Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств

В международной практике используется 5-буквенный номенклатурный код, который представляет собой совместную разработку рабочих групп Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG), известный как общий код NBG-NASPE/ BPEG (табл. 1). Как правило, используют первые 3 буквы, а буква R (IV позиция) используется для программируемых ЭКС с изменяющейся частотой ритмовождения — VVIR, DDDR (адаптация по частоте). 5-я буква в коде NBG связана с антитахикардитическими функциями.

Таблица 1. Единый код ЭКС — номенклатура NBG-NASPE/BPEG (1987 г.)

В октябре 2001 г. рабочие группы Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG) приняли обновленный 5-буквенный номенклатурный код для антибрадикардитических устройств, приведенный в таблице 1.1 (D. L. Hayes et al., 2001)

Таблица 1.1. Обновленный единый код ЭКС — номенклатура NBG-NASPE/BPEG (2001 г.)

Первые модели ЭКС работали в асинхронном режиме (VOO) и проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В 1965 году появились первые модели ЭКС, способные определять собственную активность сердца и работать в режиме demand, т.е. «по требованию» (VVI). Мультипрограммируемые стимуляторы обеспечили широкий набор характеристик, необходимых для изменения электрических параметров ЭКС при изменяющемся взаимодействии сердечной мышцы и системы ЭКС. Следующее поколение стимуляторов обеспечили физиологический характер электрокардиостимуляции (режимы VAT, VDD, AAI и DDD) путем автоматического контроля частоты и/или увеличения степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий (вклад предсердий) [15–18]. Физиологическая стимуляция нормализует сердечный выброс и значительно увеличивает функциональные возможности пациента. Интересно, что первый клинический опыт применения физиологических стимуляторов относится к 1962 году, когда пытались использовать Р-синхронизированные ЭКС. Однако бывшие тогда в наличии и работавшие в режиме VAT стимуляторы не обладали способностью определять желудочковую активность. Поэтому желудочковая экстрасистола вполне могла привести к желудочковой стимуляции в уязвимый период. Для исключения возможных проблем, связанных со стимуляцией в режиме VAT, были созданы более совершенные ЭКС, работающие в режиме VDD. Недостатком такого режима стимуляции является отсутствие возможности стимуляции предсердий при отсутствии предсердной активности. Последнее исключает положительный фактор предсердного вклада и предсердно-желудочковой синхронизации. В настоящее время наиболее совершенная система стимуляции — это полностью автоматизированная электростимуляция сердца в режиме DDD, позволяющая сохранить предсердно-желудочковую синхронизацию при урежении ритма сердца ниже установленного предела. Однако и этот режим недостаточен при хронотропной некомпетентности сердца. Таким примером является синдром слабости синусно-предсердного узла (СССУ), когда не отмечается спонтанного увеличения сердечного ритма в ответ на физиологическую нагрузку. Только включение в электронную систему ЭКС специальных детекторов (сенсоров), реагирующих на различные сигналы, отличные от Р-волны, и увеличивающие соответственно частоту, оптимизируют физиологическую стимуляцию.

Ряд зарубежных фирм используют или использовали сенсоры, реагирующие на нагрузку (механические сотрясения — «Medtronic»), частоту дыхания и минутный объем дыхания («Telectronics»), коэффициент dp/dt правого желудочка («Medtronic»), изменение температуры центральной венозной крови («Biotronik»), предшествующий интервал Q-Т («Vitatron»), изменение сопротивления тканей между кончиком электрода и корпусом стимулятора («Biotronik») и другие параметры. Появились ЭКС, имеющие по два сенсора в одном устройстве, что позволяет нивелировать недостатки односенсорного ЭКС, так как ни один сенсор не является идеальным. Комбинация сенсора, работающего по нагрузке и позволяющего быстро достичь оптимальной частоты, и второго сенсора, работающего по интервалу Q-Т или минутному объему вентиляции (при продолжительной нагрузке либо в фазе восстановления), позволяют добиться оптимальной частоты ритма в любую фазу нагрузки [16, 24, 25]. Новым в этом направлении стало использование сочетания функции частотной адаптации с двухкамерным режимом стимуляции.

Самые последние модели ЭКС, работающие в режиме DDDR, способны определять у больного наличие фибрилляции и трепетания предсердий и автоматически переключаться на другой, безопасный и тоже частотно адаптирующийся (желудочковый) режим стимуляции (VVIR) - так называемый режим «switch mode» («переключение режима»). Таким образом, исключается возможность поддержания наджелудочковой тахиаритмии [24, 25].

Данные рекомендации посвящены правильному подходу к имплантации кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, но не к терапии аритмий. Тот факт, что применение ЭКС попадает в класс I рекомендаций (полезно и эффективно), не исключает других методов лечения, которые могут быть так же эффективны, как и другие клинические рекомендации [16, 17]. Данный документ обобщает основные подходы к лечению пациента с конкретным нарушением ритма сердца. Сопутствующие заболевания или прогноз по сопутствующим заболеваниям, а также ряд других условий, могут изменяться, и окончательный выбор остается за лечащим врачом.

После принятия решения об имплантации ЭКС конкретному пациенту вторая главная задача клинициста — выбор оптимального стимулирующего устройства среди богатства электрокардиостимуляторов и электродов. Предстоит выбрать между одно- и двухкамерным ЭКС, униполярной и биполярной конфигурацией электрода, наличием и типом сенсора для частотной адаптации, некоторыми дополнительными функциями, например: автоматическая смена режима, размер ЭКС, емкость батареи, стоимость, диагностические возможности. Для выбора электрода следует отдать предпочтение той или иной полярности, типу изоляционного материала, механизму фиксации (активный или пассивный) и наличию стероидного включения. Некоторые модели электродов обладают низким (300–500 Ом) сопротивлением (импедансом), другие — высоким (более 1000 Ом), что требует подбора ЭКС с той или иной емкостью батареи. Другие обстоятельства, влияющие на выбор стимулирующей системы — это практические навыки врача по программированию, а также техническое оснащение стационара [24, 25].

После имплантации ЭКС врачу предстоит подбор и программирование некоторых параметров ЭКС. В современных однокамерных ЭКС программируемые параметры включают выбор режима стимуляции, нижний уровень частоты, длительности импульса, амплитуды чувствительности и рефрактерного периода. В двухкамерных ЭКС кроме этого программируется максимальный уровень частоты, АВ-задержка и так далее. Частотно-адаптивные ЭКС содержат программу для регуляции соотношения чувствительности к физической нагрузке и частоты стимуляции, ограничения по максимальной детектируемой частоте стимуляции. С появлением более сложных систем электрокардиостимуляции оптимальное программирование становится еще более сложным и специфичным, что требует особых знаний врача [16, 18, 28].

Подробности программирования ЭКС в этом документе не обсуждаются. Фундаментальная проблема врача — оптимальный выбор стимулирующей системы: однокамерная стимуляция желудочков, однокамерная стимуляция предсердий или двухкамерная стимуляция.

В 2012 г. был опубликован согласительный документ экспертов Heart Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology Foundation (ACCF) по выбору режима стимуляции в зависимости от первичных показаний к имплантации ЭКС и клинической ситуации. Подробнее данные рекомендации будут указаны ниже.

В таблице 2 кратко изложены принципы выбора различных ЭКС в зависимости от показаний к электрокардиостимуляции. Важная задача в выборе стимулирующей системы — предупредить прогрессирование нарушения автоматизма и проводимости, выбрать систему, которая предотвратит развитие сердечной недостаточности, связанную со стимуляцией сердца. В связи с этим целесообразен подбор ЭКС с большими возможностями программирования, чем это необходимо на момент имплантации. Так, у пациента с дисфункцией СПУ и пароксизмальной фибрилляцией предсердий в дальнейшем может развиться АВ-блокада (результат прогрессирования заболевания, приема препаратов или катетерной абляции), а наличие двухкамерного ЭКС у такого пациента диктует необходимость функции переключение режима стимуляции.

Таблица 2. Рекомендации по выбору модели ЭКС согласно определенным показаниям к электрокардиостимуляции

Несмотря на преимущества частотно-адаптивных стимулирующих систем, нормально функционирующий СПУ обладает наилучшей хронотропной реакцией на физиологический нагрузку и стресс. Наиболее часто в этих целях используют двухкамерные ЭКС с отдельным предсердным электродом, детектирующим деполяризацию предсердий. Существуют еще моноэлектродные трансвенозные стимулирующие системы, способные осуществлять только детекцию деполяризации предсердий, и детекцию со стимуляцией — желудочков. Дистальный конец электрода устанавливается в правый желудочек, а пара электродов, объединенная в проксимальной части единого электрода, располагается в полости правого предсердия. Современные моноэлектродные системы в режиме VDD в 100% случаев не способны стимулировать предсердия, так как детектируемый предсердный сигнал меньшей амплитуды, чем в двухкамерных системах, и варьирует в зависимости от положения тела [24]. Поэтому моноэлектродные ЭКС в режиме VDD, с более простой техникой имплантации, являются альтернативой двухкамерной электрокардиостимуляции у пациентов с АВ-блокадой, не требующей стимуляции предсердий (нормальная хронотропная функция предсердий).

При появлении пароксизмов предсердной тахиаритмии (трепетания, фибрилляции предсердий) у пациента со стимуляцией в режиме DDD или DDDR тахиаритмия может восприниматься как максимальная частота в запрограммированном диапазоне, что вызовет нежелательное учащение желудочковой стимуляции. В связи с этим в двухкамерных ЭКС включены алгоритмы детекции частого, нефизиологичного предсердного ритма и автоматического включения другого режима стимуляции (например, DDI или DDIR). По окончании тахиаритмии ЭКС автоматически переключается на исходный режим стимуляции (DDD или DDDR). Эта функция особенно полезна у пациентов с АВ-блокадой и пароксизмальной фибрилляцией предсердий и позволяет использовать двухкамерные стимулирующие системы у этих пациентов. Большинство двухкамерных ЭКС, иностранных производителей и у части Российских производителей имеется данная функция.

При имплантации электрокардиостимуляторов чаще всего используются трансвенозные эндокардиальные электроды, реже — эпиардиальные. Трансвенозные электроды могут быть биполярной или униполярной конфигурации. Преимуществом биполярных электродов является возможность избежать эпизодов миопотенциального ингибирования и стимуляции скелетных мышц, а наиболее ценное их свойство — совместимость с кардиовертерами-дефибрилляторами.

В качестве изоляционного материала при изготовлении электрода используется силиконовая резина или полиуретан. Как показала практика, некоторые биполярные электроды с полиуретановой изоляцией часто выходили из строя из-за разрушения изоляции. По этой причине при изготовлении современных полиуретановых электродов стали использовать другие полимеры и изменили производственный процесс.

Электроды с активной фиксацией, содержащие на дистальном кончике электрода спиралеобразный винт для фиксации к эндокарду, являются альтернативой электродам с пассивной фиксацией. Активная фиксация позволяет использовать разные зоны эндомиокарда для стимуляции. Например, если желудочковый электрод с пассивной фиксацией обычно помещается в верхушку желудочка, электрод с активной фиксацией может быть помещен в верхушку, в выводной тракт, приточный отдел правого желудочка, в межжелудочковую перегородку. Другое преимущество электродов с активной фиксацией — облегчение экстракции на поздних сроках после имплантации ЭКС. Недостаток такого электрода по сравнению с пассивной фиксацией — его более высокий хронический порог стимуляции, хотя использование стероидного покрытия эту разницу нивелирует.

Разработка новых электродов с более низким порогом стимуляции снижает затраты энергии батареи при стимуляции. Электроды со стероидным пропитыванием на дистальном конце содержат небольшую емкость с кортикостероидом, который постепенно высвобождается в пространство между электродом и эндокардом, тем самым уменьшая зону воспаления и фиброза. Таким образом, электроды со стероидным покрытием значительно снижают хронический порог стимуляции. Выгода использования стероидного пропитывания была продемонстрирована при использовании как эндокардиальных электродов с пассивной и активной фиксацией, так и эпикардиальных электродов. Подобные успехи по снижению порога стимуляции были достигнуты после модификации формы, размеров и состава электродов.

После имплантации ЭКС требуется тщательное, динамическое наблюдение за пациентом [10, 28]. Ниже будут указаны лишь некоторые опубликованные формулировки и рекомендации NASPE, которое опубликовало серию сообщений о наблюдениях за пациентами с антибрадикардитическими устройствами [19, 27]. Канадская рабочая группа по электрокардиостимуляции также опубликовала свой подход наблюдения за пациентами с электрокардиостимуляторами. Кроме того, администрация финансирования здравоохранения (HCFA, в настоящее время — центр правительственной программы медицинской помощи и медицинских услуг) разработала руководство по наблюдению за пациентами с устройствами, включенными в программу Medicare [15–19]. Динамическое наблюдение, лечение и реабилитация пациентов с непрерывно совершенствующимися имплантируемыми антиаритмическими устройствами становится совершенно новым направлением в кардиологии [28].

Много общих моментов выделено для наблюдения за электрокардиостимуляторами и кардиовертерами-дефибрилляторами. Перед выпиской пациента необходимо тестирование параметров, программированных во время имплантации. Эти параметры должны быть изменены в случае необходимости при последующих визитах пациента, с учетом результатов считанных исходных статистических данных, тестирования параметров электрода и жалоб пациента. Программирование амплитуды, длины импульса и проведение диагностических функций, влияющих на состояние батареи ЭКС, не должно подвергать риску безопасность пациента. Оптимизирование функции ЭКС должно проводиться у каждого пациента индивидуально.

Частота и способ наблюдения зависят от множества факторов, в том числе от различных сердечно-сосудистых заболеваний и медицинских проблем, возраста ЭКС, географической отдаленности пациента от медицинского центра. Некоторые центры предпочитают использование транстелефонного мониторирования для общего наблюдения с эпизодическим исследованием клинических данных. Другие центры выполняют большинство манипуляций для наблюдения за пациентами в условиях клиники. Автоматические функции, например автоматическая оценка порога стимуляции, широко используются в новых моделях электрокардиостимуляторов и облегчают наблюдение за отдаленно живущими пациентами. Однако автоматические функции не универсальны и не могут заменить индивидуальное программирование и тестирование, особенно сопровождающееся сбором анамнеза и осмотром пациента. Наблюдение в условиях клиники включает в себя оценку клинического статуса пациента, состояния батареи, порогов стимуляции, чувствительности, целостности электродов, а также оптимизацию P-синхронизированной и сенсорной частоты сердечного ритма. Расписание осмотров в условиях клиники составляется на усмотрение врачей, наблюдающих этих пациентов. В руководстве, согласно документу HCFA от 1984 г., рекомендуется: пациентам с однокамерными ЭКС после имплантации необходимо явиться дважды в течение полугода, затем ежегодно. Пациентам с двухкамерными ЭКС после имплантации проводится осмотр дважды в течении 6 месяцев, затем один раз в полгода. Детям может потребоваться более частый контроль — каждые 3–4 месяца [28].

Класс А — доказательность считается наивысшей, наличие данных большого количества рандомизированных клинических исследований.

Класс В — доказательность считается средней, ограниченное количество рандомизированных исследований, нерандомизированных исследований или публикаций в журналах.

Класс С — доказательность считается низшей, основана на мнении экспертов.

Атриовентрикулярная блокада в зависимости от выраженности подразделяется на первую, вторую и третью степени.

Анатомически: на супра-, интра- и инфрагисовскую.

Первая степень АВ-блокады определяется как аномальное удлинение PQ-интервала более 0,2 сек.

Вторая степень АВ-блокады подразделяется на первый и второй тип. Первый тип АВ-блокады второй степени характеризуется удлинением PQ-интервала до блокированного сокращения желудочков и обычно ассоциирован с узким комплексом QRS. Второй тип АВ-блокады второй степени характеризуется фиксированным PQ-интервалом до и после блокированных желудочковых комплексов, обычно ассоциирован с широкими QRS-комплексами. Когда отмечается проведение 2:1, блок не может быть классифицирован на первый или второй тип, хотя можно дифференцировать по ширине QRS. При далеко зашедшей АВ-блокаде второй степени не проводятся две или более последовательных Р-волны, но некоторые волны проводятся, демонстрируя наличие частичного АВ-проведения. При третьей степени АВ-блокады (полной поперечной блокаде) АВ-проведение отсутствует (отмечается предсердно-желудочковая диссоциация), предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки в своем, не имея какой либо корреляции.

Пациенты с нарушением АВ-проведения могут быть асимптомны или предъявлять серьезные жалобы вследствие брадикардии, желудочковых аритмий или их сочетания. Решение относительно необходимости имплантации кардиостимулятора во многом зависит от наличия или отсутствия симптоматики, непосредственно связанной с брадикардией. Более того, многие показания к кардиостимуляции, выработанные за последние 60 лет, базируются на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в том числе потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения большинства брадиаритмий.

Нерандомизированные исследования с высокой вероятностью полагают, что постоянная стимуляция улучшает выживаемость пациентов с АВ-блокадой третьей степени, особенно при наличии синкопе. Несмотря на незначительное количество доказательств, что ЭКС улучшают выживаемость пациентов с изолированной АВ-блокадой первой степени, сейчас известно, что значимая АВ-блокада первой степени (PQ более 300 мс), может вызывать симптоматику даже при отсутствии более высоких степеней блокады. Подобная значимая АВ-блокада первой степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути АВ-соединения с сохраняющимся проведением по медленному пути. Когда значимая АВ-блокада первой степени любой этиологии вызывает сокращение предсердий в непосредственной близости от систолы желудочков, могут наступить гемодинамические последствия и симптомы, аналогичные ретроградному (вентрикуло-атриальному) проведению (пейсмекерный синдром). При значимой АВ-блокаде первой степени сокращения предсердий происходит до их полного наполнения, нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных капиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконтролируемые исследования свидетельствуют об уменьшении симптомов и улучшении функции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с PQ-интервалом более 300 мс при уменьшении времени АВ-проведения. Наконец, длинный PQ-интервал может быть у пациентов с дисфункцией левого желудочка, состояние которое может улучшиться при двухкамерной стимуляции с укороченной АВ-задержкой. Эти же самые принципы могут также быть применены к пациентам с АВ-блокадой второй степени первого типа, гемодинамика которых ухудшается в силу утраты АВ-синхронизации, даже при отсутствии брадикардии. Для оценки улучшения гемодинамики могут использоваться эхокардиографические или инвазивные методы, такие исследования не являются обязательными.

Первый тип АВ-блокады второй степени обычно вызван задержкой проведения в АВ-узле, вне зависимости от ширины QRS. Поскольку переход в далеко зашедшую АВ-блокаду в этой ситуации не является частым, стимуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда имеется выраженная симптоматика. Тем не менее, существует противоположное мнение, что стимуляция в этой ситуации показана.

Второй тип АВ-блокады второй степени обычно инфранодальный (интра- или инфрагисовский), особенно когда комплекс QRS расширен. Такие пациенты часто симпотматичны, имеют более худший прогноз, нередко наблюдается прогрессирование АВ-блокады до третьей степени. Таким образом, второй тип АВ-блокады второй степени и широкий комплекс QRS говорит о диффузном поражении проводящей системы и диктует показания к кардиостимуляции, даже если симптоматика отсутствует. Однако не всегда возможно определить уровень АВ-блокады без электрофизиологического исследования, так как АВ-блокада второй степени первого типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS. Если при электрофизиологическом исследовании выявляется первый тип АВ-блокады второй степени с узкими или широкими QRS на уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная электрокардиостимуляция [15–17].

Поскольку как для пациента, так и для врача может быть сложно связать неоднозначные симптомы, такие как утомляемость при появлении брадикардии, должно быть обращено особое внимание на связь жалоб пациента с редким ритмом. У пациента с АВ-блокадой третьей степени кардиостимуляция обязательно должна обсуждаться в качестве метода лечения. Конечно, не частота выскальзывающего ритма определяет безопасность пациента, а, скорее, уровень возникновения замещающего ритма (например, АВ-узел, пучок Гиса или ниже пучка Гиса).

АВ-блокада может иногда провоцироваться физической нагрузкой. Если АВ-блокада не является следствием ишемии миокарда, блокада в этих ситуациях обычно связана с заболеванием системы Гиса-Пуркинье и ассоциируется с плохим прогнозом, то есть стимуляция показана. Напротив, длинные синусовые паузы и АВ-блокада могут наблюдаться при апноэ во время сна. При отсутствии симптомов эти аномалии обратимы и не требуют стимуляции. Если симптоматика выражена и не исчезает, стимуляция показана, как и в других ситуациях.

Рекомендации по имплантации постоянных кардиостимуляторов у пациентов с АВ-блокадой при остром инфаркте миокарда, врожденной АВ-блокадой и вследствие повышенного вагусного тонуса обсуждаются в отдельных разделах. У молодых пациентов должна рассматриваться нейрокардиогенная этиология АВ-блокад до принятия решения о постоянной стимуляции. Физиологическая АВ-блокада при наджелудочковых тахиаритмиях не является показанием к постоянной ЭКС, за исключением особых случаев, рассматриваемых ниже.

Необходимость имплантация постоянного ЭКС пациентам с АВ-блокадами высоких градаций продиктована не только опасностью развития сердечной недостаточноси вследствие малого выброса, но и риском развития внезапной сердечной смерти, провоцируемой длительной асистолией или бради-зависимыми желудочковыми тахикардиями. Решение об имплантации постоянного ЭКС должно приниматься в зависимости от того, будет ли блокада постоянной и высок ли риск ее прогрессирования. В первую очередь должны быть корригированы обратимые причины АВ-блокады, такие как электролитные нарушения. Некоторые заболевания и состояния могут спонтанно разрешаться (например, болезнь Лайма, гиперваготония вследствие известных и предотвратимых физиологических факторов, периоперационная блокада вследствие гипотермии или воспаления в области АВ-узла после хирургических вмешательств). Напротив, некоторые состояния могут оправдывать имплантацию стимулятора вследствие возможности прогрессирования заболевания, даже когда АВ-блокада транзиторно разрешается (например, саркоидоз, амилоидоз, нейромускулярные заболевания). Наконец, АВ-блокада после пластики или протезирования клапанов сердца имеет разный прогноз, и решение о постоянной ЭКС принимается врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Таблица 3. Рекомендации для постоянной Электрокардиостиму ляции у взрослых с приобретенной триовентрикулярной блокадой

Таблица 4. Рекомендации для выбора режима постоянной электрокардиостимуляции у взрослых с приобретенной атриовентрикулярной блокадой [31]

Бифасцикулярная блокада относится к ситуациям с доказанными по ЭКГ нарушениями проводимости ниже АВ-узла в двух ветвях правой или левой ножек пучка Гиса. Альтернирующая блокада ножек (известная также как билатеральная блокада ножек) относится к ситуациям, в которых имеются явные ЭКГ доказательства блокады во всех трех ветвях. Например, блокада правой и блокада левой ножки по ЭКГ или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки п. Гиса на одной ЭКГ и с блокадой задней ветви левой ножки пучка Гиса — на другой. При четко определенной трифасцикулярной блокаде блок документирован во всех трех ветвях, либо последовательно, либо в разное время. Альтернирующая блокада ножек также характеризуется этими критериями. Этот термин также используется для описания АВ-блокады первой степени с бифасцикулярным блоком. Пациенты с подобными ЭКГ проявлениями аномалиями и симптоматичной далеко зашедшей АВ-блокадой имеют высокий уровень летальности и значительную частоту внезапной смерти. Хотя бифасцикулярный блок наиболее часто предшествует АВ-блокаде третьей степени, существуют доказательства, что переход бифасцикулярного блока в АВ-блокаду третьей степени происходит постепенно и длительно. Более того, ни один из клинических или лабораторных признаков не выявляет пациентов высокого риска внезапной смерти от брадиаритмии, вследствие блокады ножек пучка Гиса [19].

У пациентов с бифасцикулярным блоком часто отмечаются синкопе. Несмотря на то, что синкопе могут повторяться, это не связано с повышением риска внезапной смерти. Электрокардиостимуляция освобождает от преходящих неврологических симптомов, но не снижает частоту внезапной смерти [16]. Для оценки и подбора терапии по поводу индуцируемых желудочковых аритмий, которые часто присутствуют у пациентов с бифасцикулярными и трифасцикулярными блокадами, может быть полезным электрофизиологическое исследование. Существуют убедительные доказательства, что при наличии постоянной или преходящей АВ-блокады третьей степени синкопе ассоциировано с повышенным риском внезапной смерти вне зависимости от результатов ЭФИ. Наконец, если при бифасцикулярной или трифасцикулярной блокаде имеются синкопе неясного генеза или используется терапия (лекарства), которая может вызвать АВ-блокаду, показана профилактическая постоянная ЭКС, особенно если потери сознания могут быть связаны с преходящей АВ-блокадой третьей степени.

Из множества данных обследования лишь PQ- и HV-интервалы могут быть возможными предикторами АВ-блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя удлинение PQ-интервала часто встречается у пациентов с бифасцикулярным блоком, задержка проведения часто происходит на уровне АВ-узла. Не существует корреляции между PQ- и HV-интервалами, между продолжительностью PQ и наступлением АВ-блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической или интермиттирующей АВ-блокадой третьей степени отмечается удлинение HV-интервала, некоторые исследователи полагают, что асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана постоянная стимуляция, особенно когда HV интервал превышает или равен 100 мс. Несмотря на то, что удлинение HV встречается нередко, частота перехода в АВ-блокаду третьей степени невысока. Так как удлинение HV-интервала свойственно тяжелым заболеваниям сердца с повышенной летальностью, смерть чаще не бывает внезапной или вызванной АВ-блокадой, а обусловлена основным сердечным заболеванием и неаритмическими причинами.

Использование предсердной стимуляции при ЭФИ у асимптомных пациентов для выявления блокады высокой степени является спорным. Вероятность получения блокады дистальнее АВ-узла (интра- или инфрагисовской) при помощи частой предсердной стимуляции невысока. Отсутствие возможности достижения дистальной блокады при стимуляции предсердий не может быть доказательством того, что в будущем не наступит АВ-блокада третьей степени. Тем не менее, полученные данные при предсердной стимуляции рассматриваются некоторыми специалистами как показание к стимуляции[7, 14, 21]. Имеются данные, что оценка HV-интервала при инвазивном ЭФИ с провокационными пробами (прокаинамид, дизопирамид) у пациентов с бифасцикулярными блокадами обладает достоверной прогностической значимостью при увеличении HV интервала более 70 мс [17]

Таблица 5. Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при хронической бифасцикулярной и трифасцикулярной блокадах

Показания к постоянной стимуляции после инфаркта миокарда у пациентов, перенесших АВ-блокаду, относятся в большей мере к нарушениям внутрижелудочкового проведения. В отличие от других показаний к постоянной стимуляции, критерии для пациентов с инфарктом миокарда и АВ-блокадой не обязательно зависят от наличия симптомов. Более того, потребность во временной стимуляции при остром инфаркте миокарда сама по себе не определяет показаний к постоянной стимуляции.

Долговременный прогноз у перенесших ИМ, имевших АВ-блокаду, зависит в большей мере от размеров повреждения миокарда и характера нарушений внутрижелудочковой проводимости, чем от самой АВ-блокады. Пациенты с инфарктом миокарда, имеющие нарушения внутрижелудочкового проведения, за исключением изолированной блокады передней ветви левой ножки, имеют неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти. Этот неблагоприятный прогноз необязательно связан с развитием АВ-блокады высокой степени, хотя встречаемость блокад выше у постинфарктных пациентов с нарушенным внутрижелудочковым проведением [17, 21].

Когда атриовентрикулярная или внутрижелудочковая блокада проведения осложняет инфаркт миокарда, при рассмотрении показаний к постоянной стимуляции должны учитываться тип нарушения проводимости, локализация инфаркта и связь электрических нарушений с инфарктом. Даже когда имеются все данные, решение не всегда однозначно, так как встречаемость и значимость нарушений проводимости по данным литературы сильно варьирует. Несмотря на использование тромболитической терапии и первичной ангиопластики, которые снижают частоту АВ-блокад при инфаркте миокарда, летальность при сочетанной АВ-блокаде остается высокой [15–18].

Хотя наиболее тяжелые нарушения проводимости в общем ассоциированы с большей смертностью, влияние ранее существовавшей блокады ножек пучка Гиса на летальность при инфаркте миокарда является спорным. Особенно неблагоприятный прогноз связан с наличием блокады левой ножки в сочетании с далеко зашедшей блокадой второй или третьей степени или с наличием блокады правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки. Вне зависимости от передней или нижней локализации инфаркта развитие нарушений внутрижелудочковой проводимости отражает обширное повреждение миокарда, а не отдельную «электрическую» проблему. Хотя АВ-блокада, возникающая при нижнем инфаркте миокарда, связана с лучшим клиническим исходом, госпитальная выживаемость значительно лучше при применении временной или постоянной стимуляции. Если периинфарктная блокада должна разрешиться или не имеет отрицательный долгосрочный прогноз, как при нижнем инфаркте миокарда, имплантация постоянного водителя ритма не рекомендуется [18, 19].

АВ-блокады, осложняющие течение инфаркта миокарда не всегда носят пермаментный характер, часто подобные осложнения регрессируют на фоне адекватной терапии основного заболевания в течение 2–7 дней. [18,19]

Таблица 6. Рекомендации по постоянной кардиостимуляции после острой фазы инфаркта миокарда

Дисфункция синусно-предсердного узла (синдром слабости СПУ) объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий), сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии. Эти пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Связь симптомов с аритмией устанавливается при помощи ЭКГ. Определение этой связи может быть затруднительным в связи с преходящим характером эпизодов аритмий. В электрофизиологической лаборатории дисфункция синусового узла может проявляться удлинением корригированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (КВВФСУ) или времени синоатриального проведения (ВСАП). Однако информативность электрофизиологических исследований ограничена чувствительностью и специфичностью метода.

Дисфункция СПУ может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СПУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности.

Синусовая брадикардия допускается как физиологическая находка у профессиональных спортсменов, которые нередко имеют ЧСС от 40 до 50 в мин. во время отдыха и пробуждения и ЧСС до 30 в мин во время сна с синусовыми паузами или АВ-блокадой второй степени первого типа, дающими асистолические интервалы до 2,8 сек. Эти особенности обусловлены повышенным тонусом блуждающего нерва.

Хотя дисфункция СПУ часто является показанием для имплантации постоянного ЭКС [13], постоянная стимуляция у этих пациентов не всегда приводит к улучшению выживаемости, хотя симптомы, связанные с брадикардией, могут исчезнуть. При мониторировании паузы чаще наблюдаются во время сна, хотя продолжительность пауз и их клиническая значимость однозначно не определены. В настоящее время при доказанном отсутствии связи между брадикардией и симптомами пациента, имплантация постоянного ЭКС не показана. Если паузы ритма связаны с апноэ во время сна — необходимо лечить апноэ. Небольшое ретроспективное исследование частой (overdrive) предсердной стимуляции в лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов центрального или обструктивного апноэ во время сна без уменьшения времени сна [17, 18]. Хотя это исследование обнадеживает, пока преждевременно рекомендовать постоянную кардиостимуляцию пациентам с ночным апное, до появления большего количества клинических наблюдений. С другой стороны, нет убедительных критериев, позволяющих разделить физиологическую и патологическую ночную брадикардию.

Таблица 7. Рекомендации по постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусно-предсердного узла

Таблица 8. Рекомендации по выбору режима постоянной кардиостимуляции при дисфункции синусно-предсердного узла [32]

В силу определенных обстоятельств имплантированный стимулятор может быть полезен для лечения пациентов с пароксизмальными симптомными желудочковыми и наджелудочковыми тахикардиями [15–17]. Стимуляция может быть использована для предотвращения и купирования аритмий. Рецидивирующие аритмии, такие как трепетание предсердий, пароксизмальные реципрокные наджелудочковые тахикардии и ЖТ, могут быть купированы различными режимами стимуляции: программированной стимуляцией и короткими залпами сверхчастой стимуляции (burst, ramp). Антиаритмические устройства могут детектировать тахикардию и автоматически активировать стимуляцию или отвечать на внешний запуск (например, поднесение магнита).

Профилактика аритмий при помощи кардиостимуляции продемонстрирована в ряде клинических ситуаций. У некоторых пациентов с синдромом удлиненного интервала QT рецидивирующая, брадизависимая ЖТ может быть предотвращена overdrive стимуляцией. Описано, что комбинация предсердной стимуляции и бета-блокаторов укорачивает QT-интервал и помогает предотвращать эпизоды желудочковой тахикардии[14]. ИКД-терапия в сочетании со стимуляцией должна рассматриваться у пациентов с высоким риском ВСС.

Синхронизированная с предсердиями желудочковая стимуляция может предотвращать наджелудочковые реципрокные тахикардии, хотя эта методика редко используется в связи с возможностями катетерной аблации или других видов лечения. Хотя желудочковая эктопическая активность также может быть подавлена подобной стимуляцией, серьезные и симптоматичные аритмии редко поддаются профилактике с помощью кардиостимуляции. У некоторых пациентов с брадизависимой ФП предсердная стимуляция может быть эффективной в качестве снижения частоты рецидивов. В исследовании MOST (Mode Selection Trial) 2001 г. пациенты с дисфункцией синусового узла были разделены на 2 группы по типу стимуляции: на DDDR- и VVIR-режимы. После 33 месячного периода наблюдения отмечалось снижение риска ФП на 21% (р=0,008) в группе с режимом DDDR по сравнению с группой VVIR. Роль алгоритмов предсердной стимуляции в профилактике фибрилляции предсердий пока остается неопределенной. Однако недавнее многоцентровое рандомизированное клиническое исследование SAFARI продемонстрировало безопасность и эффективность превентивных алгоритмов стимуляции, предназначенных для профилактики ФП у пациентов с брадикардией и пароксизмальной формой ФП. Наибольшая эффективность была достигнута при исходно частых пароксизмах ФП [29]. Бифокальная стимуляция правого предсердия или альтернативная монофокальная стимуляция из нетрадиционных точек (например, межпредсердной перегородки или пучка Бахмана) могут давать дополнительные преимущества по сравнению с монофокальной стимуляцией ушка правого предсердия у пациентов с симптомной медикаментозно-резистентной фибрилляцией предсердий и сопутствующими брадиаритмиями. У пациентов с СССУ и внутрипредсердной блокадой проведения (Р больше 160 мс) биатриальная стимуляция может снизить частоту рецидивов ФП [22].

Рефлекторные обмороки включают в себя достаточно широкий спектр состояний объединенных общими патогенитическими механизмами: вазодилатацией и/или брадикардией.

Патогенез рефлекторных синкопе заключается в неадекватной (чрезмерной) реакцией вегетативной нервной системы на какой-либо тригерный фактор.

Наиболее частыми вариантами рефлекторных потерь сознания являются:

Следует особо подчеркнуть, что даже при подтверждении диагностическими тестами патологической вегетативной реакции, только наличие синкопальных состояний (т.е. эпизодов внезапной, преходящей, быстро развивающейся и спонтанно разрешающейся полной потери сознания) может быть причиной для рассмотрения постоянной кардиостимуляции в качестве метода лечения таких больных.

В настоящее время, по прежнему недостаточно данных об эффективности постоянной кардиостимуляции у больных с рефлекторными обмороками, особенно мало данных о возможностях лечения путем имплантации ЭКС больных с ортостатическими и ситуационными обмороками.

Несколько больше данных о хирургическом лечении синдрома гиперчувствительности каротидного синуса. [30]

Одна из частых причин рефлекторной потери сознания — чрезмерный вегетативный (парасимпатический) ответ на раздражение каротидного синуса.

Урежение ритма сердца и вазодилатация, соответственно снижение артериального давления являются физиологичными реакциями при стимуляции каротидного синуса и не редко используются в клинической практике (т.н. вагусные пробы).

Патологическим ответом на стимуляцию каротидного синуса следует считать урежение ритма сердца с формированием пауз 3.0 и более сек. и/или снижением систолического артериального давления на 50 и более мм.рт.ст. от исходного.

У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса находят свое проявление оба механизма обморока: как кардиоингибиторный (брадикардия), так и вазодепрессорный (гипотония), однако вклад этих механизмов в развитие клинической картины может отличаться, что следует учитывать при решении вопроса об имплантации ЭКС.

Другими словами необходимо доказательство наличия значимой брадикардии во время стимуляционных тестов, для выбора постоянной кардиостимуляции в качестве метода лечения.

Эффективность постоянной кардиостимуляции у таких больных была показана в нескольких не очень крупных исследованиях, по результатам которых рецидивы синкопе возникают у 9% пациентов с имплантированным ЭКС против 57% пациентов без постоянной кардиостимуляции. Однако, стоит учитывать различные подходы к критериям включения пациентов в исследования, что может сказываться на полученных результатах. Как уже было сказано выше, только наличие значимых эпизодов брадикардии/асистолии может быть причиной для имплантации ЭКС. [30]

Вазовагальные обмороки наиболее частая причина потери сознания, встречаемая в клинической практике. В большинстве случаев постановка диагноза не вызывает трудностей и основана на типичной клинической картине, одним из ключевых моментов которой является наличие продромальных симптомов (головокружение, потемнение в глазах, потливость и др.). В случаях, когда постановка диагноза вызывает затруднения, возможно использование тилт-теста.

Роль постоянной кардиостимуляции в лечении вазовагальных обмороков противоречива, в основном в связи со значительной ролью вазодепрессорного компонента в генезе подобных синкопе.

Эффективность постоянной кардиостимуляции при вазовагальных синкопе изучалась в пяти мульти-центровых рандомизированных исследованиях, только три из которых продемонстрировали эффективность имплантации ЭКС. Если суммарно оценивать результаты этих пяти исследований, то повторные обмороки развивались у 21% пациентов в группе ЭКС и 44% в контрольной группе. Следует отметить, что результаты исследований в значительной степени зависят от критериев отбора больных и в первую очередь от выраженности брадикардии. Несмотря на отсутствие на настоящий момент больших РКИ, данные литературы указывают на положительный эффект от кардиостимуляции у пациентов с вазовагальными обмороками.

Доказательства вклада асистолии в развитие обморока могут быть получены при мониторировании ЭКГ и проведении тилт-теста. Следует отметить, что данных позволяющих использовать тилт-тест в качестве предиктора эффективности терапии в настоящий момент недостаточно. [30]

Ряд исследований показало, что у 20–30% больных генез синкопальных состояний остается неустановленным. В ряде таких случаев может быть использован аденозиновый тест, заключающийся во в/в болюсном введении аденозина (20 мг).

Гиперчувствительность к аденозину выявляется при развитии АВ блокады приводящей к периоду асистолии более 6 или даже 10 сек.

У таких больных кардиостимуляция может использоваться в качестве лечебного метода, хотя убедительная доказательная база в настоящий момент отсутствует.

В одном из исследований включавшем 20 больных рандомизированных в группу ЭКС и контроля, была продемонстрирована эффективность кардиостимуляции (отсутствие синкопе в группе кардиостимуляции против рецидивов синкопе у 6 больных в группе контроля Р=менне 0.02). Патогенез и методы лечения аденозин-зависимых синкопе требуют дальнейшего изучения для формирования четких рекомендаций, в настоящий момент принятие решения об имплантации ЭКС находится полностью в компетенции лечащего врача [30].

Таблица 9. Рекомендации по постоянной электрокардиостимуляции при рефлекторных потерях сознания и синкопальными состояниями неясного генеза

Таблица 10. Рекомендации по выбору режима постоянной электрокардиостимуляции при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса и нейрокардиогенной потере сознания [31]

Показаниями для имплантации постоянного электрокардиостимулятора детям, подросткам и пациентам молодого возраста с врожденными пороками сердца являются:

Хотя дисфункция синусового узла не частая патология в молодом возрасте, она может встречаться у детей и подростков, особенно после хирургических вмешательств на предсердиях по поводу врожденных пороков сердца.

Принципиальным моментом в тактике ведения таких пациентов является отсутствие корреляции между симптомами и абсолютным значением частоты сердечных сокращений, что связано с зависимостью физиологической нормы ЧСС от возраста. Например, ЧСС 50/мин. может быть нормой в подростковом возрасте и являться выраженной брадикардией у новорожденного.

Синдром бради-тахиардии наиболее часто развивается после хирургического лечения врожденных пороков сердца и чаще всего представлен предсердной тахикардией или трепетанием предсердий. Инцизионный характер нарушений ритма сердца часто приводит к неэффективности антиаритмичсекой терапии, требует комплексного подхода к лечению: комбинация консервативной терапи с радиочастотной аблацией или антитахикардитической стимуляцией.

Очевидно, что длительная медикаментозная терапия, особенно препаратами III класса, сопряжена с высоким риском развития побочных эффектов, в том числе связанных с урежением сердечного ритма и усугублением симптомов брадикардии.

Расширение опыта применения новых электроанатомических картографических систем позволяет рассчитывать на увеличение эффективности РЧА у данной группы пациентов.

Одним из возможных методов лечения синдрома бради-тахикардии является имплантация ЭКС с функцией антитахикардитической предсердной стимуляции. Однако использование антитахикардитических алгоритмов требует рутинного контроля эффективности и безопасности их работы, в связи с возможностью ускорения предсердной тахикардии с проведением 1:1, что может индуцировать жизнеугрожающие нарушения ритма сердца. Помимо рутинного контроля работы таких алгоритмов, рекомендуется применение препаратов замедляющих АВ проведение. [30]

Врожденная атриовентрикулярная блокада является достаточно редкой патологией, в основе которой лежит нарушение эмбрионального развития АВ узла, одна из известных причин такой аномалии является системная красная волчанка у матери.

В настоящее время возможна пренатальная диагностика нарушения АВ проводимости на 18–20 месяцах беременности.

В клинической практике нарушения АВ проводимости диагносцируются, как правило, не на основании симптомов, а на выявлении редкого ритма у новорожденного или ребенка. Как правило выявляется АВ блокада IIIст., с узким QRS комплексами замещающего ритма.

Как уже было отмечено показания к кардиостимуляции у новорожденынх и детей основываются не на клинической картине, а на частоте сердечного ритма, продолжительности пауз, толерантности к физической нагрузке, структурной патологии сердца.

Необходимость имплантации постоянного кардиостимулятора пациентам, страдающим врожденной АВ-блокадой продиктована опасностью развития приступов Морганьи-Адамса-Стокса и сердечной недостаточности у пациентов любого возаста, и первым проявлением нарушений проводимости сердца может послужить внезапная сердечная смерть, без предшествующих симптомов.

Ряд проспективных исследований доказали эффективность ранней кардиостимуляции (от момента постановки диагноза) в увеличении выживаемости больных, предотвращению синкопальных состояний, профилактике структурного ремоделирования миокарда с развитием сердечной недостаточности. [30]

АВ блокада ассоциированная с хирургическим вмешательством является одним из частых осложнений операции (до 3%), в данном случае АВ блокад может носить преходящий характер, однако в случае ее сохранения более 10 суток рекомендуется имплантация ЭКС. Чаще всего АВ блокада встречается после хирургической коррекции транспозиции магистральных сосудов, дефекта межжелудочковой перегородки, вмешательствах на атриовентрикулярных клапанах.

При принятии решения об имплантации ЭКС пациентам с сохраненными интракардиальными дефектами необходимо учитывать риск парадоксальной эмболии тромботическими массами, локализованными на эндокардиальном электроде и выбор варианта имплантации (трансвенозный или эпикардиальный). [30]

Взрослые пациенты с врожденными пороками сердца все более и более увеличивающаяся популяция пациентов, что напрямую связано с развитием хирургических техник коррегирования (как радикального, так и паллиативного) врожденных болезней сердца. В настоящее время более 85% пациентов с врожденным пороком сердца доживают до взрослого возраста.

В целом показания к имплантации ЭКС у данной категории больных не отличаются от показаний для постоянной кардиостимуляции в отсутствии порока сердца.

Из особенностей ведения таких больных следует отметить:

Таблица 11. Рекомендации по применению постоянной кардиостимуляции у детей, подростков и пациентов с врожденными пороками сердца

Таблица 12. Частотные границы сокращений сердца в различных возрастных группах в покое

Под внезапной сердечной смертью (ВСС) (англ. — sudden cardiac death) понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение часа после возникновения острой симптоматики, когда о предшествующем заболевании сердца может быть известно, но наступление смерти является неожиданным. Если смерть произошла без свидетелей, о внезапной смерти говорят в том случае, если погибший находился в хорошем состоянии за 24 ч до смерти. Понятие «внезапная сердечная смерть», основано на специфическом механизме смерти, а не на специфической причине. В подавляющем большинстве случаев, механизмом остановки кровообращения являются нарушения сердечного ритма. Внезапная сердечная смерть является необратимым исходом заболевания сердца. Ключевые понятия, занимающие центральное место в определении,— это нетравматическая природа события и тот факт, что внезапная смерть неожиданна и незамедлительна. Для того чтобы ограничить внезапную смерть сердечными заболеваниями, которые и являются причинами данного исхода, слово «сердечный» было добавлено в состав термина «внезапная сердечная смерть».

Внезапная остановка кровообращения (ВОК) (англ. — sudden cardiac arrest) проявляется внезапной потерей сознания, остановкой дыхания, отсутствием сердечной деятельности и артериального давления. Является обратимым состоянием. Смертельный исход в результате внезапной остановки кровообращения будет отнесен к случаям внезапной сердечной смерти, если в качестве причины, рассматривается кардиальная причина смерти. С клинической точки зрения внезапная остановка кровообращения рассматривается как первичная и вторичная. Вторичной, называют внезапную остановку кровообращения или ВСС, в случае если пациент перенес ранее внезапную остановку кровообращения и был реанимирован, либо имел эпизод жизнеугрожающей аритмии, сопровождавшийся коллапсом. К первичным, относят случаи внезапной остановки кровообращения, когда подобных явлений ранее не наблюдалось.

Внезапная остановка кровообращения, развившаяся вследствие различных заболеваний сердца продолжает оставаться лидирующим смертельным исходом среди лиц трудоспособного и творчески-активного возраста (35–55 лет). По данным из различных источников [1,2], в США, от ВОК/ВСС погибает от 326 до 350 тыс. человек ежегодно. Используя коэффициенты смертности и экстраполируя данные зарубежной статистики на ежегодную общую смертность от кардиальных причин в России, можно с большой долей уверенности предполагать, что показатель внезапной сердечной смертности в нашей стране, может составлять от 200 до 250 тыс. человек в год [3]. Известно, что около 80% случаев ВСС связаны с ишемической болезнью сердца, в т.ч. и с недиагностированной на момент смерти, 15% — с кардиомиопатиями и около 5–7% с другими заболеваниями сердца, среди которых: первичные электрические заболевания сердца или первичные каналопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, аномалии развития коронарного русла, миокардиты [4–7].

Сегодня известны различные факторы риска ВСС (таблица 1.), от половой принадлежности, до генетических, молекулярных и электрических маркеров, однако в практической деятельности, наиболее значимыми и применимыми остаются: наличие заболевания, ассоциированного с высоким риском ВСС, дисфункция левого желудочка, наличие желудочковой эктопии. Несколько проще обстоит дело с вторичной профилактикой ВСС, поскольку если пациент перенес ВОК и был реанимирован, либо страдает желудочковой тахикардией (ЖТ), то это является очевидным подтверждением высокого риска ВСС и требует проведения специфических профилактических мероприятий и в первую очередь, применения ИКД-терапии [5–8].

Таблица 1. Факторы/маркеры риска ВСС

Мероприятия, направленные на предупреждение развития ВОК/ ВСС подразделяются на первичные и вторичные, в зависимости от того, перенес ли пациент ранее внезапную остановку кровообращения или эпизод жизнеугрожающей аритмии, сопровождавшийся коллапсом.

Как показывают результаты клинических исследований двух последних десятилетий, риск внезапной сердечной смерти, прежде всего, ассоциирован с заболеванием сердца и с выраженностью его структурных изменений вследствие данного заболевания (за исключением риска ВСС при первичных каналопатиях). Вероятность смертельного исхода, и в том числе внезапного, будет зависеть от выраженности поражения коронарного русла, нарушения функции левого желудочка, явлений сердечной недостаточности, наличия жизнеугрожающих аритмий. Поэтому стратегическим направлением в профилактике ВСС является ранняя диагностика заболевания сердца, адекватное лечение данного заболевания и его осложнений. Сегодня известно, что ряд лекарственных препаратов, использующихся в кардиологической практике, кроме всего прочего, обладают выраженным эффектом в снижении риска внезапной сердечной смерти. К таким препаратам относятся: аспирин, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины, антагонисты альдостерона и некоторые другие. Антиаритмические препараты (кроме бетаадреноблокаторов), в силу ряда причин не являются средствами первичной профилактики ВСС, однако их назначение может быть обусловлено вторичной профилактикой ВСС, либо наличием желудочковой эктопии высоких градаций, связанной с другими факторами риска ВСС. В большинстве случаев, выбор антиаритмических препаратов ограничен кордароном и соталолом, причем антиаритмическая и профилактическая эффективность кордарона будет усиливаться при сочетании с бета-адреноблокаторами.

Применение ИКД в профилактике ВСС основано на преимущественно аритмическом механизме развития ВСС (до 90%), когда остановка кровообращения является следствием внезапно резвившейся фибрилляции желудочков (ФЖ) или желудочковой тахикардии (ЖТ) [9–10]. Функциональные возможности современных ИКД позволяют прерывать подобные аритмии в подавляющем большинстве случаев. Восстановление синусового ритма происходит с помощью нанесения электрического разряда, либо пачек электрических стимулов, которые являются безболезненными для пациента и мало затратными, с точки зрения потребления энергии батареи ИКД. Сегодня, метод профилактики ВСС с помощью ИКД имеет высокий класс показаний, поскольку в его основе лежит значительная доказательная база, а выраженность эффекта в снижении риска ВСС, оказывает существенное положительное влияние на прогноз в целом и достоверно снижает показатель общей смертности среди различных категорий кардиологических пациентов. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы следует рассматривать как основное средство первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, а также как средство лечения неустранимых желудочковых тахиаритмий.

Рисунок. 1. Показатели снижения общей и аритмической смертности, при использовании ИКД в основных исследованиях по вторичной профилактике внезапной сердечной смерти. Следует отметить, что в исследованиях CASH и CIDS, снижение общей смертности не являлось статистически достоверным [11–13].

Изучение эффективности ИКД началось в 90е годы XX века. Первые исследования (CASH, CIDS, AVID (рис. 1)) [11–13] были связаны с вторичной профилактикой ВСС, поскольку основным показанием для имплантации ИКД были рецидивирующие приступы устойчивых ЖТ.

Проспективное рандомизированное исследование CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) составили 346 пациентов после зарегистрированных эпизодов внезапной остановки кровообращения. В исследовании сравнивались группы пациентов, получающих профилактическую антиаритмическую терапию (пропафенон, амиодарон с метопрололом) и группа пациентов с ИКД. На начальном этапе, по истечению 11 месяцев обнаружились слишком большие различия по случаям внезапной смерти между пациентами с ИКД (0%) и получавшими пропафенон (17%, р=0,0009), после чего использование последнего было прекращено. В дальнейшем, сравнивалась выживаемость пациентов, получающих амиодарон/метопролол с группой ИКД-терапии. Двухлетняя общая смертность в первой группе составила 19,6%, против таковой — 12,1% у больных с ИКД, при внезапной смертности 11% и 2% (р=0,001) соответственно [11].

Почти в два раза больше пациентов (659 человек) объединило исследование CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study). Критериями включения в исследование были: документированные случаи ВОК/ФЖ; устойчивые ЖТ, сопровождавшиеся синкопе; устойчивые ЖТ с пресинкопе и ФВЛЖ 35%. Все пациенты были рандомизированы на 2 равные группы: 1) получающие амиодарон — 331 пациент, 2) подвергнутые имплантации ИКД — 328 пациентов. При наблюдении в течении 3 лет, показатели смертности составили 30% и 25% соответственно, однако различия не имели статистической достоверности [12].

В исследование AVID (Amiodarone Versus Implantable Defibrillator Study) было включено 1016 человек, перенесших внезапную остановку кровообращения вследствие ЖТ/ФЖ или симптоматические ЖТ, при ФВЛЖ менее 40%. В контрольной группе кроме амиодарона, у 10% больных использовался соталол. Период наблюдения составил 3 года. При оценке результатов, показатель общей смертности в группе лекарственной терапии составил 35,9%, в то время как у пациентов с ИКД — 24,6% (р<0,001), при преимуществе в относительном снижении общей смертности среди последних на 31% [13].

Данные исследования явились важными вехами в развитии ИКД-терапии, поскольку они доказали эффективность методики в предупреждении внезапной смерти и снижении показателя общей смертности у пациентов, перенесших ранее эпизоды жизнеугрожающих желудочковых аритмий, т.е. во вторичной профилактике внезапной сердечной смерти.

Следующим важным шагом явилось исследование MADIT [14] (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) (рис. 2). Сегодня, его рассматривают как исследование по первичной профилактике ВСС, однако скорее оно было переходным — от вторичной к первичной профилактике,— поскольку в критериях включения пациентов в исследование, все еще присутствовал аритмический фактор. Так, одними из критериев являлись эпизоды неустойчивых желудочковых тахикардий. Всего в исследование было включено 196 пациентов перенесших инфаркт миокарда, с ФВЛЖ не более 35%. Ранее, у всех пациентов были зарегистрированы спонтанные неустойчивые пароксизмы ЖТ, а при проведении ЭФИ, индуцировались устойчивые ЖТ, некупируемые прокаинамидом. Пациенты были рандомизированы на группу лекарственной терапии (101 человек), где 74% пациентов получали амиодарон и группу ИКД-терапии (95 человек). Два года наблюдений, зарегистрировали смертность — 38,6% в группе лекарственной терапии и 15,8% у пациентов с ИКД, а к 4 году эти показатели составили 49% и 29% соответственно. Благодаря использованию ИКД-терапии, было отмечено снижение показателя общей смертности на 54%. Исследование MADIT, было первым исследованием, показавшим возможность использования и обоснованность ИКД-терапии у больных с дисфункцией ЛЖ и клинически значимой сердечной недостаточностью. Исследование продемонстрировало, что риск внезапной сердечной смерти, прежде всего связан с нарушением функции ЛЖ, а ИКД-терапия, настолько выраженно влияет на внезапную смертность, что это ведет к статистически достоверному снижению показателя общей смертности среди данной категории пациентов. Относительными недостатками исследования можно считать его малочисленность и использование упомянутого аритмического критерия, что препятствовало однозначной трактовке его результатов, относительно пользы применения ИКД у пациентов с дисфункцией ЛЖ, без предшествующих аритмических событий. Возможно, эти недостатки были учтены при проведении исследования MADIT II, которое было более многочисленным, без использования аритмических критериев включения.

По сути, исследование MADIT II [15] явилось продолжением исследования MADIT, поскольку требовалось подтвердить основной вывод последнего на большем количестве пациентов. В исследование MADIT II вошли 1232 пациента, в возрасте старше 21 года, перенесшие один или более инфарктов, с ФВЛЖ 30% и менее. Все пациенты получали лекарственную терапию (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики), соответствующую их статусу по сердечной недостаточности и были рандомизированы на две группы: с ИКД и без такового, в соотношении 3:2. За 20 (от 6 дней до 53 месяцев) месяцев наблюдения смертность в первой группе составила 14,2%, против 19,8% — во второй. Исследование MADIT II продемонстрировало возможность уменьшения общей летальности на 31% благодаря применению ИКД-терапии (Рис. 2). Сегодня можно сказать, что исследование MADIT II явилось основой для разработки показаний и массового применения ИКД в качестве средства первичной профилактики ВСС у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

В следующем исследовании SCD-HeFT [16] (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial), сравнивалась профилактическая эффективность амиодарона и ИКД-терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Ранее, в ряде исследований, у больных с хронической сердечной недостаточностью, амиодарон показал достоверное снижение аритмической смертности, однако статистически достоверного снижения общей смертности не наблюдалось. Единственной работой, где было показано снижение общей смертности (13%, р=0,03) благодаря применению амиодарона, является метаанализ ATMAI [17], который объединил данные 6553 пациентов в 13 исследованиях. Результаты метаанализа были подвергнуты сомнению, поскольку группы пациентов были достаточно разнородны (р=0,058). Поэтому на исследование SCD-HeFT была возложена задача по сравнению эффективности амиодарона и ИКД-терапии, как средств профилактики ВСС у пациентов сердечной недостаточностью. Исследование SCD-HeFT составили пациенты (2521 чел.), находящиеся во II–III ФК по NYHA, с ФВЛЖ 35% и менее. Все пациенты получали традиционную лекарственную терапию для лечения сердечной недостаточности. Была проведена рандомизация пациентов на три группы: I — амиодарон, II — ИКД-терапия, III — плацебо. По результатам пятилетнего наблюдения, терапия амиодароном в сравнении с плацебо, ассоциировалась с аналогичным риском общей смертности, тогда как сравнение ИКД с плацебо, продемонстрировало 23% снижения смертности, благодаря ИКД-терапии (Рис. 2). Это многочисленное и хорошо организованное исследование, еще раз доказало высокую эффективность ИКД-терапии в профилактике внезапной сердечной смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, причем как с ишемической, так и с неишемической ее природой.

В исследовании MUSTT [18] (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial), изначально не планировалось изучение ИКД-терапии. Целью исследования являлась оценка электрофизиологического исследования (ЭФИ), как средства стратификации риска ВСС у больных ИБС с ФВЛЖ — 40% и менее и неустойчивыми ЖТ, а также оценка эффективности антиаритмической терапии, подобранной с помощью ЭФИ-тестов. Всем пациентам, включенным в исследование выполнялся ЭФИ-тест на индукцию устойчивой ЖТ. По результатам теста, у 1397 пациентов ЖТ не индуцировались и они составили регистр, а 353 пациента с индуцируемыми ЖТ были рандомизированы на группу антиаритмической терапии, тестируемой на ЭФИ и контрольную группу — без антиаритмической терапии. Все пациенты получали бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. По результатам пятилетнего наблюдения, было отмечено достоверное снижение случаев ВОК/ВСС и общей смертности в группе антиаритмической терапии по сравнению с контрольной группой. Однако, при более детальном анализе, было выявлено, что существенное снижение смертности распространялось, только на пациентов с имплантированными (в качестве страхующей терапии) дефибрилляторами. В группе пациентов, получающих антиаритмическую терапию, подобранную на ЭФИ, которым не были имплантированы дефибрилляторы, случаи ВОК/ВСС встречались чаще чем в контрольной группе (без антиаритмиков), и общаяя смертность также была выше чем в контрольной группе. Только среди пациентов с ИКД, в группе антиаритмической терапии отмечалось достоверное снижение случаев ВОК/ВСС и общей смертности, относительно контрольной группы (Рис. 2). Кроме того, наблюдение в течении 5 лет за пациентами регистра, у которых ЖТ не были индуцированы, показало достаточно высокий процент (24%) случаев ВОК/ВСС и общей смертности (44%), что говорит о слабо выраженной прогностической значимости ЭФИ для данной категории пациентов. Это означает, что даже без индуцируемых желудочковых аритмий, пациенты с дисфункцией левого желудочка имеют высокий риск внезапной смерти и смерти от всех причин. Исследование MUSTT еще раз подтвердило эффективность ИКД-терапии для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с дисфункцией левого желудочка.

Исследование COMPANION [19] (Comparison of Medical, Pacing, and Defibrillation Therapies in Heart Failure), предназначалось прежде всего для изучения влияния сердечной ресинхронизирующей терапии на выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью, однако его результаты также подтвердили высокую эффективность ИКД в снижении общей смертности среди данной категории пациентов. В исследовании сравнивались три группы пациентов: 1) — получающие оптимальную лекарственную терапию сердечной недостаточности, 2) пациенты с такой-же терапией и стимуляторами для СРТ, 3) пациенты с такой-же терапией и устройствами СРТ-Д (устройство, объединившее функции ИКД и СРТ). Показатель снижения общей смертности благодаря применению СРТ устройств составил 24% (p=0.059), а при использовании СРТ-Д устройств — 36% (p=0.003), что еще раз подтвердило пользу от имплантированного дефибриллятора для пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Среди ранних исследований по изучению эффективности ИКД-терапии, исследование CABG-Patch (Coronary Artery Bypass Graft Patch Trial) [20], не подтвердило преимущества последней. Исследование продемонстрировало нецелесообразность профилактической имплантации ИКД во время операции шунтирования коронарных артерий у больных с дисфункцией ЛЖ. Также, стало очевидным, что использованные в качестве критерия отбора аномальные показатели ЭКГ-ВР, имеют невысокую прогностическую значимость для данной категории пациентов.

Высокая смертность в раннем постинфарктном периоде явилась основанием для попыток использования ИКД у данной категории пациентов. В рандомизированном исследовании DINAMIT [21], изучалась эффективность ИКД терапии среди постинфарктных пациентов, со сниженной функцией левого желудочка (ФВЛЖ≤35%) в сроки от 6 до 40 дней после развития инфаркта миокарда. Исследование показало, что имплантация ИКД данным пациентам не приводит к достоверному снижению показателя смертности от всех причин, хотя достоверно снижает показатель смертности от аритмии. Позднее, сходные результаты продемонстрировало исследование IRIS [22]. В результате данных исследований, появилось понимание необходимости периода ожидания, не менее 40 дней, для принятия решения об имплантации ИКД у постинфарктных пациентов. Если по истечению данного периода функция левого желудочка восстановится и ФВЛЖ превысит 35%, то ИКД-терапия пациенту не потребуется, в случае, когда дисфункция левого желудочка сохраняется, пациенту будет показана имплантация ИКД.

Таблица 2. Метаанализ результатов основных исследований по применению ИКД для первичной профилактики внезапной сердечной смерти

Результаты основных ранних исследований по изучению эффективности ИКД в первичной профилактике ВСС приведены в таблице 2 [23]. Мета-анализ данных исследований показал снижение показателя смертности от всех причин на 25%. Вошедшие в мета-анализ два исследования CABG-Patch [20] и DINAMIT [21] не продемонстрировали успеха ИКД терапии. Если исключить данные исследования из анализа, в виду отсутствия критериев исследований в современных клинических рекомендациях по применению ИКД-терапии, суммарное снижение смертности среди участников остальных исследований возрастет до 37%.

Многие исследования, спланированные для изучения эффективности ИКД в первичной и вторичной профилактике ВСС были окончены к 2005 году. По окончанию исследований были сформулированы основные показания по применению ИКД терапии, для первичной и вторичной профилактики ВСС, которые в мало измененном виде существуют по настоящее время. Результаты более поздних исследований, опубликованные во второй декаде 2000х, в большинстве своем подтверждали таковые, приведенные выше. Так, результаты продлённой фазы исследования MADIT II [24] показали, что за 8 лет наблюдения, кумулятивный показатель общей смертности составил 49% в группе пациентов с ИКД и 62%, в группе пациентов без ИКД (р<0,001%), а мультивариантный анализ продемонстрировал, что ИКД-терапия ассоциирована с дотоверным преимуществом при сравнении отдаленной выживаемости в двух группах, как в начальной, так и в продленной фазе исследования.

В еще одном исследовании — ретроспективном анализе [25], была поставлена цель, изучить выживаемость пациентов, получивших ИКД по показаниям первичной профилактики ВСС. В анализ, были включены две группы пациентов: с критериями, соответствующими исследованию MADIT II и SCD-HeFT. Ретроспективно оценивались показатели смертности от всех причин среди пациентов данных групп, взятые из регистра. В дальнейшем, эти показатели смертности сравнивались с таковыми, в исследованиях MADIT II и SCD-HeFT. По данным анализа, достоверных различий не было найдено (Рис. 3). Таким образом, результаты двух основных исследований по первичной профилактике ВСС, были еще раз подтверждены данными, полученными на основе изучения значительных групп пациентов, взятых из регистра.

Рисунок 3. А — кривые показателей смертности исследования MADIT II, в группе медикаментозной терапии, в группе пациентов с ИКД и по данным регистра. Б — кривые показателей смертности исследования SCD-HeFT, в группе медикаментозной терапии, в группе пациентов с ИКД и по данным регистра. На обоих графиках показатели смертности пациентов с ИКД в исследованиях и показатели смертности, по данным регистра — совпадают, и достоверно ниже, чем вгруппе медикаментозной терапии (плацебо) [25].

Очевидно, что основной проблемой на сегодняшний день, является сложность идентификации пациентов с высоким риском ВСС. Нередки ситуации, когда у пациентов с первым классом показаний, востребованность в ИКД-терапии, может отсутствовать годами, поэтому часто возникает вопрос, насколько обоснованно была выполнена имплантация устройства, и существует ли необходимость в замене ИКД у подобного пациента.

Исследование INSURE (INcidence free SUrvival after ICD Replacement) — многоцентровое проспективное исследование, в котором изучалась необходимость в замене (реимплантации) ИКД. В исследование было включено 510 пациентов, имевших ИКД в течении 62±18 месяцев. Включались пациенты, как получавшие (n=245), так и не получавшие (n=265) адекватную ИКД-терапию. В течении 3 лет наблюдения, среди первой группы пациентов у 48,1%, а среди второй группы у 21,4% были отмечены адекватные срабатывания ИКД. Исследование зарегистрировало значительное количество (51) пациентов, получивших ИКД-терапию от второго ИКД, которые не имели эпизодов жизнеугрожающих аритмий и срабатываний ИКД после первой имплантации (Рис. 4). Основным выводом исследования явилось подтверждение необходимости и обоснованности замен ИКД, среди пациентов, не получавших ИКД-терапию в течение длительного времени [26].

Рисунок 4. Кумулятивные показатели ИКД-терапии после замены ИКД среди пациентов, получавших (верхняя линия) и не получавших ИКД-терапию до замены ИКД в исследовании INSURE [26].

На большом количестве пациентов (более 16000) с ИКД было показано, что до двух третей пациентов могут не получать ИКД терапию в течение всего срока службы первого имплантированного устройства. Срабатывание первого ИКД, до его замены, является наиболее значимым предиктором ИКД-терапии после его замены. Среди пациентов, не получавших ИКД терапию в течение всего срока службы первого устройства, после его замены, ИКД терапию могут получить 20–25% пациентов в течение 3–5 лет наблюдения. Данные результаты подтверждают сохраняющийся риск ВСС и необходимость выполнения замены ИКД у данной категории пациентов [26–28].

Обращает на себя внимание одно из последних значительных исследований DANISH [29], в котором изучалась эффективность ИКД-терапии у пациентов с неишемической кардиомиопатией (КМП). В рандомизированном, контролируемом исследовании, 556-ти пациентам с симптомной систолической сердечной недостаточностью (ФВЛЖ≤35%) неишемического генеза были имплантированы ИКД. Контрольную группу составили 560 пациентов, получавшие обычную медикаментозную терапию, соответствующую таковой в первой группе. В обеих группах, 58% получали СРТ. Первичной конечной точкой являлась смерть от любой причины, вторичной — ВСС и смерть от сердечно-сосудистых причин. Период наблюдения составил 67,7 месяцев, первичной конечной точки достигли 120 пациентов (21.6%) в группе ИКД и 131 пациент (23.4%) в контрольной группе (соотношение рисков 0.87; 95% доверительный интервал [CI], 0.68–1.12; P = 0.28). Внезапная сердечная смерть отмечалась у 24 пациентов (4.3%) в группе ИКД и у 46 пациентов (8.2%) в контрольной группе (соотношение рисков 0.50; 95% ДИ 0.31–0.82; P = 0.005). Таким образом, в данном исследовании, различия в смертности от всех причин и сердечно-сосудистых причин не имели статистической достоверности, и только, показатель ВСС, в группе ИКД имел статистически достоверные различия с таковым в контрольной группе. Очевидно, что результаты данного исследования не могут быть игнорированы, но чтобы получить отражение в современных Клинических Рекомендациях, они должны быть соотнесены с результатами других исследований, в которых изучалась ИКД-терапия у пациентов с неишемической кардиомиопатией.

В основу современных показаний для использования ИКД-терапии у пациентов с неишемической КМП, дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью, положены результаты исследований: CAT [30], AMIOVIRT [31], DEFINITE [32], SCD-HeFT [16] и крупного мета-анализа [33] рандомизированных контролируемых исследований. В исследовании CAT [30], показатели кумулятивной выживаемости в группе ИКД и группе контроля были сходными и не имели статистически достоверных различий после двух и четырех лет наблюдения. По результатам исследования AMIOVIRT [31], общая смертность и качество жизни у пациентов с неишемической КМП и неустойчивыми ЖТ, в группе амиодарона и в группе ИКД не имели статистически достоверных различий. Наконец, по данным исследования DEFINITE [32] у той-же категории пациентов, снижение риска смерти от всех причин вследствие применения ИКД-терапии не имело статистически достоверного подтверждения. Только снижение риска ВСС от ИКД-терапии было статистически достоверным. Исследование SCD-HeFT [16] продемонстрировало, что у пациентов с ХСН II и III ФК по NYHA, ФВЛЖ≤35%, ИКД-терапия статистически достоверно снижает смертность от всех причин на 23%. Но следует учитывать, что в исследовании изучалась смешанная группа пациентов, состоящая на 52% из пациентов с ишемической КМП и на 48% с неишемической КМП. Крупный мета-анализ [33], объединил пять упомянутых исследований (CAT [30], AMIOVIRT [31], DEFINITE [32], SCD-HeFT [16], COMPANION [19], с общим количеством пациентов 1854. Анализ показал достоверное снижение показателя общей смертности среди пациентов с ИКД и СРТ-Д устройствами по сравнению с группой лекарственной терапии (соотношение рисков 0.69; 95%; доверительный интервал 0.55–0.87; P=.002). Данные мета-анализа показывают, что группа пациентов была достаточно однородна, и даже при исключении пациентов с СРТ, показатель снижения смертности сохранял статистическую достоверность. Вероятно, в самих исследованиях количество включенных пациентов не позволяло получить статистическую достоверность в снижении показателя смертности от всех причин, а мета-анализ, объединив значительное число наблюдений, подвел этот показатель к статистической достоверности. Однако в целом, нельзя оставлять без внимания факт, что четыре исследования (CAT [30], AMIOVIRT [31], DEFINITE [32], DANISH [29]), посвященные изучению эффективности ИКД-терапии у пациентов с неишемической КМП и дисфункцией ЛЖ, не продемонстрировали достоверного снижения смертности от всех причин среди пациентов с ИКД в сравнении с контрольной группой пациентов.

Для всех показаний к ИКД-терапии, решение в пользу последней принимается, только в случаях, когда прогнозируемая продолжительность жизни пациента, с относительно хорошим функциональным статусом превышает 1 год. Необходимость в адекватной реваскуляризации миокарда, наряду со стремлением радикального устранения аритмии являются приоритетными по отношению к применению ИКД-терапии.

Таблица 3. Показания для ИКД-терапии 2017 года

Таблица 4. Состояния, при которых ИКД-терапия не показана или противопоказана. Класс III показаний

Применение ИКД у детей началось в середине 80-х годов. Это были единичные имплантации, связанные с жизнеугрожающими и резистентными к лекарственной терапии желудочковыми тахиаритмиями. Количество имплантаций на тот период, составляло несколько десятков случаев в год во всей мировой практике. В западных странах, заметный рост числа имплантаций среди детей и подростков наблюдался в 90-х годах, что было обусловлено активным развитием программы спасения от ВСС в общественных местах и появлением значительного количества спасенных, в т.ч. подростков и лиц юношеского возраста. Так, в США в 1993 году, данная категория пациентов составляла 76%, среди всех лиц моложе 20 лет, которым были имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы [85].

Таблица 5. Рекомендации для ведения пациентов с ИКД

В последние годы, существенного увеличения количества имплантаций среди педиатрических пациентов не наблюдается. На современном этапе, количество пациентов данной категории относительно всех пациентов с ИКД, составляет менее 1%. В среднем, крупные зарубежные клиники располагают опытом, около 50 имплантаций в год. В России, подобный опыт составляет более 100 пациентов, наблюдающихся в ведущих клиниках страны. Можно назвать несколько причин столь выраженного количественного различия в распространенности метода на взрослую и педиатрическую популяции. Прежде всего, следует отметить, что ВСС в педиатрической популяции встречается значительно реже (исключая период синдрома внезапной смерти младенцев, от рождения до 3 лет) чем во взрослой. Известно, что частота случаев ВСС, среди лиц моложе 30 лет составляет 1:100 000 населения в год, тогда как после 35 лет, этот показатель равен 1:1000. В целом, применение ИКД у детей, сегодня основывается на рекомендациях, разработанных для взрослых пациентов. Практически во всех крупных исследованиях, которые лежат в основе данных рекомендаций, изучалось влияние ИКД на различные показатели среди взрослых пациентов, и было-бы неправильно экстраполировать их результаты на детскую популяцию. И хотя в детской популяции, риск внезапной сердечной смерти выражен значительно меньше, связан он с гораздо более широким спектром заболеваний сердца, среди которых: различные врожденные пороки, наследственные аритмогенные заболевания и кардиомиопатии.

На настоящее время накоплено достаточное количество данных об эффективности ИКД терапии в педиатрической популяции для вторичной профилактики ВСС. Результаты пяти ретроспективных исследований по применению ИКД у детей, продолжительностью наблюдения от 27 до 44 месяцев, продемонстрировали обоснованные и эффективные срабатывания приборов у 26–75% пациентов [86–90]. Однако и для этой категории показаний, у детей необходим осторожный и взвешенный подход при приеме решения об имплантации ИКД. Так, для пациентов с врожденными пороками сердца и спонтанными устойчивыми ЖТ, является обязательным проведение инвазивного исследования внутрисердечной гемодинамики и электрофизиологического исследования, а имплантация ИКД возможна, только в случае отсутствия эффекта от радикальных методов устранения ЖТ, каковыми являются: катетерная абляция или хирургическая резекция аритмогенного субстрата.

Имплантация ИКД у молодых пациентов, является обоснованной при наследственных аритмогенных заболеваниях, сопровождающихся устойчивыми эпизодами ЖТ или обмороками, при отсутствии эффекта от альтернативных методов лечения (показания IIA класса). В эту группу можно отнести пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, с катехоламинергически зависимыми полиморфными ЖТ, которые получают бетаблокаторы, а также пациентов с синдромом Бругада и синдромом короткого интервала QT. Возможность использования ИКД в качестве средства первичной профилактики ВСС у данной категории педиатрических пациентов вызывает сомнения, а решение об имплантации ИКД асимптомному ребенку с риском ВСС, представляется трудным и редким выбором. Возможно в отдельных случаях, подобное решение может быть оправдано тяжелым семейным анамнезом, когда случаи ВСС наблюдались среди близких родственников. В среднем, у пациентов с удлиненным интервалом QT, при приеме бета-адреноблокаторов, риск ВСС составляет около 1% в год [91].

Таблица 6. Показания для ИКД терапии у педиатрических пациентов

Тот факт, что молодой возраст у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией является значимым фактором риска ВСС, облегчает выбор в пользу ИКД, как средства первичной профилактики, однако для окончательного решения необходимо наличие еще одного или нескольких факторов риска ВСС: случаи ВСС в семье, толщина межжелудочковой перегородки более 30 мм, желудочковая эктопия, потери сознания во время нагрузки [92]. Исследование Maron et al. продемонстрировало обоснованные срабатывания ИКД у 23% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, в течение 3 лет наблюдения [93].

В отличие от взрослой популяции, решение об имплантации ИКД ребенку со значимой дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤ 35%) должно быть подкреплено наличием устойчивых эпизодов желудочковых аритмий. В настоящее время не существует достаточной доказательной базы о пользе применения ИКД у детей, в качестве средства первичной профилактики ВСС при сниженной функции левого желудочка и при врожденных пороках сердца. Известно, что риск ВСС при врожденных пороках сердца существенно возрастает в более старшем возрасте (после 18–20 лет), особенно среди пациентов с тетрадой Фалло, стенозом аорты, транспозицией магистральных сосудов (после операций Мастарда или Сеннинга). Возникновение неустойчивых эпизодов желудочковых аритмий у данных пациентов является распространенным осложнением заболевания, а также ближайшего и отдаленного послеоперационного периода. Однако сам по себе, данный маркер не является значимым для определения пациентов высокого риска по ВСС. Риск ВСС существенно возрастает, когда наряду с наличием неустойчивых эпизодов ЖТ, нарастают: легочная гипертензия, дисфункция правого желудочка и продолжительность комплекса QRS (>180 мс) [4]. Предварительные данные одного из ретроспективных исследований [94] демонстрируют высокую частоту обоснованных срабатываний ИКД у пациентов с тетрадой Фалло, которым имплантация устройства была выполнена по показаниям первичной профилактики ВСС. В отличие от данной группы, у пациентов с транспозицией магистральных артерий после операций Мастарда и Сеннинга, применение ИКД для первичной профилактики ВСС не показало столь выраженной востребованности ИКД терапии и электрические разряды отсутствовали у 95% пациентов в течение 5 лет [95]. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования и накопление опыта имплантаций ИКД при различной патологии, что позволит более точно сформулировать показания для применения данного класса устройств у педиатрических пациентов.

Имплантация ИКД в педиатрической популяции сопряжена с повышенным числом осложнений, что обусловлено малыми размерами туловища, сердца, сосудов; слабо развитыми мышцами, подкожной клетчаткой; продолжающимся ростом организма и повышенной двигательной активностью. Наиболее частыми осложнениями являются: дислокация и перелом электрода, а также осложнения, связанные с проникновением инфекции в ложе и сосудистое русло. Это необходимо учитывать при приеме решения об имплантации ИКД ребенку. Типичная процедура имплантации, с использованием эндокардиальных электродов и расположением ИКД под большой грудной мышцей, обычно выполняется у детей старшего возраста. Для детей младшего возраста предложены различные методики имплантаций, однако какого-либо стандарта не существует. Большинство врачей стараются избегать торакотомного доступа и эпикардиальной методики имплантаций, в виду ее травматичности и вероятности развития рестриктивной дисфункции сердца [96]. Однако, имплантация эпикардиальной системы электродов используется у детей с врожденными пороками сердца, особенно при отсутствии обычного венозного доступа, необходимого для типичного размещения электродов в правых отделах сердца. Ранее, существовали рекомендации о целесообразности использования эпикардиальной методики у детей весом менее 40 кг, но после того как P.S Fischbach и соавт. [97] опубликовали положительные результаты использования эндокардиальной методики у детей весом менее 40 кг с абдоминальным расположением ИКД с «активным корпусом», большинство авторов предпочитают использовать таковую. Наиболее часто используемой методикой вживления ИКД детям, является комбинированная имплантация эндокардиального и подкожного электродов, с абдоминальным расположением ИКД. Большинство авторов, предпочитают имплантировать дефибриллирующие электроды подкожно, оставляя только один электрод для восприятия и стимуляции внутри сердца. Техника данной операции достаточно проста и позволяет обеспечить приемлемые показатели порога дефибрилляции [96,98].

Еще одной проблемой применения ИКД у пациентов детского возраста является высокий риск необоснованных срабатываний ИКД. Необоснованные электрические разряды у детей связаны с высокой частотой синусового ритма или с предсердными тахиаритмиями, частота которых может достигать частоты вероятных желудочковых тахиаритмий. Наиболее часто подобные предсердные тахиаритмии встречаются у пациентов с врожденными пороками сердца. Другой причиной необоснованных разрядов является ошибочное восприятие устройством Т зубцов, также как и R зубцов, вследствие чего происходит удвоение подсчета желудочковых событий, что ведет к нанесению необоснованного разряда. Данная ситуация свойственна пациентам с синдромом удлиненного интервала QT, причем восприятие Т зубца может быть непостоянным и появляться во время синусовой тахикардии, вследствие физической или эмоциональной нагрузки. Проведение нагрузочных тестов позволяет определить изменение амплитуды Т зубца и возможность его восприятия прибором. Решение проблемы необоснованных разрядов у детей лежит в правильном индивидуальном программировании ИКД, тщательном наблюдении за пациентом, назначении лекарственных препаратов, урежающих частоту синусового ритма, прежде всего — бета-блокаторов. Тем не менее, в настоящее время, доля необоснованных разрядов у педиатрических пациентов с ИКД, может составлять от 20% до 50%, при сроках наблюдения от 29 до 51 месяцев [4,87–90]. Возможно, наиболее существенное влияние на снижение количества необоснованных разрядов у детей, могут оказать двухкамерные ИКД. Способность современных ИКД — отличать желудочковые тахиаритмии от наджелудочковых, обусловлена использованием специальных дискриминационных алгоритмов. Данные алгоритмы наиболее совершенны в двухкамерных ИКД, когда посредством предсердного и желудочкового электродов, устройство получает информацию о текущем ритме, как из желудочоков, так и из предсердий. Кроме того, многие больные с устойчивыми ЖТ, синдромом удлиненного интервала QT, другими аритмогенными заболеваниями, могут нуждаться в длительной предсердной стимуляции. Необходимость в последней, может быть обусловлена синусовой брадикардией, сопутствующими нарушениями формирования и проведения импульса, интенсивной антиаритмической терапией, бради зависимыми желудочковыми аритмиями. Использование желудочковой стимуляции у данной категории больных, существенно ограничено вследствие ее аритмогенного эффекта. Таким образом, двухкамерные ИКД имеют ряд преимуществ, благодаря чему они наиболее предпочтительны для лечения педиатрических пациентов. Единственное ограничение в использовании данных устройств может быть связано с необходимостью имплантации второго (предсердного) электрода, что не всегда возможно при использовании эндокардиальной методики у детей младшего возраста.

Ряд исследований показал, что качество жизни пациентов с ИКД, в значительной мере зависит от частоты электрических разрядов, производимых ИКД. Причем, влияние данного фактора распространяется на пациентов любого возраста. Частые электрические разряды могут привести к снижению физической и социальной активности, иногда к развитию тревожно-депрессивных реакций. На основании данных двух исследований [92,99], по изучению качества жизни педиатрических пациентов с ИКД, складывается впечатление, что дети в меньшей степени подвержены негативным изменениям психоэмоциональной сферы деятельности в ответ на срабатывания ИКД. Тем не менее, зависимость качества жизни от количества разрядов является статистически достоверной и для этой категории пациентов. Очевидно, что после имплантации ИКД все усилия должны быть направлены на предупреждение обоснованных и необоснованных срабатываний устройства. Назначение антиаритмических лекарственных препаратов, интервенционное и хирургическое лечение аритмий не теряют свою актуальность и после имплантации ИКД. Кроме того, важную роль играет правильное и терпеливое наставление родителей и пациента о необходимости соблюдения определенных правил поведения и изменении образа жизни в соответствие с течением заболевания и возможными воздействиями со стороны, имплантированного устройства. Как показывает зарубежный опыт, во многих случаях следует прибегать к помощи психолога или психотерапевта, иногда проводить коррекцию психоэмоционального состояния с помощью лекарственных препаратов.

Таблица 7. Рекомендации по методике имплантаций ИКД у детей

Сложности применения эндокардиальных электродов у некоторых пациентов, привели к появлению подкожного дефибриллятора с одним или двумя электродами, которые имплантируются подкожно, вне грудной полости. Обычно, подкожный дефибриллятор располагается в пятом межреберье, между левой передней и средней подмышечной линией, а электрод вдоль левого края грудины. Электрический разряд производится между корпусом устройства и протяженным спиральным контактом на электроде. Следует отметить ряд недостатков подкожного дефибриллятора, таких как: необходимость в высокой энергии разряда (до 80 Дж), отсутствие возможности продолжительной стимуляции сердца, отсутствие антитахикардийной стимуляции сердца, сложности с детекцией и увеличенные размеры и вес, по сравнению с обычным ИКД [111].

Результаты немногочисленных исследований показывают, что подкожные дефибрилляторы могут предотвращать внезапную смерть [111–119]. В настоящее время нет данных по долгосрочной переносимости и безопасности этих устройств, но ведутся активные исследования в этом направлении. В одном из самых больших исследований с участием 330 пациентов, из которых 304 пациентам были успешно имплантированы подкожные кардиовертеры-дефибрилляторы, проводился контроль эффективности дефибрилляции при средней продолжительности наблюдения 11 месяцев [112]. При этом не было отмечено случаев отказа электродов или осложнений, связанных с имплантацией электродов. Все индуцированные эпизоды были успешно прерваны; из 119 эпизодов спонтанных желудочковых тахиаритмий, зафиксированных у 21 пациента, 118 эпизодов были прерваны устройством и 1 эпизод спонтанно разрешился во время зарядки устройства. Необоснованные срабатывания были зафиксированы у 13% пациентов, главным образом в связи с наджелудочковой тахикардией или восприятием Т-волн, что наблюдалось у более молодых пациентов [114]. Недавно были опубликованы результаты анализа данных регистра, включившего 472 пациентов, где за 18 месяцев наблюдения было зафиксировано 317 спонтанных эпизодов у 85 пациентов. При 169 эпизодах (53%) было проведено лечение ЖТ или ФЖ и только один пациент умер от повторной ФЖ и тяжелой брадикардии [115].

Подкожный кардиовертер-дефибриллятор не подходит пациентам, которым требуется антибрадикардийная стимуляция, за исключением тех случаев, когда эта стимуляция необходима сразу после срабатывания (подкожные устройства могут производить стимуляцию в течение 30 секунд после срабатывания). Подкожный кардиовертер-дефибриллятор также не подходит пациентам, которым необходима сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), и пациентам с тахиаритмией, которую легко остановить с помощью антитахикардийной стимуляции. Подкожное устройство особенно удобно при сложном венозном доступе, у молодых пациентов, которым предстоит долгая жизнь с применением различных устройств, а также у пациентов с высоким риском бактериемии (например, при наличии трансвенозного ИКД или сразу после его удаления). В принципе, подкожные ИКД можно использовать для первичной профилактики ВСС, однако на сегодняшний день нет долгосрочных исследований с большой выборкой таких пациентов, и долгосрочные эффекты применения подкожных ИКД еще не описаны. В отдельных исследованиях, отмечали повышение частоты необоснованных срабатываний и осложнений, требующих повторного вмешательства [114]. Не до конца ясно, с чем были связаны эти результаты: с кривой обучения или с повышенным риском необоснованных срабатываний в отдельных группах пациентов. Недавно были опубликованы результаты мета-анализа на выборке 852 пациента, где не было зафиксировано отказа электродов, замена кардиовертера-дефибриллятора потребовалась только трем пациентам в связи с необходимостью стимуляции правого желудочка и неадекватная стимуляция была отмечена менее чем у 5% пациентов в последней набранной квартили [120]. В настоящий момент продолжаются проспективные рандомизированные исследования, в которых сравнивают эффективность и осложнения у пациентов с подкожными и стандартными ИКД [113].

Таблица 8. Показания для применения подкожных ИКД

По данным ряда публикаций, внешний дефибриллятор с электродами, которые крепятся снаружи к телу, эффективно распознает и прерывает ЖТ и ФЖ [121]. На сегодняшний день нет проспективных рандомизированных исследований по изучению эффективности этого устройства, но опубликовано множество описаний клинических случаев, серий случаев и данных регистров (организованных компанией-производителем или независимых), которые свидетельствуют об успешном применении носимого кардиовертера-дефибриллятора (НКД) у небольшого числа пациентов с высоким риском потенциально смертельных ЖА. Chung M. K. с соавт. [122] зафиксировали 80 эпизодов устойчивой ЖТ или ФЖ у 59 из 3569 пациентов (1,7%) с НКД. Первый шок был успешным у 76 из 76 пациентов (100%) с ЖТ или ФЖ с потерей сознания и у 79 из 80 пациентов (99%) с любой ЖТ или ФЖ. В более позднем исследовании Epstein A. E. с соавт. [123] наблюдали 133 из 8453 пациентов (1,6%), которые получили 309 обоснованных срабатываний устройства и 91% были реанимированы после ЖА. Таким образом, НКД может спасти жизни пациентов из группы высокого риска, однако его эффективность до конца не подтверждена. У пациентов с транзиторной дисфункцией ЛЖ, НКД можно использовать до восстановления функции ЛЖ, например, после инфаркта миокарда, послеродовой кардиомиопатии, миокардита или некоторых вмешательств, в том числе реваскуляризации, которые сопровождаются временной дисфункцией ЛЖ [124]. НКД также можно использовать для временной защиты пациентов с высоким риском или ранее перенесенными ЖА или у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца [125].

Таблица 9. Показания для применения носимых кардиовертеров-дефибрилляторов

Проблема лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) является одной из самых животрепещущих для нашей страны. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в России, было выявлено следующее:

Применение оптимальной медикаментозной терапии недостаточно для решения проблемы лечения ХСН. Разработка новых терапевтических подходов остается актуальной задачей.

В современном понимании, диссинхрония сердца это разобщенность сокращений его камер и/или сегментов миокарда, вследствие нарушений проведения импульса, которая приводит к снижению насосной функции сердца и увеличению потребления энергии миокардом. [7]. Диссинхрония приводит к нарушению систолической и/или диастолической функций, митральной и трикуспидальной регургитации, лежащих в основе патогенеза ХСН [8].

Выделяют предсердно-желудочковую, межжелудочковую, внутрижелудочковую, межпредсердную диссинхронию [9, 10].

Желудочковая диссинхрония реализовывается как электрическая диссинхрония, связанная с внутри- или межжелудочковой задержками проведения, что типично проявляется как блокада левой ножки пучка Гиса; структурная диссинхрония, связанная с повреждением миокардиального коллагенового матрикса, что нарушает электрическое проведение и механическую деятельность; механическая диссинхрония, проявляющаяся региональными нарушениями движения сердечной стенки с увеличением миокардиальной нагрузки и стресса, нарушающие желудочковую механику [11].

Сердечной ресинхронизирующей терапией (СРТ) называют стимуляцию правого и левого желудочков, синхронизированную с предсердным ритмом, которая позволяет корригировать внутрисердечное проведение с целью устранения (или минимизации) механической диссинхронии сердца. В итоге возрастает производительность сердца и снижается выраженность ХСН. Стимуляция может осуществляться посредством электрокардиостимулятора (СРТ-ЭКС) или кардиовертера-дефибриллятора (СРТ-ИКД) с тремя стимулирующими электродами. Два из них — это обычные стимуляционные электроды, традиционно расположенные в правом предсердии и правом желудочке. Третий электрод предназначен для стимуляции левого желудочка (ЛЖ). В подавляющем большинстве случаев используется трансвенозный доступ для проведения ЛЖ электрода, посредством которого электрод проводится через коронарный синус (КС) в венозную систему сердца и распологается в одной из ее ветвей на задне-боковой стенке ЛЖ, обычно это латеральная (маргинальная) вена сердца [12].

Восстановленная посредством СРТ согласованная работа камер сердца приводит к увеличению фракции выброса (ФВ) и улучшению структуры диастолы левого желудочка, увеличению градиента давления между левыми желудочком и предсердием; уменьшается митральная регургитация, увеличивается ударный объем правого желудочка, уменьшается давление в левом предсердии, увеличиваются пульсовое давление и минутный объем, уменьшаются конечные систолический и диастолические объемы левого желудочка, что, наконец, приводит к обратимости ремоделирования сердца [13, 14, 15]. Это позволяет сердцу работать намного эффективнее, и выраженность ХСН снижается [16].

Уменьшение левожелудочковых объемов и увеличение ФВ левого желудочка происходят уже в первые дни после имплантации кардиостимулятора. В последующем наблюдается уменьшение толщины и массы миокарда левого желудочка, что характеризует его структурные изменения [17; 18].

Однако, несмотря на увеличение сократительной способности миокарда благодаря СРТ, потребление кислорода миокардом уменьшается, а его перфузионный резерв увеличивается [10, 19]. Позитивные эффекты СРТ продемонстрированы как при кардиомиопатии ишемического, так и не ишемического генеза [20].

Положительное влияние сердечной ресинхронизации было подробно изучено на клеточном уровне. Под действием СРТ восстанавливается структура и функциональная активность ионных каналов (К, Ca, Na) кардиомиоцитов, что ведет к уменьшению электрической гетерогенности миокарда и снижению риска возникновения аритмий [21]. Наряду с этим замедляются процессы фиброза в сердечной мышце [22], нормализуется миокардиальный баланс катехоламинов [23] и автономная регуляция сердечной деятельности [24], также отмечается положительное влияние СРТ на нейрогуморальную и цитокиновую системы [25].

Под действием СРТ изменяется эндомиокардиальная экспрессия генов, отвечающих за функцию миокарда, в частности его сократимость. У больных с ХСН и электромеханической сердечной диссинхронией функциональное улучшение, связанное с СРТ, ассоциируется с благоприятными изменениями в молекулярных маркерах ХСН, включая гены, которые обусловливают возникновение патологической гипертрофии миокарда [26, 27, 28].

Для проведения СРТ в условиях оснащенной рентгенхирургической операционной пациентам имплантируется СРТ-ЭКС или СРТ-ИКД, в сердце устанавливаются три электрода: предсердный электрод — в правое предсердие, желудочковые электроды — в правый желудочек и в одну из коронарных венозных ветвей на эпикардиальной поверхности левого желудочка.

При выполнении вмешательства наиболее ответственная и трудоемкая часть процедуры — установка левожелудочкового электрода через коронарный синус чаще в латеральную вену сердца, которая подразумевает шесть основных этапов:

Канюляция коронарного синуса (КС) выполняется специальной доставочной системой, которая обычно включает катетеры с определенной кривизной, гемостатический клапан и ангиографический проводник. Возможно выполнение канюляции с помощью электрофизиологического электрода-катетера, по которому продвигают и вводят в КС доставочную систему. Ретроградную венографию осуществляют с помощью специального катетера с раздуваемым баллоном для обтюрации КС. Катетер вводят через доставочную систему, раздувают баллон и вводят контраст, сохраняя изображение в двух проекциях. Целью венографии является выбор наиболее подходящей венозной ветви на поверхности левого желудочка. После обтурации КС раздутым баллончиком, быстро вводится 10–20 мл контраста с записью изображения в правой и левой косых проекциях. Правая косая проекция (RAO) позволяет хорошо визуализировать заднебоковую и боковую вены сердца, их ветви и оценить возможность проведения электрода. В левой косой проекции (LAO) можно оценить будущую позицию ЛЖ электрода относительно ПЖ электрода и исключить вероятность установки электрода в большую и среднюю вены сердца.

Выбор электрода для стимуляции ЛЖ зависит от размеров и извитости вен сердца. Крупные ветви КС без выраженной извитости позволяют провести электрод большего диаметра с помощью обычного стилета. Извитые вены небольшого диаметра, потребуют использования специальных электродов, которые снабжены специальным клапаном на дистальном конце для сквозного проведения т.н. коронарного проводника диаметром 0,014–0,018 дюйма. Такой тип электродов маркируется буквами OTW (over-the-wire). Фиксация электродов большинства производителей осуществляется за счет особой формы дистальной части электрода. Находясь в коронарной вене, электрод стремится сохранить свою форму, создавая таким образом пружинящий эффект, который прижимает электрод к стенкам венозного русла. Электроды с подобным типом фиксации называются — shape fixed.

Глубина (дистальность) проведения электрода в вену будет зависить от соблюдения балланса по следующим факторам. С одной стороны, электрод должен быть надежно фиксирован, что обеспечивает более дистальное проведение, с другой — необходимо избежать стимуляции диафрагмального нерва и стремиться получить максимально задержанный потенциал эндограммы ЛЖ, что может потребовать более высокого положения электрода по R-картине. После того как электрод проведен в венозную ветвь и установлен в выбранную позицию, производится определение электрофизиологических показателей места стимуляции. Значения порогов стимуляции ЛЖ, при использовании эндокардиальных электродов могут находиться в пределах 1,5–2,0 В без значительных изменений в хронической фазе. Наличие стимуляции диафрагмального нерва потребует подтягивания электрода до прекращения нежелательной стимуляции, либо его репозиции в другую венозную ветвь,.

Важным этапом процедуры является удаление доставочного катетера. Наиболее часто дислокации ЛЖ электродов случаются именно на этом этапе операции. Манипуляция должна выполняться под контролем рентгеноскопии. Неподвижность электрода обеспечивается введением в его просвет стилета, примерно до середины КС, чтобы дистальный конец стилета вышел за пределы дистального конца удаляемого катетера. (Важно, чтобы использовался оригинальный стилет из набора от данного ЛЖ электрода. Применение «неродного» стилета большей длины, может привести к его выходу через клапан на дистальном конце электрода и перфорации стенки сосуда.) С проксимального конца доставочного катетера снимается (свинчивается) гемостатический клапан. Удаление доставочного катетера производится посредством его одномоментного разрезания и освобождения ЛЖ электрода. Во время подтягивания и разрезания доставочного катетера, ЛЖ электрод должен быть неподвижен и жестко фиксирован к режущему устройству (слиттеру). После удаления доставочного катетера необходимо проверить положение всего электрода для устранения петель и провисаний. Также, целесообразно повторно проверить электрические параметры электрода для исключения его дислокации.

Успех имплантации ЛЖ электрода через коронарный синус и венозную систему сердца, при использовании современных систем доставки, составляет около 96–98% и в значительной степени зависит от накопленного опыта подобных имплантаций.

Кроме свойственных для имплантаций обычных ЭКС и ИКД периоперационных осложнений, могут наблюдаться осложнения, непосредственно связанные с имплантацией ЛЖ электрода. Таковыми являются: асимптомная диссекция КС (2–4%), перфорация КС или венозной ветви с гемоперикардом или тампонадой, требующие дополнительного вмешательства (0,4–0,6%), необходимость репозиции ЛЖ электрода в первые 6 мес., вследствие дислокации, увеличения порога стимуляции, стимуляции диафрагмального нерва (5,4–7,7%). Трансторакальный эпикардиальный доступ для имплантации ЛЖ электрода следует рассматривать как альтернативу трансвенозному доступу, в случае неудачи имплантации ЛЖ электрода, высокого порога стимуляции, дислокации электрода, неустраняемой стимуляции диафрагмального нерва. Возможно использование трассептальной эндокардиальной методики, когда ЛЖ электрод проводится, непосредственно в полость левого желудочка из правого предсердия посредством пункции межпредсердной перегородки через митральный клапан. Однако в силу многих очевидных недостатков, данная методика распространения не получила.

Многочисленные многоцентровые рандомизированные исследования с участием около 15000 больных доказали эффект СРТ в отношении улучшения сердечных функций и эффективности работы сердца, улучшения качества жизни, увеличения продолжительности жизни, снижения частоты госпитализаций по поводу ХСН, смертности от ХСН и общей смертности [29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36].

Данные девятнадцати рандомизированных контролируемых исследований (4510 пациентов с ХСН III или IV класса по классификации NYHA) были обобщены в мета-анализе, опубликованном в 2011 г. Al-Majed N.S. и соавт. [37]. Все больные были со сниженной ФВ левого желудочка (<40%) и удлиненным QRS. СРТ привела к достоверному увеличению ФВ левого желудочка, улучшению качества жизни, оцениваемого по Миннесотскому опроснику для больных с сердечной недостаточностью. Количество госпитализаций по поводу ХСН уменьшилось на 35%. Общая смертность уменьшилась на 22%, причем в основном за счет уменьшения смертности от прогрессирования ХСН.

Авторы сделали вывод о том, что СРТ улучшает функциональный и гемодинамический статус, уменьшает количество госпитализаций по поводу ХСН и смертность от всех причин.

Мета-анализ, проведенный по очень жестким критериям, включивший 5 рандомизированных многоцентровых исследований, 2292 больных, подтвердил достоверное влияние СРТ на общую смертность (уменьшение на 29%), на смертность вследствие сердечной недостаточности (уменьшение на 38%), на количество госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (уменьшение на 54%) [38].

Справедливости ради следует отметить, что корректность дизайна некоторых многоцентровых исследований была не бесспорна. Не всегда планировались четкие и надежные конечные точки исследований. Проведенные многоцентровые исследования, конечно, оценивали эффект СРТ в особо отобранных группах больных, которые отличались от реальной популяции больных с ХСН. Особенно это касается потенциальной возможности возникновения осложнений СРТ. Безусловно, плацебо-эффект бивентрикулярной стимуляции существует, и его нужно учитывать в оценке реальной эффективности метода. Недостаточно проработаны вопросы безопасности вмешательств, например, возможность удаления левожелудочкового электрода в случае инфицирования.

Приводим описание одного из крупных исследований, во многом определившего современные показания для СРТ.

Исследование проспективное, параллельное, рандомизированное многоцентровое международное.

Пациенты с фибрилляцией предсердий, стимулятор-зависимые пациенты исключались.

Присоединение СРТ к оптимальной лекарственной терапии привело к уменьшению комбинированного показателя смертность+госпитализация по поводу сердечно-сосудистых болезней (уменьшение риска на 34%, p<0,001) вне зависимости от влияния разновидности лекарственного воздействия и других параметров. Уровень общей смертности в группе с лекарственной терапией оказался ниже ожидаемого (на 25% через два года наблюдения), вероятно, за счет оптимального подбора лекарств. Но, несмотря на это, к концу наблюдения в группе СРТ относительное снижение риска смертности достигло 36%, (p<0,002), риск смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности были меньше в СРТ-группе на 46% (p<0,001).

При оценке симптоматики через 90 дней было показано, что в группе СРТ средний ФК сердечной недостаточности достоверно улучшился, и тяжесть ХСН была достоверно ниже, чем в группе с лекарственной терапией (p<0,0001), а качество жизни, оцениваемое по стандартным опросникам, в группе СРТ было выше (p<0,0001).

Через 18 месяцев пациенты из группы СРТ в сравнении с пациентами контрольной группы имели:

Итак, исследование CARE-HF продемонстрировало достоверные результаты по следующим позициям:

Рис. 1. CARE-HF. Первичные конечные точки (Смерть вследствие всех причин или не планируемая госпитализация вследствие сердечно-сосудистых причин): ДИ — доверительный интервал.

Все это позволило сделать вывод о том, что у больных с ХСН и сердечной диссинхронией сердечная ресинхронизация улучшает симптоматику, качество жизни, уменьшает осложнения и риск смерти. СРТ необходимо рассматривать как часть обычной терапии у пациентов с умеренной и выраженной ХСН и диссинхронией левого желудочка, подтвержденной данными эхокардиографии, как дополнение к медикаментозному лечению [34, 39].

Еще до окончания основной фазы исследования CARE-HF, не зная его результатов, комитет, управляющий исследованием, предположил, что за основной период исследования не удастся получить значимые результаты в отношении показателя общей смертности, и принял решение продлить исследование еще примерно на 8 месяцев. И хотя значимые результаты были получены уже после основной фазы исследования, это дало возможность дополнительно изучить эффекты СРТ.

Рис. 2. CARE-HF. Смертность вследствие всех причин.

Основной целью продленной фазы было оценить отдаленные эффекты СРТ на смертность и ее причины. Средний срок наблюдения больных после имплантации составил 37,4 месяца. Применение СРТ ассоциировалось с уменьшением риска смертности от всех причин на 40%, с уменьшением риска смертности от сердечной недостаточности на 45% и с уменьшением риска внезапной смерти на 46%. Таким образом, было показано, что положительный эффект СРТ, наблюдаемый в основном исследовании, сохранялся или усиливался при увеличении времени наблюдения. Уменьшение смертности происходило как за счет уменьшения смертности от сердечной декомпенсации, так и за счет уменьшения частоты внезапной смерти. Эти данные характеризуют стойкость обратимости ремоделирования левого желудочка, характерной для СРТ, в течение длительного времени наблюдения, причем как у пациентов с ишемической, так и неишемической этиологией поражения миокарда [40, 41].

Были получены убедительные результаты СРТ в подгруппе больных с сахарным диабетом [42]. Последние опубликованные данные об отдаленных эффектах исследования CARE-HF (свыше 8 лет наблюдения) свидетельствуют о стойком положительном влиянии СРТ на отдаленную смертность у больных с ХСН. Общая смертность в группе СРТ была на 27% ниже, чем в группе контроля (p=0,007) [43].

Обобщая данные многочисленных публикаций, отражающих как опыт отдельных клиник, так и обширный пласт многоцентровых исследований, сегодня можно говорить о высоком уровне доказанности эффекта СРТ при лечении ХСН. Этот эффект реализовывается не только уменьшением симптомов ХСН, но и улучшением прогноза, то есть увеличением продолжительности жизни и уменьшением смертности.

Однако следует помнить о том, что, как показали результаты регистра PANORAMA в России, популяция пациентов с ХСН и имплантированными устройствами для СРТ-ЭКС и СРТ-ИКД в России существенно отличается по многим демографическим и клиническим характеристикам от популяции пациентов, вошедших в основные многоцентровые исследования и регистры за рубежом. Для российских больных с ХСН характерен более молодой возраст, более выраженная тяжесть ХСН, большая доля больных с фибрилляцией предсердий и др. Следует с осторожностью трактовать зарубежные данные, касающихся СРТ, при переносе их на российскую почву. Однако краткосрочная и долгосрочная эффективность СРТ у российских больных ХСН также была подтверждена многими отечественными исследованиями [44–48].

По результатам проведенных исследований были сформулированы основные критерии отбора больных для СРТ, с небольшой коррекцией использовавшиеся в течение последних десяти лет (больные с ХСН III–IV функционального класса по классификации NYHA, ФВ левого желудочка менее или равной 35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии синусового ритма и величине комплекса QRS равной или более 120 мс). Однако, данные, полученные в результате последних многоцентровых исследований, привели к существенному пересмотру критериев отбора больных.

Недавно были опубликованы данные нескольких рандомизированных многоцентровых исследований, рассматривающие возможность применения сердечной ресинхронизации у больных с умеренной и даже незначительной клинической выраженностью ХСН.

В исследование по влиянию ресинхронизации на обратное ремоделирование при нарушении систолической функции левого желудочка (Resynchronization Reverses Remodeling in Systolic Left Ventricular Dysfunction (REVERSE) было включено 610 пациентов с ХСН II ФК по классификации NYHA и пациентов I ФК с симптомами ХСН в анамнезе, QRS≥120 мс и ФВ левого желудочка ≤40% [49]. Первичной конечной точкой был смешанный клинический ответ, согласно которому пациенты были разделены на пациентов с улучшением, отсутствием изменений или ухудшением в течение относительно короткого периода наблюдения в 12 месяцев. Первичная конечная точка указала на 16%-ное ухудшение в группе CRT-ON (активной СРТ) по сравнению с 21% в группе CRT-OFF (группе контроля) (p=0,10). При вторичном анализе время до первой госпитализации по поводу ХСН в течение 12-месячного периода наблюдения в группе CRT-ON было гораздо больше (отношение рисков (ОР): 0,47; p=0,03).

Европейские исследователи этого трайла наблюдали 262 пациентов в течение 24 месяцев, и обнаружили, что доля больных с ухудшением была значительно меньше в группе CRT-ON в сравнении с группой CRT-OFF (19% и 34%, соответственно, p=0,01) [50]. В Европейской когорте время до первой госпитализации по поводу ХСН или смерти было значительно больше у пациентов с СРТ (ОР: 0,38; p=0,003).

Многоцентровое исследование по имплантации автоматических дефибрилляторов — сердечной ресинхронизирующей терапии (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT) было первым большим рандомизированным исследованием, в котором была поставлена цель сравнить эффективность комбинации СРТ+ИКД с эффективностью изолированного применения ИКД в снижении риска клинической конечной точки (событие, связанное с ХСН, или смерть) у больных с легкой или средней выраженностью ХСН [51]. Событие, связанное с ХСН определялось как госпитализация по поводу ХСН (87% всех событий ХСН) или амбулаторное лечение ХСН (оставшиеся 13%). В исследование было включено 1820 пациентов с ишемической (ХСН I–II ФК по NYHA) и неишемической (ХСН II ФК по NYHA) кардиомиопатией с ФВ левого желудочка ≤30% и QRS≥130 мс. Первичная конечная точка была достигнута у 17,2% пациентов в группе СРТ+ИКД по сравнению с 25,3% в группе ИКД: снижение на 34% риска развития события, связанного с ХСН, или смерти (ОР в группе СРТ+ИКД: 0,66; p=0,001). Комбинация СРТ+ИКД привела к значительному снижению (на 41%) риска развития событий, в то время как не было отмечено значительной разницы в смертности между группами.

Бóльшая эффективность СРТ+ИКД отмечена у пациентов с широким QRS (≥150 мс) и у женщин, чем у мужчин и пациентов с QRS<150 мс. Дальнейший анализ выявил, что пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), составляющие до 70% из включенных в исследование, показали значительное улучшение от лечения СРТ+ИКД, в то время как пациенты с широким комплексом QRS и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) или нарушением внутрижелудочковой проводимости (НВП) (независимо от ширины QRS) не продемонстрировали снижения частоты первичных событий [52, 53]. Значение БЛПГ и удлинения QRS≥150 мс для предсказания обратимости ремоделирования левого желудочка было доказано также с помощью мультивариантного анализа [54]. Эти же параметры оказались среди шести, предсказывавших «суперответ» (увеличение ФВ≥14.5%) на СРТ [55]. БЛНПГ была основным параметром, предсказывающим уменьшение общей смертности в этой группе больных [56].

В исследование RAFT (Resynchronization/Defibrillation for Ambulatory Heart Failure Trial) [36] было рандомизировано 1798 пациентов с ХСН II–III ФК по NYHA, с ФВ левого желудочка ≤30% и продолжительностью базового комплекса QRS≥120 мс или стимулированного QRS≥200 мс в соотношении 1:1 на имплантацию только ИКД или ИКД+СРТ. Аналогично с исследованием MADIT-CRT первичной конечной точкой была определена ХСН, потребовавшая госпитализации, или смерть. Риск первичной конечной точки был значительно снижен — на 25% (ОР: 0,75; p<0,001), с 40,3% в группе ИКД до 33,2% в группе ИКД+СРТ (рис. 2). В то же самое время смертность также снизилась до 25% (ОР: 0,75; p=0,003) с 26,1% в группе ИКД до 20,8% у пациентов группы ИКД+СРТ. Поскольку в исследование RAFT были включены 80% пациентов с ФК II по NYHA и 20% с ФК III, авторы провели дополнительный анализ в этих двух подгруппах, который показал, что когда анализ ограничивался только пациентами ФК II по NYHA, снижение сердечных событий было все равно значительным: на 27% снизилась частота первичных конечных точек, на 29% — смертности. Дополнительный анализ подгрупп продемонстрировал бóльшую эффективность ИКД+СРТ у пациентов с длительностью комплекса QRS≥150 мс, чем при QRS<150 мс и у пациентов с БЛНПГ в сравнении с пациентами с БПНПГ, НВП и со стимулированным QRS. Женщины также показали бóльшую эффективность по сравнению с мужчинами.

Таким образом, результаты проведенных многоцентровых исследований продемонстрировали эффективность СРТ у больных с незначительной и умеренной клинической выраженностью ХСН, сниженной ФВ левого желудочка и удлинением комплекса QRS. Это нашло свое отражение в новой редакции показаний к СРТ, рекомендованных европейскими и американскими экспертами.

В мета-анализе, построенном на пяти рандомизированных многоцентровых исследованиях (COMPANION, CARE-HF, MADIT-SRT, REVERSE, RAFT –5813 больных-), где оценивалось взаимосвязь длительности комплекса QRS с эффектами СРТ, было продемонстрировано достоверное снижение количества комплексных клинических точек (смерть или госпитализация по поводу ХСН и др.) только в группе пациентов с широким (более 150 мс) QRS — на 40% (p<0,001). При умеренном увеличении длительности QRS достоверного влияния СРТ на клинические события продемонстрировано не было [57].

Эти данные нашли свое подтверждение в другом мета-анализе [58]. Для оценки влияния морфологии QRS на эффекты СРТ были использованы данные четырех рандомизированных многоцентровых исследований (COMPANION, CARE-HF, MADIT-SRT B RAFT) с участием 5356 больных. Было показано, что только пациенты с БЛПГ продемонстрировали снижение частоты достижения комплексной клинической точки (смерть или госпитализация по поводу ХСН и др.) неблагоприятных клинических событий (на 36%, p=0,00001). Ни у пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса, ни у пациентов с другими нарушениями межжелудочковой проводимости такого эффекта не было отмечено [59].

Мета-анализ 5 многоцентровых исследований, включающий 4317 пациентов с NYHA ФК I/II продемонстрировал более низкую общую смертность у больных с СРТ по сравнению с больными с имплантированными ИКД (на 29%, p=0,04), меньшую частоту госпитализаций по поводу ХСН (на 32%, p<0,001), достоверно большее увеличение ФВ и уменьшение объема левого желудочка. У пациентов II ФК СРТ ассоциировалась с достоверно более низким значением комплексного показателя «смертность-госпитализация» (на 27%, p<0,001), бессимптомные пациенты с I ФК продемонстрировали сниженный риск госпитализации (на 43%, p=0,04) без отличия в уровнях смертности. Был сделан вывод о том, что у пациентов с NYHA ФК I/II СРТ уменьшает общую смертность, уменьшает количество госпитализаций по поводу ХСН и улучшает ФВ левого желудочка. Однако в подгруппе малосимптомных больных необходимо взвешенно оценивать риск и пользу вмешательства [60].

Возникает вопрос о возможности использования бивентрикулярной стимуляции у больных ХСН с фибрилляцией предсердий. Данные литературы и опыт ведущих центров свидетельствует о положительном эффекте СРТ у таких больных [17, 61, 62, 63].

Отмечаются: уменьшение класса сердечной недостаточности, улучшение качества жизни, увеличение дистанции шестиминутной ходьбы, увеличение ФВ левого желудочка, благоприятный эффект СРТ на ремоделирование левого желудочка, уменьшается размер левого предсердия [64].

Положительные эффекты СРТ у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий сохранялись в течение длительного (4 года) срока наблюдения. Причем эти эффекты были более выраженными у тех больных, кому была проведена аблация АВ-соединения [65]. Более низкая смертность у таких больных также была связана с проведением аблации [66]. Важно у больных с фибрилляцией предсердий обеспечить высокий уровень эффективной бивентрикулярной стимуляции (более 95% от всех сердечных циклов). Это существенно облегчается при проведении аблации АВ-соединения.

Представляются интересными данные о том, что СРТ сама по себе предупреждает появление хронической фибрилляции предсердий у больных с ХСН, вероятно, за счет уменьшения ремоделирования миокарда и улучшения его функционального состояния [67].

На фоне в целом положительной оценки СРТ у больных с фибрилляцией предсердий результаты мета-анализа, куда были включены данные 23 исследований (7495 пациентов с СРТ, у 25,5% из которых была диагностирована фибрилляция предсердий, средний срок наблюдения — 33 месяца), свидетельствуют о том, что пациенты с фибрилляцией предсердий имеют более высокий риск плохого ответа на вмешательство и более высокую общую смертность. Фибрилляция предсердий ассоциируется с меньшим улучшением качества жизни, меньшим увеличением дистанции 6-минутной ходьбы, менее выраженной позитивной динамикой конечного систолического объема, но не ФВ левого желудочка. Таким образом, положительные эффекты СРТ ослабляются при наличии фибрилляции предсердий. Проведение абляции АВ соединения у таких больных может улучшить результаты СРТ [68].

По данным другого мета-анализа, проведение бивентрикулярной, а не правожелудочковой кардиостимуляции у больных с фибрилляцией предсердий после абляции АВ-соединения достоверно уменьшает количество госпитализаций по поводу ХСН и ассоциируется с лучшей динамикой ФВ левого желудочка [69].

Клинические исследования у пациентов с имплантированными ЭКС по причине дисфункции синусового узла или атрио-вентрикулярного блока подчеркивают факт, что желудочковая механическая диссинхрония, вызванная правожелудочковой апикальной стимуляцией ассоциируется с увеличением проявления заболевания и смертности в долгосрочном периоде. Эти клинические данные подтверждают результаты патофизиологических исследований, указывающих на то, что правожелудочковая апикальная стимуляция вызывает нарушения сократительной функции желудочков, уменьшает насосную функцию и приводит к гипертрофии миокарда и его ультраструктурной патологии [70].

Рис. 3. Дизайн и результаты исследования COMPANION.

Проведенное многоцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое исследование PACE, куда было включено 177 пациентов со стандартными показаниями к антибрадикардитической стимуляции и нормальной ФВ левого желудочка, 89 из которых проводили бивентрикулярную, а 88 — изолированную правожелудочковую стимуляцию, продемонстрировало достоверное более низкую ФВ левого желудочка и увеличение конечного систолического объема левого желудочка через 12 месяцев наблюдения в группе с правожелудочковой кардиостимуляцией. Иными словами, у пациентов с исходно нормальной систолической функцией проведение стандартной правожелудочковой кардиостимуляции приводит к левожелудочковому ремоделированию и ухудшению функции левого желудочка. Этот неблагоприятный эффект может быть предупрежден с помощью бивентрикулярной кардиостимуляции [71].

Правожелудочковая стимуляция ассоциируется с диссинхронией левого желудочка почти у 50% пациентов после проведения АВ-аблации по поводу фибрилляции предсердий. У больных с нормальной систолической функцией, нуждающихся в имплантации ЭКС, апикальная правожелудочковая стимуляция приводит к уменьшению ФВ левого желудочка. Эти негативные эффекты могут быть предупреждены с помощью СРТ.

При решении вопроса о кардиостимуляции у пациентов с ХСН, нуждающихся в ИКД для первичной и вторичной профилактики внезапной смерти, рекомендуется применять индивидуальный подход [72].

В целом следует отметить, что хотя применение СРТ у пациентов с показаниями к антибрадикардитической стимуляции требует усиления своего обоснования [73], СРТ у таких больных может рассматриваться как альтернатива правожелудочковой стимуляции [74].

Было показано, что внезапная смерть является, по сути, главной причиной смертности больных с ХСН. В зависимости от выраженности недостаточности кровообращения от 33 до 64% больных с ХСН умирают по причине внезапной смерти из-за фатальных нарушений ритма сердца [75].

Несколько рандомизированных многоцентровых исследований продемонстрировали значение имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для профилактики внезапной смерти у больных с ХСН. Ниже приведены данные о наиболее крупных из этих работ.

В исследование MADIT-II было включено 1232 больных с постинфарктным кардиосклерозом, с ФВ левого желудочка ≤ 30%, которые были разделены на две группы. Первой группе были имплантированы ИКД, вторая находилась на обычной терапии. Срок наблюдения составил 20 месяцев. Было выявлено, что в группе с ИКД общая смертность достоверно уменьшилась на 31%, и произошло это в основном за счет уменьшения случаев внезапной смерти [76, 77].

В исследование SCD-HeFT был включен 2521 пациент с ХСН II–III класса по классификации NYHA с ишемической или неишемической дилатационной кардиомиопатией и ФВ левого желудочка менее 35%. Пациенты были рандомизированы на 3 группы: получавших традиционную лекарственную терапию, получавших амиодарон, и пациенты с ИКД. Причем 87% больных в качестве базовой терапии получали ингибиторы АПФ или ингибиторы к рецепторам ангиотензина, а 78% больных — β-блокаторы. В результате амиодарон не продемонстрировал положительного эффекта в отношении снижения общей смертности по сравнению с контрольной группой, в то время как группа с ИКД показала достоверное снижение смертности на 23% [78].

В исследование COMPANION (рис. 3) было включено 1520 пациентов, с умеренно выраженной или выраженной сердечной недостаточностью (класс III или IV по классификации NYHA), длительностью QRS более 120 мс, длительностью интервала PR более 150 мс, ФВ левого желудочка ≤ 35%; конечным диастолическим диаметром левого желудочка ≥ 60 мм, наличием как минимум однократной госпитализации в связи с ХСН в течение последнего года или амбулаторного посещения с внутривенным введением инотропных препаратов, или внутривенного введения препаратов в условиях неотложной помощи пациентам с ХСН IV класса при отсутствии прямых показаний для ИКД или ЭКС. Пациенты были рандомизированы в три различные группы. Первую группу составили пациенты, получающие оптимальную медикаментозную терапию в связи с сердечной недостаточностью (β-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, спиронолактон, и/или дигоксин). Вторую группу составили пациенты с оптимальной медикаментозной терапией плюс СРТ. В третью группу входили пациенты с оптимальной медикаментозной терапией плюс СРТ-ИКД. Срок наблюдения составил 12 месяцев. Было показано достоверное снижение общей смертности на 36% в группе больных с ХСН, кому были имплантированы комбинированные СРТ-ИКД устройства, а также по сравнению с группой лекарственной терапии произошло снижение: риска достижения комбинированной точки «смертность или госпитализация по поводу сердечно-сосудистых причин» на 28%; риска достижения комбинированной конечной точки «смерть или госпитализация по поводу сердечной недостаточности» на 40%; снижение количества госпитализаций в связи с ХСН на 39,5%. Кроме того, общее количество госпитализаций снизилось на 19,3% в группе СРТ-ИКД.

На практике нередко приходится решать вопрос: какое устройство имплантировать конкретному больному с ХСН: СРТ-ЭКС или СРТ-ИКД? Применение обеих разновидностей имеет достаточную доказательную базу, поэтому в рекомендациях ESC отсутствуют какие-либо преференции в сторону того или иного устройства (за исключением пациентов со II ФК по NYHA, кому предпочтительнее имплантировать комбинированные системы). Однако данные большого европейского обзорного регистра свидетельствуют о более низкой смертности у больных с комбинированными устройствами [79]. Более дорогие и сложные комбинированные системы в большей мере следует предпочесть у больных, нуждающихся во вторичной профилактике, или первичной профилактике внезапной смерти при отсутствии выраженной коморбидности и относительно молодом возрасте [80]. Однако выделение субпопуляций пациентов с точными показаниями для имплантации тех или иных систем требует дополнительных научных доказательств [81].

В настоящее время, показания для СРТ отражены в действующих Европейских Клинических рекомендациях 2013, 2015 и 2016 гг. [82–84]. Изменения в последнем документе [84] коснулись, прежде всего, длительности QRS комплекса. Вследствие мета-анализа пяти рандомизированных, контролируемых исследований, включившего 3782 пациента [85] и анализа подгрупп в исследовании EchoCRT [86], стало очевидным, что в группе пациентов с длительностью QRS120–130 мс доказательств эффективности СРТ найдено не было. Данный факт получил отражение в Клинических Рекомендациях 2016 года [84]. По результатам ряда ранних работ [69,87,88], и более позднего исследования BLOCK HF [89], появилась, и нашла свое развитие доказательная база для первичного применения СРТ у пациентов с ХСН (ФК I, II, III по NYHA), нуждающихся в длительной стимуляции, вследствие АВ-блокады, либо другой брадикардии. Упомянутые исследования показали, что бивентрикулярная стимуляция имеет неоспоримые преимущества по сравнению с правожелудочковой стимуляцией, вследствие чего класс показаний для СРТ у данной категории пациентов был поднят со IIa класса до первого. Необходимость в замене длительной правожелудочковой стимуляции на СРТ, при прогрессировании ХСН, также имеет значительную доказательную базу [90–106], вследствие чего, данное показание должно быть представлено максимально высоким классом показаний.

Таблица. 1. Рекомендации для применения сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и синусовым ритмом

Решение вопроса о выборе типа устройства СРТ-ЭКС или СРТ-ИКД, должно основываться на существующих показаниях для проведения ИКД-терапии и детальном обсуждении данного вопроса с пациентом и его родственниками, с учетом пользы от имплантации ИКД, и возможных осложнений, и последствий, связанных с необходимостью изменения жизненного уклада, ситуаций, требующих деактивации ИКД, а также возможности наблюдения за пациентом и деактивации ИКД.

Таблица. 2. Рекомендации сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, с фибрилляцией предсердий или с показаниями к постоянной кардиостимуляции

«Оптимальная медикаментозная/фармакологическая терапия», означает в первую очередь, необходимость оценки, правильно ли назначены: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, β-блокаторы и антагонисты альдостерона — препараты, с доказанным влиянием на прогноз больного. Неоптимальная медикаментозная терапия ухудшает эффективность СРТ. Нельзя противопоставлять СРТ лекарственной терапии. Их необходимо применять сочетано. Недавно введенный американскими экспертами термин «медикаментозная терапия, соответствующая действующим рекомендациям (guideline-directed medical therapy (GDMT)) получил поддержку европейских экспертов и, по-видимому, в ближайшее время будет широко использоваться вместо термина-синонима «оптимальная медикаментозная терапия» [135–137]

Таблица. 3. Рекомендации для обеспечения эффективной ресинхронизирующей терапии у пациентов с устройствами для СРТ

При оценке показаний для СРТ-ИКД и отборе больных следует оценивать прогноз выживания пациента. Если с точки зрения тяжести состояния и наличия сопутствующей патологии выживание пациента в течение года реально, проведение вмешательства целесообразно. Именно поэтому не рекомендуется проведение терапии у больных с запущенной онкопатологией, тяжелой печеночной и почечной недостаточностью. Пожилой возраст больных не является сам по себе ограничением для применения СРТ. В отношении эффективности СРТ у пациентов с далеко зашедшей ХСН, находящихся на постоянной инотропной поддержке, мнения экспертов расходятся, но положительный опыт ряда клиник свидетельствует о возможности проведения такой терапии у этих больных. Важным является то, что при наличии ИБС, СРТ можно проводить только после того как рассмотрен и решен вопрос о необходимости выполнения реваскуляризации миокарда — баллонной ангиопластики и стентирования или аорто-коронарного шунтирования. Успешно проведенная реваскуляризация обычно приводит к улучшению морфо-функционального состояния миокарда, увеличению ФВ левого желудочка, уменьшению выраженности ХСН.

В задачи ЭхоКГ-исследования входит оценка систолической (включая глобальную и сегментарную сократимость) и диастолической функций ЛЖ, измерение показателей давления наполнения правых и левых отделов сердца. Тщательная оценка выраженности митральной регургитации. Хотя эхокардиографические параметры в настоящее время не фигурируют в Рекомендациях по отбору больных на СРТ, эхокардиография может использоваться в качестве дополнительного метода исследования по уточнению диссинхронии сердца.

С целью диагностики механической диссинхронии может использоваться информация, полученная как с помощью относительно простых методик (М-режим, импульсно-волновая допплерография) на недорогих, в том числе и портативных приборах, так и на машинах экспертного класса, применяя последние достижения электронной техники, такие как оценка деформации и индекса деформации миокарда, трех- и четырехмерная эхокардиография [138].

Некоторые из использующихся эхокардиографических параметров приведены в таблице 4.

Было показано, что локализация левожелудочкового электрода в зоне наиболее поздней активации миокарда дает оптимальные результаты при СРТ. Место поздней активации может быть определено, в частности, с помощью тканевого допплерографического исследования, что можно использовать при имплантации электрода в случае, если хирург может выбрать место его локализации, что не всегда удается. Наличие выраженного рубца в задне-латеральной зоне левого желудочка может привести к неэффективному навязыванию электрического импульса. Исходя из этого, диагностика рубцовых изменений миокарда, особенно в зоне локализации левожелудочкового электрода — важная часть диагностического процесса перед проведением СРТ [139].

Для объективизации эффекта СРТ используется определение динамики различных эхокардиографических показателей: ФВ, систолических и диастолических диаметров и объемов левого желудочка, митральной регургитации, давления в легочной артерии, скорости нарастания давления в левом желудочке (dР/dt), показателей, характеризующих внутри- и межжелудочковую задержки и др.

Таблица 4. Эхокардиографические критерии диссинхронии

Опыт многих клиник свидетельствует о том, что систематическая оптимизация параметров кардиостимуляции необходима для успешной СРТ. При этом с помощью эхокардиографии определяются величины межжелудочковой и АВ задержек, при которых достигается оптимальная гемодинамика и минимальная механическая диссинхрония. Однако в рандомизированном исследовании 1014 пациентов рутинное применение эхокардиографической оптимизации параметров СРТ не привело к улучшению объема левого желудочка, теста 6-минутной ходьбы и функционального класса сердечной недостаточности по сравнению с фиксированной АВ-задержкой или электрокардиографическим алгоритмом коррекции этой задержки [140].

В ряде ранних исследований было показано, что 20–30% пациентов, могут не давать ожидаемого ответа на СРТ [30, 31, 32, 33, 34]. Причинами этого считаются: неоптимальные настройки АВ и межжелудочковой задержек, наличие аритмии, бивентрикулярная стимуляция менее 90%, большой объем рубцового поражения миокарда и низкий миокардиальный контрактильный резерв, неоптимальная позиция левожелудочкового электрода, неоптимальная медикаментозная терапия [141–143]. Существование группы нереспондеров, среди пациентов с СРТ заставляет искать новые подходы в применении СРТ. Одним, из относительно новых направлений является многофокусная стимуляция левого желудочка, а в некоторых случаях правого и левого желудочков.

Распространение возбуждения в структурно измененном миокарде характеризуется гетерогенностью. Известно, что даже при БЛНПГ, у разных пациентов могут наблюдаться разные паттерны активации левого желудочка. Описано два типа паттернов распространения возбуждения, с несколько разной степенью ответа на СРТ [144–145]. Также очевидно, что распространение возбуждения по миокарду желудочков будет зависеть от наличия и расположения рубцов и положения электродов и прежде всего ЛЖ электрода. Имплантация ЛЖ электрода в рубцовую зону может ассоциироваться с измененным медленным проведением, что приводит к недостаточному улучшению гемодинамики, и в итоге к недостаточному клиническому ответу на СРТ [146]. Терапевтическое воздействие СРТ реализуется посредством нескольких механизмов, но наиболее значимым является восстановление внутри ЛЖ синхронии, основным элементом которой является быстрая и гомогенная активация ЛЖ. При соответствующей АВ задержке, этого можно достигнуть посредством нескольких, удаленных друг от друга, точек приложения стимуляции. Для этой цели были разработаны четырехполюсные ЛЖ электроды. Применение квадрополярных электродов в клинической практике было начато в 2010 году [147]. После чего, ряд исследований показал возможность их успешной имплантации, стабильность положения и хорошие показатели порога стимуляции [148–153].

При применении СРТ, достаточно распространена проблема высоких порогов стимуляции для ЛЖ электродов и проблема стимуляции диафрагмального нерва, т.е. повышение выходных параметров ЭКС, в ответ на возросший порог стимуляции приводит к диафрагмальной стимуляции, что может наблюдаться, примерно у 30% пациентов с СРТ системами и является причиной для хирургического вмешательства с целью репозиции электрода. Многополюсный ЛЖ электрод позволяет произвести «электронную репозицию», посредством перепрограммирования вектора стимуляции ЛЖ, т.е. посредством программатора, можно изменить полярность стимуляции, что позволяет найти полюс электрода с приемлемым порогом стимуляции и избежать стимуляции диафрагмы. Четырехполюсные электроды дают очевидное преимущество в выборе конфигурации полюсов, вовлеченных в стимуляцию, давая возможность выбора, порядка 17 вариантов, по сравнению с шестью вариантами, которые давали биполярные электроды [154–156].

Кроме того, опция выбора векторов стимуляции, дает возможность индивидуальной оптимизации СРТ. Несколько работ показали, что подбор вектора стимуляции может изменить паттерн активации левого желудочка, что в свою очередь может привести к приросту показателей гемодинамики. В дальнейших исследованиях этот вывод был подтвержден, в острых и хронических тестах. На сегодняшний день, очевидно, что индивидуальный подбор вектора стимуляции позволяет не только уходить от таких проблем, как высокий порог стимуляции и стимуляция диафрагмы, но и повышать эффективность СРТ, посредством увеличения гемодинамических показателей [157–165].

Остается открытым вопрос, может-ли одномоментная многополюсная стимуляция, значимо повлиять на эффективность СРТ, особенно в тех случаях, когда мы не получили ожидаемый ответ на терапию? В ряде работ, посвященных данной проблеме, проводилось сравнение обычной бивентрикулярной стимуляции и одновременной многополюсной стимуляции ЛЖ, синхронизированной со стимуляцией правого желудочка. В работах [161–165], изучался острый гемодинамический ответ на оба вида СРТ. По результатам данных работ, можно сказать о некотором увеличении гемодинамических показателей (наиболее часто изучали LVdP/ dtmax) при многополюсной стимуляции [161–165]. Однако, существуют исследования [166,167], которые не подтвердили данный эффект, при сравнении с индивидуально оптимизированной СРТ. Возможно, требуется накопление опыта многополюсной ЛЖ стимуляции и проведение более широких рандомизированных исследований для уточнения данного вопроса. Тем не менее, является очевидным ряд преимуществ, которые мы получаем, используя многополюсные ЛЖ электроды при проведении сердечной ресинхронизирующей терапии.

Имплантируемые кардиомониторы (ИКМ) — это небольшое, программируемое, безэлектродное устройство, обычно имплантируемое под кожу грудной клетки. Контакты, находящиеся на корпусе устройства, производят непрерывный мониторинг электрокардиограммы (ЭКГ). В памяти устройства может быть сохранено несколько записей ЭКГ эпизодов, активированных пациентом и зафиксированных автоматически. Расчетный срок эксплуатации — не менее трех лет.

ИКМ предназначены для автоматического определения нарушений ритма и записи приступов аритмий у пациента. При этом устройство может распознать как брадиаритмии (асистолию более 3–4,5 сек, синусовую брадикардию), так и тахикардии (желудочковую тахикардию, предсердные тахикардии и фибрилляцию предсердий). Алгоритм распознавания в основном основан на измерении циклов RR-интервалов ЭКГ, записанной устройством. При возникновении интервала RR свыше заданного времени устройства фиксируют данный участок ЭКГ в памяти. При возникновении ФП устройства определяют нерегулярные, хаотичные интервалы RR и классифицирует их как ФП, после чего происходит запись ЭКГ до начала детекции и последующее сохранение его в памяти. Ряд устройств может быть активировано также и пациентом для записи сердечного ритма во время симптоматического приступа.

ИКМ позволяют установить взаимосвязь симптомов с реальным сердечным ритмом у пациентов с редкими приступами аритмий, регистрировать нарушения ритма в течение длительного времени; а также выявлять асимптомные, клинически значимые нарушения ритма. Основным преимуществом метода является возможность визуализации и анализа записи ЭКГ ретроспективно после возникновения события. Поэтому в настоящее время имплантируемые устройства используются как для выявления брадиаритмий при синкопальных состояниях, так и для диагностики и ведения пациентов с предсердными тахиаритмиями и фибрилляцией предсердий. Основные модели имплантируемых кардиомониторов, которые доступны на сегодняшний день, представлены в табл. 1.(1)

По данным рандомизированных клинических исследований по изучению синкопе стратегия длительного мониторинга ЭКГ позволяет добиться большей диагностической эффективности, чем применение стандартных методик. Раннее применение ИКМ позволяет снизить стоимость диагностики синкопе на 26% (в пересчете на один выявленный редкий синкопальный эпизод, обусловленный нарушением ритма сердца в течение 12 мес. и более) (2).

Как показали исследования ISSUE-2 и Eastbourne Syncope Assessment Study, раннее использование ИКМ повышает эффективность лечения пациентов с синкопе: у пациентов группы, получавшей специфическое лечение, удалось добиться снижения частоты синкопе на 92% по сравнению с группой, получившей неспецифическое лечение. В подгруппе пациентов, которым ЭКС имплантировался по показаниям, полученным с помощью ИКМ, отмечалось снижение частоты синкопе на 94% (2,3,4).

Эффективность использования имплантируемых кардиомониторов у пациентов с необъяснимыми синкопальными состояниями составляет более чем 90% и зависит от возраста пациентов. Так Brignole M. и соавторы в своем исследовании (5) показали, что диагностическая ценность ИКМ была выше у пожилых пациентов, у 22 пациентов в возрасте старше 65 лет количество обмороков было в 2,7 выше, а также и количество их рецидивов (56% в сравнении с 32%, р=0,03), чем в возрасте младше 65 лет. Использование ИКМ эффективно и в экономическом аспекте при условии, что устройство используется вначале диагностического поиска, что было показано в исследовании RAST.(6) В другом исследовании Solano и соавторы (7) показали, что приблизительно 28% пациентов с необъяснимыми обмороками в конце проведенных обследований остаются без выясненной причины синкопального состояния, и данной группе необходима имплантация кардиомонитора. Если посмотреть на проблему в разрезе общей популяции, то около 34 пациентов на миллион жителей в год нуждаются в ИКМ для диагностики синкопальных состояний неясного генеза (8).

Срок обследования пациентов порой не ограничивается сроком службы устройства. Группа авторов под руководством Furukawa T. показала, что использование ИКМ более 4 лет увеличивает его диагностическую значимость, и у четверти пациентов диагноз аритмогенного синкопе был выявлен через 18 месяцев после имплантации (9). Поэтому устройство должно использоваться до момента определения диагноза, и при истощении батареи питания есть необходимость в реимплантации устройства.

С учетом последних Рекомендаций Европейского Общества Кардиологов по ведению пациентов, страдающих синкопальными состояниями (10), а также современных литературных данных и существующего опыта использования имплантируемых кардиомониторов(1) метод длительного ЭКГ-мониторинга с помощью ИКМ более предпочтителен для выявления причин синкопе, чем традиционные методы регистрации ЭКГ, Холтер или электрофизиологические исследования. Поэтому рекомендуется использовать данные устройства при следующих состояниях:

Диагностическая значимость данных имплантируемого кардиомонитора не вызывает сомнения и изучалась в следующих клинических ситуациях:

На основании данных, представленных выше, можно сделать следующие выводы:

Диагностически значимыми данные ИКМ являются когда:

Данные ИКМ не имеют диагностической значимости когда:

Сердцебиение представляет собой распространенный симптом и может быть связано как с одиночной предсердной и желудочковой экстрасистолией, так и с устойчивыми предсердными и желудочковыми тахиаритмиями. Так же обычная синусовая тахикардия, возникающая при заболеваниях, не связанных с сердечной патологией, например, повышение температуры, психиатрические заболевания, после физической нагрузки может давать такую же симптоматику. Таким образом, в некоторых случаях, особенно у пациентов с нечастыми симптомами, трудно установить диагноз, несмотря на полное клиническое обследование, включающее стандартную ЭКГ и холтеровское мониторирование ЭКГ.

ЭКГ события, которые регистрируются пациентом сразу после начала симптома, не всегда дают полную картину приступов, особенно если учесть то, что зачастую отсутствует возможность фиксации механизма начала аритмии и не всегда удается записать ЭКГ непосредственно в момент приступа. Поэтому корреляцию между симптомами и эпизодами нарушений ритма, зарегистрированными ЭКГ, можно оценить только с помощью ИКМ. Пациенты низкого риска с частыми симптомными приступами сердцебиения, не нуждающиеся в агрессивных методах вмешательства (таких как госпитализация и инвазивные исследования, проводимые с целью исключения жизнеугрожающих аритмий),— лучшие кандидаты для имплантации ИКМ с целью определения характера аритмии, вызывающей данные симптомы.

Диагностическая значимость имплантируемого кардиомонитора при неясных тахикардиях.

Учитывая необходимость оперативного вмешательства и высокую стоимость устройств, обследования с помощью ИКМ не так широко используются для диагностики неясных сердцебиений, как при синкопальных состояниях. Они чаще имплантируются пациентам с симптомами, сопровождающимися гемодинамическими изменениями, когда все остальные обследования не привели к выявлению причины данных состояний. В настоящее время было проведено несколько исследований для диагностики сердцебиений (14,15), одно из которых — RUP (Recurrent unexplained palpitations study) (16). Данное исследование показало, что в группе пациентов, где использовался ИКМ, был выставлен диагноз в 73% случаях в сравнении с 21% в группе, где использовался ХМ ЭКГ раз месяц (P= 0.001). При этом стоимость диагностики ИКМ оказалась ниже использования ХМ ЭКГ с учетом времени до постановки диагноза. Однако чувствительность ИКМ различна к разным видам аритмии и зависит от множества факторов, которые включают особенности алгоритмов детекции аритмии, частоты возникновения симптомов и приверженности пациентов к диагностике.

Таким образом, на основании данных клинических исследований возможно применение имплантируемого кардиомонитора для диагностики недиагностированных тахикардий.

Имплантируемый кардиомонитор может быть использован в тех случаях, когда симптомы сердцебиения не были диагностированы с помощью ЭКГ или холтеровским мониторированием ЭКГ и инвазивное электрофизиологическое исследование не выявило причины сердцебиений. Класс рекомендаций IIА. Уровень доказанности B.

Вполне вероятно, в эру современного прогресса мобильных и интернет-технологий имплантируемые кардиомониторы будут занимать все более важную роль в диагностике и ведении пациентов с нарушениями ритма и хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями. На сегодняшний день активно развивается технология удаленного мониторинга пациентов, и практически все современные имплантируемые кардиомониторы оснащены функцией беспроводной передачи информации. Устройства удаленного мониторинга позволяют собирать данные с имплантированных устройств в режиме реального времени или с определенными интервалами и передавать зашифрованные данные на большие расстояния, используя телефонную линию или технологии сотовой связи. Затем данные передаются на отдельный защищенный сервер, который действует как хранилище, и могут быть оценены врачом, имеющим доступ в данную систему. В нашей стране технология удаленного мониторинга начинает свое развитие. С учетом территориальной удаленности населенных пунктов от крупных медицинских центров эта технология в дальнейшем потенциально может быть полезной в ведении пациентов с хронической сердечно-сосудистой патологией. В настоящий момент данной технологии уделяется огромное внимание, в 2012 году в журнале Europace был опубликован консенсус по возможностям использования удаленного мониторинга имплантируемых устройств, где были показаны результаты первых исследований в этой области (35).

Последние два десятилетия ознаменованы бурным развитием аритмологии и сердечно-сосудистых имплантируемых электронных устройств (СИЭУ): электрокардиостимуляторов (ЭКС), имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) и имплантируемых кардиомониторов (ИКМ). Данные устройства на сегодняшний день являются не просто искусственными водителями ритма и средством для восстановления синусового ритма при возникновении жизнеугрожающих аритмий, а целыми лечебно-профилактическими комплексами, которые обеспечивают электроимпульсную терапию при застойной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмиях и нарушениях проводимости. На сегодняшний день в развитых европейских странах и США имплантируется более 1000 устройств на 1млн. населения, в России эта цифра привысила 250 на 1млн. населения. Исходя из данного факта, мы можем заключить что, на данный момент в России имеются сотни тысяч пациентов с уже имплантированными устройствами и их число ежегодно стремительно увеличивается (около 37000 имплантаций в год.). В этом разделе рассматриваются вопросы, связанные с наблюдением пациентов с сердечно-сосудистыми имплантируемыми электронными устройствами.

Регулярные контрольные проверки сердечно-сосудистых имплантированных электронных устройств являются необходимым и критически важным элементом динамического наблюдения пациента. Регулярные контрольные проверки СИЭУ важны не только с точки зрения безопасности пациента — своевременное выявление истощения батареи, перелома или дислокации электрода, но и с точки зрения повышения качества жизни пациента и снижения риска возможных сопутствующих осложнений за счет анализа той разнообразной диагностической информации, которую могут предоставить современные имплантируемые устройства.

Основными элементами контрольной проверки СИЭУ являются:

Опрос и программирование СИЭУ осуществляется с помощью программатора. Программатор — это специально разработанное устройство, предназначенное для опроса и программирования СИЭУ определенного производителя.

Согласно Экспертному заключению HRS/EHRA по мониторированию СИЭУ, цели контрольной проверки можно условно разделить на 4 группы:

Частота осуществляемых контрольных проверок варьирует в широких пределах в зависимости от клинической практики того или иного лечебного учреждения, вида СИЭУ и состояния пациента.

Основными факторами, определяющими частоту контрольных проверок СИЭУ, являются:

В настоящий момент определена следующая минимальная частота контрольных проверок СИЭУ:

Расширение показаний к применению антиаритмических устройств и разнообразие их технических возможностей неуклонно ведут к увеличению количества имплантаций. Как уже было отмечено в предыдущей главе, при стандартной методике осмотр пациентов с имплантатами должен проводится 2–4 раза в год, а количество только новых пациентов в России ежегодно увеличивается на 35 тысяч. Несложный арифметический расчет показывает, что в нашей стране только лишь для проведения стандартного осмотра новых пациентов (70–140 тысяч осмотров в год), который в среднем занимает около 15 мин., придется потратить от 17,5 до 35 тысяч дополнительных часов, и эта цифра ежегодно будет расти.

Выходом из сложившейся обстановки является применение технологий удаленного мониторинга, которые позволяют осуществлять непрерывное наблюдение за имплантированной системой и показателями пациента, в несколько раз сокращая количество запланированных и дополнительных визитов к врачу. Удаленный мониторинг (УМ) также позволяет незамедлительно выявлять или предупреждать возникающие осложнения, что в ряде случаев помогает спасти жизнь пациента. Также немаловажна экономическая выгода для здравоохранения и самого пациента путем уменьшения затрат на лечение осложнений, ненужные осмотры и транспорт (в ряде случаев пациентам, особенно в нашей стране, приходится преодолевать значительные расстояния для визита к специалисту).

Первая система УМ антиаритмических устройств «Home Monitoring» немецкой компании Biotronik была запушена в 2000 г. На сегодняшний день все ведущие мировые производители имплантируемых устройств имеют систему УМ: CareLink (Medtronic), Merlin (St. Jude Medical), Latitude (Boston Scientific), Smartview (Sorin). Сегодня к системам УМ подключены сотни тысяч пациентов во всем мире. Медицинский сервис УМ основан на мобильном дистанционном мониторинге пациентов с применением имплантатов для электротерапии сердца. Приборы снабжены телеметрической связью со специальным трансмиттером, который принимает и обрабатывает информацию, полученную от имплантата и, в свою очередь, передает эту информацию по средствам мобильной GSM- и GPRS-связи в специальные сервисные центр в режиме «On-line». Далее после обработки информация передается конкретному врачу на его защищенный специальный интернет-сайт, а также в виде SMS-сообщений и факса. Путь от пациента до врача составляет всего лишь несколько минут. Для клиник и их пациентов создана замкнутая информационная сеть «пациент — сервисный центр — врач», которая обеспечивает новый высокотехнологичный уровень наблюдения и лечения больного.

С 2013 года в США и Европе наличие удаленного мониторинга у пациентов с ИКД является «золотым стандартом», и соответствующие пункты внесены в рекомендации по имплантации этих устройств.

Масштабный когортный анализ в группах последовательно отобранных пациентов с СИЭУ с функцией УМ способствовал лучшему пониманию эпидемиологии заболеваний, в частности, взаимоотношению ФП и функционирования СРТ-Д устройств. Результаты анализа могут быть полезны для оптимизации программирования устройств, например, с целью уменьшения количества необоснованных шоков. Исследования устройств двух производителей СИЭУ позволили выявить, что использование ЭКС, ИКД и СРТ с функцией УМ способствовало улучшению выживаемости пациентов. Более того, самые высокие показатели были достигнуты в тех группах, где УМ использовался активнее всего, что указывает на «доза-зависимый» эффект.

Системы УМ генерируют огромные массивы данных о функционировании СИЭУ и электродов в долгосрочной перспективе. Анализ и систематизация полученной информации могут быть в дальнейшем использованы для выработки новых рекомендаций и усовершенствования конструкции имплантируемых устройств и электродов.

Результаты рандомизированных и проспективных исследований однозначно показали значительное преимущество ведения пациентов с помощью системы УМ по сравнению со стандартными методиками. УМ позволяет перевести ведение пациентов с имплантированными антиаритмическими устройствами на качественно новый уровень, повышая безопасность, обеспечивая раннюю детекцию событий, что, в свою очередь, позволяет ускорить ответные действия клиницистов и, тем самым, вовремя устранять или предотвращать осложнения и клиническую декомпенсацию пациента. Следует предположить, что уменьшение числа госпитализаций и осложнений, ухудшающих самочувствие пациента, должно улучшить и качество жизни наблюдаемых с помощью системы УМ. Немаловажным является факт экономической эффективности новых систем мониторинга в условиях стремительно растущих затрат на здравоохранение. На данный момент в России к системе УМ в общей сложности подключены и наблюдаются около 4000 пациентов и их количество будет стремительно расти. Актуальность использования таких систем в нашей стране более высока, чем в других странах, учитывая огромные расстояния, которые приходится преодолевать пациентам для получения квалифицированной медицинской помощи, и учитывая отсутствие достаточного количества сертифицированных медицинских учреждений и специалистов.

С момента клинического внедрения кардиостимуляции и антитахиаритмической терапии произошел огромный скачок в надежности, долговечности, дизайне и рабочих параметрах имплантируемых эндокардиальных электродов (ИЭЭ) как компоненте имплантируемых сердечных антиаритмических систем (ИСАС). В то-же время с момента первой имплантации в 1958 году, ЭЭ являются источниками проблем, связанных с биосовместимостью изоляционных материалов, конструкции электродов, различных техник имплантации, инфекционных осложнений, окклюзии доставляющих вен [3,4,5,6,7,8,9,10,11,12]. С конца 1980-х годов, по мере нарастания объема указанных проблем, предпринимаются серьёзные разработки инструментов и методик для безопасного удаления проблемных электродов. Они детально освещены в целом ряде публикаций [13,14,15,16,17,18]. Однако, на протяжении длительного времени эффективность и безопасность удаления электродов, а также применение показаний очень сильно варьировало от центра к центру. Тщательное обучение врачей и всей команды, принимающей участие в экстракции, оставалось за рамками стандартизации. К настоящему времени врачебное сообщество пришло к консенсусу, что чрезвенозная экстракция электродов является основным и единственным методом ведения проблемных электродов.

Говоря об удалении эндокардиальных электродов (УЭЭ), необходимо разделить простые вмешательства, когда электрод удаляется простой тракцией без использования специальных инструментов, с более сложными методиками. Это необходимо учитывать при разработке программ обучения, при формировании регистров и баз данных, для единого определения понятий в литературе, для подбора персонала и оборудования, а также для определения источника и размера финансирования вмешательства. С этой целью экспертная группа выделила основополагающие понятия раскрываемой темы.

Удаление эндокардиального электрода (УЭЭ) — удаление стимуляционного или дефибриллирующего электрода любым методом.

Деимплантация электрода — удаление электрода простой тракцией (без блокирующих стилетов, телескопических диляторов или бедренных систем экстракции). Осуществима, как правило, в отношении недавно имплантированных ЭЭ (сроком менее года).

Экстракция электрода — удаление электрода, имплантированного в сроки свыше одного года, либо, независимо от возраста, в ситуациях, когда используется специализированное оборудование или когда удаление проходило из отличного от имплантации доступа и вены. При удалении электродов ИКД может понадобиться специализированное оборудование даже если возраст электрода менее года.

Метод экстракции электрода — электроды обычно удаляются через тот же венозный доступ, через который имплантировались. Однако иногда используется альтернативный подход, например, бедренный, яремный или подключичный [19, 20, 21, 22, 23]. В некоторых случаях удаление производится открытым доступом путем атрио- либо вентрикулотомии [24, 25, 26].

Устройства для тракции — специальные самофиксирующиеся стилеты, ловушки, шовный материал, устройства для захвата, которыми улавливается и удаляется электрод или его фрагменты. Самофиксирующиеся стилеты представляют собой устройства, которые при раскрытии фиксируют ЭЭ изнутри по всей длине, либо в области кончика. Это препятствует растяжению электрода при тракции [13, 16, 27].

Механические диляторы — дилятационные катетеры из металла, тефлона, полипропилена или других материалов. Экстракция с их помощью производится путем ручного вращения и продвижения дилятора по ЭЭ и основана на его способности к механическому разрушению фиброзной ткани в местах приращения [3, 16, 27, 28, 45].

Лазерные катетеры — диляторы с оптоволокном для проведения лазерного излучения, которое разрушает фиброзную ткань в местах приращения электрода [3, 16, 27, 29, 30, 31].

Электрохирургические диляторы — катетеры, которые используют радиочастотную энергию (такая же используется в электрокоагуляторах) подаваемую между двумя электродами на кончике дилятора, что приводит к разрушению фиброзной ткани вокруг электрода [3, 16, 27, 32, 33].

Ротационный механический дилятор — катетер, на кончике которого имеется режущий ротационный механизм, позволяющий рассекать периэлектродные сращения [27, 34].

Телескопические диляторы — любой катетер для экстракции может использоваться как самостоятельно, так и в паре. Преимущество двух диляторов состоит в гибкости внутреннего и жесткости наружного, что повышает эффективность продвижения по ЭЭ и предотвращает возникновение перегибов, либо других вариантов повреждения электродов. Внешний катетер обычно механический, тогда как внутренний может быть лазерным, электрохирургическим или ротационным [13, 16, 27].

Полная эффективность УЭЭ — удаление всех целевых электродов и их компонентов из сосудистого просвета при отсутствии осложнений и смертельного исхода, связанного с операцией.

Клиническая эффективность УЭЭ — удаление всех целевых электродов и электродных материалов из сосудистого просвета, либо оставление небольших частей электрода, не препятствующих достижению поставленных перед операцией целей. Это может быть кончик электрода или его небольшая часть (катушки проводника, изоляция, либо их комбинация), когда они не несут риска перфорации, эмболии, поддержания инфекции и не могут привести к нежелательным последствиям. Клиническая эффективность УЭЭ представляет собой соотношение количества удаленных электродов с клиническим успехом к общему количеству электродов, в отношении которых предпринимались попытки удаления. В качестве примеров достижения клинической эффективности можно привести следующее: элиминация инфекции (санация инфекции ложа, внутрисердечных проявлений инфекционного эндокардита); реканализация окклюзированной вены; устранения факторов риска (перфорация, аритмия) связанных с электродом или его фрагментами; сохранение желаемого режима стимуляции; удаление всех нефункционирующих электродов; разрешение симптомов, связанных с областью имплантации (хроническая боль).

Неуспех процедуры — невозможность достижения полной или клинической эффективности, или развитие инвалидизирующих осложнений, или смертельный исход, связанный с вмешательством.

По мере становления метода УЭЭ было широко и успешно внедрено во многих центрах с использованием различных подходов, однако стандарты оказания этого вида помощи и опубликованные результаты существенно различались [23, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43]. В 2000-м году на конгрессе Кардиостим в Ницце, а также XI-м Мировом симпозиуме по кардиостимуляции и электрофизиологии в Берлине был представлен метаанализ по объединеному международному регистру, включившему 7823 операции экстракции 12833 электродов. Согласно его данным, частота больших осложнений (см. ниже) составила 1,6% и предикторами их возникновения явились: 1) возраст самого длительно имплантированного электрода; 2) женский пол; 3) электрод ИКД; 4) использование лазера при экстракции [47]. Значительная часть этих данных была представлена экстракциями либо без лазера, либо с использованием его устаревших модификаций, а также включало процесс наработки навыков его использования.

Рандомизированное проспективное исследование PLEXES сравнивало использование лазерной технологии с нелазерным удалением целевых электродов. Материалом иссследования явились 301 пациент с 465 электродами. В группе лазерной экстракции успешное удаление было выполнено у 94% пациентов с частотой больших осложнений 1,96% [29]. В дальнейшем, Byrd с соавторами [43] опубликовали данные по лазерной экстракции 2561 стимуляционных и дефибриллирующих электродов у 1684 пациентов в 89 центрах. Успешное удаление было выполнено в 90% случаев с 1,9% больших осложнений и госпитальной смертностью 0,8%.

Учет всех осложнений является ключевым аспектом в оценке качества оказания помощи и её дальнейшего развития. Оценка осложнений требует учета как временной продолжительности, так и степени тяжести. Методически, хирургические осложнения принято классифицировать по времени их развития. Определения временных рамок следующие:

Интраоперационное осложнение — любое событие связанное с процедурой, которое возникает или становится очевидным в период пребывания пациента в операционной. Сюда входят осложнения связанные с подготовкой пациента, ведением анестезии и события происходящие от разреза, до его закрытия.

Послеоперационные осложнения — любые события, связанные с операцией, которые возникают или становятся очевидным в течение 30 дней послеоперационного периода.

Нежелательные события, сопровождающие УЭЭ, также разделены на большие и малые осложнения с учетом их тяжести и степени угрозы для жизни пациента. Их классификация приведена в Табл. 1.

Большое осложнение — любой исход, связанный с вмешательством, который несет угрозу жизни или приводит к смерти. В дополнение, сюда можно отнести любое непредвиденное событие приводящее к стойкой и тяжелой инвалидизации, а также любое событие требующее хирургического вмешательства для предотвращения вышеуказанных исходов.

Малое осложнение — любое нежелательное событие связанное с операцией, которое требует медикаментозного лечения или интервенционного вмешательства, не влияет длительно и значительно на качество жизни пациента, не несет угрозы жизни и не приводит к смерти.

Таблица № 1. Классификация осложнений.

Успешное развитие программы экстракции электродов требует командного подхода. Каждый член команды важен для достижения хорошего результата, для снижения уровня осложнений и для своевременного спасения пациента при их возникновении. Практическое внедрение программы экстракции требует наличия широкого спектра инструментов и методик. Весь персонал, вовлеченный в процесс, должен осознавать где какое оборудование расположено, для чего оно предназначено и как им пользоваться. Клиническая ситуация во время экстракции может измениться очень быстро, поэтому команда должна быть готова к любому сценарию. В клиниках проводящих экстракцию электродов и у задействованного персонала должен быть разработан протокол экстренного реагирования в случае возникновения неотложного состояния. Важно проводить регулярные тренировки по «катастрофическому» плану, чтобы каждый участник знал, что делать и как справляться со своими обязанностями. Этот план должен быть зафиксирован как стандарт командных действий в операционной. И разумеется, команда по экстракции электродов должна стремиться к открытому разборы осложнений и непрерывному процессу совершенствования. Если по месту жительства у врачей и клиники нет опыта по проведению этой операции, то пациент должен быть направлен в центр, где это возможно.

Центры, планирующие развивать программу экстракции электродов, должны сформировать команду врачей, методики, оборудование и планы на случай экстренной помощи. Очень важно перед началом программы экстракции, чтобы команда познакомилась с этой операцией в опытном центре. Перечень необходимого персонала приведен в Таблице 2.

Оперирующий хирург — врач проводящий УЭЭ — должен соответствовать нижеизложенным требованиям по квалификации и навыкам, а также хорошо ориентироваться в вопросах имплантации устройств и их ведения. В данном качестве может выступать специалист, имеющий специальность сердечно-сосудистого хирурга или врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению.

Сердечно-сосудистый хирург. В случаях, когда оперирующим хирургом является врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению, сердечно-сосудистый хирург должен быть немедленно доступен для вмешательства при развитии любых жизнеугрожающих осложнений. В случаях серьезных осложнений наиболее ценно время реагирования. Хирург должен хорошо ориентироваться в возможных осложнениях при УЭЭ и реимплантации ИСАС, владеть различными вариантами стернотомии, торакотомии, субксифоидального доступа и др.

Анестезиологическая поддержка. Во время проведения УЭЭ возможно использование как общей анестезии, так и внутривенной седации. Однако, при возникновении осложнений, требующих хирургического вмешательства, максимальная анестезиологическая поддержка должна быть незамедлительно доступна. В том числе для обеспечения хирургии на открытом сердце.

Флюороскопическая поддержка. Исходя из того, что УЭЭ выполняется в условиях флюороскопической навигации, в операционной должен присутствовать персонал, способный настраивать и решать возникающие проблемы с рентген-оборудованием.

Стерильный персонал. УЭЭ зачастую требует использования разнообразного оборудования и расходного материала. Для максимально безопасного проведения вмешательства как минимум три участника должны быть стерильными — оперирующий хирург, ассистент и операционная медсестра. Эта команда должна обладать достаточными знаниями и навыками как относительно самой операции и оборудования, так и относительно потенциальных осложнений и протоколов экстренного реагирования.

Нестерильный персонал. Два и более нестерильных сотрудника должны быть доступны во время процедуры. Этот персонал также должен иметь знания об операции, инструменте и потенциальных осложнениях. Наиболее важно для данного персонала знать как активировать неотложные протоколы и кого приглашать в операционную в случае необходимости.

Эхокардиография. Экстренная эхокардиография (трансторакальная и/или чрезпищеводная) может понадобиться для быстрой диагностики осложнений. Врач владеющий ультразвуковыми навыками должен быть немедленно доступен во время экстракции.

Таблица 2. Требуемый персонал*.

* В зависимости от конкретных условий один специалист может нести ответственность за несколько областей (например главный оператор может быть сердечно-сосудистым хирургом), но в любом случае минимум 6 человек должны быть в операционной (1 анестезиолог, 3 стерильных и 2 нестерильных участника), а также должна быть возможность немедленно пригласить требуемого специалиста.

УЭЭ — это инвазивная процедура, требующая знаний и опыта для её успешного и безопасного выполнения. Врачи, желающие выполнять эти вмешательства, должны быть должным образом подготовлены в вопросах техники и методик экстракции, а также ведения осложнений. Простого ознакомления с демонстрационными материалами и наблюдения за оператором не достаточно. Анализ результатов экстракции электродов показал, что частота полного успеха процедуры значительно возрастает после первых 10–20 вмешательств [48, 49, 50]. Даже врачи с многолетним опытом имеют снижение частоты полного успеха, если в течение последних 4-х лет выполнили менее 60 лазерных экстракций [80]. Снижение частоты осложнений наблюдалось после 30 выполненных экстракций [47, 51].

Центров, активно проводящих УЭЭ, где можно получить необходимый клинический опыт, соответствующий федеральным государственным обучающим стандартам (ФГОС), немного. В связи с этим симуляторы хирургических и катетерных вмешательств находят все более широкое применение. Симуляция позволяет обучающемуся совершать ошибки в обстановке отсутствия риска и получать опыт, недоступный в реальной практике. Исследования показали положительное влияние симуляционных программ на скорость освоения навыков и снижение частоты осложнений [54, 55, 56, 57, 58, 59, 60]. Что также немаловажно, симуляция позволяет ставить команду перед самыми различными клиническими сценариями, улучшая внутреннее взаимодействие и готовность к нештатным ситуациям.

Исходя из приведенных соображений, с учетом указанных литературных источников, экспертный комитет считает необходимым и достаточным следующий уровень подготовки оперирующего хирурга:

УЭЭ возможно проводить только в центрах аккредитованных по кардиохирургии и рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению. Кардиохирургическая бригада, инструмент и оборудование, операционная должны быть готовы и доступны в случае необходимости конверсии. Независимый анализ и рецензирование смертельных случаев во всем мире наводит на единственный вывод, что при повреждении верхней полой вены задержка от момента повреждения до открытой хирургической коррекции более 5–10 минут чаще всего сопряжена со смертельным исходом. Попытки спасения, начавшиеся в эти временные промежутки, обычно имели успех. УЭЭ проводится в рентгеноперационной. Помещение должно быть достаточных размеров для проведения торакотомии и стернотомии, обеспечено вентиляцией, соответствующей ГОСТу Р 52539–2006 с предотвращением инфицирования внутрибольничной среды и утилизацией анестезиологических газов.

Ниже приведен обзор минимально достаточного оборудования и расходного материала, который может дополняться по мере накопления опыта.

Высококачественная флюороскопия. Сложно переоценить значение качественной флюороскопии. Визуализация маленьких компонентов (спирали активной фиксации, мигрировавшие фрагменты электрода, растянутые проводники) необходима для успешного проведения экстракции. Система может быть как стационарная, так и передвижная С-дуга.

Хирургические инструменты. Обычно включает набор для экстракции электродов и для имплантации устройств. Помимо этого, хирургические наборы для сосудистой пластики, торакотомии, стернотомии, вмешательства с использованием искусственного кровообращения должны быть незамедлительно доступны.

Инструменты для экстракции. Существует большое разнообразие специальных инструментов для экстракции. Общепринятым считается наличие широкого спектра различных устройств, что повышает шансы на успех и снижает вероятность осложнений. Ключевыми инструментами являются самофиксирующиеся стилеты и механические телескопические диляторы. Вероятность полной эффективности УЭЭ повышается при доступности ротационного, электрохирургического, лазерного дилятора [13, 27, 61].

Ловушки для экстракции. В случае свободно флотирующих в просвете крупных вен и/или сердца электродов требуется доступ через удаленную (бедренную, яремную) вену или чреспредсердно. Это также относится к ситуациям, когда при экстракции происходит разрыв электрода. Инструмент для захвата через удаленные вены должен быть под рукой [105].

Набор для имплантации ИСАС. Стилеты, отвертки, механизмы фиксации, ремонтные наборы, адаптеры, стерильные рукава для головок программатора, заглушки портов устройства, муфты для фиксации электродов, колпачки для кончиков электродов должны быть доступны. Также важно наличие пункционных интродьюсеров, проводников и пункционных игл.

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография. Должна быть незамедлительная возможность проведения и трансторакальной, и чреспищеводной эхокардиографии. В некоторых центрах эти методы могут быть дополнены внутрисердечным ультразвуком.

Дополнительно требуется расходный материал и оборудование для проведения общей анестезии, инвазивное или неинвазивное мониторирование АД, определение сатурации кислорода, мониторирование СО2, набор для перикардиоцентеза, наборы для дренирования грудной клетки, временный ЭКС и электроды для временной стимуляции, наружный дефибриллятор, рентгенконтрастные вещества, инфузионные растворы, интотропные средства, вазоконстрикторы и другие медикаменты неотложной помощи. Помимо этого, оборудование для искусственного кровообращения должно быть готово для экстренного использования.

Поскольку операция может привести к жизнеугрожающим осложнениям, пациент должен быть правильно и тщательно подготовлен на случай экстренного вмешательства во избежание задержек. В предоперационном периоде необходимо проводить тщательный сбор анамнеза и осмотр пациента. Понимание показаний, по которым было имплантировано ИСАС, а также сопутствующей патологии может быть жизненно необходимым на протяжении всего госпитального периода. Необходимость в приеме антикоагулянтов и их отмены на период вмешательства должна оцениваться у всех пациентов. Необходимо проанализировать все принимаемые препараты. Важно идентифицировать аллергические реакции, особенно на иодсодержащие вещества, поскольку во время операции может понадобиться контрастное вещество. Всесторонний физикальный осмотр перед операцией очень важен, отдельное внимание необходимо уделить анатомическим аспектам, которые могут повлиять на планирование процедуры. Например, расширенные подкожные венозные коллатерали на грудной клетке могут указывать на окклюзию вен. Это особенно важно у пациентов, которым планируется проведение смены устройства с доставкой новых электродов на стороне имплантации. В таких случаях выполнение венографии позволяет оценить необходимость выполнения ангиопластики и/или стентирования заинтересованной вены.

Письменное информированное согласие, включающее актуальные для пациента элементы планируемой процедуры, необходимо обсудить с пациентом, предпочтительно в присутствии членов семьи. Пациент и его семья должны понимать, что экстракция электродов потенциально жизнеугрожающая процедура, и это должно быть освещено с точки зрения опыта и результатов как клиники, где проводится УЭЭ, так и непосредственно оперирующего хирурга.

Перед выполнением УЭЭ, должен быть сформирован отчетливый план контроля коморбидных состояний и обеспечения (в случае потребности) постоянной ЭКС как во время вмешательства, так и в послеоперационном периоде.

Для пациентов с инфекционным эндокардитом должна быть всесторонне спланирована антибиотикотерапия: выбор антибиотика, способ его введения и продолжительность АБ терапии необходимо планировать исходя из конкретной клинической ситуации. ЧПЭхоКг является обязательным элементом предоперационного обследования для установления размеров возможных электродассоциированных вегетаций. В зависимости от их размера определяют лечебный подход первого выбора – трансвенозный или открытый хирургический. Имплантация временного ЭЭ с активной фиксацией необходима для всех стимуляционнозависимых больных в течении всего периода до имплантации постоянной ИСАС. Наконец, должно быть предварительно оценено оптимальное время для реимплантации постоянной ИСАС.

До выполнения УЭЭ оператор должен установить модель ИСАС и спецификацию всех имплантированных ЭЭ. Сбора анмнеза недостаточно. Небходимо изучение всех протоколов перенесенных вмешательств и характеристик имплантированных компонентов ИСАС. Лишь предоперационное рентгенолгическое исследование позволяет установить количество и позиционирование ЭЭ. Оператор также должен установить модель и дату имплантации ИСАС и каждого ЭЭ. При этом недостаточно знать лишь механизм фиксации ЭЭ (активный или пассивный). Например, некоторые ЭЭ комплектуются специальными «фиксационными стилетами», необходимыми для активации и деактивации выдвижной спирали (Teletronix ACCUFIX, некоторые ИКД ЭЭ фирмы Guidant (Boston Scientific). Оператор также должен знать такие физические характеристики каждого ЭЭ как материал инсуфляции (полиуретан, силикон и др.), а также дизайн ЭЭ (коаксиальный, корадиальный, кабельный, комбинированный).

Необходимо установить, является ли пациент стимуляционнозависимым и потребуется ли ему временная ЭКС во время УЭЭ. В случае положительного ответа необходима имплантация временного ЭЭ до начала процедуры УЭЭ. Временный ЭЭ должен быть легкодоступен во время вмешательства для его своевременного репозиционирования в случае дислокации. Не исключено также, что пациенты с собственным базовым ритмом могут потребовать временной ЭКС во время выполнения процедуры. Такая вероятность присутствует, например, у пациентов с дисфункцией СУ в момент индукционного периода общей анестезии. Исключить внезапное развитие асистолии у подобных больных позволяет дооперационное перепрограммирование ИСАС в режим VVI и установка «резервного» интродъюсера (или проводника) в бедренную вену для быстрой имплантации временного ЭЭ в случае необхоимости.

Программирование ИСАС при планировании УЭЭ является обязательным этапом предоперационной подготовки. При этом необходимо тщательно задокументировать всю доступную информацию об электронных настройках устройства и электрических параметрах ЭЭ. Эта информация позволит корректно запрограммировать ИСАС в послеоперационном периоде как в случае его замены, так и в случае дальнейшей эксплуатации того же устройства. Все параметры ранее имплантированных ЭЭ, оставленных для дальнейшей электротерапии, нуждаются в послеоперационной проверке, поскольку интраоперационно может быть нарушен электрод-миокардиальный контакт. Рекомендуется отключать частотоадаптивные датчики всех ИСАС. В случае имплантированного ИКД необходимо отключать детекцию тахиаритмических событий для предотвращения немотивированной электротерапии.

Необходимыми условиями выполнения УЭЭ являются: забор крови и определение развернутого ОАК, биохимических показателей и коагулограммы непосредственно перед началом вмешательства. Должно быть заготовлено не менее 400,0 одногрупной эритроцитарной массы. Необходимым является центральный венозный доступ (катетер не менее 18G) и трансфеморальный венозный доступ (возможно позиционирование в вене 0,035» проводника) для срочного обеспечения, в случае необходимости, дополнительной инфузионной терапии, имплантации временного ЭЭ и/или трансфеморального доступа к целевым ЭЭ. Процедура осуществляется в условиях электрокардиографического мониторирования и инвазивного контроля АД. Подготовка операционного поля должна предусматривать возможную конверсию с выполнением стернотомии, торакотомии и подключения АИКа.

Приведенные ниже в Табл. 3 показания к УЭЭ предусматривают трансвенозный доступ. Планирование любого вмешательства, направленного на УЭЭ, даже в случае наличия абсолютных показаний, должно учитывать ближайший и отдаленный прогноз жизни и здоровья пациента, соотношение пользы от удаления скомпрометированных ЭЭ и интраоперационного риска. При этом нельзя забывать, что риск вмешательств напрямую связан с обученностью, опытом хирургической бригады, оснащенностью лечебного учреждения. Отсутствие в клинике возможности трансвенозного УЭЭ позволяет выполнять данное вмешательство с использованием кардиохирургического подхода в строгом соответствии с данными рекомендациями, даже несмотря на достоверно более высокие показатели летальности.

Рандомизированные данные в отношении удаления ЭЭ коронарного синуса, непарной (v.azygos) вены и других альтернативных зон кардиостимуляции отсутствуют, хотя имеется значительное количество публикаций [81,82], указывающих на безопасность данных вмешательств с обязательным соблюдением максимально возможной безопасности и осторожности [83,84,85].

В случаях когда имеются показания к реконструктивным вмешательствам на сердце (АКШ, реконструкция или протезирование клапанов сердца и др.) и/или определяются крупные периэлектродные вегетации, предпочтительным является кардиохирургический подход. Четких указаний в отношении максимального размера вегетаций, являющегося пределом для трансвенозного подхода не существует. По мнению ряда авторов таким «рубежом» является размер вегетаций 20 мм [64,65,87,88,89]. Однако, выбор подхода должен опираться на многофакторный анализ с учетом формы, подвижности, консистенции вегетаций, наличия или отсутствия открытого овального окна, дефекта межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, степени нестабильности центральной гемодинамики, стимуляционной зависимости, предшествовавших ОНМК и/или ТЭЛА, показаний к антитахикардитической электротерапии и др. Необходимо также учитывать возможность эпикардиального позиционирования электродов в случае кардиохирургического подхода даже в случаях инфекционного процесса, хотя при необходимости, временная ЭКС и/или индивидуальный автономный наружный кардиовертер — дефибриллятор позволяют безопасно ждать отсроченной реимплантации ИСЭУ.

ИЭСУ-ассоциированная инфекция является абсолютным показанием к удалению всех компонентов ИСЭУ, несмотря на порой скудное или даже бессимптомное течение инфекционного процесса [90,96]. Однако, если наличие инфекции подтверждено, полное удаление антиаритмического устройства, электродов, адаптеров, заглушек нефункционирующих электродов, шовного материала и максимально возможное иссечение инфицированных тканей необходимо [97,98]. Изредка короткая ожидаемая продолжительность остатка жизни позволяет отдать предпочтение хронической антибиотикотерапии, но подобные ситуации являются исключением из правил [99]. Документированное лабораторное подтверждение ИСЭУ-ассоциированной инфекции, иногда несмотря на яркую клиническую картину, остается сложной задачей. Это связано зачастую с назначением АБ терапии в предоперационном периоде, хотя тест на гемокультуру может быть отрицательным и у тех пациентов, кто не получал АБ терапию. Наиболее достоверным способом идентифицировать возбудителя инфекционного процесса является забор участка фиброзной капсулы ложа ИСЭУ для микробиологического исследования, но и он дает 31% ложноотрицательных результатов [101]. В случаях инфицирования любого из компонентов ИСЭУ, на его поверхности формируется микробная биопленка, состоящая из бактериальных тел и экстрацеллюлярного матрикса [104]. Эта пленка распространяется по поверхности инородного тела контактным путем, колонизируя все новые и новые участки ИСЭУ. Важную роль в динамике распространения инфекции играет процесс биодеградации полимерного покрытия ЭЭ. При этом в зоне непосредственного контакта биопленки с соединительной тканью лизируются фибробласты, фиброзные и коллагеновые волокна. Этим механизмом объясняется простота удаления некоторых длительно имплантированных ЭЭ при развитии инфекционных осложнений, особенно эндокардита. Действительно, на определенных стадиях развития инфекционного процесса связь ЭЭ с инкапсулирующей фиброзной тканью теряется и удаление ЭЭ бывает возможным путем простой тракции [106].

Однократно высеянная гемокультура в случае отсутствия клинических проявлений не является показанием к удалению ИСЭУ. В то же время, повторный рост полученного возбудителя при следующих заборах крови (персистирующая бактериэмия) является абсолютным показанием к удалению ИСЭУ даже в случаях когда инфицирование компонентов ИСЭУ не подтверждено, а полное клинико-инструментальное обследование не выявило очага хронической инфекции иной локализации [100]. В случае наличия отдаленного очага хронической инфекции, он должен быть санирован, после чего возможно формирование показаний к удалению ИСЭУ в случае сохраняющейся персистирующей бактериэмии [97,98,108].

Таблица 3.1. Показания к удалению ЭЭ. Инфекция.

Таблица 3.2. Показания к удалению ЭЭ. Хроническая боль.

Таблица 3.3. Показания к удалению ЭЭ. Венозный тромбоз или стеноз.

Таблица 3.4. Показания к удалению ЭЭ. Функционирующие ЭЭ без признаков инфекции.

Таблица 3.5. Показания к удалению ЭЭ. Нефункционирующие ЭЭ без признаков инфекции.

Отдельного рассмотрения заслуживает стратегия реимплантации ИСАС в случае потребности больного в нем. Очевидно, что в случае реимплантации устройства непосредственно после удаления инфицированного ИСАС существует высокая вероятность повторного развития инфекционного процесса. Большинство исследователей придерживаются мнения, что в случае сомнений в полной санации очагов инфекции во время УЭЭ целесообразна отсрочка реимплантации ИСАС на 2–3 дня с имплантацией, при необходимости, эпикардиальных ЭЭ и/или предоставления индивидуального автономного наружного кардиовертера — дефибриллятора [88,89]. В случаях когда активность инфекционного процесса (напр., эндокардита) в послеоперационном периоде очевидна, необходима более длительная интенсивная АБ терапия. Хотя клинические исследования минимально-необходимой продолжительности АБ терапии неизвестны, накоплен существенный клинический опыт, согласно которому полная санация инфекционного эндокардита требует 2–6 недельного курса парентерального (в редких случаях перорального) курса АБ терапии в зависимости от микробной культуры, ее чувствительности к АБ, клинического течения заболевания и др. [14,97]. В Табл. 4 приведены рекомендуемые сроки реимплантации ИСЭУ после предшествующего удаления инфицированных устройств.

Таблица 4. Принципы реимплантации ИСЭУ у пациентов с инфекционными осложнениями

Не менее сложно принятие решения в отношении неинфицированных скомпрометированных или «лишних» ЭЭ. Часто бывает возможным оставить такие ЭЭ в неприкосновенности и имплантировать новые ЭЭ с использованием того-же или альтернативного доступа. Непосредственного угрозы для жизни такого больного нет и по этой причине бывает сложно взвесить операционный риск УЭЭ и ожидаемую долгосрочную пользу от выполненного вмешательства [110,111,112,113]. Известны несколько исследований, отдающих предпочтение по возможности более раннему УЭЭ [14,46,80]. Во всех случаях исследователи указывают на растущий со временем риск вмешательства, что связывается с большей поверхностью ЭЭ, вовлеченной в фиброзный процесс, кальцификацией, межэлектродным взаимодействием, приводящим к образованию конгломерата ЭЭ и периэлектродных сращений, биофизическим взаимодействием ЭЭ с организмом пациента, в частности, биохимическим и механическим стрессом [6, 11,14,46,80,106]. Именно по этой причине имплантация двух новых ЭЭ 20-летнему пациенту с АВ блокадой 3 ст. взамен нефункционирующих электродов должна быть выполнена с удалением скомпрометированных ЭЭ. Напротив, 90-летнему пациенту с брадисистолической формой ФП и переломом желудочкового электрода целесообразно имплантировать новый ЭЭ или перенести при этом ИСАС на контрлатеральную сторону без попыток УЭЭ.

Иногда скомпрометированные ЭЭ вызывают жизнеугрожающие аримии, потенциальный риск тромбообразования или фрагментации (напр., ACCUFIX Teletronics), оказывают негативное влияние на сенсинг и ритмовождение функционирующих ИСАС, ограничивают диагностические (МРТ) и/или лечебные возможности (радиационная терапия) [110,111,118–125]. МРТ формально противопоказана всем пациентам с имплантированными ИСАС, однако, в ряде клинических случаев диагностическое использование МРТ не имеет реальной альтернативы [126–128]. Даже в случаях имплантации современных МРТ-совместимых устройств может возникнуть ситуация, требующая УЭЭ [129,130], когда все альтернативные диагностические подходы исчерпаны.

Наконец, клинические ситуации, требующие удаления 4-х и более ЭЭ, проведенных через один венозный доступ не только сложнее в хирургическом плане, но и более рискованы. Риск наиболее выражен среди пациентов пониженного питания или астенического сложения (ИМТ < 25), среди которых жизнеугрожающие осложнения развиваются в 3,7 раз чаще (2,6% в абсолютном значении) по сравнению с крупными пациентами [46,47,80].

Хотя к настоящему времени УЭЭ превратилось в самостоятельный раздел инвазивной аритмологии, включающий собственные рекомендации, инструментарий и подходы, сохраняются сложности в обучении медицинского персонала и повсеместном клиническом распространении данной методики. Авторский коллектив с одной стороны настаивает на строгом соблюдении данных рекомендаций, но с другой осознает уникальность каждой клинической ситуации и существующую вероятность отступления от них. Что категорически не может быть принято, так это выполнение УЭЭ недостаточно подготовленными специалистами и выполнение данных вмешательств в медицинских учреждениях, не имеющих достаточной технической и кадровой базы. Поэтому важнейшим предназначением данного документа является интеллектуальная поддержка практических специалистов и обеспечение условий для их безопасной деятельности. Осложнения УЭЭ случаются и в опытных руках, и в экспертных центрах. В подобных ситуациях благоприятный исход вмешательства может быть обеспечен лишь слаженной работой команды, включающей хирургическую бригаду, анестезиологическую поддержку, трансфузиологическую и перфузиологическую службу, кардиохирургическую поддержку, технический персонал и др.

Фундаментальным механизмом повышения качества рекомендательных документов в частности и медицинской помощи вообще является доказательная медицина. Мы постарались тщательно сформулировать базовые понятия, показания, осложнения и другие аспекты УЭЭ, что должно способствовать формированию ясных целей, облегчать взаимопонимание и обеспечивать развитие группы (команды) специалистов, решающих проблему УЭЭ. Но необходимо понимать, что реализация данных рекомендаций потребует значительных усилий со стороны каждого члена команды, а дальнейшее развитие и улучшение глобальных результатов УЭЭ — от возможности каждого оператора, команды и клиники накапливать, анализировать собственный опыт и тем самым вносить свой вклад в эволюцию национальных и международных стандартов.

Обморок — это преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга. Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания. В отличие от других определений обморока, в данное определение включена причина потери сознания — преходящая гипоперфузия головного мозга. Без этого дополнения определение обморока становится слишком общим и может включать в себя такие состояния, как эпилептический припадок или сотрясение головного мозга.

Преходящая потеря сознания включает в себя все состояния, которые характеризуются спонтанным восстановлением сознания независимо от механизма его нарушения (рис. 1). Наличие определений преходящей потери сознания и обморока позволяет избежать концептуальной и диагностической путаницы. В предыдущих публикациях определения обморока часто отсутствовали или были вариабельными.[1] Иногда обмороком называли любые случаи преходящей потери сознания, включая эпилептические припадки и даже инсульт. С подобными подходами по-прежнему можно столкнуться в литературе. [3,4]

Рис. 1. Преходящая потеря сознания. ВСС= внезапная сердечная смерть. Обморок в контексте преходящей потери сознания

При некоторых типах обморока может наблюдаться продромальный период, сопровождающийся различными симптомами (головокружение, тошнота, потливость, слабость и нарушение зрения), которые указывают на приближающуюся потерю сознания. Однако часто обморок развивается без каких-либо предвестников. Точно определить длительность спонтанных обмороков удается редко. Типичный обморок имеет короткую продолжительность. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. Однако иногда обморок продолжается несколько минут.[5] В таких случаях бывает трудно дифференцировать обморок и другие причины потери сознания. Восстановление сознания после обморока обычно сопровождается практически немедленным восстановлением нормального поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, по-видимому, встречается чаще, чем считалось ранее, особенно у пожилых людей. Иногда после обморока наблюдается усталость.[5]

Термином «пресинкопальные» обозначают симптомы, наблюдающиеся перед потерей сознания, поэтому синонимом можно считать «предвестники» или «продромальные симптомы». Термином «пресинкопе» часто называют состояние, которое напоминает продромальный период обморока, но характеризуется отсутствием потери сознания; высказываются сомнения по поводу общности механизмов развития обмороков и предобморочных состояний.

Алгоритм диагностики преходящей потери сознания приведен на рис. 1. Основой диагностики этого состояния являются потеря сознания и 4 характеристики: преходящий характер, быстрое начало, короткая длительность и спонтанное восстановление. Выделяют травматические и нетравматические формы преходящей потери сознания. Сотрясение мозга обычно вызывают потерю сознания. В таких случаях диагноз не вызывает сомнения, учитывая наличие очевидной травмы.

Нетравматическая преходящая потеря сознания включает в себя обморок, эпилептический припадок, психогенный псевдообморок идругие редкие состояния. Психогенный псевдообморок обсуждается ниже.

К другим причинам относят состояния, которые встречаются редко (например, катаплексия), и состояния, проявления которых напоминают другие формы преходящей потери сознания только в редких ситуациях (например, чрезмерная дневная сонливость).

Некоторые состояния могут напоминать обмороки (табл. 1). В отдельных случаях отмечается потеря сознания, однако оно не связано с общей церебральной гипоперфузией. Примерами могут служить эпилепсия, различные метаболические нарушения (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикация и вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА). В других случаях наблюдается очевидная потеря сознания, например, при катаплексии, падениях, психогенном псевдообмороке и ТИА каротидного происхождения. В подобных ситуациях дифференцировать обморок несложно, хотя иногда диагностика может оказаться затруднительной в связи с отсутствием анамнестических данных и другими факторами. Дифференциальная диагностика имеет важное значение, так как внезапная потеря сознания может быть следствием причин, не связанных с нарушением церебрального кровотока, таких как судороги и/или конверсионная реакция.

Таблица 1. Состояния, которые ошибочно расценивают как обморок

В табл. 2 приведена патогенетическая классификация основных причин обмороков. Они представляют собой большую группу заболевания, имеющих сходные проявления, но отличающихся по степени риска. Основное значение имеет снижение системного АД, которое сопровождается ухудшением церебрального кровотока. Для полной потери сознания достаточно внезапного прекращения церебрального кровотока всего на 6–8 с. Результаты тилт-пробы свидетельствуют о том, что обморок развивается при падении систолического АД до 60 мм рт. ст. и ниже.[6] Системное АД определяется величиной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение обоих показателей может привести к развитию обморока, однако у многих пациентов наблюдается комбинация двух факторов, хотя их относительный вклад может отличаться.

На рис. 2 изображены патофизиологические механизмы развития обморока (низкие АД/церебральная перфузия, ассоциирующиеся с неадекватным периферическим сосудистым сопротивлением или низким сердечным выбросом). Низкое или неадекватное периферическое сосудистое сопротивление может привести к ухудшению рефлекторной активности, вызывающей вазодилатацию и брадикардию, которые проявляются вазодепрессорным, смешанным или кардиоингибирующим рефлекторными обмороками. Другими причинами низкого или неадекватного периферического сосудистого сопротивления могут быть функциональные и структурные изменения вегетативной нервной системы (лекарственные, первичные и вторичные). При недостаточности вегетативной системы симпатические вазомоторные волокона не способны повысить общее периферическое сосудистое сопротивление при переходе в вертикальное положение. Гравитационный стресс в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к депонированию крови в венах ниже диафрагмы. В результате снижаются венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Рис. 2. Патофизиологическая классификация обмороков. ВН — вегетативная недостаточность, ВНС — вегетативная нервная система, ОГ — ортостатическая гипотония, ПСС — периферическое сосудистое сопротивление

Выделяют три причины преходящего снижения сердечного выброса:

Рефлекторные обмороки — это неоднородная группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие ответ системы циркуляции на различные триггеры. В результате развиваются вазодилатация или брадикардия, которые приводят к падению системного АД и ухудшению перфузии головного мозга.[7].

Рефлекторные обмороки обычно классифицируют на основании преобладающего поражения эфферентных волокон — симпатических или парасимпатических. Термин «вазопрессорный обморок» обычно используют, если основной причиной обморока является гипотония, связанная с утратой сосудосуживающего тонуса в вертикальном положении.

Таблица 2. Классификация обмороков

«Кардиоингибирующими» называют обмороки, развивающиеся на фоне брадикардии или асистолии. Кроме того, выделяют «смешанные» обмороки, в основе которых лежат оба механизма.

Рефлекторные обмороки можно также классифицировать с учетом триггера, т.е. афферентных путей (табл. 2). Такой подход является упрощенным, так как в конкретных ситуациях могут сочетаться различные механизмы, например, при обмороках, связанных с нарушением мочеиспускания или дефекацией. Триггеры обмороков варьируются в широких пределах. В большинстве случаев эфферентный сигнал существенно не зависит от природы триггера (например, обморок, связанный с мочеиспусканием, и вазовагальный обморок могут быть кардиоингибирующего или вазодепрессорного типа). Знание различных триггеров имеет клиническое значение, так как их распознавание может быть подходом к диагностике обмороков:

Классические вазовагальные обмороки обычно наблюдаются у молодых людей в виде изолированных эпизодов и отличаются от других типов обмороков. В пожилом возрасте они нередко сочетаются с сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями, которые могут сопровождаться ортостатической или постпрандиальной гипотонией. В последних случаях патологический процесс приводит к развитию рефлекторного обморока, который в основном связан с нарушением компенсаторных рефлексов при недостаточности вегетативной системы.[9] Сравнительная характеристика других состояний, вызывающих обмороки в положении стоя, приведена в табл. 3.

Таблица 3. Варианты ортостатической гипотонии, которая может вызвать обморок

В отличие от рефлекторных обмороков, при недостаточности вегетативной системы наблюдается хроническое нарушение симпатической эфферентной активности, которое сопровождается ухудшением вазоконстрикторного ответа. В положении стоя АД снижается и развиваются обморок или предобморочное состояние. Ортостатическая гипотония — это патологическое снижение систолического АД в положении стоя. С патофизиологической точки зрения перекрест между рефлекторным обмороком и недостаточностью вегетативной системы отсутствует, однако клинические проявления двух состояний часто сходные, что иногда затрудняет дифференциальный диагноз. «Непереносимостью ортостаза» называют симптомы, которые возникают в вертикальном положении в результате нарушения циркуляции. Они включают в себя обмороки, а также (1) головокружение и предобморочное состояние, (2) слабость, усталость, нарушение ориентации, (3) сердцебиения, потливость, (4) нарушения зрения (в том числе туман перед глазами, усиление яркости, туннельное зрение), (5) нарушение слуха (в том числе снижение слуха, потрескивание и шум в ушах), (6) боль в шее (в области затылка, шеи и плеча), нижней части спины или сердца.[10,11] Различные клинические синдромы непереносимости ортостаза перечислены в табл. 5. К ним относятся также формы рефлекторного обморока, при которых триггером служит ортостатический стресс.

Рис. 3. Начальная ортостатическая гипотония (слева) и классическая ортостатическая гипотония (справа). Слева: 17-летний юноша с жалобами на головокружение при вставании на фоне снижения АД. Гипотония достигает максимума через 7–10 с, после чего АД повышается. Справа: 47-летний мужчина с чистой вегетативной недостаточностью. АД начинает снижаться сразу после вставания до очень низких значений (через 1 минут) без существенного увеличения ЧСС.[12,13]

Ранняя ортостатическая гипотония[13] характеризуется снижением АД более чем на 40 мм рт. ст. сразу после перехода в вертикальное положение[13]. Затем АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время (менее 30 с) (рис. 3)

Замедленная (прогрессирующая) ортостатическая гипотония[14–16] нередко наблюдается у пожилых людей. Ее связывают с возрастным нарушением компенсаторных рефлексов и уплотнением миокарда у пожилых пациентов, чувствительных к снижению преднагрузки.[16] Замедленная ортостатическая гипотония характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД после перехода в вертикальное положение.

Отсутствие рефлекторной брадикардии (вагальной) позволяет дифференцировать ее от рефлекторного обморока. Однако после замедленной ортостатической гипотонии может развиться рефлекторная брадикардия, если АД снижается менее резко, чем у молодых людей (рис. 4).

Рис. 4. Рефлекторный обморок (смешанный), вызванный тилтпробой, у 31-летнего (вверху) и 69-летнего (винзу) пациентов. Отмечается более быстрое снижение АД у молодого пациента.[16]

Аритмии — это самые частые причины кардиогенных обмороков. Они вызывают нарушения гемодинамики, которые могут сопровождаться критическим снижением сердечного выброса и церебрального кровотока. Тем не менее, в развитие обморока могут вносить вклад различные факторы, включая частоту сердечных сокращений, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функцию левого желудочка, положение тела и адекватность сосудистой компенсации. Последняя включая в себя барорецепторные нервные рефлексы, а также ответ на ортостатическую гипотонию, вызванную аритмией.[18,19] Независимо от роли подобных факторов, если аритмия является первичной причиной обморока, то необходимо ее лечение.

При синдроме слабости синусового узла наблюдается его повреждение, которое сопровождается нарушением автоматизма или синоатриального проведения. В этой ситуации обморок развивается в результате эпизодов асистолии, которые связаны с остановкой синусового узла или сино-атриальной блокадой. Подобные паузы чаще всего наблюдаются при внезапном прекращении предсердной тахиаритмии (синдром бради-тахикардии).[19]

Как правило, обмороки развиваются при тяжелых формах приобретенной атриовентрикулярной блокады (Мобитц II, полная блокада). В этих случаях сокращения сердца возникают за счет работы нижележащих (часто ненадежных) водителей ритма. Обморок развивается в результате задержки активности дополнительных водителей ритма. Кроме того, они характеризуются низким автоматизмом (25–40 в минуту). Брадикардия вызывает удлинение реполяризации и предрасполагает к развитию полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), особенно по типу пируэт.

Обморок или предобморочное состояние наблюдаются в начале приступа пароксизмальной тахикардии до развития сосудистых компенсаторных механизмов.[18,19] Сознание обычно восстановливается до прекращения приступа. Если гемодинамика остается неадекватной на фоне тахикардии, то сознание может не восстановиться. В этом случае речь идет не об обмороке, а об остановке сердца.

Брадиаритмии и тахиаритмии могут быть вызваны различными лекарственными средствами. Многие антиаритмические препараты вызывают брадикардию за счет специфического эффекта на функцию синусового узла или атрио-вентрикулярное проведение. Обмороки могут наблюдаться при полиморфной желудочковой тахикардии по типу пируэт, особенно у женщин; эта аритмия развивается при лечении препаратами, удлиняющими интервал QT. Она особенно часто встречается у пациентов с синдромом удлиненного QT. Удлинение этого интервала могут вызывать различные лекарства, в том числе антиаритмические средства, вазодилататоры, психотропные, антимикробные, неседативные антигистаминные средства и др. Наследственный синдром удлиненного интервала QT был достаточно хорошо изучен с помощью международного регистра. Значительно меньше данных имеется о лекарственном синдром удлиненного интервала QT, что связано с отсутствием соответствующей базы данных. FDA получает сообщения только об 1% серьезных нежелательных лекарственных реакций.[20,21] Учитывая разнообразие препаратов, вызывающих удлинение интервала QT и необходимость постоянного обновления имеющихся данных, члены рабочей группы рекомендуют обращаться за информацией на специальный сайт (www.qtdrugs.org).

Сердечно-сосудистые заболевания могут сопровождаться развитием обмороков, если сердце не способно обеспечить потребности организма в кровообращении. В табл. 2 перечислены основные сердечнососудистые болезни, вызывающие обмороки. Возможность обморока вызывает особое беспокойство при наличии фиксированной или динамической обструкции кровотока из левого желудочка. В этом случае причиной обморока является неадекватный кровоток на фоне механической обструкции. Тем не менее, в некоторых ситуациях обморок развивается в результате не только снижения сердечного выброса, но и неадекватного рефлекса или ортостатической гипотонии. Например, при стенозе аортального отверстия причниами обморока могут быть снижение сердечного выброса, а также неадекватная рефлекторная вазодилатация и/или сердечная аритмия. Аритмии, особенно фибрилляция предсердий, являются частыми причинами обмороков. Таким образом, обморок может иметь мульфакториальное происхождение. Важность диагностики заболевания сердца как причины обмороков определяется необходимостью лечения основного заболевания (если последнее возможно).

У обморочных состояний имеется множество причин и клинических проявлений, частота встречаемости обмороков зависит от популяции, которая изучается. Исследования, посвященные изучению синкопальных состояний сообщают о частоте встречаемости до 41%, с рецидивирующими обморочными состояниями до 13,5% (249).

Обмороки часто встречаются в общей популяции. Первый эпизод обычно возникает в определенном возрасте (рис. 5). Вазовагальные обмороки наблюдаются примерно у 1% маленьких детей.[22, 23] Первый обморок очень часто развивается в возрасте от 10 до 30 лет; максимальная частота отмечается в возрасте 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин). [24,25] Чаще всего диагностируют рефлекторные обмороки. Напротив, частота эпилептических припадков в той же возрастной группе значительно ниже (менее 1%), а обмороки, связанные с аритмиями, встречаются еще реже.[26] В когортном исследовании только у 5% взрослых людей обморок впервые развился после 40 лет. У большинства пациентов рефлекторные обмороки начинались в подростковом и молодом возрасте.[26]

И наконец, выявлено увеличение частоты обмороков в возрасте старше 65 лет как у мужчин, так и у женщин. Во фрамингемском исследовании частота обмороков резко увеличивалась после 70 лет (с 5,7 эпизодов на 1000 человеко-лет у мужчин в возрасте 60–69 лет до 11,1 у мужчин в возрасте 70–79 лет).[26] Однако у пожилых людей (старше 60 лет) трудно оценить кумулятивную частоту обмороков на протяжении жизни, учитывая возможные ошибки при сборе анамнеза.[26,27]

Рис. 5. Кумулятивная частота первого обморока в общей популяции в зависимости от возраста (до 80 лет). Данные у людей в возрасте 5–60 лет были получены в исследовании Ganzeboom et al.,[24] в возрасте до 5 лет — в исследовании Lom- broso et al.,[22] в возрасте 60–80 лет — в исследовании Soterjades et al.[3]

Очень небольшая часть пациентов с обмороками в общей популяции обращаются к врачу (рис. 6). Во фрамингемском исследовании за медицинской помощью обращались только 44% пациентов (средний возраст 51 год, диапазон 20–96) с эпизодами потери сознания.[3] Среди молодых людей доля таких пациентов значительно выше.[25,26] В Нидерландах частота обращений по поводу обмороков в общей практике составила 9,3 на 1000 визитов в год.[26,28] Последние исследования показывают постоянную частоту обмороков в отделениях неотложной помощи в Европе, которая составляет 1% среди всех обратившихся (диапазон 0.9–1.7%).[29–35]

Рис. 6. Число обмороков/визитов на 1000 человеко-лет в Нидерландах27

Распространенность причин обмороков отличается в зависимости от условий, в которых проводится обследование (табл. 4) и возраста пациентов (табл. 5), а также критериев диагностики, географических факторов и локальных особенностей медицинской помощи, что затрудняет сравнение результаты различных исследований. Однако можно высказать некоторые общие соображения:

Хотя у молодых людей рефлекторные обмороки являются самой частой причиной преходящей потери сознания, у пожилых людей она может быть следствием многочисленных причин, а медицинский анамнез реже позволяет получить надежную информацию.[36–39]

Таблица 4. Причины обмороков в общей популяции, отделениях неотложной помощи и специализированных клиниках

Таблица 5. Частота причин обмороков в зависимости от возраста

При оценке прогноза (т.е. стратификации риска) у пациентов с обмороками следует учитывать два важных аспекта: (i) риск смерти и угрожающих жизни осложнений и (ii) риск повторных обмороков и физических травм.

Органические заболевания сердца[40–49] и первичная электрическая нестабильность миокарда[50–52] — это основные факторы риска ВСС и общей смертности у пациентов с обмороками. Ортостатическая гипотония ассоциируется с двукратным увеличением риска смерти (по сравнению с таковым в общей популяции) за счет тяжести сопутствующих заболеваний.[11] Наоборот, у молодых людей, у которых отсутствуют структурные заболевания сердца или электрическая нестабильность миокарда, а обмороки имеют рефлекторное происхождение, прогноз благоприятный.[3] Большинство случаев смерти и других серьезных исходов отражают тяжесть основного заболевания, а не обмороки как таковые. В проспективных исследованиях установлены некоторые факторы риска, позволяющие предсказать исходы (табл. 6).

Таблица 6. Частота причин обмороков в зависимости от возраста

В таблице приведены результаты различных исследований, в которых анализировали клинические данные у пациентов с обмороками. В целом наличие изменений на ЭКГ, пожилой возраст или симптомы заболевания сердца указывают на более неблагоприятный прогноз в течение 1–2 лет a Тошнота/рвота b Теплые и переполненные помещения, длительное пребывание в положении стоя, страх, боль, эмоциональный стресс

В популяционных исследованиях примерно у трети пациентов в течение 3 лет развивались повторные обмороки. Число перенесенных обмороков — это самый надежный предиктор их повторного возникновения. Например, у пациентов в возрасте менее 40 лет с неопределенным диагнозом, относящихся к группе низкого риска, наличие 1–2 обмороков на протяжении предыдущей жизни частота повторных обмороков через 1 и 2 года составляет 15 и 20% соответственно, а при наличии 3 эпизодов в анамнезе она достигает 36 и 42%.53 Психические заболевания и возраст старше 45 лет ассоциируются с более высокой частотой псевдообмороков. Наоборот, пол, результаты тилт-пробы, тяжесть клинической картины и наличие или отсутствие структурного заболевания сердца имеют минимальное предсказательное значение.[1,53]

Серьезные травмы, такие как переломы и дорожно-транспортные проишествия, наблюдались у 6% пациентов, а небольшие травмы, например, порезы и синяки,— у 29%. Повторные обмороки ассоциируются с переломами и травмами мягких тканей у 12% пациентов.[1] У пациентов, обращавшихся в отделениях неотложной помощи, легкие травмы были зарегистрированы в 29,1% случаев, а серьезные — в 4,7%. Самой высокой частота травм (43%) была у пожилых пациентов с синдромом каротидного синуса.[54] Частота осложнений особенно высокая у пожилых людей. Они варьируются от утраты уверенности в себе, депрессивных расстройств и страха перед падениями до переломов и полной инвалидизации.[55,56]

Повторные обмороки оказывают выраженное влияние на качество жизни. Нарушения физической функции при обмороках сопоставимы с таковыми при хронических заболеваниях, таких как хронический артрит, средне-тяжелые депрессивные расстройства и терминальная почечная недостаточность.[57–59] У пациентов с частыми обмороками в среднем нежелательный эффект психосоциальных расстройств на повседневную активность составил 33%. Обмороки снижают мобильность пациентов, ухудшают их повседневную активность и способность к уходу за собой и усиливают депрессию, боль и дискомфорт. Женский пол, сопутствующие заболевания, число обмороков в анамнезе и наличие предобморочных состояний ассоциируются с худшим качеством жизни.

И наконец, угроза повторного обморока сама по себе также ухудшает качество жизни. Хотя качество жизни со временем обычно улучшается, оно остается низким, особенно у пожилых людей за счет рецидивов и сопутствующих заболеваний.[60

Ведение пациентов с обмороками ассоциируется с большими затратами по ряду причин:

Хотя сравнение затрат на основании различных исследований представляет трудную задачу, учитывая вариабельность методов расчета и особенности систем здравоохранения в разных странах, полагают, что затраты, связанные с обмороками, высокие. В США расчетные ежегодные затраты на госпитализации по поводу обмороков (база данных Medicare) составила 2,4 млрд. долларов, а средние затраты на одну госпитализацию – 5400 долларов.[65] В Великобритании[63] общие затраты на одного пациента равнялись 611 фунтов стерлингов; они были на 74% связаны с затратами на госпитализацию. Стоимость установления диагноза в стационаре составила 1080 фунтов стерлингов. В многоцентровом итальянском исследовании[64] были сопоставлены затраты на стандартное обследование (n=929) и обследование, проводившееся в соответствии с рекомендациями (n=725). В первой группе затраты составили 1753±2326 евро на пациента, они увеличились до 3506±2729 евро у госпитализированных пациентов, Во второй группе было отмечено снижение частоты госпитализаций на 17%, числа тестов — на 24% и длительности госпитализаций — на 11%. В результате средние затраты на диагностику снизились на 29% (1240±521 евро, р = 0.0001).

Первичное обследование пациента с преходящей потерей сознания включает в себя тщательный сбор анамнеза, физическое обследование, включая измерение АД в положении стоя, и ЭКГ. На основании полученных данных могут быть проведены дополнительные исследования:

При первичном обследовании необходимо получить ответы на следующие три ключевых вопроса: