Ассоциация «Судебные медики Сибири».
Алтайский государственный медицинский университет. Новосибирская государственная медицинская академия.

Диагностикум механизмов и морфологии повреждений мягких тканей при тупой травме

Том 6

Механизмы и морфология повреждений мягких тканей

Диагностикум механизмов и морфологии повреждений мягких тканей при тупой травме. Т. 6: Механизмы и морфология повреждений мягких тканей // В.Н. Крюков, Б.А. Саркисян, В.Э. Янковский и др. — Новосибирск: Наука, 2001. - 142 с.

Новосибирск, «Наука», 2001 год.

Авторы-составители: В.Н. Крюков, Б.А. Саркисян, В.Э. Янковский, В. П. Новоселов, И.А. Гедыгушев, В.И. Чикун.

Редакционная коллегия: заслуженный деятель науки РФ профессор В.Н. Крюков (отв. ред.), профессор Б.А. Саркисян (зам. отв. ред.), профессор В.Э. Янковский, профессор В.П. Новоселов, доцент А.И. Зорькин (секретарь ред. кол.), доцент А.Б. Шадымов.

Крюков В.Н. Диагностикум механизмов и морфологии повреждений мягких тканей при тупой травме. Т. 6: Механизмы и морфология повреждений мягких тканей // В.Н. Крюков, Б.А. Саркисян, В.Э. Янковский и др. — Новосибирск: Наука, 2001. - 142 с.

В томе 6 многотомного справочного руководства представлены механизмы образования и морфологические особенности повреждений мягких тканей при травме твердыми тупыми предметами, проведена судебно-медицинская оценка специфических, характерных и нехарактерных повреждений, рассмотрены вопросы макроскопической и лабораторной диагностики прижизненности и давности повреждений мягких тканей. Обобщены научно-практические положения, изложенные в многочисленных публикациях, докторских и кандидатских диссертациях.

Книга предназначена для практической деятельности судебно-медицинских экспертов, травматологов, хирургов.

Таблица 1. Стадии заживления ссадин различной давности и локализации [по Кулику А.Ф., 1985]

№ п/п

Стадии заживления ссадин

Локализация ссадин

Шея

Спина

Верхние конечности

Нижние конечности

Живот

1

Корочка расположена на уровне интактной кожи

Через 12 ч

К концу первых суток

К концу первых - началу вторых суток

К концу вторых суток

К началу третьих суток

2

Корочка возвышается над уровнем неповрежденной кожи

К концу первых суток

На вторые сутки

К началу треть- их суток

Третьи - четвертые сутки

Четвертые сутки

3

Корочка отслаивается по периферии ссадины

Четвертые сутки

Пятые сутки

На шестые сутки

Седьмые- восьмые сутки

Конец восьмых суток

4

Отдельные части корочки отпадают

К концу пятых суток

Шестые сутки

К концу восьмых суток

Девятые сутки

Десятые сутки

5

Корочка полностью отпадает

Шестые сутки

Восьмые сутки

Девятые сутки

Десятые-одиннадцатые сутки

Двенадцатые сутки

6

Следы от ссадины исчезают

Через 12-13 суток

Через 12-15 cyток

Через 14-15 суток

Через 17-18 суток

Через 18-20 суток

Таблица 2. Гистологические признаки давности образования повреждений мягких тканей.

Давность повреждения

В.К. Беликов, М.Д. Мазуренко [1990]

И.В. Крыжановская [1969]

О.Д. Мяделенец [2000]

Ссадина

Кровоподтек

Рана

Рана

1

2

3

4

5

До 5 мин

Спазм сосудов

5—10 мин

Кровоизлияния, расширение сосудов, краевое стояние лейкоцитов (иногда с эмиграцией)

Плазматизация стенок

Расширение капилляров, мелких артерий и вен; краевое стояние лейкоцитов, отек

Выраженная инфильтрация хорошо контурированными и ярко окрашенными эритроцитами подкожной клетчатки и нижних слоев кожи

Сегментоядерные нейтрофилы вокруг капилляров в глубоких слоях дермы и в подкожной клетчатке

Краевое стояние лейкоцитов в сосудах микроциркуляторного русла

1-2 ч

Усиление миграции лейкоцитов, гомогенизация волокон дермы, гиперхроматоз ядер мальпигиевого слоя эпидермиса по краю ран

3-5 ч

Вал из эмигрированных нейтрофилов вокруг сосудов. Диффузные лейкоцитарные инфильтраты в очагах кровоизлияний и по краям ран Увеличение количества лейкоцитов до 50-60 в поле зрения

Периваскулярное скопление преимущественно сегментоядерных лейкоцитов; лейкоцитарная инфильтрация в периферических отделах

Выщелачивание и распад эритроцитов, выпадение кровяного пигмента, лейкоциты в свертке по краю кровоизлияния

6-10 ч

Лейкоцитарные инфильтраты во всех слоях дермы вокруг сосудов, начало формирования лейкоцитарного вала по краям ран и широкой некробиотической зоны

10-12 ч

Отдельные макрофаги и фагоцитированные частицы в цитоплазме лейкоцитов

12ч

Лейкоцитарная инфильтрация во всех зонах, отдельные лейкостазы

Фагоцитоз продуктов распада крови, скопление клеток белой крови по краю кровоизлияния и в толще в виде фокусов клеточных сгущений и разрежений

12-17 ч

Признаки регенерации эпителия в виде набухания клеток мальпигиева слоя; выраженный некробиоз лейкоцитов, лейкоцитарный вал по краям раны

Образование лейкоцитарного вала, увеличение количества лейкоцитов

20ч

Наличие фибробластов, пролиферация эндотелиальных и эпителиальных клеток

Дальнейшее увеличение количества лейкоцитов

1 сутки

Выраженный лейкоцитарный вал, выявляются изменения нервных и повреждения коллагеновых волокон

Завершение распада и выщелачивания эритроцитов, появление единичных тучных клеток, гистиоцитов, метгемоглобина

Максимальное количество лейкоцитов

30ч

Новообразование тонкостенных капилляров, врастание новообразованного эпителия под струп, выраженный распад лейкоцитов, лизис эритроцитов

1—2 суток

Увеличение количества макрофагов

2 суток

Лимфоидные инфильтраты, пролиферация клеток росткового слоя эпидермиса

Выраженная макрофагальная реакция по периферии клетками гистиоцитарного ряда

2-9 суток

Диффузная инфильтрация лейкоцитами, их распад, лизис эритроцитов, наличие макрофагов, фибробластов, появление желто-бурого кровяного пигмента, новообразование тонкостенных капилляров, эпителизация раневой поверхности с отторжением струпа

3-5 суток

Появление фибробластов, пролиферация клеток росткового слоя в виде эпителиальных тяжей

Макрофагальная реакция, наличие биливердина

Появление фибробластов, формирующих грануляционную ткань (к 5-м суткам), и наличие в этой ткани лимфоцитов и тучных клеток; уплощение поверхностных клеток эпидермиса по краям раны и появление гранул кератогиалина

7-10 суток

Дефект эпидермиса замещён несколькими слоями эпителиальных клеток

Превалирование фибробластов среди макрофагальных элементов, образование кристаллов гемосидерина

10-15 суток

Обычный вид эпидермиса на месте бывшего дефекта

Кристаллы гемосидерина в макрофагах и внеклеточно на месте бывшего кровоизлияния

Таблица 3. Макроскопическая диагностика давности образования эпи- и субдуральных кровоизлияний.

Давность образования

В.Л. Попов [1988] (эпидуральная гематома)

Т.М. Уткина и др. [1978] (субдуральная гематома)

В.И. Чикун [2000]

Эпидуральная гематома

Субдуральная гематома

Смерть на месте происшествия

Жидкая кровь

Жидкая кровь

Жидкая кровь

Жидкая кровь

2-3 ч

Начинается свертывание крови

12-14 ч

Примерно равное соотношение объемов жидкой крови и свертков

Наличие красных рыхлых свертков

Наличие красных рыхлых свертков

24ч

Превалирование объема свертков над жидкой кровью

Жидкая кровь с примесью рыхлых неоформленных свертков

Сверток крови плотной консистенции в центральной части и рыхлый по периферии

Жидкая кровь и рыхлые свертки

2—3 сутки

Полностью сформированный влажный, блестящий, эластичный сверток, легко отделяющийся от твердой мозговой оболочки (ТМО). Ложе свертка на твердой мозговой оболочке с красноватым оттенком

Рыхлый сверток темно- красного цвета с четкими контурами, свободно выделяется из субдурального пространства, легко деформируется пальцами

Однородный плотный эластичный сверток с закругленными краями. При сдавливании пальцами сверток легко фрагментируется

Однородный плотный сверток с закругленными краями. При сдавливании пальцами эластичен, более устойчив для фрагментации

4—5 сутки

Сверток матовый с буроватым оттенком, отделяется от ТМО еще достаточно легко, на ложе остается тонкое буровато-красное наслоение. Плотность свертка возрастает, эластичность снижается

4—6 сутки

Суховатый сверток с буроватым оттенком, рыхло спаянный с ТМО, при удалении на ложе остается шероховатый бурого цвета участок

Суховатый сверток с буроватым оттенком, эластичность снижена, плотность повышена.

Сверток достаточно хорошо связан с ТМО Суховатый сверток с буроватым оттенком, эластичность снижена, плотность повышена. Сверток достаточно хорошо связан с ТМО

6-7 сутки

Сверток матовый с выраженным буроватым оттенком, плотный на ощупь, при сдавливании пальцами разделяется на крупные фрагменты с суховатой поверхностью; полностью от ТМО не

2-я неделя

Сверток темно- коричневый, при сдавливании легко крошится на сухие средние и мелкие фрагменты, прочно связанные с ТМО

Имеет тот же вид, что и к концу первой недели, но довольно прочно связан с ТМО

Свёрток постепенно теряет свою плотность, становится рыхлым и начинает разжижаться

Свёрток постепенно теряет свою плотность, становится рыхлым и начинает разжижаться

Более поздние сроки

Формируется соединительнотканная капсула

Формируется соединительнотканная капсула

Таблица 4. Определение давности образования эпи- и субдуральных гематом по гистологическим изменениям в мозговых оболочках.
Давность образования В.И. Чикун [2000] Ю.И. Пиголкин и др. [2000]

До З часов

Слабо выраженный отек, изменение тинкториальных свойств — слабая окраска коллагеновых волокон. Резкое расширение мелких сосудов, их переполнение кровью, эндотелий крупных сосудов умеренно набухший. Свежие периваскулярные кровоизлияния, диффузные кровоизлияния, расслаивающие коллагеновые волокна

4-12 часов

Нарастание отека с выраженным разволокнением коллагеновых волокон, их набухание, извилистость, слабое окрашивание. Плазматическое пропитывание и набухание стенок кровеносных сосудов. Дистония и полнокровие сосудов. В просвете некоторых сосудов наблюдается отделение эритроцитов от плазмы, фиброциты с признаками набухания и лизиса, иногда — пикноза. Пристеночное расположение лейкоцитов, небольшие периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты

12-24 часов

Явления начинающегося некроза. Набухание и плазматическое пропитывание сосудистых стенок. В эндотелии — набухание и кариолизис. Четкообразное строение капилляров

До 24 часов

На дуральной и арахноидальной поверхностях наличие фибрина

24-48 часов

На дуральной поверхности малодифференцированные фибробласты с небольшим количеством хроматина в ядрах. На арахноидальной поверхности — фибрин

2-3 сутки

Нарастание явлений набухания и гомогенизации ТМО, ее некроз на границе с гематомой. Выраженная лейкоцитарная реакция, лизис, пикноз и рексис лейкоцитов, пролиферация фибробластов. В макрофагах гемосидерин в виде диффузного бледно-синего окрашивания цитоплазмы. В сосудистых стенках распад волокнистых структур. Фибриноидный некроз отдельных сосудов

3-4 сутки

На дуральной поверхности единичные фибробласты, на арахноидальной — фибрин

4-5 сутки

На дуральной поверхности формирование отграничительной мембраны из двух-пяти слоёв фибробластов; уменьшение количества лейкоцитов, новообразование сосудов, появление перицитов, единичных тучных клеток. На арахноидальной поверхности – фибрин

6-7- сутки

Формирование грануляционной ткани с появлением эндотелиоподобных и фибробластоподобных тяжей, проникающих в изменённую массу крови с новообразованием сосудов и молодой соединительной ткани

На дуральной поверхности слой фибробластов толщиной до 12 клеток. На арахноидальной поверхности – на отдельных участках возможен один слой плоских эпителиоподобных клеток

2-я неделя

ТМО утолщена, разрыхлена с распадом и набуханием волокнистых структур. Уменьшение количества распадающихся лейкоцитов, увеличение числа лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток. Пролиферация фибробластов и гистиоцитов. Четкообразное строение капилляров с преобладанием участков расширения. На внутренней поверхности ТМО выраженные явления пролиферации соединительнотканных элементов, наличие гемосидерофагов

На дуральной поверхности слой фибробластов толщиной 1/2 толщины ТМО. Максимальное содержание тучных клеток, пролиферация перицитов, новообразование сосудов. На арахноидальной поверхности — один слой фибробластов