достигают своего максимума; возникают характерные местные симптомы рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60–70%), лице (20–30%) и верхних конечностях (4–7% больных), редко — лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При свое­ временно начатом лечении и неосложнённом течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 сут. У 10–15% больных её длительность превышает 7 сут, что свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности этиотропной терапии. Самый длительный лихорадочный период наблюдают при буллёзно-геморрагической роже. У 70% больных рожей обнаруживают регионарный лимфаденит (при всех формах болезни).

Температура нормализуется и интоксикация исчезает раньше, чем происходит регресс местных симптомов. Локальные признаки заболевания наблюдают до 5–8-го дня, при геморрагических формах — до 12–18-го дня и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель или месяцев, относят пастозность и пигментацию кожи, застойную гиперемию на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отёчный синдром.

О неблагоприятном прогнозе и вероятности раннего рецидива свидетельствуют длительное увеличение и болезненность лимфатических узлов; инфильтративные изменения кожи в области угасшего очага воспаления; продолжительный субфебрилитет; длительное сохранение лимфостаза, который следует рассматривать как раннюю стадию вторичной слоновости. Гиперпигментация кожи нижних конечностей у больных, перенёсших буллёзно-геморрагическую рожу, может сохраняться всю жизнь.

Эритематозная рожа может быть самостоятельной клинической формой или начальной стадией других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое через несколько часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема — чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, она инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить «периферический валик» — инфильтрированные и возвышающиеся края эритемы. Характерны увеличение, болезненность бедренно-паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»).

Эритематозно-буллёзная рожа возникает через несколько часов — 2–5 сут на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей вызвано повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхности пузырей или их самопроизвольном разрыве из них истекает экссудат; на месте пузырей появляются эрозии; если пузыри остаются целыми, они постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа возникает на фоне эритематозной рожи через 1–3 дня после начала заболевания: отмечают кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных экхимозов.

Буллёзно-геморрагическая рожа развивается из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоёв дермы. Происходят обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Буллёзные элементы заполнены геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом. Они могут быть разных размеров; имеют тёмную окраску с просвечивающими жёлтыми включениями фибрина. Пузыри содержат преимущественно фибринозный экссудат. Возможно возникновение обширных, плотных при пальпации уплощённых пузырей вследствие значительного отложения в них фибрина. При активной репарации у больных на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В остальных случаях можно наблюдать разрыв, отторжение покрышек пузырей вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого и обнажение эрозированной поверхности. У большинства больных она постепенно эпителизируется. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможен некроз (иногда сприсоединением вторичной инфекции, образованием язв).

В последнее время чаще регистрируют геморрагические формы болезни: эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую.

Критериями тяжести рожи считают выраженность интоксикации и распространённость местного процесса. К лёгкой (I) форме относят случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.

Среднетяжёлой (II) форме свойственна выраженная интоксикация. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, озноб, мышечные боли, иногда — на тошноту, рвоту, повышение температуры до 38–40 °С. При обследовании обнаруживают тахикардию; почти у половины больных — гипотензию. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространённый (захватывает две анатомические области и более) характер.

К тяжёлой (III) форме относят случаи с сильной интоксикацией: с интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40 °С), затемнением сознания (иногда), менингеальными симптомами, судорогами. Обнаруживают значительную тахикардию, гипотензию; у лиц пожилого и старческого возраста при поздно начатом лечении возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. К тяжёлой форме также относят распространённую буллёзно-геморрагическую рожу с обширными пузырями при отсутствии резко выраженной интоксикации и гипертермии.

При различной локализации болезни её течение и прогноз имеют свои особенности. Нижние конечности — самая распространённая локализация рожи (60–75%). Характерны формы болезни с развитием обширных геморрагий, больших пузырей и последующим образованием эрозий, других дефектов кожи. Для данной локализации наиболее типичны поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов; хронически рецидивирующее течение.

Рожу лица (20–30%) обычно наблюдают при первичной и повторной форме болезни. При ней относительно редко отмечают рецидивирующее течение. Своевременно начатое лечение облегчает течение болезни. Нередко возникновению рожи лица предшествуют ангина, ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес.

Рожа верхних конечностей (5–7%), как правило, бывает на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы.

Одна из основных особенностей рожи как стрептококковой инфекции — тенденция к хронически рецидивирующему течению (25–35% случаев). Различают рецидивы поздние (спустя год и более после предыдущего заболевания с той же локализацией местного воспалительного процесса) и сезонные (ежегодные на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период). Поздние и сезонные рецидивы (результат реинфекции) по клиническому течению похожи на типичную первичную рожу, но развиваются обычно на фоне стойкого лимфостаза и других последствий предыдущих заболеваний.

Ранние и частые (три и более за год) рецидивы считают обострениями хронически протекающего заболевания. Более чем у 90% больных часто рецидивирующая рожа протекает на фоне различных сопутствующих заболеваний в сочетании с нарушениями трофики кожи, снижением её барьерных функций, местным иммунодефицитом.

У 5–10% больных наблюдают местные осложнения: абсцессы, флегмоны, некроз кожи, пустулизацию булл, флебит, тромбофлебит, лимфангит, периаденит. Наиболее часто подобные осложнения возникают у больных с буллёзно-геморрагической рожей. При тромбофлебите поражаются подкожные и глубокие вены голени. Лечение таких осложнений проводят в отделениях гнойной хирургии.

К общим осложнениям (0,1–0,5% больных) относят сепсис, ИТШ, острую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболию лёгочной артерии и др. Летальность при роже составляет 0,1–0,5%.

К последствиям рожи относят стойкий лимфостаз (лимфедему) и собственно вторичную слоновость (фибредему). Стойкий лимфостаз и слоновость в большинстве случаев появляются на фоне функциональной недостаточности лимфообращения кожи (врождённой, посттравматической и другой). Возникающая на этом фоне рецидивирующая рожа значительно усиливает нарушения лимфообращения (иногда субклинические), приводя к осложнениям.

Успешное противорецидивное лечение рожи (включая повторные курсы физиотерапии) значительно уменьшает лимфатический отёк. При уже сформировавшейся вторичной слоновости (фибредема) эффективно лишь хирургическое лечение.

Диагноз рожи основан на характерной клинической картине:

У 40–60% больных в периферической крови отмечают умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12×10⁹/л). У отдельных пациентов с тяжёлым течением рожи наблюдают гиперлейкоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов. Умеренное повышение СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируют у 50–60% больных с первичной рожей.

Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и очага воспаления проводить обычные бактериологические исследования нецелесообразно. Определённое диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизина О и других противострептококковых антител, бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов.

Дифференциальную диагностику при роже проводят более чем с 50 хирургическими, кожными, инфекционными и внутренними заболеваниями. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноение гематомы, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему (табл. 17-35).

Консультации терапевта, эндокринолога, отоларинголога, дерматолога, хирурга, офтальмолога проводят при наличии сопутствующих заболеваний и их обострений, а также при необходимости дифференциальной диагностики.

А46. Эритематозная рожа лица средней тяжести, первичная.

При развитии рожи у больных, находящихся в терапевтических и хирургических стационарах, необходимо перевести их в специализированные (инфекционные) отделения. При нетранспортабельности пациента возможно лечение в боксе под контролем врача-инфекциониста.

Режим зависит от тяжести течения. Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё. При наличии сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевание почек и др.) назначают соответствующую диету.

Этиотропная терапия

При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков внутрь: азитромицин — в 1-й день по 0,5 г, затем в течение 4 дней — по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г в течение 5 дней); спирамицин — по 3 млн МЕ два раза в сутки; рокситромицин — по 0,15 г два раза в день; левофлоксацин — по 0,5 г (0,25 г) два раза в день; цефаклор — по 0,5 г три раза в день. Курс лечения 7–10 дней. При непереносимости антибиотиков применяют хлорохин по 0,25 г два раза в сутки в течение 10 дней.

В условиях стационара препарат выбора (при переносимости) — бензилпенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД внутримышечно в течение 10 дней.

Препараты резерва — цефалоспорины I поколения (цефазолин в суточной дозе 3–6 г и более внутримышечно в течение 10 дней и клиндамицин в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно). Эти препараты обычно назначают при тяжёлом, осложнённом течении рожи.

При тяжёлом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможно сочетание бензилпенициллина (в указанной дозе) и гентамицина (по 240 мг один раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозах). Оправдано назначение комбинированной антибактериальной терапии при буллёзно-геморрагической роже с обильным выпотом фибрина. При этих формах болезни из местного воспалительного очага часто выделяют и другие патогенные микроорганизмы (β-гемолитические стрептококки групп В, С, D, G; золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии).

Патогенетические средства

При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показан приём НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10–15 дней. При тяжёлом течении рожи проводят парентеральную дезинтоксикационную терапию (поливидон, декстран, 5% раствор глюкозы^♠, полиионные растворы) с добавлением 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60–90 мг преднизолона. Назначают сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.

Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при рано начатом (в первые 3–4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводят с учётом данных коагулограммы. При выраженной гиперкоагуляции показано лечение гепарин-натрием (подкожное введение в дозе 10–20 тыс. ЕД или 5–7 процедур электрофореза) и пентоксифиллином по 0,2 г три раза в сутки в течение 2–3 нед. При отсутствии гиперкоагуляции рекомендуют введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибитора протеаз — апротинина (курс лечения 5–6 дней).

Лечение больных с рецидивирующей рожей

Лечение этой формы заболевания проводят в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначают цефалоспорины I поколения внутримышечно по 0,5–1 г 3–4 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии — 10 дней. При часто рецидивирующей роже целесообразно 2-курсовое лечение. Сначала назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные формы и L-формы стрептококка. Таким образом, для первого курса антибиотикотерапии используют цефалоспорины (10 дней), после 2–3-дневного перерыва проводят второй курс лечения линкомицином — по 0,6 г три раза в день внутримышечно или по 0,5 г внутрь три раза в день (7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, тимуса экстракт, азоксимера бромид и др.). Целесообразно исследование иммунного статуса в динамике.

Местную терапию проводят при буллёзной форме с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма не требует применения местных средств (повязки, мази), а многие из них противопоказаны (ихтаммол, мазь Вишневского, мази с антибиотиками). Неповреждённые пузыри осторожно надрезают у одного из краёв и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1% раствором этакридина или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в день. Тугое бинтование недопустимо. При обширных мокнущих эрозиях местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей и в последующем накладывают перечисленные выше повязки. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже используют 5–10% линимент бутилгидрокситолуола (два раза в сутки) или 15% водный раствор димефосфона^♠ (пять раз в сутки) в виде аппликаций на протяжении 5–10 дней.

Дополнительные методы лечения

В остром периоде рожи традиционно назначают субэритемные дозы ультрафиолетового облучения на область воспаления и воздействие токами ультравысокой частоты на область регионарных лимфатических узлов (5–10 процедур). Если в период реконвалесценции сохраняются инфильтрация кожи, отёчный синдром, регионарный лимфаденит, назначают аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталанной мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), кальция хлорида, радоновые ванны, магнитотерапию.

В последние годы установлена высокая эффективность низкоинтенсивной лазеротерапии в лечении местного воспалительного синдрома при различных клинических формах рожи. Отмечено нормализующее действие лазерного излучения на изменённые показатели гемостаза у больных с геморрагической рожей. Обычно в одной процедуре используют сочетание высокой и низкой частоты лазерного излучения. В острой стадии болезни (при выраженном воспалительном отёке, геморрагиях, буллёзных элементах) применяют лазерное излучение низкой частоты, в стадии реконвалесценции (для усиления репаративных процессов в коже) — лазерное излучение высокой частоты. Длительность воздействия на одно поле излучения составляет 1–2 мин, а длительность одной процедуры — 10–12 мин. При необходимости перед процедурой лазеротерапии (в первые дни лечения) обрабатывают очаг воспаления раствором перекиси водорода для удаления некротизированных тканей. Курс лазеротерапии 5–10 процедур. Начиная со второй процедуры проводят лазерное воздействие (при использовании инфракрасной лазеротерапии) на проекцию крупных артерий, регионарные лимфатические узлы.

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи — составная часть комплексного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина-5^♠ (1,5 млн ЕД) или бензатина бензилпенициллина (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. За 1 ч до введения бициллина-5^♠ или бензатина бензилпенициллина рекомендуют назначение антигистаминных препаратов (хлоропирамин и др.).

При частых рецидивах (не менее трёх за последний год) целесообразен метод непрерывной (круглогодичной) бициллинопрофилактики на протяжении одного года и более с 3-недельным интервалом введения препарата (в первые месяцы интервал может быть сокращён до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат вводят за 1 мес до начала сезона заболеваемости у больного с 3-недельным интервалом на протяжении 3–4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесённой рожи препарат вводят с интервалом 3 нед на протяжении 4–6 мес.

Прогноз при роже обычно благоприятный, однако у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность) возможен летальный исход.

Продолжительность стационарного и амбулаторного лечения составляет 10–12 дней при первичной, неосложнённой роже и до 16–20 дней — при тяжёлой, рецидивирующей роже.

Диспансеризацию проводят пациентам:

Сроки диспансеризации определяют индивидуально, но они должны составлять не менее одного года после перенесённого заболевания с периодичностью осмотра не менее одного раза в 3–6 мес.

Реабилитация больных, перенёсших рожу (особенно при рецидивирующем течении, наличии фоновых заболеваний), включает два этапа.

Первый этап — период ранней реконвалесценции (сразу после выписки из специализированного отделения). На этом этапе, в зависимости от состояния больного, рекомендуют:

Необходимые лечебные мероприятия проводят дифференцированно, учитывая возраст больных (60–70% всех случаев — люди старше 50 лет), наличие тяжёлых сопутствующих соматических заболеваний.

Важный фактор, который необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий, — наличие у больных грибковых заболеваний кожи (в большинстве случаев). В связи с этим существенный элемент комплексной реабилитации после перенесённой рожи — терапия грибковых заболеваний кожи.

Лечебные мероприятия можно проводить на фоне бициллинопрофилактики. Второй этап — период поздней реконвалесценции.

В зависимости от состояния больного, наличия фоновых заболеваний в этом периоде можно использовать вышеописанный комплекс физиотерапевтических процедур. Периодичность проведения реабилитационных курсов (1–2 раза или более в год) определяет врач.

Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве: Методические рекомендации №17 / Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Алленов М.Н. и др. — Правительство Москвы. Департамент здравоохранения, 2008. — 19 с.

Еровиченков А.А., Брико Н.И., Горобченко А.Н. Особенности современной клиники рожи как варианта течения стрептококковой инфекции // Врач. — 2004. — № 2. — С. 32–34.

Еровиченков А.А. Рожа. Стрептококки и стрептококкозы / Под ред. В.И. Покровского, Н.И. Брико, Л.А. Ряписа. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 195–213.

Лазертерапия геморрагической рожи: Методическое пособие для врачей / Под общ. ред. А.А. Еровиченкова. — М.: МИЛТА-ПКП ГИТ, 2001. — 23 с.

Черкасов В.Л. Рожа // Руководство по внутренним болезням / Под общ. ред. В.И. Покровского. — М., 1996. — С. 135–150.

Черкасов В.Л. Рожа. — Л.: Медицина, 1986. — 200 с.