Неврология : национальное руководство. Том 1

Крупных эпидемиологических исследований частоты встречаемости ХНМК не проводилось, это связано с разночтениями в определении хронических форм ЦВЗ. Косвенно судить об их частоте можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространенности инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400–450 тыс. инсультов.

Учитывая зависимость ХНМК от возраста и особую значимость КН в ее проявлениях, ориентиром в частоте встречаемости может быть оценка распространенности познавательных расстройств в определенных возрастных группах. По результатам популяционно-территориального регистра, деменция выявляется у 5–20% пожилого населения (старше 60 лет). Распространенность сосудистых КН без деменции в 2 раза выше, чем сосудистых деменций. Имеются сведения о том, что при аутопсии сосудистые изменения, в основном на микроваскулярном уровне, обнаруживаются примерно у ¹/₃ пожилых лиц и что этот показатель может соответствовать реальной распространенности ХНМК в данной возрастной группе.

Факторы риска развития острой и хронической ишемии головного мозга едины, поэтому профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отраженных в разделе «Ишемический инсульт».

Скрининг-обследование для выявления ХНМК целесообразно проводить лицам старше 60 лет, имеющим сосудистые факторы риска (АГ, атеросклероз, СД, заболевания сердца и периферических сосудов). При ХНМК патологический процесс локализуется на микроциркуляторном уровне (МЦУ) головного мозга. Для оценки состояния этого уровня отсутствуют общедоступные методы исследования. В то же время скрининг-обследование в виде аускультации сонных артерий, УЗИ магистральных артерий головы, нейропсихологического тестирования и нейровизуализации головного мозга позволит оценить состояние крупных и средних мозговых сосудов, выявить даже малозаметную когнитивную дисфункцию, а также уже имеющиеся морфологические последствия поражения МЦУ (лейкоареоз, лакунарное состояние).

Среди основных факторов риска рассматривают АГ и атеросклероз, часто сочетающиеся между собой. К ХНМК могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются падением системной гемодинамики: хроническая сердечная недостаточность, постоянные и пароксизмальные формы аритмий. В формировании ХНМК имеет значение наличие аномалии сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно ее дуги, которые могут не проявляться до появления в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. Большую роль в развитии ХНМК в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние на сосуды, но и сдавление их измененными соседними структурами (мышцами, фасциями). Неблагоприятно на МК влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Еще одной причиной ХНМК у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз — отложение амилоида в поверхностных сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто клинические признаки ХНМК выявляют у больных СД. Данное коварное заболевание проявляет себя лишь при наличии тех или иных сосудистых осложнений СД, локализованных как на макро-, так и на микрососудистом уровнях. К ХНМК могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. В МКБ-10 эти состояния классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Уточнение ведущих факторов развития ХНМК на сегодняшний день является непростой задачей. Исследователи отмечают, что болезнь мелких церебральных сосудов может бессимптомно прогрессировать в течение многих лет, прежде чем стать клинически значимой. Клинически выявляемая энцефалопатия часто бывает смешанной этиологии, в развитии которой участвует множество факторов и механизмов развития, причем некоторые их них выполняют лишь роль провоцирующих ишемию событий.

Основные факторы риска хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Несмотря на многообразие факторов риска, все они приводят к достаточно унифицированным морфологическим и клиническим проявлениям ХНМК, патогенез формирования которых не раскрыт до настоящего времени.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, составляющий 2,0–2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови и 20% всего поступающего кислорода. Величина мозгового кровотока, даже в состоянии покоя, должна быть не менее 50 мл на 100 г/мин — это позволяет обеспечивать адекватную доставку в мозг основных метаболических субстратов (кислорода — 4 мл на 100 г/мин и глюкозы — 30 мкмоль на 100 г/мин). Таким образом, вышеотмеченные факторы риска могут приводить не только к нарушению церебральной гемодинамики, но и к гипоксически-метаболическим процессам в головном мозге. Это сопровождается снижением энергообеспечения клеточных процессов, нарушением межклеточных взаимодействий, запуском патологических реакций, таких как глутамат-кальциевый каскад, оксидативный стресс, и способствует дегенерации нейронов.

При ХНМК в большей степени страдает субкортикальное белое вещество, особенного в лобных отделах, что можно объяснить особенностями кровоснабжения мозга. Белое подкорковое вещество получает кровь из терминальных артерий с небольшим количеством коллатералей, и мозговой кровоток на этом уровне в 3–4 раза ниже, чем в сером веществе. С нарастанием инволюционных процессов редуцируется физиологическая фронтальная гиперемия.

Сосуды, кровоснабжающие головной мозг, подразделяются на 3 структурно-функциональных уровня:

Нарушение на каждом этом уровне может привести к развитию ХНМК, но для формирования клинической реализации обязательна дисфункция на МЦУ.

До возникновения заметных клинических симптомов ХНМК, на протяжении неопределенного периода времени происходят изменения в сосудах и веществе головного мозга. Длительное бессимптомное течение в условиях пролонгированного воздействия факторов риска обусловлено компенсаторными возможностями, такими как коллатеральное кровообращение, пластичность мозга, ауторегуляция мозгового кровотока (поддержание стабильного кровотока в мозге независимо от колебаний АД).

При длительно существующей, неадекватно леченной артериальной гипертензии обнаруживаются разнообразные изменения сосудов: утолщение стенки (липогиалиноз), формирование микроаневризм, извитость и перегибы артерий, эндотелиальная дисфункция, изменяется реактивность сосудов. Какое-то время адекватная перфузия мозга поддерживается повышением сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению нагрузки на сердце с формированием гипертрофии миокарда. Несмотря на то что первичной мишенью АГ являются мелкие перфорирующие артерии, кровоснабжающие подкорковое белое вещество и подкорковые ядра, указанные выше сосудистые изменения приводят к распространению патологического процесса как на МЦУ, так и на более крупные сосуды головного мозга. Показано, что АГ способствует стимулированию атеросклеротических проявлений как в интра-, так и в экстракраниальных артериях.

Атеросклеротический процесс, первоначально локализующийся в крупных магистральных артериях головы, приводит к гемодинамической перестройке сосудов среднего и мелкого калибра с постепенным нарастанием ХНМК. Большая роль в ограничении нежелательных последствий атеросклеротических изменений отводится коллатеральному кровотоку. Согласно закону Фуа, чем дистальнее окклюзия, тем сильнее страдает мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничиваются. У ряда пациентов атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях, что практически нивелирует коллатеральный кровоток.

Нестабильные гетерогенные атеросклеротические бляшки с рыхлой покрышкой могут стать источником артерио-артериальной эмболии с окклюзией мелких сосудов. Кроме того, окисленные липопротеины низкой плотности, составляющие основу атеросклеротической бляшки, выступают в качестве антигенов, вызывая образование аутоантител, которые играют определенную роль в патогенезе болезни мелких сосудов головного мозга.

Основные события при ХНМК развиваются на МЦУ, к которому относятся: артериолы, капилляры, венулы. С оболочками сосудов МЦУ тесно взаимодействуют нейроны и астроциты, регулируя локальный мозговой кровоток в ответ на метаболические потребности мозга. Данный феномен называется функциональная гиперемия или нейрососудистое сопряжение, а обеспечивающий его комплекс — нейроваскулярная единица. Особенностью сосудов ЦНС является наличие ГЭБ, который непроницаем для клеток, белков и ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных между собой белками плотных контактов, располагающихся на непрерывной базальной мембране. На уровне капилляров целостность ГЭБ определяется также перицитами, которые плотно соединены с эндотелиальными клетками, окутаны базальной мембраной и периваскулярными синаптическими нервными окончаниями астроцитов.

Патология на МЦУ проявляется: дисфункцией гладкомышечных клеток стенок артериол; снижением плотности капилляров; уменьшением количества перицитов; дефектами базальной мембраны; потерей или дисфункцией плотных контактов; эндотелиальной дисфункцией; нарушением целостности ГЭБ и повышением его проницаемости. Это приводит к снижению мозгового кровотока (гипоперфузии), нарушению адаптивных реакций (ауторегуляции, нейрососудистого сопряжения и др.), активации иммунного повреждения ГЭБ, протромботической активности.

Морфологические изменения при ХНМК, обусловленные микроангиопатий и локализованные в подкорковых структурах, представлены мелкими кистами, лакунами, микротромбозами, расширением периваскулярных пространств Вирхова–Робина, демиелинизацией, вторичной церебральной атрофией.

Лейкоареоз, отражающий поражение белого вещества при МРТ, локализуется в перивентрикулярной зоне. Повреждение этой области, места компактного прохождения корково-подкорковых проводящих путей, является морфологическим субстратом для формирования синдромов разобщения, свойственных ХНМК. Кроме того, локализация патологического процесса в перивентрикулярной зоне снижает возможности нейроногенеза у пациентов с ХНМК. Особенно ограничена эта возможность при сочетании с сосудисто-дегенеративным процессом, когда страдает и другая зона, сохраняющая нейроногенез у взрослого человека — гиппокамп.

В зависимости от характера повреждения и преимущественной локализации патологического процесса выделяют два основных патогенетических варианта ХНМК. При диффузном двустороннем поражении белого вещества — лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант, а при наличии множественных лакунарных очагов — лакунарный вариант сосудистой энцефалопатии. В практике нередко встречаются смешанные процессы, когда на фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживаются множественные мелкие инфаркты и кисты.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов, формирующейся при микроангиопатиях различного генеза. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны располагаются в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре. В развитии ХНМК при АГ помимо лакунарного поражения, приводящего к субкомпенсированной ишемии мозга, важную роль играют повторные гипертонические кризы. Тяжелые гипертонические кризы нередко сопровождаются срывом ауторегуляции мозгового кровотока с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляя течение ХНМК.

В патогенезе диффузного поражения белого вещества ведущим является гипоперфузия мозга, которая может быть обусловлена стеноокклюзирующим поражением как мелких, так и крупных сосудов. Дополнительными факторами риска, приводящими к снижению мозгового кровотока, служат повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, нарушение сердечного ритма, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативной недостаточности. В условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока, свойственной ХНМК, даже незначительное снижение АД может привести к развитию ишемии в зонах смежного кровоснабжения. Отмеченные зоны нередко бывают клинически «немыми» как при обратимой ишемии, так и при развитии инфаркта мозга.

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения — механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидативный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют гранулярную атрофию корковых отделов.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже измененном фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс, в свою очередь, запускает каскад реакций, и часть из них завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределенный срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков ХНМК.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением ГЭБ, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистозная и кистозно-глиозная трансформация поврежденных участков мозга, отграничивающая их от морфологически не поврежденных тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Все это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечно-сосудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики. В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свертывания крови, функциональную недостаточность противосвертывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Представленные патогенетические процессы нарушают нормальную работу мозга, что клинически реализуется в виде диффузных неспецифических проявлений, именуемых энцефалопатией.

ХНМК характеризуется прогрессирующим течением с постепенным нарастанием психоневрологических расстройств. На ранних этапах доминирует многообразие жалоб астенического круга при минимальной неврологической симптоматике. При прогрессировании признаков ХНМК на фоне заметных неврологических и когнитивных расстройств уменьшается количество жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (снижение памяти, рассеянность внимания).

Наиболее частыми являются следующие неспецифические жалобы: ГБ, головокружение (несистемного характера), неустойчивость при ходьбе, снижение памяти и внимания, нарушение ночного сна, дневная сонливость, шум в голове и/или в ушах, снижение слуха, нечеткость зрения, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, пониженное настроение, снижение интереса к жизни, раздражительность.

Основные клинические проявления ХНМК: когнитивно-мнестические нарушения, разнообразные двигательные расстройства и эмоционально-личностная дисфункция — также неспецифичны.

Отсутствие специфических клинических признаков создает большие трудности в определении характера заболевания и диктует необходимость дополнительного исследования и обязательного проведения дифференциальной диагностики.

Тяжесть состояния определяется прежде всего нарастающим снижением когнитивных функций, которые могут достигнуть степени деменции. Параллельно с нарастанием КН усугубляются и двигательные расстройства, приводя к частым падениям пациентов. Для оценки прогрессирования ХНМК можно воспользоваться разработанными отечественными учеными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии, которые не потеряли значения до настоящего времени и продолжают уточняться и дополняться современными отечественными исследователями хронических цереброваскулярных процессов (Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин, О.С. Левин, В.В. Захаров и др.).

12.3.6.1. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

12.3.6.2. Неврологические синдромы при хронической недостаточности мозгового кровообращения

При ХНМК выделяют следующие синдромы: вестибуломозжечковый, пирамидный, паркинсонический (которые нередко объединяют в синдром двигательных расстройств), псевдобульбарный, психоорганический, реже — цефалгический. В основе всех синдромов лежит разобщение связей между структурами мозга вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

Вестибуломозжечковый (или вестибулоатактический) синдром проявляется преимущественно атаксией (неустойчивостью при ходьбе), которая при ХНМК может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых связей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Лобная атаксия может достигать степени апраксии ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств. В дисфункции лобных структур, очевидно, имеет значение отсутствие при ХНМК физиологической фронтальной гиперперфузии.

Пирамидный синдром при ХНМК характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены слабо либо отсутствуют. Их наличие чаще указывает на перенесенный ранее инсульт.

Паркинсонический синдром представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом противодействия, когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор в руках, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазией), скользящим, шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при ХНМК обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Объединенный синдром двигательного нарушения при ХНМК проявляется прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводится нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и ее связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и*астазии* (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения.

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при ХНМК весьма часто. Проявляется он дизартрией, дисфагией, дисфонией, эпизодами насильственного плача и/или смеха и рефлексами орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие, язык без атрофических изменений и фибриллярных подергиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями — от легких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 8 «Нарушение когнитивных функций»).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с ХНМК можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне дегенеративных изменений в шейном отделе позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Для диагностики ХНМК необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. С этой целью проводится УЗИ сосудов шеи, головы, при необходимости — аорты и сердца, а также МРТ мозга. Для оптимизации клинического обследования целесообразно использовать тесты и шкалы, направленные на оценку равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных и когнитивных нарушений. Учитывая ведущую роль когнитивных нарушений в прогрессировании ХНМК, необходимо проведение динамического нейропсихологического обследования с использованием Краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), Монреальской когнитивной шкалы (MoCA), теста рисования часов, батареи лобных тестов и других тестов, не требующих большой затраты времени. При обнаружении по этим шкалам выраженных КН или деменции показана консультация психиатра.

12.3.7.1. Анамнез

Из анамнеза важно отметить наличие ранее перенесенных инсультов и ТИА, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, АГ с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, СД и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развернутых синдромов.

12.3.7.2. Физикальное обследование

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при расположении фонендоскопа у угла нижней челюсти. При наличии шума над сосудом больного нужно направить на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

12.3.7.3. Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития ХНМК и ее патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свертывания крови, содержание глюкозы в крови. Большое внимание следует уделять наличию протеинурии — маркеру поражения не только почек, но и сердечно-сосудистых заболеваний. При необходимости проводят дополнительные анализы для исключения редких заболеваний, сопровождающихся признаками ХНМК.

12.3.7.4. Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов — уточнить уровень, степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью различных методов исследования. Для выявления патологии сердечно-сосудистой системы проводится повторная запись ЭКГ, при необходимости — холтеровское мониторирование, эхокардиография и суточное мониторирование АД, офтальмоскопия. При подозрении на дисфункцию в вертебробазилярной системе целесообразно осуществление спондилографии шейного отдела.

С целью диагностики поражения сосудов головы и шеи широко применяются УЗ-методы исследования (УЗ-допплерография магистральных артерий головы, ТКДГ, дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов). Данные методы позволяют выявлять как нарушения потока крови, так и структурные изменения сосудистой стенки, приведшие к стенозу. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Гемодинамически значимое сужение сосуда, сопровождающееся снижением перфузионного давления, развивается при уменьшении просвета артерии на 70–75%. Однако при неадекватном коллатеральном кровообращении и наличии нестабильных бляшек гемодинамически значимым может оказаться перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Нестабильная атеросклеротическая бляшка может осложниться развитием артерио-артериальной эмболии и/или кровоизлиянием в бляшку с увеличением ее объема и нарастанием степени стеноза. Считается, что ХНМК существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью нейровизуализирующих методов исследования. Учитывая, что при ХНМК прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. На МР-томограммах при ХНМК визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (изменение плотности вещества), отражающий ишемию белого вещества мозга, внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, а также глиоз, которые чаще всего свидетельствуют о ранее перенесенных инфарктах мозга, в том числе клинически «немых». Лейкоареоз и лакунарные инфаркты лучше выявляются в режиме Т2-взвешенного изображения МРТ, особенно с подавлением сигнала от ликвора — FLAIR.

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными, диагностировать ХНМК только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Для выявления аномалии сосудов и определения состояния коллатерального кровообращения проводят КТ- или МР-ангиографию, а в случае необходимости — и инвазивную ангиографию.

Исследование перфузии и метаболизма мозга с помощью сцинтиграфии, МР-спектроскопии и ПЭТ проводится в настоящее время преимущественно в научно-исследовательских целях. Так же как и функциональная МРТ, позволяющая изучать степень нарушения когнитивных функций при различных тестовых заданиях.

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям ХНМК, могут также иметь место при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также неспецифичны. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др). ХНМК (дисциркуляторную энцефалопатию) чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врожденного или приобретенного дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда метаболические нарушения мозга развиваются опосредованно на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (дисметаболической) энцефалопатии: печеночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжелой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика ХНМК с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют КН и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят БА, БП, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

ХНМК приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия (проявляющаяся триадой: атаксия, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями), идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду возможность наличия псевдодеменции, когда синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания. Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжелой эндогенной депрессией, у которых подавленное настроение сочетается со значительным снижением двигательной и интеллектуальной деятельности. Именно факт преходящего снижения, замедления когнитивных функций при депрессии дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

Дифференциальную диагностику ХНМК приходится проводить и с возрастными изменениями, выявляемыми при МРТ-диагностике. Морфологическими изменениями благополучно стареющего мозга являются расширение наружных и внутренних ликворных пространств симметричное расширенные периваскулярные пространства (пространств Вирхова–Робина), которые выглядят как лакунарные инфаркты или мелкие постинфарктные кисты, гиперинтенсивные участки повышенного сигнала по периферии боковых желудочков, очень похожие на лейкоареоз при ХНМК.

12.3.9.1. Цели лечения

Цели лечения ХНМК — стабилизация процесса, замедление темпов прогрессирования хронической ишемии мозга, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Весьма важная цель — своевременное и адекватное лечение сопутствующих заболеваний, особенно в период их обострений, которые, как правило, усугубляют течение ХНМК.

12.3.9.2. Показания к госпитализации

ХНМК не является показанием к госпитализации, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с ХНМК возложено на амбулаторно-поликлиническую службу.

12.3.9.3. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение можно подразделить на базовое, обеспечивающееся постоянным приемом лекарственных средств нормализующих и/или поддерживающих мозговое кровообращение, и дополнительное, включающее курсовой прием препаратов при нарастании признаков ХНМК, а также направленное на купирование отдельных симптомов.

Базовая терапия

Базовая терапия включает два основных направления: нормализацию перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, выполняют и дополнительную — нейропротективную — функцию.

Антигипертензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений ХНМК отводят поддержанию адекватного АД. Целевой уровень АД должен быть индивидуализирован, избыточное снижение АД не желательно у больных с ХНМК, особенно при наличии двустороннего стеноза сонных артерий.

По рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (2013), Европейского общества по АГ и Европейского кардиологического общества (2013), при назначении антигипертензивной терапии следует учитывать наряду с АГ наличие других сосудистых, сопутствующих заболеваний и органных повреждений. Эти сопутствующие процессы в большей степени, чем величина АД (степень АГ), определяют риск осложнений. Особое внимание рекомендуется обращать на наличие у пациентов СД, хронической болезни почек и протеинурии. В настоящее время для большинства больных АГ рекомендуемое АД — >140/90 мм рт.ст. При наличии СД — >140/85 мм рт.ст., у пациентов старше 80 лет — 140–150 мм рт.ст.

Важно не снижать АД >110/70 мм рт.ст., так как в условиях нарушения механизмов ауторегуляции, когда мозговой кровоток зависит от системной гемодинамики, артериальная гипотензия может приводить к нарушению перфузии мозга.

Поддержание АД на оптимальных для пациента уровнях, избегание его резких колебаний способствуют стабилизации проявлений ХНМК, предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у этого контингента больных. Отмеченные эффекты подтверждают дополнительные нейропротективные свойства антигипертензивных средств, то есть способность защищать сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения при хронической ишемии мозга, а также после перенесенного инсульта. Нормализации АД на фоне длительной адекватной терапии оказывает положительное влияние на возобновление близкого к физиологическому ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), а также на возможность реадаптации механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко является ХНМК. Лекарственная антигипертензивная терапия назначается вместе с рекомендациями по изменению образа жизни.

Для обеспечения контроля АД имеется большой арсенал антигипертензивных препаратов из разных фармакологических групп. Однако при лечении пациентов с ХНМК очень важно учитывать как возрастные особенности, так и полиорганную патологию. В международных рекомендациях для лечения пациентов АГ при наличии у них органного поражения и сопутствующей патологии предпочтение отдается ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и антагонистам рецепторов ангиотензина II (оказывающих свой эффект на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), а также дигидропиридиновым блокаторам кальциевых каналов.

Отмеченные группы препаратов способны не только понижать АД, но и оказывать органопротективное действие, защищая органы-мишени, страдающие при АГ, в том числе головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES, OSCAR, SCOPE (применение антагонистов рецепторов ангиотензина II эпросартана и кандесартана), Syst-Eur (терапия пожилых пациентов дигидропиридиновым блокатором кальциевого канала нитрендипином) доказана церебропротективная роль и улучшение когнитивных функций на фоне приема этих антигипертензивных препаратов.

Учитывая, что КН в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с ХНМК, бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими признаками при тяжелых стадиях хронического сосудистого поражения мозга, при выборе антигипертензивного препарата следует ориентироваться на его возможность уменьшать когнитивные расстройства.

В литературе обсуждается положительная роль антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, в частности при БА, которая нередко сочетается с ХНМК, а также предполагаемое антидепрессивное действие этих лекарственных средств.

С учетом широкой представленности сердечно-сосудистых заболеваний и СД в качестве фоновых заболеваний при ХНМК весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначают пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефротическими осложнениями СД, а антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими антигипертензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении трудно купируемой АГ у пожилых женщин.

Комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II противопоказана. Пациентам с ХНМК не следует назначать препараты, вызывающие ортостатическую гипотензию (вазодилататоры), а также приводящие к резким перепадам АД (короткодействующие блокаторы кальциевых каналов).

Гиполипидемическая терапия

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен прием этих препаратов на ранних стадиях ХНМК. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функцию эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Ишемические нарушения облигатно сопровождаются активацией тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении ХНМК. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты, которая назначается в дозе 1 мг/кг веса ежедневно. Для предовращения ульцирогенного эффекта и других проявлений гастро- и энтеропатии применяют специальные лекарственные формы ацетилсалициловой кислоты, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, а также комбинацию ацетилсалициловой кислоты с антацидом — магния гидроксидом. При неэффективности ацетилсалициловой кислоты используют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20–25%.

В случае развития ХНМК на фоне церебральной амилоидной ангиопатии применение антитромботических средств не показано, так как данная форма заболевания может осложниться развитием повторных лобарных (поверхностоных) микрокровоизлияний. Для распознавания подобных микрокровоизлияний, более свойственной старческому возрасту, применяется МРТ в режиме Т2*, при котором выявляются мелкие гипоинтенсивные поверхностно расположенные участки.

Дополнительная терапия

В ряде исследований было показано, что только базовой терапии не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным, кроме постоянного приема вышеуказанных групп препаратов, назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действия.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, больным следует назначать средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В литературе обсуждается большое количество препаратов с комплексным воздействием, которые успешно применяются при ХНМК. Ниже приведены наиболее часто применяемые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Указанные препараты назначают курсами по 2–3 мес 2 раза в год, чередуя их для индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями сосудистой энцефалопатии. Применение их в тяжелой — III стадии ХНМК может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов и глии. Это препараты, как биологического происхождения, так и химически синтезированные, способны активировать саногенетические механизмы, предотвращать разрушение церебральных функций и усиливать процессы репарации. Включение их в метаболические церебральные процессы обусловлено тем, что они содержат вещества, подобные естественным биологически активным субстратам.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Химическими аналогами эндогенных биологически активных веществ являются отечественные препараты глицин и метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить легкий седативный, а метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин — возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента.

Глицин — заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2–3 мес.

Метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин — синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2–3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1–2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12–36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

При ХНМК из ноотропных лекарственных средств чаще применяются нижеприведенные препараты.

Этиловый эфир N-фенилацетил-L-пропилглицина (Ноопепт) — отечественный ноотропный препарат, назначают по 10 мг 2–3 раза в день, последний прием не позднее 18 ч (так как может оказывать возбуждающее действие). Длительность курсового лечения 1,5–3 мес.

Холина альфосцерат — холиномиметик центрального действия, участвующий в биосинтезе медиатора ацетилхолина, оказывая, таким образом, ноотропное действие. Рекомендуемая доза по 400 мг 2–3 раза в день. Принимать курсами по 3–6 мес.

Цитиколин — ноотропный препарат, влияющий на синтез ацетилхолина. Как и другие нейрометаболические средства, цитиколин обладает полимодальным действием. Выраженный мембранотропный эффект этого препарата позволяет сохранять структуру клеток головного мозга, оберегая и восстанавливая как внешние клеточные мембраны, так и мембраны внутриклеточных органелл. Для достижения протективного эффекта и поддержания когнитивных функций рекомендуется длительный прием (6 мес и более) по 1000 мг 1 раз в день в виде перорального раствора.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования ХНМК происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считается применение антиоксидантов, особенно при нарастании симптомов ЦВЗ, которые могут быть спровоцированы обострением фоновых патологических процессов или присоединением соматических заболеваний. С этой целью наиболее часто применяются этилметилгидроксипиридина сукцинат и депротеинизированный гемодериват крови телят. Оба средства обладают мультисистемным воздействием, применяются при различных патологических состояниях и любых типах ишемических повреждений.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат при ХНМК можно применять в таблетированной форме. Начальная доза — 125 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки с постепенным увеличением дозы до 5–10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 600–800 мг). Препарат применяется в течение 4–6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2–3 сут.

Депротеинизированный гемодериват крови телят рекомендуется в дозе 2–10 мл (1 мл содержит 42,5 мг сухого вещества) внутривенно 8 нед и более. Депротеинизированный гемодериват крови телят целесообразно начинать с внутривенного капельного введения — по 0,4–2 г (на курс до 20 инфузий), а затем переходить на пероральный прием — по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день не менее 4 нед. Оба лекарственных препарата хорошо зарекомендовали себя при лечении хронических форм ЦВЗ. Принимая во внимание широкий диапазон их действия на различные органы и системы, они показаны пациентам с сопутствующими патологическими процессами, такими как заболевания периферических сосудов, сопровождающиеся трофическими нарушениями; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Особого внимания заслуживает назначение препарата у пациентов с сопутствующим СД.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы — галантамин по 8–24 мг/сут, ривастигмин по 6–12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10–30 мг/сут), агонист D2/D3-дофаминовых рецепторов с α₂-норадренергической активностью пирибедил по 50–100 мг/сут. Последний указанный препарат более эффективен на ранних стадиях ХНМК. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан прием эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго двулопастного листьев экстракт (Гинкго билоба), способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют прием бетагистина по 8–16 мг 3 раза в день на протяжении 2 нед.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют прерывистые курсы седативных препаратов, антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (СИОЗС), или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства — определить направления в лечении.

12.3.9.4. Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы встает вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. В настоящее время хорошо разработаны реконструктивные операции на сонных артериях: каротидная эндартерэктомия и стентирование. Показанием к их проведению является наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию дистальных отделов сосудистой системы мозга.

12.3.9.5. Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии ХНМК.

12.3.9.6. Дальнейшее ведение

Больные с ХНМК нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают симптоматическую терапию.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни, лечебную гимнастику. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе БОС. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

12.3.9.7. Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача по приему лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. подраздел 28.1 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приемами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач и др.).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции.

Для профилактики падений необходимо устранить внешние факторы риска их возникновения:

12.3.9.8. Прогноз

Прогноз зависит от стадии ХНМК. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы — выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Список литературы