Дифференциальная диагностика диарейного синдрома в практике скорой и неотложной медицинской помощи

Основной причиной острой диареи являются инфекционные заболевания. А.Ф. Билибин отнес диарею с патологическим стулом к индикаторным признакам инфекционного заболевания. Диарея является типичным клиническим проявлением кишечных инфекций. В случае инфекционной патологии диарея может быть вызвана следующими агентами.

Диагностика ОКИ проводится с учетом их эпидемиологических особенностей. По источнику инфекции эти заболевания могут относиться к антропонозам (источник — больной или носитель), зоонозам (источник — животные) и сапронозам (источник — почва). В ряде случаев источником инфекции могут служить как животные, так и люди, в таких случаях говорят о зооантропонозах. К антропонозам относятся шигеллезы, эшерихиозы, стафилококкоз, вирусные диареи, амебиаз, лямблиоз, изоспориоз; к зооантропонозам — сальмонеллез, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, балантидиаз, к сапронозам и сапрозоонозам — холера, клостридиоз, псевдомоноз, клебсиеллез, энтеробактериоз, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз.

Механизм передачи ОКИ фекально-оральный, но при некоторых вирусных кишечных инфекциях (ротавирусный гастроэнтерит, норовирусная инфекция) возможен и аспирационный. Факторами передачи инфекции могут быть контаминированные возбудителями продукты питания, вода, несколько реже — грязные руки и предметы обихода. Для того чтобы развилось заболевание, необходимо накопление определенной микробной массы, чаще всего достаточно большой (что имеет место при пищевом и водном путях передачи), однако при некоторых шигеллезах и сальмонеллезах инфицирующая доза невелика, и тогда возможна передача возбудителя с грязными руками и предметами обихода (посуда, столовые приборы, у детей — игрушки). Заболеваемость ОКИ может носить как спорадический, так групповой и вспышечный характер. Чаще всего вспышки возникают в казармах, детских учреждениях, среди пассажиров морских судов, где имеется единая кухня и высокая скученность контингента. Нередко заражение ОКИ связано с посещением предприятий общественного питания и туристическими поездками (так называемая диарея путешественников).

Основой диагностики ОКИ является тщательный сбор анамнеза пациента, включая клинические и эпидемиологические данные, которые являются первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки диарейного заболевания. Кроме диарейного синдрома, выявляются сопутствующие синдромы: диарея, сочетающаяся с симптомами дегидратации и лихорадкой, или диарея с примесью крови, особенно у детей и пожилых пациентов либо у лиц с иммунодефицитными состояниями. В анамнезе заболевания необходимо уточнить начало (острое, подострое), цикличность инфекционного процесса и длительность.

Выяснение эпидемиологического анамнеза крайне важно для установления возможного источника инфекции и механизмов передачи возбудителя.

Правильно собранный эпидемиологический анамнез может оказать существенную помощь в диагностике инфекционных заболеваний, а также в дифференциальной диагностике с неинфекционной патологией, включая острые отравления, которые часто носят групповой характер.

Важно собирать эпидемиологический анамнез с учетом эпидемической ситуации с выяснением сведений:

При подозрении на конкретное инфекционное заболевание сбор анамнеза проводится более целенаправленно, и приведенные выше вопросы должны быть расширены в зависимости от конкретной ситуации.

Правильно собранный эпидемиологический анамнез во многих случаях позволяет определить основные направления диагностического поиска у конкретного инфекционного больного, оценить спектр инфекционных агентов, с которыми мог встречаться больной, установить вероятные сроки инкубационного периода, определить круг контактных лиц, что имеет большое значение в проведении противоэпидемических мероприятий.

По разным причинам больные могут умышленно скрывать от посторонних какие-либо данные эпидемиологического анамнеза, поэтому для получения максимально полных сведений вопросы эпидемиологического анамнеза следует задавать конфиденциально.

Что касается механизмов развития диареи при инфекционных заболеваниях, то они различны и зависят от особенностей возбудителя. В большинстве случаев имеет место сочетание нескольких механизмов, так как воздействие микроорганизма на человека определяется целым рядом патогенных факторов.

При ОКИ происходит воздействие токсичных субстанций (эндо- и экзотоксинов) возбудителей на ферментативные системы эпителия кишечника с активацией в энтероцитах системы аденилатциклазы, образованием циклических нуклеотидов (цАМФ и циклического гуанозинмонофосфата) и повышенным синтезом простагландинов, которые, в свою очередь, вызывают гиперсекрецию воды и электролитов в тонкой кишке, понижение их реабсорбции в толстой кишке, в результате чего появляются водянистая диарея и рвота.

Объем потерь воды может достигать 24 л/сут и более при восполнении потерь. С водой происходит потеря ионов калия, натрия, хлора, гидрокарбонатов. Особенно выражены потери калия (иногда до трети содержания в организме), что приводит к резкой мышечной слабости, судорогам, нарушению функции миокарда, парезу кишечника, поражению почечных канальцев. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к стимуляции симпатоадреналовой системы и компенсаторной вазоконстрикции с централизацией кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание артериального и венозного давления, кровообращения в органах, иннервируемых n. vagus (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе.

В коротком интервале времени эта реакция является защитной, и при быстрой нормализации объема циркулирующей крови наступает выздоровление. Если же дефицит объема циркулирующей крови сохраняется, то на передний план выступают отрицательные последствия длительной ишемии. Длительное нарушение периферического кровообращения, микроциркуляции приводит к нарушению оксигенации и метаболизма тканей, развитию гипоксии, метаболического ацидоза, расширению прекапиллярных сфинктеров при одновременном сужении посткапиллярных сфинктеров. Это приводит к депонированию большей части крови в капиллярах и выходу жидкой части крови в интерстиций. Застой, замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов в виде «монетных столбиков» и тромбоцитов в виде глыбок, которые способствуют возникновению коагулопатии потребления и прогрессирующему развитию дегидратационного шока.

Классификация

По локализации поражения ЖКТ при диарее инфекционного генеза выделяют:

По тяжести течения:

Гастроинтестинальный синдром

Гастроинтестинальный синдром включает в себя поражение желудка, тонкого и толстого отделов кишечника и проявляется следующими симптомами: тошнотой, рвотой, жидким стулом, болью в животе схваткообразного характера, урчанием в животе. Острые кишечные инфекционные заболевания могут протекать в локализованной и генерализованной формах.

При локализованной форме течения болезни возможны следующие варианты поражения ЖКТ.

Синдромальный диагноз позволяет предположить нозологическую форму заболевания:

Осложнения

Тяжелые формы ОКИ нередко осложняются критическими состояниями, обусловленными развитием инфекционно-токсического и дегидратационного (гиповолемического) шоков и почечной недостаточности.

Многократная рвота и обильная водянистая диарея приводят к обезвоживанию и электролитным нарушениям, вплоть до развития дегидратационного шока. Наиболее часто встречаются следующие кишечные инфекции.

Бактериальные пищевые отравления

Бактериальные пищевые отравления (пищевые токсикоинфекции, toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых кишечных кратковременных полиэтиологичных инфекционных заболеваний, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека. Бактериальные пищевые отравления характеризуются развитием синдрома интоксикации, поражения ЖКТ (гастроэнтерит, гастроэнтероколит) и разными степенями дегидратации.

БПО — полиэтиологические заболевания, вызываемые микроорганизмами или их токсинами. Основными возбудителями БПО могут быть стафилококки, протеи, клебсиеллы, цитробактеры, клостридии, энтеротоксигенные штаммы кишечной палочки, энтерококки и др.

Термины «пищевые токсикоинфекции» или «острый гастроэнтерит» применяют в случаях, когда конкретные этиологические факторы (бактериальные, вирусные, паразитарные или токсичные) уточнить не представляется возможным.

При выявлении у больного конкретного возбудителя инфекции устанавливается соответствующий точный диагноз, например стафилококковый энтерит, сальмонеллез и др.

Эпидемиологический анамнез

Эпидемиологический анамнез: «пищевой» анамнез следует собрать за 1–2 сут до начала заболевания. Типична групповая заболеваемость с наблюдаемыми признаками отравления у большинства лиц, употребляющих в пищу продукт с бактериальным загрязнением. БПО не передаются непосредственно от больного человека здоровому. В спорадических случаях заболеваний источник инфекции установить не всегда удается.

Источники инфекции: люди (больные и здоровые носители инфекции) и животные, которые могут инфицировать окружающую среду — почву, воду, пищу, предметы обихода.

Антропонозные источники БПО стафилококковой этиологии — лица с различными гнойными заболеваниями (фурункулез, панариции, стафилококковые ангины и др.), занятые в пищевой промышленности. Эпидемиологическую опасность представляют больные манифестными формами и бактериовыделители.

Зоонозные источники БПО — больные маститом коровы, козы, овцы. Возбудители БПО Cl. perfringens, B. cereus, P. vulgaris, P. mirabilis и др. в значительном количестве содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Встречаются спорадическая заболеваемость и групповые вспышки круглогодично. БПО регистрируются в теплое время года при наличии благоприятных условий для размножения возбудителей на пищевых продуктах.

Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный.

Путь передачи: алиментарный. Наиболее распространенными факторами передачи являются мясо, яйца и кулинарные изделия. Восприимчивость к БПО высокая (90% и выше).

Клиническая картина

Инкубационный период короткий, от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч) с момента употребления недоброкачественной пищи. Заболевание характеризуется течением двух клинических синдромов: синдромом интоксикации и синдромом обезвоживания, чаще их сочетанием. В зависимости от этиологии заболевания, инфицирующей дозы, преморбидного фона и состояния ЖКТ в ряде случаев преобладает интоксикация, в других — обезвоживание.

БПО начинаются внезапно с начальных симптомов острого гастроэнтерита: мучительная тошнота с последующей повторяющейся рвотой. Сопровождается частым, жидким, обильным, водянистым, зловонным стулом с остатками непереваренной пищи, в котором отсутствуют патологические примеси (слизь, кровь, гной). Боли в животе схваткообразного характера, могут быть постоянными. Одновременно наблюдается лихорадка, иногда бывают озноб, сухость слизистых оболочек полости рта на фоне ухудшения самочувствия. Заболевание продолжается 1–3 дня, и далее симптомы постепенно регрессируют, сохраняются слабость и боли в животе.

Диагностические клинические признаки:

Осложнения

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок. У пожилых больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы повышается риск развития тяжелых осложнений (инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения).

Холера

Холера (cholera) — острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся способностью к массовому распространению, протекающее с поражением слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, потерями значительного количества воды и электролитов, быстрым развитием обезвоживания. Относится к конвенционным инфекционным болезням. В последнее десятилетие смертность от холеры в разных странах колеблется от 0,13 до 3,0%.

Возбудитель — холерный подвижный грамотрицательный вибрион, имеющий жгутик и не образующий спор (рис. 16). Он хорошо переносит замораживание, но при кипячении погибает в течение 1 мин, при высушивании и под действием солнечного света погибает в течение нескольких дней. Обладает высокой чувствительностью к хлорсодержащим дезинфектантам. Может длительно сохраняться и размножаться в воде водоемов, иле, в организмах некоторых рыб, раков, креветок, устриц. На пищевых продуктах возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Известно два биовара холерного вибриона: классический и Эль-Тор. Последние 40 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны биоваром Эль-Тор. По антигенной структуре выделяют серовары Инаба, Огава и Гикошима. С 1992 г. регистрируется новый штамм холерного вибриона О139 — Бенгал, вспышки, вызванные им, регистрируются главным образом в Индии, Бангладеш, Китае и ряде стран Юго-Восточной Азии.

Эпидемиологический анамнез

Источник инфекции — больной человек или вибриононоситель, наибольшую опасность представляют пациенты со стертым или легким течением болезни и вибриононосители, так как они ведут активный образ жизни и могут не подозревать о своем заболевании. С 2010 г. наибольшее количество случаев холеры зарегистрировано в Африке, Южной Америке, несколько меньше — в странах Азии. Завозные случаи регистрируются повсеместно, но их доля в структуре завозов невелика. Вспышки чаще всего приходятся на теплое время года.

Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, реализуется чаще всего водным путем (основной путь), но возбудитель может передаваться и с пищевыми продуктами, которые не подвергаются достаточной термической обработке, редко — через грязные руки и предметы обихода.

Условия заражения:

Патогенез

Попав в желудок с водой и пищей, часть холерных вибрионов погибает под действием соляной кислоты желудочного сока, поэтому, как правило, чаще и тяжелее болеют пациенты, перенесшие резекцию желудка или страдающие заболеваниями желудка с пониженной кислотностью, хроническим алкоголизмом, имеющие глистные инвазии. Сохранившиеся вибрионы фиксируются на клетках слизистой оболочки желудка и тонкой кишки и размножаются, выделяя эндотоксин, фактор проницаемости и имеющий наибольшее значение в патогенезе экзотоксин — холероген. Адгезия возбудителя не сопровождается гибелью клеток слизистой оболочки, но холероген вызывает классическую секреторную диарею, активируя аденилатциклазу в эпителиальных клетках тонкой кишки, что приводит к образованию большого количества цАМФ и секреции воды, электролитов (ионов калия, натрия, хлора, бикарбоната) в просвет кишечника. Кроме того, происходит высвобождение серотонина, который вызывает образование простагландина Е₂, являющегося провокатором гиперсекреции воды и ионов калия. Обратное всасывание жидкости в толстой кишке, напротив, затруднено. Таким образом, при холере развиваются водянистая диарея и изотоническое обезвоживание. Холерный вибрион не способен проникать в кровь и вызывать генерализованные формы инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период — 1–5 дней. Начало заболевания острое с появления частого жидкого стула и ощущения дискомфорта в животе. Первые порции испражнений имеют каловый характер, но постепенно становятся бескаловыми: водянистыми, мутными, беловатого цвета (напоминающими рисовый отвар, рис. 17), изредка (чаще всего у больных с сопутствующей патологией печени, крови, при хроническом алкоголизме) типа «мясных помоев». Рвота возникает вслед за диареей и не сопровождается тошнотой, рвотные массы также имеют характер «рисового отвара». Боли в животе и интоксикационный синдром, высокая лихорадка для холеры нехарактерны, изредка возможен субфебрилитет. Частота рвоты и диареи не всегда соответствует степени обезвоживания, так как многое зависит от объема кала при каждой дефекации, а также от потерь воды с потом (при высокой температуре воздуха) и возможности восполнения потерь жидкости при питье.

Клиническая картина и тяжесть течения болезни обусловлены обезвоживанием.

Легкое течение характеризуется обезвоживанием I степени: отмечаются слабость, сухость во рту, испражнения необильные до 10 раз в сутки, у половины больных рвота отсутствует, гемодинамика не нарушена. Длительность диареи до 3 сут.

При среднетяжелом течении холеры отмечается обезвоживание II степени. Испражнения обильные, многократные, рвота «фонтаном» 5–10 раз в сутки, резкая слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, возможны акроцианоз и похолодание дистальных отделов конечностей. Температура тела не повышена, язык сухой, но тургор кожи, как правило, сохранен. Пациент начинает реже мочиться, умеренно снижается артериальное давление, развивается тахикардия до 100 ударов в минуту, возможны обмороки, эпизодические судороги, чаще в икроножных мышцах, компенсированный метаболический ацидоз.

При тяжелом течении холеры (обезвоживание III степени) рвота и диарея многократные, не поддаются подсчету, имеют характер «рисового отвара». Слабость нарастает до уровня адинамии, отмечаются резкая жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, голос становится охриплым, вплоть до афонии, снижается тургор кожи, лицо осунувшееся, глаза запавшие, температура тела снижена, цианоз губ и акроцианоз. Отмечаются тахикардия до 120 в минуту, выраженная гипотензия, олигоанурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Обезвоживание IV степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры — алгиду, представляющему собой декомпенсированный гиповолемический шок. Отмечаются резкая гипотермия, диффузный цианоз, пульс нитевидный или не прощупывается, артериальное давление может не определяться; кожа холодная, липкая, сморщенная на руках («рука прачки»), лицо с заострившимися чертами, ввалившимися щеками, запавшими глазами и выражением страдания (facies cholerica). Судороги генерализованные тонические, кисти рук спазмированы в виде «руки акушера», может выявляться резкое разгибание стопы («конская стопа»). Нарастает одышка, дыхание частое поверхностное, может развиваться патологическое дыхание Куссмауля. Рвота и диарея прекращаются, развивается анурия. При проведении адекватной регидратационной терапии диарея возобновляется, что является благоприятным признаком.

У истощенных пациентов может развиваться так называемая «сухая» холера, при которой рвота и диарея отсутствуют в связи с парезом кишечника. Петли кишечника у них раздуты и переполнены жидкостью, быстро развивается гиповолемический шок, приводящий к летальному исходу.

Холера у детей до 3 лет протекает особенно тяжело, так как дети очень быстро обезвоживаются и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (ЦНС): клонические судороги и угнетение сознания, вплоть до комы (рис. 18). В отличие от взрослых, у детей при холере чаще отмечаются повышение температуры тела, апатия и адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам.

Осложнения

Основными причинами смерти при холере являются гиповолемический шок и острая почечная недостаточность. Сгущение крови в результате обезвоживания может приводить к развитию гиперкоагуляции, тромбоза мезентериальных сосудов, инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Могут развиться пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, обусловленные присоединением вторичной бактериальной флоры, флебиты и тромбофлебиты, связанные с длительной инфузионной терапией.

Диагностика

Диагноз холеры устанавливается при получении бактериологического подтверждения. Для исследования осуществляют забор проб испражнений и рвотных масс, при эпидемиологических расследованиях — также воды, подозрительных пищевых продуктов.

Лечение и тактика на догоспитальном этапе

При подозрении на холеру обязательно проводится медицинская эвакуация пациента в специализированный бокс инфекционного стационара, минуя приемное отделение. При работе с больным используют защитный костюм четвертого типа. Основой лечения является проведение регидратационной терапии в зависимости от степени обезвоживания, согласно Алгоритмам оказания скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи г. Москвы (табл. 10).

МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра.

Антибактериальная терапия на догоспитальном этапе не проводится.

В очаге проводят текущую дезинфекцию хлорсодержащими дезинфицирующими средствами. Все выделения от больного засыпают гранулированными дезинфектантами. Контактные лица изолируются и подлежат медицинскому наблюдению в течение 5 дней после контакта и обязательному бактериологическому обследованию.

При вспышках холеры, помимо активного обращения, больные должны выявляться медицинскими работниками при подворных обходах. Любой пациент с клинической картиной ОКИ, прибывший из эпидемически неблагополучного региона и заболевший в течение 5 сут с момента приезда, обязательно должен быть обследован на холеру.

Шигеллез

Шигеллез (Shigellosis dysenterya, бактериальная дизентерия) — острое антропонозное инфекционное заболевание, протекающее с явлениями интоксикации и характеризующееся поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, частым жидким стулом с примесью слизи и крови.

Возбудители — грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella, семейства Enterobacteriaceae. По современной классификации род Shigella подразделяется на четыре вида:

Каждый из видов, за исключением шигелл Зонне, состоит из нескольких сероваров. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Структурным компонентом клеточной стенки шигелл является эндотоксин, представляющий собой липополисахарид. Шигеллы способны синтезировать экзотоксин, обладающий энтеро-, нейро- и цитотоксической активностью (Шига-токсин). У шигелл обнаружены соматический О- и поверхностный К-антиген. О-антиген определяет серологическую специфичность шигелл, К-антигены являются оболочечными структурами. Шигеллы быстро погибают под действием дезинфицирующих средств (несколько минут), при нагревании до 60 °С — через 10 мин, при кипячении — немедленно. В канализационных водах сохраняют жизнеспособность до месяца, в почве в зависимости от времени года — до нескольких месяцев.

Эпидемиологический анамнез

Источник инфекции — человек, больной манифестной или стертой формой болезни, и бактериовыделитель.

Механизм передачи — фекально-оральный и реализуется водным, пищевым, контактно-бытовым путями.

Водный путь передачи возбудителя характеризуется высоким уровнем заболеваемости с одномоментным возникновением множественных очагов. Случаи заболеваний регистрируются в пределах досягаемости источника водоснабжения. Основная причина инфицирования воды — недостаточная мощность сооружений, обеззараживающих сточные воды населенных пунктов, и забор питьевой воды из этого же источника водоснабжения. Следует учитывать возможность поступления сточных вод в грунтовые воды при авариях на канализационных коллекторах, как следствие, инфицирование воды в родниках, колодцах и др.

Пищевой путь передачи возбудителя наиболее распространен и связан с употреблением молока и молочных продуктов с нарушением технологического режима приготовления. В летне-осенний сезон заболеваемость шигеллезами ассоциируется с употреблением салатов из свежих овощей, недостаточно хорошо вымытых.

Контактно-бытовой путь при современном развитии гигиенических навыков у населения играет вспомогательную роль и дает спорадическую заболеваемость. Наибольшую опасность представляют больные, род работы которых связан с приготовлением пищи, ее хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.

Патогенез

При заражении шигеллы преодолевают специфические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (ЛПС-комплекса), абсорция которого вызывает развитие синдрома интоксикации. В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника, выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса.

Клиническая картина

Инкубационный период — от нескольких часов до 7 сут (чаще 2–5 дней). Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы, вирулентности возбудителя и состояния макроорганизма. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, свыше 3 мес случай расценивается как хронический.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллеза развивается при пищевом пути заражения. Начало заболевания протекает под маской БПО, а в разгар заболевания появляются характерные симптомы колита.

После короткого инкубационного периода (6–8 ч) у заболевших появляются тошнота, рвота повторного характера, лихорадка, головная боль. Затем возникают жидкий стул, боль в животе, которая через 2–3 дня принимает схваткообразный характер с локализацией в области пупка или полностью охватывает весь живот. В ряде случаев боль локализуется в левой подвздошной области в проекции сигмовидной кишки. Стул скудный с примесью слизи, реже крови. При тяжелом течении гастроэнтероколитического варианта острого шигеллеза может развиться обезвоживание II–III степени.

Инкубационный период гастроэнтероколитического варианта острого шигеллеза при алиментарном пути заражения длится несколько часов и по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Клинически этот вариант течения заболевания более сходен с БПО, и преобладания симптомов энтероколита в дальнейшем течении заболевания не наблюдается.

Типичен колитический вариант острого шигеллеза с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями. Характерно острое начало. У ряда больных наблюдается кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, познабливанием, головной болью и слабостью. Синдром интоксикации характеризуется наличием высокой температуры тела — до 38–39 °С, головной болью, слабостью, тахикардией, гипотензией. Ведущим и объективным симптомом синдрома интоксикации является лихорадка. Анализ современного клинического течения шигеллеза свидетельствует, что интенсивность проявления синдрома интоксикации достоверно выше при колитическом варианте течения шигеллеза по сравнению с гастроэнтероколитическим. Возникают схваткообразные боли внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. Боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная области). Особенностью болевого синдрома является его уменьшение или исчезновение после акта дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или немного позже. Стул первоначально каловый, постепенно объем каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, увеличивается частота дефекаций до 10 раз в сутки и более (рис. 19).

В разгар заболевания испражнения теряют каловый характер и имеют вид «ректального плевка», состоящего из скудного количества слизи и крови (рис. 20). Дефекация сопровождается тенезмами (тянущими спастическими болями в заднем проходе), возникают ложные позывы. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность сигмовидной кишки.

При неосложненном течении острого шигеллеза длительность заболевания составляет 7–10 сут. В течение 1–3 дней у большинства больных нормализуется температура тела, исчезают симптомы интоксикации и нормализуется стул, более длительно сохраняются боли в животе, как спонтанные, так и при пальпации сигмовидной кишки. Постепенно нормализуется стул: из испражнений исчезает кровь, затем слизь и стул приобретает оформленную консистенцию. Полная нормализация стула наступает к 5–10-му дню заболевания.

В клинической картине ОКИ, сопровождающихся развитием диареи, принято выделять синдром дегидратации, который не актуален для шигеллезов, так как даже при тяжелом течении колитического варианта шигеллеза, сопровождающегося частотой стула до 50 раз и более за сутки, потери жидкости незначительны в связи со скудностью стула.

Стертое течение острого шигеллеза

Характеризуется кратковременными и слабовыраженными клиническими симптомами с 1–2-кратным расстройством стула, непродолжительной болью в животе, без симптомов интоксикации. На затяжное течение острого шигеллеза указывают клинические симптомы, не исчезающие или возобновляющиеся после короткой ремиссии в период от 3 нед до 3 мес.

На хронический шигеллез указывает течение патологического процесса более 3 мес, которое характеризуется двумя клиническими формами:

При рецидивирующей форме период обострения характеризуется клинической симптоматикой по колитическому или гастроэнтероколитическому варианту острого шигеллеза с легкими симптомами интоксикации и затем сменяется ремиссией.

При непрерывном течении колитический синдром длительно продолжается с появлением гепатомегалии.

Осложнения

Осложнения встречаются при тяжелом течении болезни и чаще у больных пожилого возраста, имеющих декомпенсированную хроническую патологию органов ЖКТ (в основном хронические панкреатиты, холецистопанкреатиты, циррозы печени), а также у больных хроническим алкоголизмом. Среди наиболее значимых осложнений встречаются инфекционно-токсический шок, паралитическая толстокишечная непроходимость, кишечное кровотечение.

Диагноз шигеллеза клинически можно установить только в случаях типичного течения колитического варианта заболевания.

Сальмонеллез

Сальмонеллез (Salmonellosis) — острое зооантропонозное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella и характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ в виде острого гастроэнтерита, развитием интоксикационного синдрома и обезвоживания.

Сальмонеллез распространен повсеместно, регистрируются как спорадические заболевания, так и вспышки, объединенные пищевым фактором, однако эпидемическое распространение для этой болезни нехарактерно. При массовом производстве продуктов питания возможны массивные вспышки, но не всегда удается выявить связь между отдельными очагами.

Возбудители относятся к роду Salmonella, семейству Entero­bac­te­ri­aceae. Известно более 2500 серологических вариантов сальмонелл, которые представляют собой подвижные аэробные грамотрицательные палочки с закругленными концами, имеющие на поверхности ряд антигенов. Важнейшие из них: соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, обусловливающий развитие интоксикационного синдрома.

В эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека несколько сероваров, обусловливающие развитие более 90% случаев сальмонеллеза: S. tyhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. londo n и др.

Сальмонеллы устойчивы в окружающей среде, активно размножаются в продуктах, особенно яйцах, молоке, мясе, не изменяя их органолептических свойств. Длительно сохраняются в воде, сырах, колбасных изделиях, замороженных овощах и фруктах. При кипячении сальмонеллы погибают мгновенно, но могут сохраняться при варке яиц до 4 мин. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства вызывают гибель сальмонелл в течение 30–60 мин.

Эпидемиологический анамнез

Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные и дикие животные, птица. Больной человек или бактерионоситель также может быть источникоми инфекции, но их эпидемиологическая роль второстепенна. Наибольшее значение в этом случае имеют лица из категории пищевиков, связанных с производством и распространением продуктов питания (повара, работники пищевых производств и т.д.). Бактерионосительство сальмонелл у человека может продолжаться до 1 года.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Основной путь передачи — пищевой, реже водный и бытовой.

Факторы передачи инфекции — инфицированная пища, особенно продукты, не подвергающиеся вторичной тепловой обработке: салаты, молочные и мясные продукты, кондитерские изделия с кремом. Яйца и блюда из них имеют наибольшее значение в инфицировании сальмонеллами, так как подвергаются недлительной термической обработке и даже могут быть использованы в сыром виде (белковые кремы). Возможна передача возбудителя через медицинский инструментарий (эндоскопы, катетеры) при нарушении режима стерилизации.

Восприимчивость человека к сальмонеллам высокая, особенно в раннем детском возрасте, а иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется менее 1 года. Инфицирующая доза возбудителя достаточно велика, поэтому бытовой путь передачи инфекции наблюдается в основном в детских коллективах, где восприимчивость контингента более высокая.

Заболеваемость сальмонеллезом круглогодичная, но в теплое время года выше, что связано с ухудшением условий хранения продуктов питания.

Патогенез

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают с пищей в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и проникают внутрь. Возникают повреждение и воспаление слизистой оболочки с формированием эрозий, особенно в тонкой кишке, а также инфильтрация кишечной стенки. Размножение сальмонелл в слизистой оболочке кишечника и их частичная гибель приводят к высвобождению липополисахаридного комплекса (эндотоксина), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации, активизирует синтез простагландинов, тромбоксанов, запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин (сходен с холерогеном), который активизирует аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Это приводит к усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, развитию гастроэнтерита и обезвоживания. Воздействие токсинов на нервно-мышечный аппарат кишечника приводит к нарушению перистальтики и вызывает спастические боли.

Таким образом, диарея при сальмонеллезе имеет сложный механизм развития: секреторный, гиперкинетический и воспалительный. Повторная рвота и диарея приводят к различной степени обезвоживания и электролитных нарушений, особенно большое значение имеет гипокалиемия, поэтому растворы, используемые для регидратации, должны содержать ионы калия.

Обычно в 95–99% случаев сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Возбудители проникают до базальной мембраны, где интенсивно размножаются, фагоцитируются макрофагами, но могут заноситься в регионарные лимфатические узлы, а при высокой инфицирующей дозе, неполноценности слизистой оболочки, нарушениях в иммунной системе возможно проникновение возбудителей в кровь. При этом развивается генерализованная форма сальмонеллеза с вариантами тифоподобного или септического течения. Возбудители, попадая в сосудистое русло, с током крови разносятся в различные органы и ткани, формируя там вторичные очаги пролиферативного и гнойного воспаления. При высоких концентрациях эндотоксина в крови развиваются инфекционно-токсический шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 2 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч).

Клиническая классификация

При любой форме сальмонеллеза заболевание начинается остро с признаков интоксикации: озноба, ломоты в теле, слабости, головной боли, повышения температуры тела, реже отмечаются мио- и артралгии. Одновременно появляются тошнота и рвота, обильная, первые порции пищей, затем водой, при многократной рвоте возможна примесь желчи в рвотных массах. С первых часов заболевания беспокоят схваткообразные боли в эпигастрии и вокруг пупка. При гастритическом варианте заболевания диарея отсутствует, но возможно развитие обезвоживания 1–2-й степени. Длительность течения в этом случае не превышает 1,5 сут.

Наиболее часто наблюдается гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза, при котором, помимо симптомов гастритического варианта, наблюдается диарея. Первые порции испражнений могут быть кашицеобразными, но быстро кал становится водянистым, обильным, пенистым, чаще зеленого «болотного» цвета, зловонным, может содержать примесь слизи. Иногда испражнения имеют вид «мясных помоев». Язык обложен белым или желтоватым налетом. Живот умеренно вздут, урчит, болезнен при пальпации чаще всего в эпигастрии, параумбиликальной или илеоцекальной областях (сальмонеллезный треугольник). При тяжелом течении могут отмечаться сомнительные симптомы раздражения брюшины. Длительность заболевания не превышает 7 дней, рвота прекращается на 2–4-й день, диарея сохраняется дольше, и постепенно количество дефекаций уменьшается, кал становится гуще и, наконец, нормализуется. Исчезают боли в животе, и наступает выздоровление. Рвота и диарея могут приводить к различной степени обезвоживания, клинические проявления которого аналогичны таковым при холере.

При гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза начальные проявления гастроэнтеритического варианта на 2–3-й день заболевания изменяются: прекращается рвота, боли смещаются в левую подвздошную область, кал становится очень частым, но скудным, с примесью большого количества слизи, а в отдельных случаях и крови, но, в отличие от дизентерии, не теряет каловый характер. Возможно появление тенезмов, но ложные позывы нехарактерны. При пальпации живота преобладают боли в левой подвздошной области, возможна болезненность по ходу всей толстой кишки, но чаще пальпируется плотная, болезненная сигмовидная кишка. Тяжесть течения сальмонеллеза определяется, с одной стороны, степенью обезвоживания, а с другой — выраженностью интоксикации.

Для легкого течения характерны небольшая (1–3 дня) длительность заболевания, субфебрильная температура тела, нерезко выраженные симптомы интоксикации, обезвоживание отсутствует или 1-й степени.

При среднетяжелом течении гипертермия до 39 °С, длительность лихорадочного периода до 4 дней, диареи — до 7 дней, обезвоживание 1–2-й степени.

При тяжелом течении температура тела высокая, интоксикационный синдром резко выражен, отмечается склонность к гипотензии, тоны сердца приглушены, выражена тахикардия. Длительность лихорадки и диареи до 7 сут, возможно развитие обезвоживания 2–3-й степени, олигоанурии.

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза может начинаться с гастроэнтерита, но рвота и диарея выражены умеренно. На первый план выступают симптомы интоксикации: высокая ремиттирующая или волнообразная лихорадка, упорная головная боль, вялость, бледность, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), относительная брадикардия. Заболевание приобретает затяжной характер, лихорадка сохраняется до 3 нед, на 5–7-й день болезни может появиться необильная розеолезная сыпь, локализующаяся чаще всего на животе и боковых поверхностях грудной клетки. Генерализацию инфекции знаменует увеличение размеров печени и селезенки.

Септический вариант генерализованной формы сальмонеллеза развивается у пациентов с явлениями иммунодефицита. Начинается как гастроэнтеритическая форма или сразу с высокой гектической лихорадки, резко выраженного интоксикационного синдрома, ознобов, потливости, в дальнейшем могут появиться геморрагическая сыпь и гепатоспленомегалия. Характерно также формирование гнойных очагов различной локализации (пневмония, абсцессы и флегмоны мягких тканей, артриты, остеомиелит, пиелонефрит, эндокардит, менингит и др.). Течение заболевания длительное, волнообразное, плохо поддающееся терапии.

Осложнения

Осложнения могут являться причиной смерти от сальмонеллеза. Наиболее тяжелые из них — гиповолемический и инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая и острая почечная недостаточность. Возможно развитие гнойно-септических очагов, аппендицита, холецистита, панкреатита, тромботических осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентериальных сосудов). Нарушения системы гемостаза наиболее характерны для лиц старше 60 лет, а осложнения, связанные с обезвоживанием, — для детей младшего возраста, особенно первого года жизни. На фоне сальмонеллеза наблюдается развитие декомпенсации хронических заболеваний: сахарного диабета, заболеваний ЖКТ, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.

Эшерихиозы

Эшерихиозы (Escherichioses, коли-инфекция, диарея путешественников) — группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными штаммами кишечной палочки Escherichia coli, характеризующаяся острым началом заболевания, явлениями гастроэнтерита или энтероколита. Отдельные случаи могут протекать в генерализованной форме и осложняться развитием внекишечных проявлений (гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническая пурпура и др.).

Эшерихиозы распространены повсеместно, заболеваемость может быть как спорадической, так и вспышечной, всегда связана с пищевым фактором.

Возбудители — эшерихии, относятся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, устойчивы в окружающей среде, длительно сохраняются в воде, на поверхности предметов и в испражнениях, размножаются в продуктах питания, особенно в молоке. Высокочувствительны к воздействию дезинфицирующих средств и мгновенно погибают при кипячении, часто обладают высокой антибиотикорезистентностью.

По патогенным свойствам выделяют пять типов диареегенных кишечных палочек:

Клиническая картина, вызываемая различными типами кишечных палочек, определяется особенностями каждой группы возбудителя.

Эпидемиологический анамнез

Источник инфекции — больные стертыми формами заболевания. Меньшую значимость играет здоровое бактерионосительство кишечной палочки, но носители представляют опасность в случаях, имеющих отношение к производству или реализации продуктов питания.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи — пищевой, изредка водный и бытовой.

Пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, а для энтеропатогенных — бытовой. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, недостаточно термически обработанных. Описаны случаи заболеваний, связанных с употреблением в пищу овощей, которые поливали водой из открытых водоемов, куда попадали хозяйственно-бытовые сточные воды. Бытовая передача характерна для детских коллективов, где инфицирование осуществляется через загрязненные игрушки, предметы обихода, грязные руки.

Восприимчивость людей к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Более трети детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями.

Патогенез

Звенья патогенеза эшерихиозов связаны с проникновением бактерий в организм, инвазией с помощью плазмид в клетки кишечного эпителия, размножением в них и дальнейшим развитием патологического процесса в ЖКТ. Клиническая картина и изменения в ЖКТ во многом зависят от штамма возбудителя. Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины, имеют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, которые определяются факторами патогенности энтеротоксигенных палочек (пили, или фимбриальные факторы). Энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. При их участии и под стимулирующим действием простагландинов увеличивается образование цАМФ и в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не способны быстро реабсорбироваться в толстой кишке, развиваются водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса и обезвоживание. Патогенез и клинические проявления определяются особенностями каждого типа кишечных палочек.

Клиническая картина

Инкубационный период при эшерихиозах составляет от 1 до 7 дней, чаще от 2 до 4 сут.

Энтеротоксигенные палочки вырабатывают энтеротоксин, сходный по механизму действия с холерогеном, и вызывают секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Клиническая картина напоминает таковую при холере: острое начало, незначительно выраженный интоксикационный синдром, нормотермия или субфебрилитет, рвота, частый обильный холероподобный стул, обезвоживание различной степени. В отличие от холеры, возможны умеренные схваткообразные боли по всему животу. При пальпации живота определяются метеоризм, урчание, небольшая болезненность по ходу кишечника. Тяжесть течения определяется выраженностью обезвоживания. Длительность заболевания 5–10 дней.

Энтеропатогенные палочки колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая ее воспаление. Они выделяют эндотоксин, обусловливающий лихорадку и выраженный синдром интоксикации. Начало острое с озноба и повышения температуры тела до фебрильного уровня, затем отмечаются схваткообразные боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея. Кал жидкий, кашицеобразный или водянистый, желтого либо оранжевого цвета, без патологических примесей. У детей быстро развиваются обезвоживание, тахикардия, артериальная гипотензия, возможны генерализация инфекции и септицемия с формированием гнойных очагов различной локализации.

Энтероинвазивные палочки поражают преимущественно толстую кишку. Они внедряются в ее эндотелий, вызывают гибель клеток, формирование эрозий и воспаление кишечной стенки. Клиническая картина сходна с таковой при шигеллезе: острое начало, высокая лихорадка, озноб, ломота в теле, слабость, головная боль. Вскоре присоединяются сильные схваткообразные боли по ходу толстой кишки или в гипогастрии, частый скудный жидкий стул со слизью и прожилками крови, при тяжелом течении бескаловый типа «ректального плевка», тенезмы и ложные позывы на дефекацию. При пальпации живота определяется плотная спазмированная болезненная, сигмовидная кишка. Течение болезни доброкачественное, длительность до 7 дней.

Энтерогеморрагические палочки синтезируют цитотоксин, который поражает эндотелий сосудов поперечноободочной кишки, вызывает нарушение микроциркуляции и механизмов тромбообразования, в результате чего в стенке кишки развиваются ишемические изменения, вплоть до некроза. Заболевание начинается остро с тошноты, рвоты пищей и водой, схваткообразных болей по всему животу, жидкого стула без примесей до 5 раз в сутки. Первые дни температура невысокая, интоксикационный синдром выражен умеренно, однако на 3–4-й день заболевания состояние больных начинает прогрессивно ухудшаться, стул становится частым, необильным, со слизью и кровью, могут появиться тенезмы. В случаях, вызванных E. coli О157Н7, развиваются тяжелые генерализованные реакции — гемолитико-уремический синдром (боли в пояснице, вишневая или бурая окраска мочи, олигоанурия, гемолитическая анемия, тромбоцитопения), токсическая энцефалопатия (упорная головная боль, угнетение сознания, вплоть до комы, судорожный синдром), острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Энтероадгезивные палочки колонизируют эндотелий тонкой кишки и вызывают умеренное, но длительное ее поражение, умеренно выраженные явления энтерита, а также нередко внекишечные поражения: холецистит, холангит, пиелонефрит, цистит, редко — коли-сепсис.

Осложнения

Гиповолемический и инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, коли-сепсис, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, пневмония.

Кишечный иерсиниоз

Кишечный иерсиниоз (Yersiniosis enterica) — острое инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia enterocolitica, передающееся алиментарным путем и характеризующееся интоксикацией, преимущественным поражением ЖКТ, полиорганным поражением при генерализованном процессе, склонностью к затяжному и хроническому течению.

Возбудитель — грамотрицательная подвижная палочка Yersinia enterocolitica, относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae, анаэроб. Сохраняет жизнеспособность в широком температурном диапазоне. Оптимальная температура для роста от 22 до 28 °С. Возбудитель может активно размножаться в условиях бытового холодильника и овощехранилищ (+4 до +6 °С) и погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (спирт, хлорамин, пероксид водорода). Из известных 76 серологических типов Y. enterocolitica только 11 способны вызывать заболевание у человека. Ведущая роль принадлежит факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, инвазивности, энтеро- и цитотоксичности.

Эпидемиологический анамнез

Иерсиниоз регистрируется повсеместно. Почва является естественным резервуаром инфекции.

Вторичный резервуар и источник инфекции — птицы, животные (сельскохозяйственные и домашние, грызуны).

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи инфекции — пищевой, на втором месте — водный. Инфицирование человека происходит при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями, без предварительной термической обработки (овощи, молоко и молочные продукты). Восприимчивость человека к инфекции высокая. Характерен сезонный подъем в зимне-весенний период и резкое снижение к августу.

Патогенез

После попадания иерсиний с пищей в организм человека основная масса преодолевает защитный барьер желудка, развивается катарально-эрозивный или катарально-язвенный гастродуоденит. Далее развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо воспалительный процесс разовьется локально только в кишечнике, либо возникнет генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя в кровоток и лимфатическую систему. В первом случае иерсинии, попадая в кишечник, преимущественно в терминальный отдел подвздошной кишки, слепой и начало толстой кишки, проникают в его лимфоидный аппарат и размножаются в нем. Из кишечника по лимфатическим путям иерсинии попадают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы с развитием абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом (мезаденит) и выраженной кишечной симптоматикой (терминальный илеит) или острым аппендицитом. Во втором случае из-за иммунологической несостоятельности местного барьера кишечника возбудитель проникает в кровоток и развивается гематогенная диссеминация с вторично-очаговыми поражениями в разных органах и системах.

Воспалительные изменения в кишечнике проявляются в виде гастроэнтероколита. Под влиянием энтеротоксина размножающихся иерсиний происходят активация аденилатциклазной системы с участием простагландинов, накопление циклических нуклеотидов, вследствие чего развивается диарейный синдром.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 1–2 до 12–20 дней. Частыми симптомами кишечного иерсиниоза являются поражения ЖКТ в виде гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, мезентериального лимфаденита (мезаденита), терминального илеита, острого аппендицита. У большинства больных отмечается острое начало заболевания, в трети случаев имеет место постепенное развитие с нарастанием клинической симптоматики на второй неделе. Заболевание начинается с тошноты, рвоты, болей в животе различной локализации: в эпигастральной, параумбиликальной, правой подвздошной областях или по всему животу. Температура тела повышена до фебрильных значений, озноб, головная боль, головокружение. В ряде случаев наблюдаются обложенность языка, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки с катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Характерными клиническими симптомами являются одутловатость, гиперемия лица и шеи, симптом «капюшона», конъюнктивит, инъекция сосудов склер, энантема на слизистой оболочке мягкого нёба. Возможно появление в первые дни заболевания экзантемы, чаще мелкоточечной, реже мелкопятнистой или петехиальной на симметричных участках кожи груди, живота, спины и конечностей. Ее типичная локализация — на ладонях и подошвах, симптом «перчаток» и «носков», с чувством жжения и распирания подошв и ладоней, их отечностью. Продолжительность высыпаний составляет 1–4 дня, и появляется последующее шелушение в местах локализации сыпи (скарлатиноподобная). Появляется жидкий обильный буро-зеленого цвета пенистый с резким запахом стул от 1 до 5 раз, реже до 10 раз в сутки, с примесью слизи и крови. Определяются урчание и симптомы «плеска» в илеоцекальной области. Спустя несколько дней от начала болезни появляется постоянная боль, которая локализуется преимущественно в правой подвздошной области. Выражены аппендикулярные симптомы, симптомы раздражения брюшины. На протяжении заболевания появляются новые симптомы, указывающие на поражение других систем и органов. При генерализованной форме иерсиниоза возможны различные варианты течения с преобладанием ведущего синдрома.

К гастроинтестинальным симптомам могут присоединиться жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи, обесцвеченный кал, желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени, болезненной при пальпации. Развивается токсический гепатит, характеризующий желтушную форму заболевания.

У 80% больных с генерализованной формой на 2-й неделе заболевания могут появиться клинические признаки, характеризующие артралгическую форму с развитием артритов и преимущественным поражением крупных суставов. Чаще поражаются лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, реже межфаланговые суставы. Беспокоят артралгии, которые могут приводить к обездвиживанию больных. Артриты при иерсиниозной инфекции носят реактивный характер.

Вовлечение в патологический процесс нервной системы наблюдается при любой форме иерсиниоза и проявляется вегетативными расстройствами, сопровождается головокружением, слабостью, потливостью, нарушениями сна. Усиление головной боли, появление оболочечных и очаговых симптомов указывают на поражение ЦНС — менингеальную форму. Развивается менингит. Воспалительный процесс носит серозный характер. Менингиты при иерсиниозе отличаются более тяжелым и затяжным течением по сравнению с серозными менингитами другой этиологии. Поражение периферической нервной системы проявляется в виде болевого радикулярного синдрома в области грудного и поясничного отдела позвоночника, беспокоят боли в спине и нижних конечностях.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами температуры до 2 °С, озноб, гепатоспленомегалия и поражение разных органов. Развиваются эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью.

Осложнения

Осложнения развиваются чаще на 2–3-й неделе. К ним относятся аппендицит, аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, редко миокардит, гепатит, пиелонефрит, менингит (менингоэнцефалит) и др.

Диареи вирусного происхождения

Вирусные диареи — группа ОКИ вирусной этиологии, протекающих с симптомами интоксикации, поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита и энтерита с возможным поражением верхних дыхательных путей.

Известно более 200 возбудителей, относящихся к 12 семействам РНКРНК — рибонуклеиновая кислота - и ДНКДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота - содержащих вирусов, способных реплицироваться в тканях и органах ЖКТ. Наиболее частой причиной вирусных диарей являются ротавирусы (семейство реовирусов) и норовирусы (включая вирус Норфолк) — представители семейства калицивирусов. Реже встречаются диареи, вызванные энтеровирусами, астровирусами, аденовирусами (серовары 40-й и 41-й подгруппы F), саповирусами (из семейства калицивирусов) и коронавирусами.

Инкубационный период при большинстве вирусных диарей составляет 1–2 дня (от 15 ч до 7 дней).

Источник инфекции — только человек.

Эпидемиологический анамнез

Пребывание в очаге инфекции в сроки инкубационного периода, контакт с больными вирусными диареями, употребление сырой воды, пищевых продуктов без должной термической обработки.

Механизм диареи вирусного генеза

Вирусы проникают в организм человека энтеральным, возможно, аспирационным путем. Наличие у возбудителей белковых капсидов делает их стойкими к действию кислой среды желудка, желчи, протеолитических ферментов. При проникновении в кишечник через 30 мин после заражения начинается внедрение вируса в функционально зрелые апикальные клетки тонкой кишки. Вирусы обладают тропностью к клеткам цилиндрического эпителия, который располагается на ворсинках в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника, и проникают в первые сутки в их эпителиоциты. Проникновение вируса в эпителиоциты ворсинок зависит от ряда причин:

Частично происходит разрушение эпителия ворсинок тонкой кишки, в котором синтезируются дисахаридазы. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Также нарушен процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаров и простых сахаров в толстую кишку и обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку и может привести к обезвоживанию. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными вирусной инфекцией. Доказана связь диареи с NSP4 — одним из неструктурных белков, который проявляет себя как бактериальный энтеротоксин, нарушая внутриклеточный ионный обмен Ca, K, Na, Cl, H₂O, и действует на окончания нервных клеток. Эти процессы ведут к накоплению ионов Ca внутриклеточно и вызывают выведение ионов K, Na, Cl, H₂O в просвет кишечника. Нарушения приводят к слущиванию энтероцитов.

Клинические признаки и эпидемиологические особенности:

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит, Gastroenteritis rotavirosis) — острая антропонозная вирусная инфекция, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся лихорадкой, умеренно выраженным интоксикационным синдромом, развитием гастроэнтерита и в ряде случаев фарингита.

Ротавирусная инфекция широко распространена во всех странах мира, заболеваемость ею высока (в мире ежегодно регистрируется до 25 млн случаев) и не имеет тенденции к снижению. Эпидемии ротавирусной инфекции зарегистрированы в Китае, Индии, Никарагуа, Бразилии. Сезонность осенне-весенняя. В России пик заболеваемости приходится на период с ноября по апрель. До 80% всех случаев ОКИ в весенне-зимний период имеют вирусную этиологию. Установленный уровень заболеваемости во многом зависит от выявления случаев заболевания и значительно ниже истинного уровня заболеваемости. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Свое название ротавирус получил из-за характерной кольцевой структуры (лат. rota — колесо). Вирусная частица состоит из 2 белковых оболочек — внутреннего и наружного капсида. В зависимости от антигенного состава внутреннего капсида выделяют 7 серогрупп ротавирусов: А, В, С, D, E, F, G. Для человека патогенны вирусы групп А, В и С, причем чаще всего (до 98% случаев) регистрируются заболевания, вызванные вирусами серогруппы А. Ротавирусы животных не способны вызывать заболевание у человека. Особенности строения ротавируса обусловливают высокую контагиозность и резистентность к стандартным дезинфицирующим средствам, что определяет повсеместную распространенность инфекции и высокие показатели заболеваемости.

Ротавирусы довольно устойчивы в окружающей среде, могут сохраняться на поверхности предметов до 1 мес, в водопроводной воде — до 2 мес, в испражнениях — до 7 мес, устойчивы к замораживанию и воздействию хлорсодержащих дезинфектантов и детергентов. Вирусы быстро погибают при обработке фенольными соединениями, формалином, кипячении. Протеолитические ферменты желудка усиливают вирулентность ротавирусов.

Эпидемиологический анамнез

Резервуар и источник инфекции — больной человек или вирусоноситель.

Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный.

Пути передачи:

Возможен воздушно-капельный путь передачи ротавирусной инфекции, при этом для заражения человека достаточно всего 10 вирусных частиц. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые 4–5 дней заболевания, в меньшем количестве может выделяться до 2–3 нед. Наибольшее значение в передаче вируса принадлежит контактно-бытовому пути, реже водному и пищевому. Ротавирусная инфекция высококонтагиозна. Чаще всего болеют дети, особенно дошкольного возраста. Заболеваемость может носить как спорадический, так и групповой характер. Вспышки регистрируются чаще всего в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, интернатах, в домах для престарелых. Во время вспышек заболевают до 70% неиммунного населения.

Патогенез

Попадая в желудок, ротавирусы внедряются в клетки слизистой оболочки, размножаются в них, вызывают их гибель и слущивание. Молодые клетки, замещающие погибшие, являются поначалу функционально неполноценными и не имеют рецепторов для ротавируса, поэтому заболевание характеризуется краткосрочным течением. В тонкой кишке под воздействием вируса снижается секреция пищеварительных ферментов, что приводит к нарушению переваривания питательных веществ, повышению осмотического давления кишечного содержимого и снижению всасывания воды из просвета кишки. Воздействие вируса на нервную систему кишечной стенки вызывает усиление моторики кишечника. Таким образом, при ротавирусном гастроэнтерите реализуются осмолярный и гиперкинетический механизмы диареи. Кроме того, некоторые неструктурные вирусные белки обладают свойствами энтеротоксина и вызывают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника.

Часть белков вирусного капсида обладает эндотоксическими свойствами. Всасываясь в тонкой кишке, они проникают в кровь и вызывают развитие симптомов интоксикации.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 14 ч до 7 сут, чаще 1–4 дня. Различают формы ротавирусной инфекции:

К атипичным формам относят стертую и бессимптомную. При стертой форме клинические проявления слабовыражены и носят кратковременный характер. Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием клинических проявлений и только лабораторным обнаружением у пациентов ротавируса. Эти случаи диагностируются лишь на вспышках при обследовании контактных лиц.

При клинически манифестной форме начало заболевания острое, с появления симптомов интоксикации, повышения температуры тела, диареи и повторной рвоты, что, по описанию зарубежных исследователей, характеризует ротавирусную инфекцию как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). Данные симптомы наблюдаются у 90% пациентов. Все симптомы возникают почти одновременно в 1-й день болезни и достигают максимальной выраженности в течение 12–24 ч.

В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни. Наблюдается и постепенное развитие заболевания с нарастанием тяжести процесса и последующим развитием обезвоживания.

Лихорадка может быть как субфебрильной, так и достигать фебрильных значений, но редко превышает 39 °С. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, сопровождаясь симптомами интоксикации.

У части больных с первых часов заболевания отмечаются заложенность носа или легкий насморк, явления фарингита: гиперемия и зернистость задней стенки глотки, небольшое першение в горле, инъекция сосудов нёбных дужек, редко — боли в горле при глотании. Наиболее тяжело болеют дети первого года жизни, особенно с гипотрофией или находящиеся на искусственном вскармливании, а также пациенты с микст-инфекцией (вирусной и бактериальной).

Рвота является не только первым, но и ведущим симптомом, появляется одновременно с диареей или предшествует ей. Характерна повторная (2–6 раз) или многократная рвота (до 10 раз), которая продолжается в течение 1–3 дней.

Боли в животе наблюдаются с самого начала заболевания: постоянные, локализованные в верхней половине живота, в ряде случаев — схваткообразные. При пальпации живота определяются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, выраженное грубое урчание в правой подвздошной области. Испражнения при ротавирусном гастроэнтерите обильные, водянистые, пенистые, с кислым запахом, могут быть желто-зеленоватого цвета или изредка мутновато-белесоватые, напоминающие стул холерного больного (рис. 21 а, б). Примеси слизи и крови в кале нехарактерны. Также не наблюдаются тенезмы и ложные позывы на дефекацию.

Кишечная дисфункция при ротавирусной инфекции чаще всего протекает с явлениями гастроэнтерита, реже определяются только симптомы энтерита (диарея и боли в животе) и совсем редко — только гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии).

Выраженные рвота и диарея приводят к развитию обезвоживания. Дегидратация развивается часто, в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко — I–II степени и изредка, при тяжелом течении — III степени. Выраженность интоксикационного синдрома наряду с обезвоживанием определяет тяжесть течения болезни.

Легкая форма характеризуется умеренной интоксикацией в течение 1–2 дней, единичными эпизодами рвоты, субфебрильной температурой тела, жидким кашицеобразным стулом до 5–10 раз в сутки.

При среднетяжелой форме отмечаются выраженная интоксикация, фебрильная температура тела, повторная рвота в течение 1,5–2 дней, частый обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки, приводящий к обезвоживанию I–II степени.

Тяжелая форма протекает с бурным началом, многократной рвотой и обильным водянистым стулом, нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню течения заболевания из-за потерь жидкости при обезвоживании II–III степени с гемодинамическими нарушениями.

Длительность заболевания может составлять от 2 до 6 дней. В период реконвалесценции могут отмечаться слабость и высокая утомляемость. Летальные исходы регистрируются в основном в развивающихся странах Африки и Азии.

Иммунитет после перенесенного заболевания довольно стойкий, но группоспецифичный, поэтому нередко наблюдаются повторные случаи, вызванные возбудителем другой серогруппы.

Осложнения

Осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, дегидратационный шок, острая экстраренальная почечная недостаточность, вторичная дисахаридазная недостаточность, обострение хронических заболеваний ЖКТ, дисбактериоз кишечника.

Норовирусная инфекция

Норовирусная инфекция (Norovirosis, «желудочный грипп», «кишечный грипп») — острая антропонозная кишечная инфекция вирусной этиологии с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и явлениями гастроэнтерита.

Норовирусная инфекция распространена повсеместно, но сведения о заболеваемости ею зависят в значительной мере от особенностей проведения эпидемиологического надзора в каждой стране. В развитых странах уделяется наибольшее внимание по контролю за инфицированностью вирусами воды и пищевых продуктов. Распространение и циркуляция норовирусов значительно активизировались с 90-х годов XX в., и в настоящее время эти вирусы являются причиной большинства внутрибольничных вспышек ОКИ. Ежегодно в мире регистрируется более 250 млн случаев норовирусной инфекции. В Соединенных Штатах Америки летальность от норовирусной инфекции составляет 0,001% (около 300 больных в год), а в мире ежегодно погибают около 200 тыс. детей в возрасте до 5 лет. В 2006 г. Всемирная организация здравоохранения объявила о пандемии норовирусной инфекции.

Возбудители — норовирусы, РНК-содержащие вирусы семейства калицивирусов (Caliciviridae), чаще всего заболеваемость обусловлена штаммом Norwalk (Норфолк). Отличительной особенностью вирусов являются размер и форма. Диаметр вирусов не превышает 27–35 нм, а форма напоминает чашечку, отсюда и название (лат. calyx — чашка). Вирусы обладают высокой устойчивостью в окружающей среде, могут сохраняться на инфицированных поверхностях около 1 мес, в том числе в хлорированной питьевой воде. Устойчивы к нагреванию и замораживанию, ультрафиолетовому излучению и действию ряда дезинфицирующих средств. Инактивируются в кислой среде и при нагревании выше 60 °С.

Эпидемиологический анамнез

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в течение 3–7 нед после заражения. Наибольшее количество вируса выделяется в разгар болезни. Инфицирующая доза чрезвычайно мала (10 вирусных частиц). У людей со сниженным иммунитетом возможно бессимптомное носительство длительностью до 6 мес. От каждого больного норовирусной инфекцией заражаются в среднем 14 человек.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи:

В связи с небольшим количеством микробных тел, необходимых для заражения, возможна передача возбудителя через аэрозоль, образующийся при рвоте и диарее, попадании на предметы обихода, а с них через немытые руки — в рот. Распространение инфекции происходит очень быстро, часто регистрируются вспышки в организованных коллективах, гостиницах, воинских частях, больницах, на круизных судах и т.д.

Факторами передачи из пищевых продуктов чаще всего являются зелень, свежие овощи и фрукты, мороженое, устрицы, моллюски. Нередко передача возбудителя осуществляется с водой из городских источников водоснабжения, открытых водоемов, с пищевым льдом.

Восприимчивость человека к норовирусам высока. Отмечена генетически обусловленная повышенная устойчивость у людей с III и IV группами крови. Чаще и тяжелее болеют дети раннего возраста и пациенты с иммунодефицитами.

Патогенез

Попадая в ЖКТ, норовирусы фиксируются в тонкой кишке, повреждая структуру и функцию клеток ворсинчатого эпителия, вызывают гибель и слущивание эпителиоцитов, ответственных за абсорбцию воды и питательных веществ. Это приводит к развитию стеатореи, снижению активности пищеварительных ферментов, нарушению всасывания углеводов. Особенно выражены эти процессы в двенадцатиперстной и тощей кишке. Таким образом, основной механизм диареи при норовирусной инфекции осмотический. Воспалительные изменения в слизистой оболочке выражены умеренно и сохраняются недолго. В ответ на внедрение вируса формируется клеточный и гуморальный иммунитет, а также активируются неспецифические защитные реакции, наступает клиническое выздоровление. Полная элиминация возбудителя происходит не ранее конца 3-й недели от момента инфицирования. Благодаря выраженной изменчивости норовирусов иммунитет довольно нестойкий, через 2–3 года возможно повторное заражение.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 10 до 48 ч.

Начало болезни острое с кратковременного подъема температуры тела до фебрильного уровня и симптомов интоксикации: озноба, ломоты в теле и мышцах, головной боли, головокружения. С первых часов появляются тошнота и рвота до 5 раз в сутки, которые сохраняются 1–2 дня. Испражнения водянистые, довольно обильные, желтовато-зеленоватого цвета, в 1/3 случаев с примесью слизи и прожилок крови. Обезвоживание выражено нерезко, оно бывает более значительным у пожилых людей и детей первого года жизни. Характерны умеренные ноющие боли в эпигастрии и вокруг пупка, в этих же отделах отмечается болезненность при пальпации.

У 1/3 больных, помимо симптомов гастроэнтерита, наблюдаются катаральные явления: насморк, сухой кашель, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. У детей могут также развиваться бронхиолиты и судорожный синдром. Заболевание обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, длительность его составляет от 12 ч до 5 дней.

Внутрибольничные вспышки, зарегистрированные в России, имели ряд клинических особенностей:

Осложнения

Осложнения развиваются у младенцев, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитами. Описаны случаи некротизирующего энтероколита у новорожденных, обострение хронических заболеваний кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), шок смешанного генеза (гиповолемический и токсический), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Поражение желудочно-кишечного тракта у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированных)

Следует отдельно выделить поражение ЖКТ при ВИЧ-инфекции, которое является одним из типичных проявлений на всем протяжении болезни. Диарейный синдром в стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции характеризуется длительным (более 1 мес) послабленным характером стула частотой не более 3–5 раз в сутки, рецидивированием, устойчивостью к стандартным методам лечения, приводящими к непроизвольной потере массы тела более 10%, вплоть до кахексии. В основе диареи лежит полиэтиологическое поражение всего пищеварительного тракта (бактериальное, грибковое, вирусное, протозойное, гельминтозное).

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis) — зоонозная протозойная инфекция, протекающая в виде энтерита и гастроэнтерита, с диареей и развитием обезвоживания. СПИД-индикаторное заболевание.

Возбудители — Cryptosporidum muris, Cryptosporidum parvum, относится к типу Sporozoa, семейству Cryptosporidiidae. Криптоспоридии являются облигатными паразитами, инфицирующими микроворсинки слизистых оболочек ЖКТ и дыхательных путей животных и человека.

Эпидемиологический анамнез

Источник инвазии для человека — различные млекопитающие, в основном домашние животные, а также животные, обитающие в местах проживания людей (грызуны и др.).

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи

Криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку.

Патогенез

При попадании ооцист в кишечник начинается усиленное размножение паразита, происходит поражение энтероцитов, а при тяжелом течении развивается тотальное поражение микроворсинок тонкого кишечника, приводящее к нарушению всасывания питательных веществ, воды и электролитов. Нарушения ферментативной деятельности кишечника, недостаток лактозы и бактериальная ферментация жирных кислот и сахаров способствуют возникновению обильного водянистого стула с неприятным запахом.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 4 до 14 дней.

Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 39 °С и выше, появления тошноты, рвоты у половины больных. Основные клинические проявления при криптоспоридиозе — диарейный синдром, протекающий по типу энтерита или гастроэнтерита. У больных без иммунодефицита в течение 7–26 дней наблюдается обильный водянистый (холероподобный) жидкий стул с неприятным запахом до 20 раз в сутки, с потерей от 1 до 15 л и более жидкости в день. Появление профузной диареи сопровождается приступообразными болями в животе. Из-за частой рвоты и обильного жидкого стула развивается дегидратация. Редко заболевание приобретает характер колита с присутствием в стуле слизи и крови. Заболевание переходит в хроническую форму и длится до 4 мес и более. У ВИЧ-инфицированных криптоспоридиоз сочетается со СПИД-ассоциированными заболеваниями: кандидозом, саркомой Капоши, пневмоцистозом и др.

При сочетающемся поражении кишечника и легких развивается клиническая картина без характерной симптоматики: кашля, осиплости голоса, одышки с затруднением дыхания.

Изоспориаз

Изоспориаз (изоспороз, кокцидиоз) — антропонозное протозойное заболевание, вызываемое возбудителем Isospora hominis, наблюдаемое в основном у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция и др.).

Характеризуется симптомами общей интоксикации (температура тела до 39 °С, головная боль, миалгия) и поражением органов пищеварения (тошнота, рвота, диарея с примесью слизи). Длительность заболевания от 1 до 2 нед, а у ВИЧ-инфицированных наблюдается тяжелое течение с продолжительностью свыше 1 мес.

Диагноз ВИЧ-инфекции с направлением на обследование можно заподозрить на основании длительного диарейного синдрома на фоне интермиттирующей или постоянной лихорадки на протяжении 1 мес и более, нарастающей слабости, а также симптомов поражения других органов и систем.