Инсульт и цереброваскулярная патология у детей и подростков

Е.В. Селиверстова, А.В. Горбунов

Инсульт подразделяют на ишемический (ИИ) и геморрагический (ΓИ), выделяют также венозный инфаркт (ВИ) вследствие синустромбоза. У детей с подозрением на ОНМК должны быть проведены срочные МРТ или КТ-исследования (Liu A.C., 2006).

При наличии в учреждении мультиспирального компьютерного томографа, необходимо проведение бесконтрастной КТ для исключения или подтверждения геморрагического инсульта, для подтверждения патологии сосудистого русла рекомендовано проведение КТ-ангиографии. Γеморрагический инсульт может быть спонтанным субарахноидальным, паренхиматозным, интравен-трикулярным, субдуральным и эпидуральным или сочетать эти формы кровоизлияний. Оболочечное кровоизлияние на примере субдурально-субарахноидального представлено на рис. 5-1. В большинстве исследований субдуральные и эпидуральные кровоизлияния не рассматриваются в качестве ΓИ. Ввиду большой лучевой нагрузки проводить КТ-перфузию у детей не рекомендуется, КТ должна быть проведена с учетом оптимизации минимальной дозы облучения, качества снимков, протокол обследования должен быть оптимизирован по возрастным размерам головы ребенка (по Mathews J.D. et al., 2013).

При наличии в учреждении магнитно-резонансного томографа необходимо включить в стандартный протокол (режимы Т2 ВИ, Т1 ВИ, FLAIR/T2dark-flшd-T2d-f/FLAIR→Т2-ВИ с подавлением сигнала от свободной жидкости) и начать исследование с диф-фузионно-взвешенной МРТ (ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения) - отражающее процесс диффузии свободной воды в тканях, для выявления «ядра» инфаркта, затем для исключения или подтверждения геморрагического инсульта необходимо использовать импульсную последовательность, чувствительную к крови - Т2* градиентное эхо или SWI (или SWAN - чувствительно взвешенное изображение) - изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости. Целесообразно включить в протокол сканирования бесконтрастную МР-ангиографию для выявления уровня окклюзии сосуда и по окончании исследования - МРТ-перфузию контрастную или бесконтрастную для выявления ядра инфаркта и потенциально жизнеспособной зоны вещества (пенумбры) головного мозга (что особенно важно в остром периоде инсульта и при планировании проведения тром-болизиса). Проведение МРТ-перфузии в диагностике геморрагического инсульта не целесообразно, так как результаты перфузии отражают изменения в головном мозге, характерные для ишемического поражения.

МРТ-исследование (протокол представлен в табл. 5-1) может быть проведено в диагностике ОНМК у детей при отсутствии противопоказаний (стандартные противопоказания к МРТ-исследованию: абсолютные и относительные), в том числе к анестезиологическому пособию. Для проведения МРТ головного мозга и точности диагностики рекомендуется наличие МР-томографа с величиной магнитной индукции не менее 1-1,5 Тл. (или способного сканировать в указанных выше режимах). Наличие соответствующей катушки для исследования головного мозга, при необходимости шприца-инъектора, магнитконтрастных препаратов для в/в введения и расходных материалов.

МРТ и КТ адекватно чувствительны в диагностике интрапа-ренхиматозной крови. Когда МРТ дает возможность выявить сосудистые мальформации без радиологической нагрузки, КТ может иметь преимущества, когда ребенок нуждается в срочной нейрохирургической операции.

При наличии кровоизлияния по данным бесконтрастной КТ, в зависимости от сроков проведения исследования, необходимо выполнить тот или иной вид ангиографического исследования. Если срок от начала заболевания не превышает 14 сут, то предпочтительнее применять МР-ангиографию, так как в эти сроки гематома на КТ имеет повышенную плотность и может помешать адекватной диагностике сосудистой системы в области кровоизлияния. В сроки после 14 сут, напротив, необходимо использовать КТ-ангиографию, так как в эти сроки плотность гематомы на КТ понижается, а на МРТ внеклеточный метгемоглобин, преобладающий в этот период, не позволяет адекватно визуализировать сосудистое русло.

Исследования для исключения артериопатий могут включать дополнительные программы для исследования стенок интракра-ниальных сосудов: аксиальные/коронарные пре- и постконтрастные Т1 ВИ при подозрении на васкулиты (рис. 5-2) или Т1 fat sat режимы при подозрении на диссекцию - для исключения/подтверждения интрамуральных гематом (рис. 5-3).

В остром периоде геморрагического инсульта (≤14 дней) предпочтительнее проводить МР-ангиографию (рис. 5-4), так как в эти сроки гематома на КТ (рис. 5-5, 5-6) имеет повышенную плотность и может помешать адекватной диагностике сосудистой системы при компьютерной ангиографии в области кровоизлияния. Для определения тактики ведения пациентов с кровоизлиянием в головной мозг необходимо измерять объем гематомы.

Алгоритм обследования пациентов с венозным инфарктом не отличается от стандартного КТ или МРТ протокола исследования (табл. 5-1). При венозном инфаркте необходимо включить в исследование КТили МР-веносинусографию для подтверждения тромбоза синуса.

Компьютерная томография при ишемическом инсульте головного мозга

«Острым» периодом инфаркта принято считать временной интервал ишемического инсульта от 0 до 21 сут. В своевременной и точной диагностике определения характера инсультов неоценимую помощь оказывает использование разнообразных методов нейровизуализации (табл. 5-2). Наибольший опыт применения имеет компьютерная томография (КТ) головного мозга. КТ головного мозга позволяет подтвердить диагноз инфаркта, исключить геморрагический характер инсульта, определить характер, локализацию и величину очага поражения. В эволюции инфарктов, по данным КТ (Верещагин Н.В. и др., 1986) выделяют четыре основных стадии, отражающие определенные комплексы структурных изменений в очаге ишемии (см. рис. 5-4), которые проявляются изменением измеряемого коэффициента плотности (Кп) в единицах Хаунсфилда (ед.Х) - табл. 5-2.

Учитывая, что КП в первые часы после инфаркта мозга не меняется и в очаге поражения остается в пределах нормальных значений, для постановки диагноза, по данным КТ, следует руководствоваться ранними косвенными признаками инфаркта, которые могут способствовать в определении показаний и противопоказаний к тромболизису.

Ранние косвенные признаки инфаркта:

КТ при геморрагическом инсульте головного мозга. Основным КТ-признаком кровоизлияния в головной мозг при ГИ в первые часы-дни нарушения кровообращения является наличие очага повышенной плотности округлой или неправильной формы, часто с неровными границами (табл. 5-3). В подавляющем большинстве случаев гематома окружена зоной пониженной плотности, соответствующей перифокальным изменениям в веществе мозга. По объему паренхиматозные кровоизлияния подразделяют на малые, средние и большие. Условными границами разделения является объем гематомы 35-40 см³ между малыми и средними, 65-75 см³ между средними и большими гематомами. По данным КТ (Верещагин Н.В. и др.) выделяют три стадии организации внутримозгового кровоизлияния (ВМК); как правило, после 2 мес отмечается формирование постгеморрагической псевдокисты; сроки перехода из одной стадии в другую зависят от первоначального объема гематомы (см. табл. 5-3), см. рис. 5-5.

При любом виде инсульта всегда развивается отек мозга. Отек головного мозга определяется как состояние избыточного накопления жидкости в веществе мозга. Накопление жидкости может быть внутриклеточным, внеклеточным или комбинированным. Существуют два основные типа отека головного мозга. Вазогенный отек - первичный дефект локализуется в гематоэн-цефалическом барьере и приводит к накоплению жидкости преимущественно во внеклеточном пространстве. Внутриклеточный отек - это состояние, при котором первичное повреждение и накопление жидкости происходит в нейронах или глиальных клетках, что характерно для ишемического повреждения головного мозга (цитотоксический тип - частный вариант внутриклеточного отека).

МРТ в диагностике ОНМК по ишемическому типу. Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ-диагностики. Наиболее достоверным критерием в диагностике острого ИИ по стандартным режимам является изменение интенсивности МР-сигнала от вещества мозга, обнаруживаемое спустя 4-6 ч (примеры стадий ИИ, по данным МРТ представлены на рис. 5-6 - 5-9). По диффузион-но-взвешенным изображениям наличие «острого» ишемического очага можно определить от 0 часов после развития клинической неврологической симптоматики (см. рис. 5-6). При диффузионно-взвешенным изображениям (ДВИ, DWI) визуализируется Броуновское «беспорядочное» движение молекул воды в тканях. Процесс диффузии свободной воды в тканях влияет на амплитуду МР-сигнала в импульсной последовательности спиновое эхо; чем выше коэффициент диффузии (b-0, b-500, b-1000 и т.д.), тем вы-раженнее ослабление измеряемого МР-сигнала (Hahn E.L., 1950). Измеряемый коэффициент диффузии (измеряемый коэффициент диффузии (ИКД или ADC)) является количественной характеристикой диффузии и обратно пропорционален интенсивности (амплитуде) МР-сигнала на диффузно-взвешенных-изображениях (ДВ-изображениях). Сигнальные характеристики ДВИ и Т2 ВИ на разных стадиях ИИ представлены в табл. 5-4.

Основные характеристики ишемических инсультов головного мозга в стандартных режимах МРТ представлены в табл. 5-5.

МРТ в диагностике ОНМК по геморрагическому типу.

Интенсивность МР-сигнала от гематомы на ДВИ и ИКД-картах меняется в зависимости от стадии развития гематомы и менее специфична, чем при ИИ. МРТ-режимами для диагностики ГИ являются Т2*-градиентное эхо или SWI/SWAN режимы, позволяющие с высокой чувствительностью и специфичностью визуализировать наличие крови во все сроки проведения исследования и должны обязательно быть включены в МРТ-протокол обследования больных с ОНМК. Стандартные (Т2/Т1 ВИ) режимы исследования обладают наибольшими чувствительностью и специфичностью в более поздние сроки заболевания (подострый период), примеры интрапаренхиматозных гематом на разных сроках организации показаны на рис. 5-10 - 5-14 и табл. 5-6.

Визуализация геморрагического инсульта головного мозга в стандартных режимах магнитно-резонансной томографии

Острейшая стадия геморрагического инсульта (до 24 ч от начала заболевания) по данным МРТ характеризуется изоинтенсивным в Т1-ВИ сигналом, слабым повышением интенсивности МР-сигнала с участками пониженного в режимах Т2-ВИ, FLAIR и ДВИ, пониженного - в SWI. Имеются признаки объемного воздействия на прилежащие структуры головного мозга. Острая стадия ГИ по данным МРТ (2-3 сут от начала заболевания) характеризуется гипоинтенсивным МР-сигналом в режимах SWI, Т2-ВИ, FLAIR и ДВИ (см. рис. 5-13), что обусловлено преобладанием парамагнетика - дезоксигемоглобина, который благодаря эффекту магнитной чувствительности имеет «темный цвет» в большинстве используемых режимах в этот период организации ГИ. Особенно это проявляется в импульсной последовательности, чувствительной к компонентам крови (SWI или градиентное эхо Т2* GE (gradient Echo)). Зона перифокальных изменений, окружающая ГИ, имеет гиперинтенсивный МР-сигнал в режимах Т2-ВИ и FLAIR (см. рис. 5-14).

В раннюю подострую стадию ГИ происходит гидроксилиро-вание дезоксигемоглобина в метгемоглобин, который находится внутри интактных эритроцитов (стадия внутриклеточного метге-моглобина) и, как парамагнитное вещество, генерирует локальные градиенты магнитного поля, что сохраняет эффект укорочения времени Т2, подобный тому, который вызывается дезоксигемоглобином. Поэтому внутриклеточный метгемоглобин имеет гипоинтенсивный МР-сигнал на SWI/Т2*-ВИ, Т2-ВИ, FLAIR и ДВИ. В то же время конформационные изменения в молекулах гемоглобина приводят к укорочению времени Т1, при которой метгемоглобин визуализируется гиперинтенсивным сигналом на Т1 (см. рис. 5-14).

В позднюю подострую стадию наблюдается гиперинтенсивный МР-сигнал от гематомы во всех используемых режимах (рис. 5-15), что обусловлено преобладанием сильнейшего парамагнетика - внеклеточной формы метгемоглобина. Зона перифокальных изменений, окружающая ГИ, имеет также гиперинтенсивный МР-сигнал в режимах Т2-ВИ и FLAIR. К моменту наступления этого периода организации ГИ объем зоны перифокальных изменений является максимальным, в дальнейшем происходит его уменьшение.

Период организации гематомы характеризуется появлением конечных форм распада гемоглобина - гемосидерина и феррити-на. Гемосидерин тоже является сильным парамагнетиком и влияет на укорочение времени Т2, что проявляется гипоинтенсивным сигналом по периферии гематомы в режимах Т2-ВИ и FLAIR и, на SWI/Т2*-ВИ. Центральная часть ГИ имеет гиперинтенсивный сигнал во всех режимах (внеклеточный метгемоглобин) до его полной утилизации сидерофагами (макрофагами) - до 6-9 мес с формированием постгеморрагической псевдокисты (рис. 5-16).

Геморрагическая трансформация при ИИ - по типу пропитывания и кровоизлияния может развиваться спонтанно либо являться осложнением тромболитической терапии, на МРТ выглядят пониженным МР-сигналом на Т2, Т2* или SWI/SWAN, Т2d-F/FLAIR и повышенным по Т1.

Внутрижелудочковые кровоизлияния. Среди геморрагических инсультов одним из наиболее часто встречающимся перинатальным поражением головного мозга (ГМ) являются внутриже-лудочковые кровоизлияния (ВЖК), которые очень свойственны именно периоду новорожденности, особенно у недоношенных детей, и часто сопровождают патологическое течение родов. При формулировке стадий учитываются особенности топографии поражения. Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. У новорожденных кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины связаны с беременностью и родами, среди которых состояние недоношенности; длительный безводный период; тяжелая гипоксия в родах; травмы при акушерских пособиях (редко); вес при рождении менее 1000 г; врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

Причинами внутрижелудочкового кровоизлияния 1-й степени (субэпендимальное) - рис. 5-17, являются анте- и интранаталь-ная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов. Развивается преимущественно у недоношенных и характеризуется бессимптомным течением и отсутствием специфических неврологических нарушений. После 10-14 дней субэпендимальные гематомы могут трансформироваться в кисты. У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК. Так как незрелый герминальный матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

ВЖК 2-й степени - типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без выраженного расширения полости желудочков, при этом происходит выход крови из субэпендимального пространства с заполнением менее половины объема желудочка кровью (рис. 5-18, указано стрелкой). Прибывание крови в желудочек с заполнением более половины его объема и расширением его просвета характерно для ВЖК 3-й степени.

Внутрижелудочковое кровоизлияние 4-й степени - самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и с распространением ее в вещество головного мозга (рис. 5-19). На МРТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов интра-паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

Характеристика венозных инфарктов и синустромбозов

Венозный инфаркт (ВИ) морфологически отличается от артериального инсульта тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения (в т.ч. ВИ не имеет территориальной привязки и контурирования очага в пределах «бассейна» какой-либо магистральной артерии). Ишемия носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при ВИ имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию. Патофизиологические механизмы повреждения мозга в остром периоде ВИ характеризуются полнокровием и вазогенным отеком в отличие от ишемии и цитотоксического отека при артериальном инсульте. Проявления вазогенного отека развиваются раньше, чем цитотоксического, и некоторые авторы причисляют это к особенностям ВИ. Характерной для ВИ считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется в три раза чаще при ВИ, чем при артериальном инсульте. Однако ВИ может протекать без кровоизлияния (без геморрагической трансформации) (Шатохина М.Г., Томск, 2012). Локализация венозного инфаркта не совпадает с бассейнами кровоснабжения магистральных интракраниальных артерий, наиболее часто поражается теменно-затылочная область. Форма очагов инфаркта мозга при венозном инсульте, как правило, неправильная, а контуры неровные и нечеткие. У пациентов с венозным инсультом достоверно чаще визуализированы МР-признаки церебрального венозного застоя: расширение поверхностных мозговых вен; варианты строения поперечных и сигмовидных синусов (асимметрия и гипоплазия); сочетание с расширением размеров одноименных синусов; увеличение размеров прямого синуса с противоположной стороны; хронические тромбозы синусов.

Для предотвращения развития венозного инсульта важно своевременно диагностировать тромбоз венозного синуса. КТ-исследование при подозрении на тромбоз венозного синуса наиболее информативно в острой стадии заболевания. Среди специфических симптомов, характерных для тромбоза выделяют:

При КТ-венографии интракраниальных вен и венозных синусов - дефекты наполнения, уплотнения стенки синусов, нарушение венозного дренажа через коллатерали, уплотнение мозжечкового намета.

МРТ головного мозга с магнитно-резонансной флебографией является методом выбора исследования при венозных тромбозах. МР-сигнал очага венозного инфаркта в большинстве случаев гетерогенный. Отличительной особенностью ВИ является присутствие признаков вазогенного отека, по данным МРТ, в первые сутки заболевания.

При проведении МРТ выявляются:

Таким образом, при компьютерной томографии проводится стандартное исследование головного мозга для определения генеза инсульта - ишемический или геморрагический. При отсутствии геморрагических изменений в веществе головного мозга и при наличии очаговой неврологической симптоматики могут быть выявлены косвенные КТ-признаки ишемического инсульта. Далее необходимо обследовать сосудистую систему головного мозга с помощью КТ-ангиографии для верификации окклюзии сосуда при ИИ или наличия аневризмы, АВМ и других сосудистых аномалий при ГИ. Ввиду большой лучевой нагрузки проведение КТ перфузии детям проводить не рекомендуется.

При наличии в учреждении МР-томографа предлагается алгоритм, включающий различные МРТ последовательности, который при подозрении на ИИ необходимо начинать с режима ДВИ для выявления зоны ишемии, характеризующейся понижением измеряемого коэффициента диффузии на ИКД-карте. Для исключения геморрагической природы ОНМК, а также для выявления геморрагической трансформации используются последовательности Swi/SWAN или Т2*-GE, которые позволяют выявлять признаки наличия крови во все сроки проведения исследования. Вне зависимости от выявленных изменений необходимо исследование сосудов мозга при помощи последовательности время-пролетной ангиографии - 3D TOF. Далее для объективизации зоны ишемической полутени проводится МРТ-перфузия.

Может быть также использован совместный КТ/МРТ-протокол при отсутствии наличия крови на КТ. При наличии кровоизлияния по данным бесконтрастной КТ в зависимости от сроков проведения исследования необходимо выполнить тот или иной вид ангиографического исследования.

Использование методов своевременного лучевого исследования позволяет улучшить диагностику ОНМК в детском возрасте, наиболее быстро и точно локализовать зону поражения, выявить причину инсульта, прогнозировать течение заболевания, а также выбирать наиболее адекватную терапию ОНМК различного генеза.

Список литературы