НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Факторы риска, этиология, патогенез и патоморфология. Причины кровоизлияния в мозг представлены в табл. 19-8.

Артериальная гипертензия представляет наиболее частую (60%) причину кровоизлияния в мозг. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга (рис. 19-16) — в области базальных ганглиев и внутренней капсулы (50%), зрительного бугра (15%), моста мозга (10%) и мозжечка (10%).

Амилоидная ангиопатия — сравнительно частая причина кровоизлияния вмозг преимущественно в старческом возрасте. Она возникает вследствие отложения патологического амилоидного белка в среднем слое и адвентиции мелких корковых артерий и артериол.

Злоупотребление алкоголем, приводящее к нарушению функции печени игипокоагуляции, также представляет фактор риска развития внутримозгового кровоизлияния.

Кровоизлияние в мозг может развиться по типу г е м а т о м ы и г е м о р р а г и ч е с к о г о п р о п и т ы в а н и я .

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте геморрагии. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его компрессии гематомой, снижения перфузии вокруг очага кровоизлияния и резкого повышения внутричерепного давления. Паренхиматозное кровоизлияние может приводить к проникновению крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных и/или в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При большом количестве излившейся крови возникают смещение структур мозга и компрессия его ствола (среднего мозга в намете мозжечка в большинстве случаев), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, через одну-две недели возникает постепенное уменьшение отека и ишемии мозга, излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, превращающийся затем в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. С течением времени на месте гематомы образуется киста.

Клиническая картина. Для кровоизлияния в мозг характерно быстрое (одномоментное или в течение минут, редко часов) развитие очаговой и общемозговой неврологической симптоматики. Кровоизлияние чаще возникает в период бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Головная боль, нарушение сознания (общемозговые симптомы) наблюдаются у большинства больных и во многих случаях преобладают над очаговыми синдромами или сходны с ними по тяжести. В 10% развиваются генерализованные эпилептические припадки. Сразу или через несколько часов, как правило, выявляются менингеальные симптомы. Неврологические синдромы зависят от локализации кровоизлияния в мозг (табл. 19-9).

Диагноз. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии сочетанных очаговых и общемозговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и наличии факторов риска внутримозгового кровоизлияния (пожилой и старческий возраст, артериальная гипертензия и др.).

Ведущим методом дополнительного обследования при кровоизлиянии вмозг является КТ головного мозга, позволяющая определить локализацию и объем гематомы (рис. 19-17), смещение структур мозга, гидроцефалию и проникновение крови в желудочки, а также исключить другие заболевания (например, инфаркт мозга или опухоль).

В тех случаях, когда у молодых больных не обнаружены факторы риска кровоизлияния и КТ, МРТ, МР-ангиография не выявляют ее причину (или нет возможности провести МР- и КТ-ангиографию), целесообразна церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы, артериовенозной мальформации, опухоли мозга или васкулита.

Смертельный исход в первые 30 дней заболевания отмечается у 40—60% больных как вследствие поражения мозга (большая гематома, отек, компрессия ствола мозга), так и из-за присоединяющихся осложнений (пневмония, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии).

Лечение и профилактика повторного кровоизлияния. Лечение включает общие мероприятия, как и при ишемическом инсульте. Для уменьшения головной боли применяют ненаркотические анальгетики. При нарушении сознания рекомендуется эндотрахеальная интубация и гипервентиляция легких с целью уменьшения отека мозга и профилактики дислокации мозговых структур.

Хирургическое лечение, направленное на сохранение жизни больного (удаление или дренирование гематомы), рассматривается при больших по объему гематомах (более 40 мл) и кровоизлиянии в мозжечок, приводящем к компрессии ствола головного мозга, при отсутствии противопоказаний (кома, тяжелые соматические расстройства).

При выявлении артериальной аневризмы или сосудистой мальформации может быть проведено раннее (в первые три дня заболевания) хирургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы.

Вне острого периода заболевания, как и при ишемическом инсульте, ведущее значение отводится лечебной гимнастике (при двигательных расстройствах), логопедическим занятиям (при нарушениях речи), бытовой и социальной реабилитации больного.

Профилактика повторного кровоизлияния у больных артериальной гипертензией основывается на длительной антигипертензивной терапии, обеспечивающей постепенную нормализацию АД.