Кровопотеря является наиболее частым осложнением различного вида повреждений, непосредственно приводящим к смерти.

В зависимости от источника кровотечение может быть артериальным, венозным, смешанным (артериально-венозным), капиллярным и паренхиматозным.

Для артериального кровотечения характерно выделение ярко-красной крови пульсирующей струей, при венозном — кровь более темная, истекает из раны непрерывной струей.

Смешанное кровотечение наблюдается при глубоких ранах с повреждением артерий и вен.

Капиллярное кровотечение характеризуется медленным выделением крови, часто каплями, при поверхностных ранах и имеет тенденцию к самостоятельной остановке.

Травматические кровотечения подразделяются на первичные и вторичные. Первичны е развиваются сразу после повреждения сосуда. Вторичные возникаю т обычно через 7 -15 дней или в результате расплавления тромба, либо при расплавлении стенки сосуда нагноительным процессом.

Кровотечение — это процесс истечения крови из поврежденного сосуда или органа, само по себе не является причиной смерти. Поэтому использование этого термина в диагнозе и в выводе о причине смерти не правомочно. Непосредственной причиной смерти является последствие кровотечения — кровопотеря.

В зависимости от скорости кровотечения и объема излившейся крови выделяются два крайних варианта: острая и обильная кровопотеря.

Острая кровопотеря возникает только при ранении крупной магистральной артерии (аорта, легочные, сонные, подключимные, подвздошные, бедренные, подколенные артерии) и развивается в течение короткого промежутка времени, исчисляемого от нескольких секунд до десятков минут, ведет к смерти, как правило, на месте происшествия.

При этом виде кровопотери смерть наступает от острой гипоксии головного мозга в результате быстро развивающегося коллапса с резким падением артериального давления и с запустением полостей сердца. Объем кровопотери, как правило, небольшой и не превышает одного литра. По мнению В.М. Смольянинова, К.И . Татиева, В.Ф. Червакова [1963] и В.Н. Крюкова с соавт, [1998], при острой кровопотере смерть может наступить при потере уже 300 -500 мл крови. Такая кровопотеря по объему не может восприниматься как катастрофическая, но наступление смерти обусловливается локализацией, характером повреждения (полное пересечение артерий крупного калибра) и скоростью истечения крови.

При наружном исследовании трупа в этих случаях не обнаруживают повышенной бледности кожных покровов, их сухости, трупные пятна обычной интенсивности. При внутреннем исследовании находят малокровие головного мозга и мышцы сердца. Остальные органы нормального кровенаполнения. Характерным признаком острой кровопотери являются полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, получившие в судебно-медицинской литературе название пятна П.А. Минакова. Типичная локализация этих кровоизлияний — задняя стенка левого желудочка. Реже они располагаются на межжелудочковой перегородке (со стороны левого желудочка) и на трабекулярных мышцах.

Образование этих кровоизлияний П.А. М инаков, К.А. Нижегородцев [цит. по Райскому М .И ., 1953] связывали с резким падением давления в полости левого желудочка сердца. С.П. Ильинский и В.П. Десятое [цит. по Райскому М .И ., 1953] образование этих кровоизлияний объясняли анемической аноксией головного мозга и резким раздражением блуждающего нерва.

Микроскопическая картина во внутренних органах при смерти от острой кровопотери представлена морфологией быстро наступившей смерти: полнокровие мелких вен и венул со стазами в них, множественные перикапиллярные кровоизлияния. В головном мозге и в сердечной мышце эти кровоизлияния носят рассеянны й характер. Обнаруживается фрагментация мышечных волокон.

Обильная кровопотеря характеризуется относительно длительным кровотечением, исчисляемым десятками минут и даже часами, и потерей 50 % и более объема циркулирующей крови. Такая кровопотеря наблюдается при ранениях артерий среднего и мелкого калибра, вен и при паренхиматозном кровотечении.

Потеря таких объемов крови уже четко выявляется при наружном исследовании трупа: кожный покров суховатый и резко бледный («восковая бледность», «алебастровая статуя»), также резкая бледность конъюнктив и видимых слизистых оболочек. Трупные пятна слабой интенсивности (островчатые), отстают в своем развитии на 6 -12 ч (в сравнении с нормой), при надавливании восстановление интенсивности окраски также более длительное. Трупное окоченение развивается быстрее, и оно более выражено.

При внутреннем исследовании отмечают «сухость» мышц, их бледность, бледно-красную или бледно-розовую окраску. Со стороны внутренних органов картина выраженного малокровия.

Оболочки головного мозга бледные и малокровные, синусы твердой мозговой оболочки пустые или содержат незначительное количество крови. Сосудистые сплетения желудочков малокровные, спавшиеся. Ткань головного мозга на разрезе бледная с четкой границей между серым и белым веществом.

Сердце часто сокращенное, плотное на ощупь, полости его пустые или содержат немного крови. На стенках желудочков могут обнаруживаться немного фибринозных свертков («сердечные полипы»). Венечные артерии спавшиеся и слабо заметны. Мышца сердца на разрезе бледно-красная с глинистым оттенком. Под эндокардом левого желудочка могут быть выявлены пятна Минакова, что, по нашему мнению, свидетельствует об остром начале кровопотери.

Легкие с поверхности бледные, серо-розового цвета (с хорошо подчеркнутыми участками антракоза); на разрезе — суховатые, светло-красного цвета; при надавливании на поверхности разреза могут появляться капельки крови.

Печень с поверхности светло-коричневая, на разрезе ткань такой же окраски с глинистым оттенком и хорошо различимыми дольками.

Почки имеют характерный вид: с поверхности бледно-серые,, бледно-красные, даже с желтоватым оттенком. На разрезе: корковое вещество резко малокровное бледно-розового цвета, мозговое вещество (пирамиды) более темной окраски. На их границе постоянно выявляется полоска ткани красного цвета (зона юкстамедуллярных анастомозов). Эта морфологическая картина характерна для геморрагического шока ^[1].

Селезенка уменьшена в объеме с морщинистой капсулой и дряблой серо-красной пульпой, соскоб скудный.

Стенки желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря в сокращенном состоянии, плотные на ощупь.

Следует помнить, что при грубых разрушениях сердца или его отрывах, когда смерть наступает сразу после травмы, обнаруживаемые признаки обильной кровопотери формируются посмертно и обусловлены переживаемостью сосудистой системы с сокращением их стенок.

Микроскопические изменения внутренних органов при обильной кровопотере не имеют специфического характера и отражают общую реакцию организма на нее [Бастуев Н.В. и др., 1996; Тимофеев И.В., 1999; и др.].

Мягкая мозговая оболочка слегка разрыхлена, ее вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся, ядра эндотелия набухшие. В просвете части артерий и капилляров выявляется либо плазма, либо плазма и склеенные эритроциты.

В ткани головного мозга постоянно наблюдаются периваскулярный и перицеллюлярный отек и мелкие диапедезные кровоизлияния. В стволовой части — неравномерное венозное полнокровие, плазматизация стенок сосудов, в их просвете скопление лимфоцитов. Изменения клеток коры больших полушарий, гипоталамуса и продолговатого мозга — от начальных признаков ишемии до сморщивания цитоплазмы с появлением в них липоидных включений, пикноз ядер и появление клеток-теней.

В сердце наблюдается очаговая фрагментация мышечных волокон, миоциты с крупными набухшимиядрами. В субэндокардиальном слое — отек и скопление диффузно расположенных бледно окрашенных эритроцитов. Крупные артерии спазмированы, щелевидной или звездчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов. В проводящей системе левого желудочка обнаруживаются диапедез эритроцитов, отек соединительной ткани, вакуолизация специфических волокон с гомогенизацией и распадом фибрилл.

В легких — очаги эмфизематозно расширенных альвеол, альвеолярные перегородки тонкие. Капилляры почти не содержат эритроцитов. Артерии респираторного уровня с суженными просветами, треугольной или звездчатой формы. Сосуды более крупного калибра неравномерного кровенаполнения. В просветах бронхов — слизь и клетки слущ енного бронхиального эпителия.

Центральные вены печени частично запустевшие, в их просвете — розовая, слегка зернистая масса. Капилляры эритроцитов не содержат. Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад в состоянии спазма. Вены неравномерного кровенаполнения. Гепатоциты в области центральных вен бледно окраш ены, их расположение напоминает «булыжную мостовую». В центрах печеночных долек возможны кровоизлияния, постоянно наблюдается лейкостаз в синусоидах.

В почках отмечается вакуольная дистрофия эпителия канальцев, у многих канальцев просветы неразличимы. Капилляры клубочков запустевш ие и не содержат эритроцитов. Просвет капсул не выражен. Отмечается сильный спазм артерий и артериолкоркового слоя. В венах небольшое количество плазмы и бледно окрашенных эритроцитов. Сосуды юкстамедуллярной зоны расширены и полнокровны. Сосуды мозгового слоя в состоянии дистонии и пареза, некоторые из них умеренного кровенаполнения. И нтерстициальная соединительная ткань разрыхлена, собирательные трубочки запустевшие.

В селезенке — рисунок фолликул четкий, просветы центральных артерий сужены, содержат небольш ое количество эритроцитов. Красная пульпа малокровная.

В поперечно-полосатой мышце многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей. В части капилляров обнаруживаются признаки агрегации и коагуляции плазмы. Отмечается интракапиллярный и тканевой распределительный лейкоцитоз.

Сосудистые изменения в коже характеризуются распространенным спазмом и дистонией.

Следует подчеркнуть, что при обильной кровопотере и продолжительности жизни от десятка минут до нескольких часов без оказания медицинской помощ и на уровне микроциркуляторного русла гистологически, наряду с нарастанием реологических нарушений, выявляется расстройство гемодинамики. Парез капиллярной сети, венули артериол имеет генерализованный характер с дистонией стенок сосудов. Прогрессирует наруш ение агрегатного состояния крови: сладжи, стазы, деформация эритроцитов, обеднение плазмы. Часто обнаруживаются микротромбы из фибрина.

Поскольку в случаях кровопотери смерть пострадавшего час то наступает в стационаре, для ее диагностики судебно-медицинский эксперт должен учитывать и клинические данные.

С клинической точки зрения, кровопотерю, развивающуюся только при повреждениях сосудов или внутренних органов острыми орудиями (без сопутствующих повреждений другой этиологии — размятая, размозж ения, переломы), рассматривают как геморрагический шок разной степени (слабый, умеренный, тяжелый). Обоснованием такого деления служат как клинические признаки, так и гемодинамические показатели [Павлова З.В., 1970].

Незначительная кровопотеря до 10 % О Ц К (500 мл) может не проявляться, так как она компенсируется самостоятельно без каких-либо клинических расстройств.

При слабой кровопотере организм теряет от 15 до 25 % О Ц К (750-1250 мл). Клинически это проявляется минимальной тахикардией, небольшим снижением артериального давления, некоторыми признаками периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги).

Умеренная кровопотеря характеризуется уменьшением О Ц К на 25 -35 % (1250-1750 мл). При этом у пострадавших наблюдается тахикардия до 100-120 уд./м ин, систолическое давление снижается до 90 -60 мм. рт. ст. Клинически — беспокойство, бледность, потливость, олигурия.

Тяжелая кровопотеря — до 50 % О Ц К (2500 мл). Клинически тахикардия более 120 уд./м ин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст. Пострадавш ие в состоянии ступора, крайняя бледность, холодные конечности, анурия.

В зависимости от степени кровопотери различают стадии геморрагического шока: компенсированный (обратимый), декомпенсированный обратимый и декомпенсированны й необратимый.

При компенсированном (обратимом) ш оке пострадавшие несколько возбуждены, кожный покров бледный, конечности холодные, пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление, как правило, нормальное, так как спазм периферических сосудов компенсирует малый сердечный выброс. М ожет развиваться олигурия. Эта стадия может продолжаться довольно долго, несмотря на прекративш ееся кровотечение.

Декомпенсированный, но обратимый, шок характеризуется системным снижением артериального давления, так как спазм периферических сосудов не может компенсировать малый сердечный выброс. Олигурия связана со снижением почечного кровотока. Начинается нарушение органного кровотока в мозге, сердце, почках, печени, кишечнике. Развивается одышка из-за появления клинической картины «шокового легкого». Возникает акроцианоз. Тоны сердца становятся глухими, нарастает ацидоз. Все это предшествует развитию третьей стадии.

Декомпенсированный необратимый шок: перечисленные клинические признаки еще более усугубляются. Если декомпенсация длится более 12 -24 ч и прогрессирует, шок следует считать необратимым. Подтверждением необратимости ш ока является и неэффективность поздней инфузионно-трансфузионной терапии.

В практике судебной медицины нередко встречаются случаи, когда при острой кровопотере организм «справляется» с шоковым состоянием, а острая кровопотеря переходит в обильную. В таких случаях и при аутопсии, и при гистологическом исследовании обнаруживают признаки обоих видов кровопотери.

Для оценки степени кровопотери необходимо учитывать также показатели крови.

Поскольку при кровопотере одновременно теряются форменные элементы и плазма, в ближайшее время после начала кровопотери основные показатели крови не изменяются.

Затем наблюдается закономерное изменение показателей, усредненные показатели, по данным разных авторов, приведены в табл. 2 (Бараш ков Г.А. [цит. по Рябову Г.А. и др., 1983]; Агапов Ю.Я. с соавт. [1970]; Егурнов Н .И . [цит. по Сапожниковой М.А., 1988]; Вейль М.Г., Ш убин Г. [1971]; Капустинская И .Н . [1973]; Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М . [1983]; Бастуев Н.В. и др. [1996]).

При клинической оценке степени кровопотери следует помнить, что женский организм менее чувствителен к кровопотере, чем мужской.

Дети очень чувствительны к потере крови, а новорожденные могут умереть уже при потере 50 -60 мл [Громов А.П., Науменко В.Г., 1977]. Потеря одного миллилитра крови ребенком массой 4 - 5 кг равноценна потере 20 мл крови взрослым человеком массой 70 кг. Утрата 25 -50 мл крови новорожденным соответствует потере взрослым 1 л крови.