НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Рецепторы болевой чувствительности (ноцицепторы — от лат. посеге — повреждать) представляют собой свободные нервные окончания, разветвляющиеся в коже, подкожных тканях, слизистых оболочках, связках, мышцах, суставах, костях, внутренних органах. Возбуждение от болевых и температурных рецепторов туловища и конечностей так же, как от рецепторов тактильной и проприоцептивной чувствительности, распространяется по чувствительным нервным волокнам в составе периферических нервов, затем сплетений, достигает тела нейрона в спинномозговом ганглии. Далее оно распространяется по его аксону, который в составе заднего корешка достигает основания заднего рога, где переключается на второй нейрон (рис. 1-3). Затем возбуждение от нейронов задних рогов распространяется по их аксонам, которые переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и входят в состав бокового канатика на один-два сегмента выше уровня их входа в спинной мозг. Они проходят через спинной мозг, ствол головного мозга и достигают вентролатерального ядра зрительного бугра, образуя спиноталамический путь. Взрительном бугре возбуждение передается на третий нейрон. Аксоны нейронов вентролатерального ядра зрительного бугра проходят через заднее бедро внутренней капсулы, белое вещество полушария головного мозга и достигают постцентральной извилины коры теменной доли в соответствии с ее соматотопической организацией (см. рис. 1-2).

Болевая и температурная чувствительность головы и лица обеспечивается нервными волокнами тройничного нерва. Проксимальные ветви болевых итемпературных нейронов гассерова узла заканчиваются в довольно протяженном ядре спинномозгового пути тройничного нерва (nucleus tractus spinalis nervi trigemini). Волокна нейронов этого ядра переходят на другую сторону в стволе мозга и присоединяются к спиноталамическому тракту, заканчиваясь в постцентральной извилине коры теменной доли противоположной стороны.

Схема чувствительности тела, соответствующая сегментам спинного мозга, спинномозговым корешкам и ветвям тройничного нерва, представлена на рис. 1-4. Она служит основой для диагностики локализации поражения сегментов и/или корешков при наличии расстройств чувствительности.

Рецепция болевых раздражителей, проведение ноцицептивной импульсации и ее восприятие могут усиливаться. Это происходит в силу снижения порога чувствительности периферических рецепторов (феномен периферической сенситизации) и повышения возбудимости лейронов задних рогов спинного мозга, ствола мозга, зрительных бугров и коры (центральная сенситизация). В регуляции болевой чувствительности помимо ноцицептивной системы принимает участие и антиноцицептивная система, тормозящая проведение болевых импульсов. Антиноцицептивная система осуществляет свое действие разными способами. Так, импульсация из тактильных рецепторов, которая проводится по толстым миелиновым волокнам, может тормозить проведение болевых импульсов на уровне задних рогов спинного мозга или чувствительных ядер тройничного нерва. Происходит как бы «закрытие ворот» для прохождения болевых импульсов. От этого и произошло название «воротный контроль боли». Другим главным компонентом действия антиноцицептивной системы является торможение активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, ретикулярной формации ствола мозга и зрительных бугров. Большое воздействие на восприятие боли и эмоциональные реакции на нее оказывают психологические факторы, которые могут как усиливать переживание боли,так и ослаблять его.

Классификации боли. Выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль. Ноцицептивная боль вызывается активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) в ответ на повреждение кожи, костно-мышечной системы или внутренних органов. Она может ощущаться не только в месте повреждения, но и в отдаленных областях (отраженная боль). Например, при острой ишемии миокарда (стенокардии или инфаркте) боль нередко ощущается не только за грудиной, но и в левой руке и нижней челюсти.

Под невропатической болью понимают боль, вызываемую повреждением структур периферической или центральной нервной системы, участвующих в проведении болевой импульсации, ее восприятии или их торможении. Примером невропатической боли могут служить радикулопатии («радикулиты»), невралгия тройничного нерва, фантомные боли (ощущение боли в ампутированной конечности). При невропатической боли болевая импульсация возникает не в рецепторах, а в самих нервных проводниках или ноцицептивных нейронах. Поэтому для ее устранения применяют средства, блокирующие генерацию импульсов в проводниках болевой чувствительности при их повреждении (эктопическая импульсация), — противоэпилептические средства и препараты, усиливающие действия антиноцицептивной системы, — антидепрессанты.

Психогенную боль диагностируют в тех случаях, когда не удается установить ее органической причины (соматического или неврологического заболевания) или характер и интенсивность боли явно не соответствуют степени органического поражения. Он возникает обычно на фоне депрессии, тревожных расстройств и других психических нарушений.

В зависимости от продолжительности боли ее разделяют на транзиторную, острую и хроническую. Транзиторная кратковременная боль является результатом кратковременной активации болевых рецепторов при отсутствии значимого повреждения тканей. Какого-либо влияния на качество жизни она не оказывает и специальной коррекции не требует. Острая боль связана с выраженным воздействием на ноцицепторы и обусловлена повреждением тканей. По своей сути острая боль представляет нормальную реакцию организма на повреждение (термическое, механическое, химическое). Поэтому для ее устранения ведущее значение имеет поиск причины и воздействие на нее, а также использование обезболивающих препаратов (анальгетиков). Хроническая боль диагностируется при ее продолжительности более трех месяцев или сверх периода времени, требующегося для заживления поврежденных тканей. Хроническая боль отличается от острой тем, что при ней всегда нарушается взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем с недостаточной эффективностью последней. Поэтому для ее терапии необходимо не только устранение причин боли и применение средств, тормозящих проведение болевой импульсации, но и методов, усиливающих действие антиноцицептивной системы, — лекарственных (антидепрессанты, противоэпилептические препараты, опиоиды), физиотерапевтических, психотерапевтических.

Симптомы чувствительных расстройств. При нарушении различных видов чувствительности могут возникать признаки их снижения («симптомы выпадения», негативные симптомы) или патологического усиления, изменения качества ощущения («симптомы раздражения», позитивные симптомы).

Негативные симптомы

Гипестезия, анестезия — частичное или полное нарушение отдельных или нескольких видов чувствительности (тактильной, вибрационной, проприоцептивной,Холодовой,тепловой).

Астереогнозия — нарушение узнавания предметов при ощупывании рукой при сохранности всех видов чувствительности.

Гипоалгезия, аналгезия — частичная или полная утрата болевой чувствительности.

Позитивные симптомы

Гиперестезия — усиленное восприятие тактильных, холодовых, тепловых раздражителей.

Гипералгезия — усиленное восприятие слабых болевых раздражений.

Гиперпатия — усиленное или измененное ощущение с эмоционально неприятным оттенком, которое может продолжаться после прекращения нанесения тактильного или температурного раздражения. При этом порог чувствительности может быть повышен.

Парестезия — спонтанное или вызванное легким тактильным, термическим раздражением, движением ощущения в виде «покалывания», «ползания мурашек», сдавливания, стягивания в каком-нибудь участке тела.

Аллодиния — нарушенное восприятие не болевых стимулов (тактильных, температурных) с ощущением боли.

Каузалгия — спонтанные или вызванные не болевым раздражением интенсивные мучительные боли с отчетливым отрицательным эмоциональным компонентом, сопровождающиеся местными автономными расстройствами (изменение температуры, окраски кожи).

Невралгия — спонтанные или вызванные тактильным раздражением либо движениями кратковременные (несколько секунд) острые, пронзающие, колющие, сходные с ударом электрического тока ощущения в зоне иннервации задействованного нерва.