Инфекционные болезни. Национальное руководство. Краткое издание

Трематодозы

Описторхоз

Описторхоз (лат. opisthorchosis, англ. оpisthorchiasis, франц. оpisthor-chiase) - природно-очаговый биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Код по МКБ-10

В66.0 Описторхоз.

Этиология

Возбудитель - Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) принадлежит к типу плоских червей (трематоды), классу сосальщиков. Имеет плоское удлиненное тело длиной 8-14 мм и диаметром 1-3,5 мм; снабжен двумя присосками - ротовой и брюшной. Описторхи - гермафродиты. Размеры яиц - 23-24×11-19 мкм.

Возбудитель обладает сложным циклом развития. Помимо окончательных, он имеет двух промежуточных и дополнительного хозяев. У основных хозяев гельминт паразитирует в половозрелой стадии своего развития. Из желчных ходов, желчного пузыря и протоков поджелудочной железы человека и плотоядных млекопитающих (кошка, собака, лисица, песец, соболь, росомаха, свинья домашняя и др.) яйца паразитов вместе с желчью проникают в кишечник и затем попадают в окружающую среду. Дальнейшее развитие проходит в водоемах, где описторхи сохраняют жизнеспособность до 6 мес и заглатываются первым промежуточным хозяином - пресноводным моллюском рода Codiellα, в теле которого происходит ряд превращений: из яйца выходит мирацидий, образующий спороцисту, в которой формируются редии, рождающие большое количество личинок следующей стадии (церкариев). Последние выходят из моллюска и проникают в мышцы второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых, где церкарии превращаются в метацеркариев, которые через 6 нед становятся инвазионными. Рыба, пораженная метацеркариями описторхов, - источник заражения человека и многих плотоядных животных.

В желудке и двенадцатиперстной кишке окончательного хозяина происходит эксцистирование метацеркариев. Обладая положительным хемотаксисом к желчи, паразиты отыскивают отверстия желчного протока и через общий желчный проток проникают в желчные ходы и желчный пузырь, а иногда и в поджелудочную железу. Спустя 3-4 нед после заражения гельминты достигают половозрелого состояния и после оплодотворения начинают выделять яйца. Продолжительность жизни описторхов достигает 15-25 лет.

Яйца O. felineus устойчивы в окружающей среде: в пресной воде сохраняют жизнеспособность около года. Личинки описторха погибают при варке рыбы цельным куском через 20 мин, в рыбном фарше - через 10 мин после начала кипячения. При засолке рыбы личинки погибают через 4-7 сут. Горячее копчение гибельно для возбудителя, а холодное не повреждает его.

Эпидемиология

Описторхоз широко распространен на Евроазиатском континенте. В России наиболее обширные очаги инфекции на территории Западной Сибири, Северного Казахстана (бассейн Оби и Иртыша), Пермской и Кировской областей и бассейнов рек Камы, Вятки, Днепра, Десны, Сейма, Северного Донца, Южного Буга. Самую напряженную ситуацию отмечают в Западной Сибири, где расположен крупнейший Обьско-Иртышский очаг инвазии.

Восприимчивость населения к инвазии высокая. Пораженность описторхозом коренного населения севера РФ достигает 80-100% и связана с особенностями питания: употреблением термически не обработанной рыбы и высокой степенью инвазированности последней. Пораженность местного русского населения несколько ниже. Основной источник описторхоза в населенных пунктах - человек, домашние животные (кошки, свиньи) или синантропные грызуны. Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Через 3-4 нед после заражения в течение многих лет (до 10-20) источник инвазии выделяет с фекалиями в окружающую среду яйца описторхов. Источник заражения для человека - рыбы семейства карповых, инвазированные метацеркариями и употребляемые в пищу в сыром или полусыром виде. Более других заражены язь, елец, плотва. Метацеркарии устойчивы к низким температурам (в замороженной рыбе они могут сохранять жизнеспособность при -40 °С до 7 ч, при -35 °С - до 14 ч, при -28 °С - 32 ч), но чувствительны к высоким: после выделения из рыбы они погибают при 55 °С в течение 5 мин.

Описторхозу свойственна летне-осенняя сезонность. Несколько чаще болеют мужчины. После излечения иммунитет не вырабатывается; часто наблюдают реинфекцию.

Меры профилактики

Комплекс мер борьбы с описторхозом включает: обнаружение очагов и лечение больных описторхозом; проведение широкой санитарно-просветительной работы среди населения в очагах; дегельминтизация домашних плотоядных животных; охрана окружающей среды от фекального загрязнения; качественная термическая обработка рыбы карповых пород перед употреблением ее в пищу; борьба с промежуточными хозяевами описторхов и свободноплавающими стадиями паразита.

В домашних условиях рыбу рекомендуют прожаривать небольшими кусками не менее 20 мин; кипятить 20 мин; выпекать рыбные пироги 40-60 мин; применять крепкий посол (20% соли к массе рыбы) с 10-дневной выдержкой; вялить мелкие карповые породы (плотва, елец) в течение 3 нед с 2-3-дневным предварительным посолом; холодное копчение рыбы проводить после крепкого посола или промораживания в течение 3-4 нед.

Патогенез

После употребления в пищу инвазированной рыбы метацеркарии попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку, а через 3-5 ч достигают внутрипеченочных желчных ходов - места своего основного обитания в организме окончательного хозяина. У 20-40% зараженных лиц описторхов обнаруживают в протоках поджелудочной железы и желчном пузыре. При дальнейшем развитии они выделяют ферменты и продукты метаболизма, оказывающие сенсибилизирующее и прямое токсическое действие на организм. В динамике инвазионного процесса при описторхозе выделяют две фазы - раннюю (острую) и позднюю (хроническую).

В основе патогенеза ранней стадии лежат токсико-аллергические реакции организма на метаболиты, выделяемые личинками в процессе их миграции и созревания и их антигены. В этой стадии наблюдают повышенную проницаемость сосудов печени и поджелудочной железы, продуктивный васкулит, эозинофильную инфильтрацию стромы органов, их отечность, пролиферацию и десквамацию эпителия желчных ходов. В двенадцатиперстной кишке, печени, легких и других органах формируются эозинофильные инфильтраты.

В хронической стадии токсико-аллергические реакции сохраняются, но основные патологические изменения обусловлены жизнедеятельностью описторхов, которые своими присосками и шипиками оказывают раздражающее и повреждающее действие на стенку желчных и панкреатических протоков, желчного пузыря, вызывая развитие холангита и перихолангита, приводящих к фиброзу органов.

Гиперпластические и воспалительные процессы приводят к развитию стриктур в терминальной части общего желчного и пузырного протока, способствуют присоединению бактериальной инфекции и образованию конкрементов в желчевыводящих протоках и протоке поджелудочной железы. Часто ее сопровождает гастродуоденит.

Пролиферативные процессы при описторхозе могут приводить к развитию холангиокарциномы. В Западной Сибири, где высок уровень пораженности населения описторхозом, заболеваемость холангиокарциномой в 10-15 раз выше, чем в других регионах.

Ранний иммунный ответ сопровождается увеличением уровня общих IgМ с максимумом на 2-3-й неделе и снижением их концентрации через 6-8 нед, когда отмечают увеличение содержания IgG. Иммуносупрессия, сопровождающая инвазию, способствует тяжелому течению шигеллеза и других кишечных инфекций, часто провоцирует хроническое бактерионосительство у переболевших брюшным тифом, отягощает течение ВГ выраженным холестазом, частыми обострениями и рецидивами.

Клиническая картина

Инкубационный период 2-6 нед. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинической картины.

Единой классификации описторхоза не существует. Выделяют острую фазу инвазии, которая может протекать бессимптомно или стерто у коренных жителей эндемичных регионов при реинвазии или суперинфекции. Клинически выраженную форму острой фазы наблюдают у лиц, прибывших в эндемичный регион. Хроническую фазу болезни при отсутствии симптомов острой фазы расценивают как первично-хроническую; если же ей предшествует острая фаза - как вторично-хроническую. Органные поражения (желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки) могут сохраняться и после освобождения организма от описторхов, поэтому выделяют резидуальную фазу болезни.

Острую фазу при бессимптомной инвазии диагностируют по обнаружению яиц паразита в дуоденальном содержимом и фекалиях, по незначительной эозинофилии и повышенному содержанию специфических IgM. Стертую форму, помимо этих критериев, характеризует кратковременный субфебрилитет.

Клинически выраженная форма манифестирует внезапно возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезенки и печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови. При легкой форме лихорадка (около 38 °С) продолжается до 2 нед, возможны боли в животе неопределенной локализации, диарея, умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой (38-39,5 °С) ремиттирующего, постоянного или неправильного типа длительностью до 3 нед, уртикарными высыпаниями на коже, миалгией и артралгией, болями в правом подреберье, в части случаев - умеренной диареей и рвотой. Печень и селезенка увеличены; возможен астматический бронхит.

Тяжелому течению болезни свойственны высокая лихорадка, выраженная интоксикация (головная боль, бессонница, заторможенность или возбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена картина гепатита: боли в правом подреберье, увеличение печени, желтуха, повышение уровня билирубина, увеличение активности аминотрансфераз и ЩФ. У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка, кашель, летучие инфильтраты в легких, миокардит. Характерен гиперлейкоцитоз (20-60×10⁹ /л), эозинофилия в пределах от 10 до 80-90%, увеличение СОЭ.

Острая фаза длится от 2-3 нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой проявляются через несколько месяцев и даже лет и характеризуются значительным полиморфизмом. Чаще всего наблюдают поражение гепатобилиарной системы. Больные отмечают тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, диарею. Печень немного увеличена, чувствительна, плотноватая при пальпации. Функциональные показатели обычно не изменены. Желчный пузырь увеличен, точка желчного пузыря болезненна; возможны приступы коликообразных болей. При дуоденальном зондировании количество желчи увеличено, содержание лейкоцитов в ней повышено. При поражении поджелудочной железы отмечают боли опоясывающего характера. Возможны развитие хронического гастрита, гастродуоденита, язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Больные часто страдают головной болью, головокружением, бессонницей; возможна депрессия. Течение инвазии длительное (до 20 лет и более), но доброкачественное. Летальные исходы редки и связаны с осложнениями.

Осложнения. В хронической фазе болезни часто развивается гнойный холангит и холецистит, острый и хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит, холангиокарцинома.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологи-ческих и лабораторных данных: употребление термически не обработанной, слабосоленой рыбы в эндемичных регионах; лихорадка, токсико-аллергический синдром; лейкоцитоз и эозинофилия в крови; в хронической фазе - симптомы холецистопанкреатита, гастродуоденита.

Для клинической диагностики применяют ЭГДС, холецистографию, дуоденальное зондирование, УЗИ органов брюшной полости, определяют кислотность желудочного сока.

Паразитологическая диагностика острого описторхоза невозможна, так как гельминты начинают выделять яйца только через 6 нед после начала инвазии. Для определения специфических антител используют ИФА. Применяют следующие тест-системы: для определения IgM - «Описторхис-IgM-стрип»; для определения IgG - «Тиатоп-стрип»; для определения специфических ЦИК - «Описторх-ЦИК-стрип».

Паразитологическое исследование желчи - наиболее достоверный метод диагностики описторхоза. Проводят микроскопическое исследование осадка трех порций желчи. Наиболее распространена копроовоскопия, основанная на изучении морфологических особенностей яиц описторхов.

Дифференциальная диагностика

Острую фазу описторхоза дифференцируют с брюшным тифом, гриппом, воспалительными заболеваниями органов брюшной полости (холецистит, холангит, панкреатит), глистными инвазиями (трихинеллез, фасциолез, парагонимоз), пневмонией, ОКИ, ВГ.

Хроническую фазу описторхоза дифференцируют с фасциолезом, хроническим холециститом, панкреатитом, гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гепатитом другой этиологии.

Лечение

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Назначают щадящий режим, диету № 5 в течение 6 мес.

Препарат выбора - празиквантел или его отечественный аналог Азинокс^♠¤. Лечение, как правило, амбулаторное (кроме больных с выраженными симптомами острой фазы, тяжелыми органными поражениями, токсико-аллергическими проявлениями). В острой фазе терапию начинают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических симптомов. Препарат назначают в суточной дозе 75 мг/кг массы тела после еды в 3 приема с интервалом 4-6 ч. Максимальная разовая доза - 2 г, суточная - 6 г. Препарат не рекомендуют детям до 2 лет и беременным в I триместре. Кормящие женщины в день приема и на следующий день не должны кормить ребенка грудным молоком. Противопоказано употребление алкоголя.

В острой фазе проводят дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию с использованием антигистаминных препаратов. В тяжелых случаях назначают преднизолон по 40-60 мг в сутки в течение 5-7 дней, в хронической стадии - желчегонные препараты, спазмолитики, ферментные препараты, тюбаж с сернокислой магнезией, боржоми. При присоединении бактериальных осложнений применяют противомикробные препараты.

При отсутствии бактериальных осложнений прогноз обычно благоприятный; серьезный - при развитии гнойных процессов в желчевыводящих путях, при желчном перитоните и остром панкреатите; неблагоприятный при развитии холангиокарциномы или гепатокар-циномы.

Диспансеризацию проводят в течение 1-2 лет. Кратность осмотров гастроэнтеролога и объем реабилитационных мероприятий определяют индивидуально. При аллергических проявлениях контрольное обследование на яйцевыделение осуществляют через 3, 6, 12 мес после окончания антигельминтной химиотерапии. Проводят троекратное исследование фекалий и дуоденальное зондирование.

Фасциолез

Фасциолез (лат. fasciolosis, англ. fascioliasis) - хронический зоонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием трематод семейства Fasciolidae; характеризуется преимущественным поражением желчевыделительной системы.

Код по МКБ-10

B66.3 Фасциолез.

Этиология

Возбудители фасциолеза - два вида трематод. Fasciola hepatica (двуустка печеночная) имеет плоское листовидное тело длиной 20-30 мм, диаметром 8-12 мм от коричневого до серого цвета с зеленоватым оттенком, на кутикуле имеются мелкие шипики. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо, они сближены между собой и расположены в передней части тела. Fasciola gigantica (двуустка гигантская), длиной 33-76 мм, диаметром 5-12 мм. Фасциoлы относятся к типу Plathelminthes классу Trematoda семейству Fasciolidae.

Они имеют крупные овальные яйца размером 0,125-0,150×0,062- 0,081 мм, хорошо выраженную оболочку и крышечку, во внешнюю среду они выделяются незрелыми. Окончательные хозяева - жвачные животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.), иногда крысы, а также человек. Гельминты паразитируют в желчевы-водящей системе в течение 3-5 лет и более. В окружающую среду яйца выделяются с фекалиями, дальнейшее их развитие возможно только в пресной воде. Выделившиеся из яиц личинки (мирацидии) проникают в тело промежуточного хозяина - брюхоногих моллюсков, из которых спустя 30-70 дней выходят хвостатые церкарии. Они сбрасывают хвост, инцистируются и превращаются в шаровидной формы адоле-скарии, которые прикрепляются к стеблям подводных растений или к поверхностной пленке воды. В организм окончательного хозяина личинки попадают с водой или растениями.

Эпидемиология

Основной источник заражения окружающей среды - овцы и крупный рогатый скот. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных адолескариями растений (щавель, дикий лук, кресс-салат, огородная зелень), а также сырой воды из непроточных водоемов. Заражение возможно также при мытье салатных трав прудовой водой.

При употреблении фасциолезной печени животных в кишечник попадают яйца, которые не могут вызвать заболевание, однако могут обнаружиться при исследовании кала. Фасциолез, вызванный Fasciola hepatica, распространен во всех регионах мира, но более широко в странах Азии, Африки и Южной Америки. В некоторых регионах России регистрируют спорадические случаи.

Яйца фасциол в водоемах и на пастбищах сохраняются жизнеспособными до 2 лет. Личинки в теле моллюска могут перезимовывать и весной завершать свое развитие.

Профилактика фасциолеза предусматривает профилактическую дегельминтизацию скота, смена пастбищ и др. Борьбу с моллюсками - промежуточными хозяевами фасциол - проводят путем мелиорации заболоченных пастбищ. Вода из стоячих и медленно текущих водных источников при использовании для питья и хозяйственных нужд подлежит кипячению. Особое значение придается санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в эндемичной по фасциолезу местности.

Патогенез

Миграция личинок фасциол из кишечника в печень происходит двумя путями - гематогенным и посредством активного внедрения через перитонеальную полость, фиброзную оболочку (глиссонову капсулу) печени. Основные патологические изменения возникают во время миграции личинок через паренхиму печени, длящейся 4-6 нед и более. От момента попадания адолескариев в организм дефинитивного хозяина до развития половозрелых особей паразита проходит 3-4 мес. Взрослые фасциолы локализуются в желчных протоках. Иногда личинки могут мигрировать и созревать в поджелудочной железе, подкожной ткани, головном мозге. В миграционной фазе выражены токсико-аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма антигенами личинок, а также повреждения тканей по ходу их продвижения. Гельминты вызывают деструктивные изменения в печени, микроабсцессы, в последующем - фиброзные изменения. Взрослые особи, обитающие в желчевыводящих протоках и желчном пузыре, вызывают пролиферативный холангит с аденоматоз-ными изменениями эпителия, перидуктальным фиброзом и фиброзом стенки желчного пузыря. Возможна обструкция желчных протоков, что создает условия для присоединения вторичной инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период 1-8 нед. Выделяют острую и хроническую стадии фасциолеза. У многих клинические проявления острой стадии отсутствуют, у некоторых больных в течение многих месяцев инвазия протекает бессимптомно. При клинически манифестных формах начало болезни острое: с повышением температуры тела до 38-39 °С, недомоганием, общей слабостью, потливостью, головной болью, потерей аппетита. Лихорадка может быть ремиттирующей, гектической, волнообразной. Наблюдают кашель, приступы бронхоспазма, боли в эпигастральной области, правом подреберье, тошноту, рвоту. Печень увеличена, плотновата, болезненна. Возможны желтуха, спленомега-лия, асцит. На коже иногда высыпания уртикарного или полиморфного характера. В периферической крови лейкоцитоз, гиперэозинофилия (до 80%), иногда анемия в хронической стадии аллергический симптомокомплекс стихает, но субфебрилитет продолжается иногда до нескольких месяцев.

Хронический неосложненный фасциолез протекает с болями в правом подреберье, подложечной области, диспепсическими явлениями. Для фасциолеза, осложненного бактериальной инфекцией желчевыводящих путей, характерны приступообразные боли, сопровождающиеся лихорадкой, лейкоцитозом. При длительном течении гельминтоза развиваются нарушения функции печени, анемия.

Осложнения - гнойный и склерозирующий холангит, гепатит, абсцесс и цирроз печени.

В результате локализации гельминта в головном мозге возникают сильная головная боль, эпилептиформные приступы, при попадании в легкие - кашель, кровохаркание.

Диагностика

В острой стадии диагноз основан на анамнестических, эпидемиологических данных, клинических проявлениях, а также на результатах серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА). Через 3-4 мес после заражения с началом откладывания яиц взрослыми гельминтами диагноз подтверждают овоскопическими исследованиями фекалий и дуоденального содержимого. Следует использовать методы обогащения (эфир-формалиновый или эфир-уксусный методы). Яйца фасциол могут быть обнаружены после употребления печени крупного скота, пораженной гельминтами (транзитные яйца). В таких случаях рекомендуется провести повторное исследование через 3-5 дней после исключения из питания продуктов из печени.

Для суждения о характере и степени изменений в печени и желче-выводящих путях проводят инструментальные исследования - УЗИ, КТ, МРТ печени, холецистохолангиографию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в острой стадии проводят с трихинеллезом, описторхозом, клонорхозом, ВГ, эозинофильным лейкозом; в хронической - с холециститом, холангитом, панкреатитом.

Лечение

В острой стадии назначают диету (стол № 5), антигистаминные средства. После стихания симптомов - антигельминтную терапию. Средство выбора - триклабендазол^ρ (в РФ не зарегистрирован), который применяют в суточной дозе 10 мг/кг в 1 прием, в тяжелых случаях препарат применяют в дозе 20 мг/кг в сутки, в 2 приема с интервалом в 12 ч [5]. Можно использовать празиквантел в дозах, применяемых при описторхозе, однако при инвазии Fasciola hepatica его эффективность не превышает 40%, но значительно выше в отношении Fasciola gigantica. Эффективность противогельминтного лечения оценивают по исчезновению яиц фасциол в кале и/или дуоденальном содержимом в исследованиях через 3 и 6 мес.

Прогноз для жизни благоприятный. При длительном течении фасциолеза возможно развитие цирроза печени. Редкие летальные исходы обусловлены осложнениями.

Шистосомозы

Шистосомозы, или бильгарциозы (лат. schistosomosis; англ. schistosomiasis, bilharziasi), - тропические гельминтозы, характеризующиеся в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, в хронической - преимущественным поражением кишечника или мочеполовой системы, в зависимости от вида возбудителя.

Коды по МКБ-10

B65 Шистосомоз (бильгарциоз).

B65.0 Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз).

B65.1 Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз).

B65.2 Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum.

Этиология

Шистосомы относятся к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству Schistosomatidae. Пять видов шистосом: Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S. intercalatum и S. mekongi - возбудители гельминтоза у человека. Шистосомы в отличие от остальных представителей класса Trematoda раздельнополые и отличаются половым диморфизмом. Тело половозрелых шистосом удлиненное, цилиндрическое, покрыто кутикулой. Имеются расположенные близко друг к другу присоски - ротовая и брюшная. Тело у самки длиннее и тоньше, чем у самца. Вдоль тела самца проходит особый копулятивный желобок (гинекоформный канал), в котором самец удерживает самку. Самец и самка почти постоянно находятся вместе. Наружная поверхность самца покрыта шипиками или бугорками, у самки шипы имеются только на переднем конце тела, остальная поверхность гладкая. Половозрелые самки и самцы спариваются и мигрируют в сосуды постоянной локализации - в систему мезентериальных вен (кишечные разновидности шистосом) или мочевого пузыря и малого таза - S. haematobium, где обитают в мельчайших венозных сосудах окончательного хозяина. Взрослые гельминты питаются компонентами крови через пищеварительную трубку и частично адсорбируют жидкую часть через кутикулу. В матке S. haematobium находится одновременно не более 20-30 яиц. Личинка в яйце шистосомы, отложенном в мелких венах хозяина, созревает в течение 5-12 дней. Миграция яиц из кровеносных сосудов происходит благодаря наличию шипа, протеолитической активности секрета личинок, а также под влиянием сократительных движений мышечного слоя стенок сосудов, кишечника и мочевого пузыря. В окружающую среду яйца попадают с мочой (S. haematobium) или калом (S. mansoni и др.). Дальнейшее развитие происходит в воде, где оболочка яиц разрушается; из них выходят мирацидии. Их промежуточный хозяин - пресноводные моллюски, в теле которых мирацидии в течение 4-6 нед проходят сложный процесс формирования церкариев, способных активно внедряться в организм окончательного хозяина. Продолжительность жизни мирацидия - до 24 ч, церкариев - до 2-3 сут, половозрелых особей шистосом - 5-8 лет [1, 2, 3, 6, 9].

Эпидемиология

Основной источник заражения окружающей среды при всех шистосомозах - больной человек. Некоторые животные (обезьяны, грызуны) также могут заражаться S. mansoni, но в распространении шистосомоза значимой роли не играют. S. japonicum имеет значительно более широкий круг хозяев и, по-видимому, может поражать всех млекопитающих и достигать в них половой зрелости, поэтому животные, особенно домашние (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки и др.), могут быть резервуаром инфекции.

Промежуточные хозяева шистосом - пресноводные моллюски. Ежедневно тело инфицированного моллюска покидают до 1500-4000 и более церкариев, а за период жизни моллюска - до нескольких сот тысяч инвазионных личинок.

Естественная восприимчивость людей к заражению всеми 5 видами шистосом всеобщая. В высокоэндемичных очагах пораженность людей шистосомозом достигает максимума во втором десятилетии жизни, затем снижается вследствие формирующегося иммунитета. Отмечают определенный уровень невосприимчивости к суперинвазии и низкую интенсивность инвазии после реинфекции. Шистосомы наиболее чувствительны к воздействию иммунных механизмов организма хозяина в течение первых дней после заражения, т.е. в стадии мигрирующих личинок.

Человек заражается шистосомозом при купании, стирке белья, при работе в водоемах, на поливных землях, во время религиозных обрядов и других контактов с зараженной водой. Местом заражения служат как естественные, так и искусственные водоемы. Появлению новых очагов способствует строительство ирригационных сооружений, усиление миграции населения, связанное с хозяйственным освоением новых территорий, туризмом, паломничеством. Чаще заражаются сельские жители, рыбаки, садоводы, сельскохозяйственные рабочие, но особенно велик риск заражения детей в возрасте 7-14 лет, так как их игры часто связаны с водой.

Ареал различных форм шистосомоза охватывает 74 страны и территории тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, число инфицированных превышает 237 млн человек, из них более 120 млн страдают клинически манифестными формами болезни, а 20 млн имеют серьезные осложнения. В странах Африки отмечают как изолированные очаги мочеполового, кишечного шистосомоза, так и сочетанное их распространение. Изолированные очаги мочеполового шистосомоза имеются в странах Ближнего и Среднего Востока, а сочетание мочеполового и кишечного шистосомоза - в Йемене, Саудовской Аравии. Ареал японского шистосомоза охватывает Китай, Малайзию, Филиппины, Индонезию, Японию; ареал меконгового шистосомоза - Кампучию, Лаос, Таиланд. В странах Центральной и Южной Америки и на островах Карибского бассейна (за исключением Кубы) распространен кишечный шистосомоз (S. mansoni). В РФ регистрируются только завозные случаи шистосомозов.

Меры профилактики

Уничтожение шистосом или прекращение выделения ими яиц достигается своевременным выявлением и специфическим лечением больных. В комплекс мер профилактики входят предупреждение фекального загрязнения водоемов, уничтожение в них моллюсков и церкариев с помощью химических и биологических средств. В настоящее время в программах борьбы с шистосомозами наибольшее значение имеют массовая химиотерапия и применение моллюскоцидов. Большое значение придается активной санитарно-просветительной работе среди населения эндемичных очагов. Лица, выезжающие в эндемичные по шистосомозам регионы и страны, должны получать полноценную информацию о личной профилактике гельминтоза.

Патогенез

Патогенное влияние паразитов начинается с момента проникновения церкариев через кожу. Секреты желез мигрирующих личинок, продукты распада части из них - сильные антигены, вызывающие реакции ГЗТ. Клинически это проявляется преходящей папулезной зудящей сыпью и известно под названием «чесотка пловцов». Личинки (шистосомулы), внедряясь в периферические лимфатические и венозные сосуды, мигрируют в правые отделы сердца, в легкие, затем достигают сосудов печени, где и происходят их развитие и дозревание до взрослых особей. Через 4-6 нед после заражения, в период завершения миграции шистосомул и начала откладывания яиц созревшими самками, резко усиливаются аллергические реакции, которые лежат в основе острой («токсемической») фазы болезни (болезнь Катаямы). По характеру клинических проявлений эта фаза напоминает сывороточную болезнь. Чаще ее наблюдают при инвазии S. japonicum, значительно реже - после заражения другими видами возбудителя.

Из общего числа яиц шистосом, отложенных самками в мелких венозных сосудах, питающих стенки кишечника или мочевого пузыря, в окружающую среду попадает не более 50%; остальные задерживаются в тканях пораженных органов или током крови заносятся в другие органы. Основа патологических изменений в хроническом периоде болезни - воспалительные изменения вокруг яиц шистосом (формирование гранулемы, с последующим фиброзом и кальцификацией). В формировании гранулемы участвуют Т-лимфоциты, макрофаги, эозинофилы. Вначале процесс имеет обратимый характер, но с отложением коллагена и развитием фиброза морфологические изменения в тканях становятся необратимыми. Гранулематозная реакция и фиброз вызывают нарушения кровоснабжения в стенке органа, что становится причиной вторичных дистрофических изменений слизистой оболочки, образования язв. Следствием постоянного и длительного раздражения тканей яйцами паразитов могут быть также гиперплазия и метаплазия эпителия слизистой. В мочевом пузыре в 85% случаев основным местом поражений, связанных с отложением яиц S. haematobium, является подслизистый слой; мышечный слой поражается реже. В мочеточниках глубоко расположенные слои поражаются чаще. Поскольку возбудитель кишечного шистосомоза S. mansoni локализуется в венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене и там же скапливаются откладываемые яйца. Основные патологические изменения развиваются преимущественно в дистальных отделах толстой кишки. S. japonicum, в отличие от других видов, откладывает не одиночные яйца, а группы, и они быстрее подвергаются кальцификации. При всех формах шистосомозов яйца заносятся и в другие органы, прежде всего в печень и легкие. Наиболее тяжелые поражения печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шистосомозе. Попадание яиц в легкие ведет к развитию обструктивно-деструктивного артериита, артериовенозных анастомозов, развитию гипертензии малого круга кровообращения, которая становится причиной формирования «легочного сердца». Возможен занос яиц шистосом в спинной и головной мозг.

Тяжесть клинических проявлений болезни зависит от интенсивности инвазии. Зрелые шистосомы устойчивы к воздействию факторов иммунитета. Шистосомозы могут быть факторами канцерогенеза. В очагах этого гельминтоза часто встречаются опухоли мочеполовой системы и толстой кишки.

Клиническая картина

Мочеполовой шистосомоз

Возбудитель - Schistosoma haematobium.

В клиническом течении выделяют три стадии: острую, хроническую и стадию исхода.

Проявления, связанные с внедрением церкариев, в виде аллергического дерматита у неиммунных лиц регистрируют редко. Через 3-12 нед скрытого периода может развиться острый шистосомоз. Появляются головные боли, слабость, распространенная болезненность в спине и конечностях, отсутствие аппетита, повышается температура тела, особенно вечером, нередко с ознобом и сильным потом, наблюдают уртикарную сыпь (непостоянно); характерна гиперэозинофилия (до 50% и выше). Печень и селезенка часто увеличены. Выявляют нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Наиболее ранний симптом хронического мочеполового шистосомоза - гематурия, которая чаще бывает терминальной. Отмечают боли в надлобковой области и промежности. В более поздних стадиях может присоединиться цистит, вызванный вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживают бугорки (гистологически - конгломерат специфических гранулем) - беловато-желтые образования размером с булавочную головку, а также инфильтраты, папилломатозные разрастания, эрозии, язвы, «песчаные пятна» - просвечивающие через истонченную слизистую оболочку скопления обызвествленных яиц шистосом. Стеноз мочеточников и фиброз шейки мочевого пузыря создает условия для застоя мочи, образования конкрементов, впоследствии - гидронефроза и пиелонефрита. Отмечают также поражения половых органов: у мужчин - фиброз семенных канатиков, орхит, простатит, у женщин - папилломы и изъязвления слизистых оболочек влагалища и шейки матки. В позднем периоде возможно образование свищей мочевого пузыря, новообразований мочеполовой системы. Поражение легких и их сосудов ведет к гипертензии в малом круге кровообращения: у больных возникают одышка, ощущение сердцебиения, признаки гипертрофии правого желудочка сердца.

Кишечный шистосомоз

Возбудитель - S. mansoni.

Вскоре после заражения возможно развитие дерматита, вслед за которым могут появиться лихорадка, слабость, головная боль. Продолжительность этих проявлений от 1 до 7-10 дней.

Острый кишечный шистосомоз характеризуется лихорадкой (ремиттирующей, интермиттирующей, неправильной), ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой, частым жидким стулом, иногда с обезвоживанием организма; возможны примесь крови в испражнениях, боли в животе, в отдельных случаях напоминающие картину «острого живота», кашель с мокротой, часто тахикардия, артериальная гипотензия. Отмечают слабость, адинамию, реже - возбуждение. В крови - гиперэозинофилия, лейкоцитоз. Возможен гепатит. Клинические проявления острого кишечного шистосомоза наблюдают в течение первых 3 мес после заражения.

В хроническом периоде болезни основные симптомы связаны с поражением толстой кишки, особенно ее дистального отдела. Характерен жидкий стул, чередования диареи и запора или хронический запор. Отмечают боли по ходу толстой кишки. При обострениях развивается дизентериеподобный синдром: стул учащен, слизисто-кровянистый, схваткообразные боли в животе, тенезмы. Обострение сменяется запором, часто образуются трещины заднего прохода, геморрой. При колоноскопии преимущественно в дистальном отделе толстой кишки обнаруживают гиперемию, отечность слизистой оболочки, множественные точечные геморрагии; иногда - полипоз кишечника, инфильтраты в стенке кишки, напоминающие опухоль.

При шистосомозном поражении печени (гепатоспленомегалическая форма) исходом процесса становятся перипортальный фиброз и цирроз печени. Независимо от кишечных симптомов больные отмечают чувство тяжести, дискомфорта.

Печень увеличена, плотная, бугристая. Биохимические показатели не претерпевают существенных изменений. С развитием портальной гипертензии расширяются вены пищевода и желудка, вследствие их разрыва могут возникать кровотечения. Декомпенсация портального кровообращения проявляется асцитом, увеличением селезенки.

При инвазии S. mansoni наблюдают гломерулонефрит, который обусловлен образованием и отложением иммунных комплексов.

Поражение легких не дает заметных клинических проявлений. Если давление в легочной артерии превышает 60 мм рт.ст., то возникают типичные признаки хронического «легочного сердца»: одышка, чувство сердцебиения, повышенная утомляемость, кашель, цианоз губ, надчревная пульсация, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией.

Шистосомоз кишечный интеркалатный вызывается паразитированием S. intercalatum в венах кишечника, брыжейки, системы воротной вены. Болезнь патогенетически и клинически аналогична кишечному шистосомозу, вызванному S. mansoni. Течение болезни доброкачественное, случаи портального фиброза не зарегистрированы.

Японский шистосомоз

Возбудитель - S. japonicum.

Острый период (болезнь Катаямы), при японском шистосомозе отмечают значительно чаще, чем при инвазии S. mansoni и S. haematobium. Он может протекать в разных формах - от легких, бессимптомных до молниеносных, с внезапным началом, тяжелым течением и летальным исходом.

При хроническом японском шистосомозе преимущественно поражаются кишечник, печень и брыжейка. Желудочно-кишечные расстройства наблюдают только у 44% больных. Беспокоят боли в животе, метеоризм, диарея, запор или их чередование; в стуле возможны слизь, кровь. Иногда развивается аппендицит. Занос яиц в портальную систему приводит к тому, что через 1-2 года после инвазии формируется перипортальный фиброз, в последующем - цирроз печени. Тяжелое и частое осложнение японского шистосомоза - кровотечение из расширенных вен пищевода. Поражения легких имеют такую же природу, как и при других формах шистосомозов.

Шистосомоз, вызываемый S. mekongi. Патогенез и клиническая характеристика идентичны таковым японского шистосомоза.

Диагностика

В остром периоде шистосомозов при проведении диагностики необходимо учитывать эпидемиологический анамнез, наличие признаков острого дерматита после купания. Паразитологические методы исследования мочи и фекалий зачастую в начале острого периода неэффективны, яйца шистосом появляются несколько позднее клинических проявлений.

Исследование мочи производят после центрифугирования, при этом следует иметь в виду, что максимальное количество яиц гельминтов выделяется с мочой в период с 10 до 14 ч дня после заражения.

В эндемичных очагах для диагностики используют ИФА, чувствительность которого при инвазии S. mansoni - до 96%, S. haemotobium - до 92%. Положительный ответ - не ранее чем через 6 нед от заражения. В случаях поражения ЦНС используют ПЦР-диагностику.

Инструментальные методы

Цистоскопия дает возможность выявить специфичные для мочеполового шистосомоза изменения на слизистой оболочке мочевого пузыря. Ценное дополнение цистоскопии - эндобиопсия.

При контрастной урографии наблюдают изменения структуры мочеточников. Обзорная рентгенография позволяет обнаружить изменения в легких, обызвествление стенок мочевого пузыря. Для выявления органных и функциональных нарушений используют также фиброколоноскопию (с эндобиопсией), УЗИ, МРТ, КТ органов брюшной полости и малого таза и др.

Дифференциальную диагностику в раннем периоде проводят с ОКИ, тифопаратифозными болезнями, висцеральным лейшманиозом, сывороточной болезнью, а при выраженной эозинофилии - с миграционной фазой других гельминтозов (стронгилоидоз, филяриозы и др.). Кишечные формы шистосомоза необходимо дифференцировать с амебиазом, шигеллезом, хроническими колитами, циррозом печени вирусной и другой природы; мочеполовой шистосомоз - с различными заболеваниями мочеполовой системы, включая воспалительные заболевания, туберкулез и рак МВП. Однако диагностика становится нетрудной после появления яиц в моче (S. haematobium) и фекалиях (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum).

Лечение

Противопаразитарное лечение проводят в условиях стационара. Режим полупостельный, специальной диеты не требуется. Основное средство лечения больных шистосомозом - празиквантел, высокоэффективный при всех формах гельминтоза. Препарат назначают в дозе от 40 до 75 мг/кг (более высокие дозы применяют при инвазии S. japonicum, S. mekongi) в 2-3 приема после еды с интервалом 4-6 ч в течение 1 сут.

После завершения специфического лечения через 3-4 нед проводят контрольные исследования мочи или кала на наличие яиц шистосом; исследования повторяют троекратно с интервалом 2 нед. При неэффективности проведенного специфического лечения назначают повторно празиквантел.

Наблюдение за переболевшими проводят в течение 6 мес, а при наличии осложнений болезни - до 2-3 лет.

Прогноз в остром периоде наиболее серьезный при японском шистосомозе, в хроническом периоде - в случаях тяжелых поражений печени при всех формах гельминтоза и мочевыделительной системы при мочеполовом шистосомозе.

Церкариальный дерматит

Церкариальный дерматит (шистосоматидный дерматид, церкариоз, зуд купальщиков) - заболевание, вызываемое личинками трематод семейства Schistoso matidae, облигатными хозяевами которых являются водоплавающие птицы. Клинические проявления характеризуются развитием локального дерматита в местах внедрения личинок.

Код по МКБ-10

B65.3 Церкариальный дерматит.

Этиология

Известно около 20 видов гельминтов семейства Schistosomatidae, паразитирующих во взрослом состоянии в кровеносной системе водоплавающих птиц и некоторых млекопитающих, личинки (церкарии) которых способны проникать в кожу человека. У человека чаще регистрируется инвазия личинками трихобильгарций - Trichobiharzia ocellata и T. stagnicolae. Промежуточными хозяевами этих гельминтов служат пресноводные моллюски, в организме которых происходит размножение и развитие личинок до инвазионной стадии - церкария, с последующим выходом их в воду. Человек является случайным неспецифическим хозяином этих видов гельминтов, и личинки, проникшие через кожные покровы человека, в дальнейшем остаются в коже и погибают.

Эпидемиология

Заражение человека происходит при контакте с водой в пресных водоемах, однако и личинки шистосом морских водоплавающих птиц также могут вызывать заболевания людей после купания в море. Церкариозы широко распространены во всем мире, в том числе и в России. Загрязнение и зарастание внутренних городских водоемов создают благоприятные условия для развития моллюсков и увеличения численности городских водоплавающих птиц, в связи с чем случаи церкариозов стали отмечаться не только в сельской местности, но и в городах.

Меры профилактики

Предупреждение контакта с водой, где имеются водоплавающие птицы и биотопы моллюсков. При длительном пребывании в воде (рыбная ловля и т.п.) необходимо использовать защитную одежду (резиновые сапоги и др.). Рекомендуется проводить регулярную очистку городских водоемов и мест для купания от водной растительности.

Патогенез и клиническая картина

Церкарии, активно внедряясь в кожу, вызывают механическое повреждение тканей и токсико-аллергические реакции, которые проявляются в большей степени в случаях повторного заражения. После контакта с водой, зараженной личинками шистосоматид, на коже (чаще на нижних конечностях) через 20-30 мин появляются зудящие эритематозно-папулезные и уртикарные высыпания. При повторном заражении и интенсивной инвазии возможно общее недомогание, повышение температуры тела, появление местных отеков и волдырей. Обычно указанные симптомы отмечаются в течение 1-2 дней, но могут держаться и 7-10 дней. Заболевание, как правило, заканчивается самопроизвольным выздоровлением.

Диагностика основана на характерной клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза. Проводится симптоматическая терапия с включением десенсибилизирующих препаратов и средств местной терапии.

Прогноз благоприятный. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением.

Цестодозы

Дифиллоботриозы

Дифиллоботриозы (лат. diphyllobothriosis; англ. diphyllobothriasis, fish tapeworm infection) - кишечные гельминтозы, вызываемые лентецами. Характеризуются хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности ЖКТ и развитием мегалобластной анемии.

Код по МКБ-10

В70.0 Дифиллоботриоз.

Этиология

Возбудители дифиллоботриозов человека - лентец широкий - Diphyllobothrium latum, и ряд так называемых малых лентецов (более 10 видов дифиллоботриид). D. latum относят к типу Plathelminthes классу Cestoda семейству Diphyllobothriidae. Лентец широкий достигает в длину 10 м и более, на сколексе имеет две щелевидные присоски, с помощью которых он прикрепляется к стенке тонкой кишки человека. Тело гельминта состоит из 3-4 тыс. члеников, поперечный размер которых больше продольного. В зрелых гермафродитных члениках формируются яйца овальной формы, покрытые желтовато-коричневой оболочкой с крышечкой на одном конце.

Развитие D. latum происходит со сменой трех хозяев. Окончательные хозяева - человек, реже - животные, питающиеся рыбой (кошка, собака, медведь, лисица и др.). Яйца выделяются с фекалиями и сохраняют жизнеспособность в течение 3-30 дней, но продолжают развитие только при попадании в воду. В воде через 2-3 нед из яйца выходит корацидий, которого заглатывает промежуточный хозяин. В его теле происходит развитие второй личиночной стадии - процеркоида. Рачков, содержащих инвазионные личинки, проглатывает дополнительный хозяин - хищная (щука, окунь, ерш, налим) или проходная лососевая рыба (кета, горбуша), в кишечнике которого рачки перевариваются, а процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоиды (инвазионная для человека стадия).

Эпидемиология

Основным источником заражения окружающей среды служит человек, определенную роль могут играть домашние и дикие животные, питающиеся рыбой. Механизм заражения человека оральный. Факторы передачи - зараженная сырая, недостаточно просоленная или плохо термически обработанная рыба, а также икра. Заболеваемость дифиллоботриозом имеет очаговый характер. Чаще поражается взрослое население, особенно занятое ловлей и переработкой рыбы. Дифиллоботриозы распространены преимущественно в Северном полушарии: в странах севера Европы, США, Канаде. В России основные очаги гельминтоза расположены в бассейне рек Северо-Западного региона, Волги, Енисея, Лены, на Сахалине.

Меры профилактики

Употреблять в пищу рыбу следует после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее относится и к употреблению икры). Необходимо охранять водоемы от загрязнения фекалиями человека и животных, проводить санитарно-просветительную работу среди населения очагов.

Патогенез

Лентецы, прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, ущемляют ее ботриями, изъязвляя, некротизируя и атрофируя травмируемые участки. При множественной инвазии гельминты могут вызывать непроходимость кишечника. Эозинофилия и катаральные явления в слизистой оболочке в раннем периоде болезни обусловлены сенсибилизацией организма к антигенам гельминта. Эндогенный гипо- и авитаминоз В₁₂ и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластной анемии. Гельминт выделяет специфический белковый компонент (рилизинг-фактор), нарушающий связь витамина В₁₂ и гастромукопротеина. В результате длительного паразитирования (возможно, до 20 лет) даже одной особи гельминта анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.

Клиническая картина

Дифиллоботриоз нередко протекает бессимптомно или со слабовыраженными ощущениями дискомфорта в животе. Однако при любом клиническом течении наблюдают отхождение крупных фрагментов гельминта с каловыми массами. При манифестном течении инвазии возникают боли в животе различной локализации, периодически приобретающие схваткообразный характер, тошнота, гиперсаливация. Аппетит иногда повышен, но отмечаются похудание и снижение работоспособности. При развитии анемии более выражены повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение. Раннее проявление анемии - глоссит, сопровождающийся жжением языка, атрофией его сосочков. В дальнейшем могут появиться боли при приеме пищи вследствие распространения воспалительно-дистрофических изменений на десны, слизистую оболочку щек, нёба, глотки и пищевода. В тяжелых случаях наблюдается увеличение печени и селезенки. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе: парестезии, нарушение чувства вибрации, онемение, атаксия - возникают чаще, чем при истинной пернициозной анемии, могут не сопровождаться признаками анемии. Позже нарушается проведение по боковым столбам спинного мозга, появляются спастичность, гиперрефлексия, больные становятся раздражительными, может развиться депрессия.

Осложнения. Основным осложнением дифиллоботриоза является гиперхромная (В₁₂-дефицитная) анемия, иногда возможно развитие кишечной непроходимости.

Диагностика

Дифиллоботриоз диагностируют, основываясь на клинико-эпидемиологических данных (употребление рыбы, сочетание диспепсического синдрома с признаками анемии), выявлении яиц гельминтов при копроовоскопическом исследовании или в результате исследования выделенных при дефекации фрагментов стробилы гельминта.

В крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина, гиперхомию эритроцитов, анизо- и пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов (в них нередко видны тельца Жолли), ретикулоцитопению, тромбоцитопению, нейтропению. Дифиллоботриозная В₁₂-дефицитная анемия развивается примерно у 2% инвазированных D. latum, примерно у 40% больных понижено содержание витамина в сыворотке крови. Чаще гематологические изменения регистрируют у лиц пожилого возраста.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидоз, трихоцефалез, шистосомозы), гиперхромными и гемолитическими анемиями.

Лечение. Госпитализация показана при тяжелой анемии. Специфическое лечение проводят празиквантелом или никлозамидом.

Празиквантел назначают однократно в дозе 15-20 мг на 1 кг массы тела без специальной подготовки.

Никлозамид 2,0 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевая сода).

Контрольные анализы кала на наличие яиц дифиллоботрий проводят через 1 и 3 мес после антигельминтной терапии. В случаях возобновления отхождения фрагментов лентеца или обнаружения яиц гельминта в фекалиях больному проводят повторный курс противо-паразитарного лечения.

При выраженной анемии и уровне цианокобаламина в сыворотке менее 100 пг/мл до дегельминтизации показано лечение данным препаратом в дозе 200-400 мкг/кг в течение 2-4 нед.

Диспансеризация не регламентирована. Контрольные анализы кала на наличие яиц широкого лентеца проводят через 1 и 3 мес после антигельминтной терапии. Если возобновляется отхождение фрагментов лентеца или в фекалиях обнаруживают яйца гельминта, проводят повторный курс противопаразитарного лечения.

Прогноз при неосложненном течении гельминтоза благоприятный.

Тениаринхоз

Тениаринхоз (лат. taeniarhynchosis) - гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый Taeniarhynchus saginatus (бычьим цепнем) и характеризующийся развитием диспепсических явлений.

Код по МКБ-10

В68.1 Инвазия, вызванная Taeniarhynchus saginatus.

Этиология

Возбудитель - Taeniarhynchus saginatus (цепень невооруженный, бычий цепень), относится к типу Plathelminthes классу Cestoda семейству Taeniidae. Тело его плоское, лентовидное и состоит из головки с четырьмя мощными присосками и множества (1000 и более) члеников (проглоттид). Длина зрелого членика 20 мм, диаметр 5 мм. Гельминт достигает в длину 4-12 м. Зрелые гермафродитные проглоттиды содержат более 140 тыс. яиц. Бычий цепень относится к биогельминтам, при развитии сменяет двух хозяев. Человек - окончательный хозяин, промежуточные - крупный рогатый скот, буйвол, як, зебу.

В организме человека взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке до 20 лет. Зрелые членики, отрываясь от стробилы, попадают в окружающую среду с фекалиями, пассивно или активно выползают из анального отверстия. В организме промежуточного хозяина личинки развиваются в мышечной и соединительной ткани, где превращаются в ларвоцисты овальной формы - цистицерки (финны). Личинки, попавшие в кишечник человека, достигают стадии взрослого гельминта через 2,5-3 мес.

Эпидемиология

Источником контаминации окружающей среды онкосферами бычьего цепня служит человек - единственный дефинитивный хозяин. Наибольшую опасность представляют лица, ухаживающие за животными. Заражение животных чаще всего происходит на пастбищах. Яйца гельминта с кормом попадают в кишечник промежуточного хозяина. Через 16 нед после заражения животного его мясо становится заразным для человека. Цистицерки в мышцах животных сохраняют жизнеспособность в течение 1-3 лет. Механизм заражения человека пероральный - при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного финнозного мяса животных, промежуточных хозяев гельминта. Тениаринхоз регистрируют во многих регионах нашей страны. Эндемичные районы - Дагестан, Республика Саха (Якутия), Бурятия, Алтайский край, Иркутская, Красноярская и Новосибирская области.

Профилактику осуществляют с помощью комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий, направленных на выявление источников инвазии при массовом обследовании населения. Проводят мероприятия по защите окружающей среды (пастбищ) от фекального загрязнения. Личная профилактика заключается в исключении из пищевого рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

Патогенез. Бычий цепень в кишечнике человека, как правило, паразитирует в единственном числе (старое название - солитер). Паразит, достигающий размером нескольких метров, прикрепляясь присосками к слизистой оболочке тонкой кишки, наносит повреждение, раздражает рецепторы кишечника, оказывая влияние на моторную и секреторную функции кишечника. Дополнительное механическое воздействие могут оказывать отделившиеся проглоттиды, которые провоцируют болевой синдром, особенно при прохождении через илеоцекальный клапан. Описаны случаи проникновения паразитов в червеобразный отросток, общий желчный и панкреатический проток, что приводило к обструкции и воспалительным изменениям. Возможно развитие непроходимости кишечника. Интенсивное потребление паразитом пищевых веществ в процессе роста и развития создает дефицит в пищевом рационе больного. Характерно значительное снижение уровней витаминов С, группы В, А, Е в сыворотке крови. Определенное значение в патогенезе тениаринхоза имеет блокирующее действие веществ, выделяемых гельминтом, на ферментную систему кишечника человека, а также сенсибилизация продуктами метаболизма бычьего цепня.

Клиническая картина

Нередко инвазия протекает бессимптомно и проявляется только выделением члеников с фекалиями и/или вне акта дефекации в результате их активного выползания из ануса. На 2-3-й неделе после заражения появляются изжога, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, на 8-й неделе нарушается стул. При длительной инвазии больные отмечают общую слабость, боли в животе, иногда наблюдаются снижение массы тела, диарея, повышение аппетита, возникают астеноневротические проявления: головокружение, головная боль, нарушение сна, обморочные состояния, эпилептиформные судо ро ги. В отдельных случаях регистрируются эозинофилия в крови и анемия.

Осложнения: механическая кишечная непроходимость, аппендицит, холангит, панкреатит - возникают очень редко.

Прогноз обычно благоприятный.

Диагностика

Клиническая картина малоспецифична. Подозрение на инвазию может вызывать сочетание диспепсического синдрома и потери массы тела с повышением аппетита. Проводят исследование фекалий, чтобы выявить фрагменты стробилы (проглоттид) и яйца гельминтов методами обогащения.

Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными цестодозами - тениозом и дифиллоботриозом, при которых, в отличие от тениаринхоза, не наблюдается самостоятельного активного отхождения члеников гельминта из анального отверстия.

Лечение

Препарат выбора - празиквантел, назначаемый однократно в дозе 25 мг/кг. Для дегельминтизации можно использовать также никлозамид: 2 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуют выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевой соды). Препарат вызывает гибель сколекса и незрелых члеников. Если выделение члеников возобновляется, проводят повторный курс лечения теми же антигельминтными препаратами. Если отхождение члеников прекращается в течение 2-3 мес после противопаразитарного лечения, это свидетельствует об эффективном лечении. В таких случаях проводят контрольное исследование фекалий на наличие онкосфер гельминта. Диспансеризация не регламентирована.

Тениоз

Тениоз (taeniosis, taeniasis) - биогельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня и проявляющийся нарушением функций ЖКТ.

Код по МКБ-10

B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.

Этиология

Возбудитель - Taenia solium - цепень вооруженный (свиной цепень), тип Plathelminthes класс Cestoda семейство Taeniidae. Гельминт имеет плоское лентовидное тело. На шаровидном сколексе расположены четыре присоски и хоботок с двумя рядами чередующихся коротких и длинных хитиновых крючьев.

Длина взрослого гельминта достигает 3-4 м, количество члеников - 800-1000, их размеры: длина 12-15 мм, диаметр 6-7 мм. В зрелом членике матка имеет 7-12 пар боковых ответвлений. Членики не обладают активной подвижностью. Каждый из них содержит 30-50 тыс. яиц.

Окончательный хозяин - человек, в кишечнике которого паразитирует половозрелая форма гельминта. В организме промежуточного хозяина - свиньи (факультативными хозяевами могут быть также дикие свиньи, собаки, кошки, иногда человек) зародыш освобождается из яйца, проникает в кишечную стенку и с кровотоком разносится по всему организму. Через 60-70 дней зародыш превращается в цистицерк (Cysticercus cellulosae) - финны, достигающие в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах - 1,5 см. Цистицерки сохраняют жизнеспособность до 5 лет.

Эпидемиология

Источник инвазии - человек, который с фекалиями выделяет в окружающую среду онкосферы. Это приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней) финнозом. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса. Тениоз регистрируют в странах, где развито свиноводство, в частности в РФ.

Основные меры профилактики - выявление и лечение больных, санитарное просвещение населения, благоустройство населенных мест, санитарный надзор за содержанием и убоем свиней, ветеринарный контроль мяса.

Патогенез

При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же факторы, что и при тениаринхозе. Однако, когда зрелые членики вследствие антиперистальтических сокращений забрасываются из кишечника в желудок, возможна аутоинвазия онкосферами. В этом случае тениоз может осложниться развитием цистицеркоза мозга, скелетных мышц, глаз.

Клиническая картина

Клиническая картина неосложненного кишечного тениоза близка к таковой при тениаринхозе. При тениозе сравнительно часто регистрируют диспепсические и астеноневротические проявления: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, расстройство стула, головные боли, головокружение, нарушение сна, кратковременные обморочные состояния.

Осложнения редки. Возможны кишечная непроходимость, перфорация кишки, аппендицит, холангит, панкреатит, цистицеркоз. Течение доброкачественное. Летальные случаи наблюдают крайне редко, связаны с осложнениями.

Диагностика

Предположительный диагноз тениоза устанавливают на основании указания больного на отхождение члеников или небольших фрагментов стробилы гельминта при дефекации. Для подтверждения диагноза и дифференциации тениоза от тениаринхоза необходимо провести микроскопическое исследование выделяемых больным члеников.

Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными гельминтозами, прежде всего с тениаринхозом и дифиллоботриозом.

Лечение

Лечение больных тениозом проводят в стационаре никлозамидом (фенасал^ρ): 2 г принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. За 15 мин до приема рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевая сода). Препарат высокоэффективен, вызывает гибель сколекса и незрелых члеников. В настоящее время часто применяют празиквантел, который назначают однократно в дозе 25 мг/кг больным всех возрастных групп.

Трудоспособность в неосложненных случаях не нарушается.

Цистицеркоз

Цистицеркоз (лат. cysticercosis) - хронический биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией свиного цепня - цистицерка (финны).

Коды по МКБ-10

B69 Цистицеркоз.

Этиология. Возбудитель - Cysticercus cellulosae (личиночная стадия Taenia solium) представляет собой образование в виде пузырька диаметром 5-15 мм, содержащего ввернутый внутрь сколекс.

Эпидемиология. Цистицеркоз у человека развивается после заражения онкосферами фекально-оральным путем или в результате аутоинвазии при наличии кишечного тениоза, когда зрелые членики вследствие антиперистальтических сокращений забрасываются из кишечника в желудок. Цистицеркоз, как и кишечный тениоз, регистрируют в странах, где развито свиноводство.

Профилактика. Предусматривается комплекс мер по недопущению инвазии животных, их санации, предотвращению загрязнения окружающей среды яйцами гельминтов. Личная профилактика цистицеркоза у человека, с учетом возможности его развития, как следствие кишечного тениоза, предусматривает, наряду с неукоснительным соблюдением правил личной гигиены, употребление мяса и мясных продуктов только в достаточно хорошо термически обработанном виде.

Патогенез

Паразитирование Cysticercus cellulosae наблюдается в подкожной клетчатке, головном и спинном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких, брюшине и др. Вокруг гельминта во всех органах и тканях (кроме глаза) образуется реактивная соединительнотканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. Значение фактора механического сдавливания паразитами окружающих тканей зависит от локализации цистицерков. Наиболее тяжелое течение характерно для поражения головного мозга и глаза. В мозговой ткани вокруг цистицерка развиваются васкулит, выраженная глиальная реакция, возможны энцефалит, менингит, нарушение ликвородинамики. При локализации личинки в оболочках основания мозга развивается рацемозная (ветвистая) форма цистицерка, при этом паразит, достигающий в длину более 20 см, может опускаться по ходу спинного мозга. При поражении глаз в процесс нередко вовлекаются оба глаза. Выраженные токсико-аллергические реакции наблюдаются при отмирании паразита, когда происходит его расплавление; при кальцификации воспалительная реакция отсутствует.

Клиническая картина

Клинические проявления цистицеркоза определяются его локализацией, интенсивностью инвазии и стадией развития паразита.

Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц часто не имеет каких-либо явных признаков, иногда в тканях пальпируются плотные узелки. Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражения или сочетанных поражений полушарий большого мозга, желудочковой системы, основания мозга, поэтому и развивающаяся очаговая неврологическая симптоматика весьма разнообразна и зависит от локализации паразита. Характерна приступообразная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, приступами генерализованных судорог. Возможны нарушения психики в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний. При локализации цистицерков в желудочках мозга выявляют внутричерепную гипертензию, локализация паразита в IV желудочке может привести к внезапной смерти. Цистицеркоз глаза вначале проявляется нарушениями зрения, снижением его остроты, вплоть до слепоты. Внедрение цистицерка в глазницу вызывает экзофтальм. Локализация его в сердце в области предсердно-желудочкового пучка ведет к нарушению сердечного ритма.

Диагностика

Примерно у 50% больных цистицеркозом регистрируют подкожную локализацию паразита. Диагноз в этом случае устанавливают на основании рентгенограммы или по результатам биопсии узлов. Цистицеркоз мозга диагностируют на основании анамнестических (в том числе заболевание тениозом), клинических и эпидемиологических данных, положительных результатов серологических исследований (ИФА, РНИФ, иммуноблот), ПЦР-диагностики.

При поражениях мозга в СМЖ возможны 2-3-значный плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение концентрации белка при нормальном содержании глюкозы и лактата.

Для идентификации поражений мозга используют КТ, МРТ, ангиографию головного мозга. Обнаружение внутриглазного цистицерка возможно при прямой офтальмоскопии и биомикроскопии, когда видны волнообразные движения живого паразита. При гибели возбудителя диагностика затруднена вследствие дезорганизации внутриглазных структур.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолями и воспалительными заболеваниями органов, эхинококкозом, церебральным токсоплазмозом.

Лечение

Больных нейроцистицеркозом и глазным цистицеркозом для лечения госпитализируют в профильные стационары. Лечение нейроцистицеркоза проводят в условиях неврологического стационара. Для противопаразитарного лечения используют празиквантел в суточной дозе 50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 14 дней и более или албендазол по 15 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема в течение 28-30 дней. Одновременно с применением антигельминтных препаратов осуществляют противовоспалительную терапию, назначают глюкокортикоиды. Рекомендуют проводить 3 цикла лечения с интервалом 2-3 нед. При глазном цистицеркозе албендазол и празиквантел противопоказаны. Больным с цистицеркозом мышц и подкожной клетчатки назначают симптоматическое лечение.

Хирургическое удаление одиночных цистицерков (при наличии технических возможностей) показано при поражении глаз, головного мозга и спинного мозга [1, 2, 5].

Прогноз зависит от топографии и объема поражения тканей и органов.

При цистицеркозе мозга (особенно при многофокусных поражениях различных его отделов) и глаз прогноз неблагоприятный. Больные с такими поражениями нуждаются в длительном (практически пожизненном) наблюдении и лечении.

Эхинококкозы

Эхинококкозы - хронически протекающие биогельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок цестод рода Echinococcus.

Коды по МКБ-10

B67 Эхинококкоз.

Гидатидозный эхинококкоз

Гидатидозный эхинококкоз (однокамерный эхинококкоз, эхинококкоз цистный, лат. echinococcosis, англ. echinococcus disease) - хронический зоонозный биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся образованием паразитарных кист в печени, реже в легких и других органах.

Этиология

Возбудитель гидатидозного эхинококкоза Echinococcus granulosus относится к типу Plathelminthes классу Cestoda семейству Taeniidae. Половозрелый E. granulosus - ленточный гельминт белого цвета длиной 3-8 мм. Состоит из головки с четырьмя присосками и двойной коронкой крючьев, шейки и 2-6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца (онкосферы), которые обладают инвазивной способностью и не нуждаются в дозревании в окружающей среде. Половозрелый гельминт паразитирует в тонкой кишке окончательного хозяина - плотоядных животных. Зрелые членики с фекалиями попадают в окружающую среду. Яйца обладают высокой устойчивостью в окружающей среде, зимой сохраняют жизнеспособность до 6 мес.

Эпидемиология

Источником инвазии E. granulosus для человека чаще всего служат домашние собаки, реже - дикие животные (волки, шакалы и др.). Основным фактором передачи являются руки, загрязненные онкосферами эхинококка, которые находятся на шерсти инвазированных собак. Заражение человека может происходить также при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта открытых водных источников. Заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах: работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники, члены их семей, особенно дети. Существуют различные штаммы эхинококков, адаптированных к разным промежуточным и окончательным хозяевам. Эхинококкоз гидатидозный встречается на всех континентах. Чаще регистрируется в странах с пастбищным скотоводством, особенно в тех, где для охраны скота используются собаки. В странах ближнего зарубежья эхинококкоз распространен в Закавказье, Казахстане и других странах Центральной Азии, на Украине, в Молдове. Случаи заболевания людей гидатидозным эхинококкозом зарегистрированы в 73 из 89 субъектов Российской Федерации. Наиболее неблагополучными являются Уральский, Дальневосточный и Северо-Кавказский регионы.

Меры профилактики

Состоят в соблюдении личной гигиены. Особая настороженность необходима при содержании собак в доме и уходе за животными. Проводят плановую дегельминтизацию собак. В местах, неблагополучных по эхинококкозу, необходима плановая диспансеризация групп риска.

Патогенез

Из-за гематогенного пути распространения онкосферы эхинококка могут быть занесены в любой орган, но чаще всего эхинококковые кисты локализуются в печени (30-75%) и легких (15-20%), значительно реже в ЦНС (2-3%), селезенке, поджелудочной железе, сердце, в трубчатых костях и почках (до 1%). Превращение онкосферы в ларвоцисту у инвазированного человека длится около 5 мес; за это время она достигает в диаметре 5-20 мм. Патологическое воздействие эхинококка обусловлено механическим и сенсибилизирующим факторами. У большинства пациентов поражается единственный орган одной солитарной кистой, но может развиваться и множественный эхинококкоз. Размеры кист варьируют от 1 до 20 см (и более) в диаметре. Эхинококковая киста растет медленно в течение ряда лет, отодвигая ткани пораженных органов, где постепенно развиваются дистрофические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы. У 5-15% больных отмечают сдавление желчных протоков обызвествленными внутрипеченочными кистами. В легочной ткани вокруг погибшего паразита формируются ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. Кисты, поражающие кости, постепенно разрушают структуру костной ткани, что приводит к патологическим переломам. При длительном течении болезни может происходить нагноение и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии кисты (самопроизвольно или в результате повреждения ее стенок) развиваются сильные аллергические реакции; высвобождение многочисленных сколексов ведет к диссеминации возбудителя.

Клиническая картина

Различают следующие стадии гидатидозного эхинококкоза: доклиническую, неосложненную и стадию осложнений.

При наиболее частом поражении - эхинококкозе печени - первые признаки болезни появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Нередко эхинококкоз диагностируют случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании населения в очагах. Гидатидозный эхинококкоз чаще выявляют у лиц среднего возраста. В клинически манифестной стадии в неосложненных случаях у больных эхинококкозом печени отмечают снижение работоспособности, общую слабость, диспепсические расстройства, головные боли, иногда аллергические проявления: кожные высыпания, зуд, эозинофилию в крови. Печень при пальпации увеличенная, плотная (при локализации пузыря в глубине паренхимы) или мягкая, эластичная (при поверхностном расположении кисты), при кальцификации - деревянисто-плотная.

Симптоматика эхинококкоза легких определяется локализацией кисты и темпами ее роста. Киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола - упорным сухим кашлем, кровохарканьем, болями в груди, одышкой. Возможны деформация грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание при дыхании пораженной стороны, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над кистой. При небольших единичных кистах симптомы могут отсутствовать, но течение болезни может резко измениться при вскрытии кисты. При прорыве в бронх появляются сильный кашель, удушье, цианоз, возможны тяжелые аллергические реакции и аспирационная пневмония. Прорыв в плевральную полость приводит к развитию острого экссудативного плеврита, в тяжелых случаях развивается анафилактический шок, а перфорация в полость перикарда бывает причиной внезапной смерти.

Осложнения

Наиболее частые осложнения гидатидозного эхинококкоза печени - нагноение эхинококковой кисты, прорыв или сдавление кистой желчных путей с возникновением обтурационной желтухи. Кисты больших размеров могут сдавливать крупные сосуды портальной системы, что приводит к развитию портальной гипертензии. Разрыв кисты может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резкой болью и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. В результате разрыва жизнеспособной кисты печени происходит диссеминация возбудителя в брюшную полость и развивается вторичный множественный эхинококкоз других органов. Клинические проявления вторичного множественного эхинококкоза, обусловленного диссеминацией возбудителя после разрыва кист, появляются через 1-2 года и больше. При локализации паразита в головном мозге, глазнице, спинномозговом канале или миокарде уже маленькие кисты могут давать выраженную симптоматику, схожую с объемным поражением.

Диагностика

Предполагать диагноз эхинококкоза позволяют клинические проявления (обнаружение опухолевидного образования в печени, легких или других органах) и эпидемиологические данные. Рентгенологические методы обследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить локализацию, размеры кисты, состояние окружающих органов и тканей.

Сероиммунологические методы (ИФА, РНГА, латекс-агглютинации) дают положительные результаты в 90% случаев и более при поражении печени, при эхинококкозе легких эффективность ниже - 60%. При использовании ИФА примерно у 10% исследуемых регистрируются ложноположительные результаты.

Паразитологическая диагностика: исследованию на цистный эхинококкоз подлежат: содержимое паразитарной кисты, ее оболочки, мокрота больного (при эхинококкозе легких), промывные воды при лаваже бронхов (в случаях вскрытия кисты в бронх), желчь (при подозрении на прорыв кисты в желчные протоки), содержимое брюшной и плевральной полостей (при вскрытии кист в полости), содержимое дренажной жидкости в разные сроки после операции, при бронхоскопии, плевральной пункции, дуоденальном зондировании.

Дифференциальную диагностику гидатидозного эхинококкоза проводят с опухолями, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени.

Лечение. Госпитализация показана при осложненном течении болезни.

Основной метод лечения больных эхинококкозом - хирургический.

Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист, когда есть опасность обсеменения при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3-5 см) печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически. Противо-рецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров.

Противопаразитарное лечение в настоящее время проводят албендазолом. Препарат принимают внутрь после еды 10 мг/кг массы тела (не более 800 мг/сут) в 2 приема, курс - 28 дней, интервалы между курсами - не менее 2 нед. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) - 12-18 мес. Лечение проводится при нормальных лабораторных показателях (клинический и биохимический анализы крови), в процессе лечения каждые 5-7 дней осуществляется контрольное исследование крови. Применение высоких доз албендазола в течение длительного времени само по себе становится причиной развития осложнений, обусловленных токсическим действием препарата: наблюдаются лейкопения, агранулоцитоз, алопеция, лихорадка, токсический гепатит.

Прогноз. После радикального удаления эхинококковых кист прогноз благоприятный; если невозможно оперативное лечение - неблагоприятный.

Диспансеризация. После хирургического лечения 1-2 раза в год проводят обследование, включающее клиническое, биохимическое исследование крови, серологические реакции и инструментальное исследование (УЗИ, КТ, МРТ). Реконвалесцентов снимают с учета не ранее чем через 5 лет при отсутствии признаков рецидива и стойких отрицательных результатах серологических исследований.

Альвеолярный эхинококкоз

Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз, многокамерный эхинококкоз, лат. alveococcosis, англ. alveococcus disеase) - зоонозный хронический гельминтоз, который характеризуется развитием в печени кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиология

Возбудитель - Alveococcus multilocularis, развивается со сменой хозяев. Окончательные хозяева альвеококка - плотоядные животные (лисицы, песцы, собаки, кошки и др.), в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Промежуточные хозяева - грызуны.

Половозрелая форма A. multilocularis по строению сходна с ленточной стадией E. granulosus, но имеет меньшие размеры (длина 1,6-4 мм), головка снабжена одним венчиком коротких крючьев, матка шаровидной формы. Основное различие состоит в строении финны, которая у A. multilocularis имеет вид грозди пузырьков и представляет собой конгломерат экзогенно почкующихся мелких пузырьков, заполненных жидкостью или студенистой массой. У человека пузырьки часто не имеют сколексов. Рост финны происходит медленно, в течение нескольких лет.

Эпидемиология

Источник гельминта для человека - его окончательные хозяева. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются в окружающую среду с фекалиями животных. Заражение человека происходит при попадании в рот онкосфер из окружающей среды при охоте, обработке шкур убитых диких животных, употреблении в пищу лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. Онкосферы альвеококка очень устойчивы к действию факторов окружающей среды: они переносят температуру от -30 °С до +60 °С, на поверхности почвы при температуре 10-26 °С сохраняют жизнеспособность в течение месяца.

Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Факторы, определяющие активность очагов, - обилие промежуточных хозяев (грызунов), большие территории (луга, пастбища), которые не вспахиваются, прохладный дождливый климат. Заболевания в основном отмечают среди лиц, посещающих природные очаги по профессиональной или бытовой необходимости (сбор ягод, грибов, охота, пеший туризм и др.), а также среди работников зверосовхозов. Отмечают и семейные случаи заражения. Чаще болеют мужчины в возрасте 20-40 лет, дети болеют редко.

В России заболевание встречается в Поволжье, Западной Сибири, на Камчатке, Чукотке, в Республике Саха (Якутии), Красноярском и Хабаровском краях.

Меры профилактики

Такие же, как при гидатидозном эхинококкозе. Патогенез и патоморфология

У человека личинка А. multilocularis развивается 5-10 лет и более. У лиц, не являющихся коренными жителями эндемических очагов, рост паразита происходит быстрее. Личиночная форма альвеококка представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. На разрезе она напоминает мелкопористый сыр. Альвеококковый узел - это очаг продуктивно-некротического воспаления. Вокруг очагов некроза образуется грануляционный вал, содержащий живые пузырьки альвеококка. Особенности альвеококка - инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень. Чаще всего паразитарный очаг локализуется в правой доле, реже в обеих ее долях. Возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарные узлы округлые, цвета слоновой кости, от 0,5 до 30 см и более в диаметре, деревянистой плотности. Компенсация функции органа возможна за счет гипертрофии непораженных отделов печени. В осложненной стадии болезни в центре альвеококковых узлов практически всегда появляются полости некроза (каверны) различной формы и величины. Стенка каверны местами может истончаться, что создает угрозу ее разрыва. Активно размножающиеся пузырьки паразита в периферической зоне узла внедряются в ткань печени по ходу сосудисто-протоковых структур, в желчный пузырь. Развивается обтурационная желтуха, в поздних стадиях - билиарный цирроз печени. Альвеококковый узел может прорастать в желчные протоки, малый и большой сальники, забрюшинную клетчатку, диафрагму, правое легкое, правые надпочечник и почку, заднее средостение. Возможно метастазирование в ЛУ забрюшинной клетчатки, легкие, головной мозг, кости.

Клиническая картина

Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Нередко заболевание многие годы протекает бессимптомно - доклиническая стадия. В клинически манифестной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. По характеру течения различают: медленно прогрессирующий, активно прогрессирующий и злокачественного течения альвеолярный эхинококкоз.

Первым признаком заболевания является увеличение печени, которое обычно обнаруживают случайно. Больные отмечают дискомфорт и ощущение давления в правом подреберье или в эпигастральной области. Появляется чувство тяжести и тупая ноющая боль. Нередко отмечается увеличение и асимметрия живота. Пальпируется плотная печень с неровной поверхностью. Печень продолжает увеличиваться, становясь деревянистой плотности, бугристой и болезненной при пальпации. Больные отмечают слабость, снижение аппетита, похудание. Как правило, значительно повышена СОЭ, наблюдается непостоянная эозинофилия, лимфопения. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией (повышается в основном уровень IgG). При осложненных формах заболевания наблюдается анемия. Показатели биохимических проб длительное время сохраняются в пределах нормы. Билирубинемия, повышение активности АСТ, АЛТ, ЩФ характерны для стадии осложнений. В этой стадии чаще всего развивается подпеченочная желтуха, особенно при центральной локализации кисты, которая начинается без болевого синдрома и нарастает медленно, сопровождается кожным зудом, который часто предшествует появлению желтухи. В случае присоединения бактериальной инфекции развивается клиническая картина абсцесса печени. Портальная, или кавальная гипертензия, встречаются реже, чем желтуха. Симптомы портальной гипертензии возникают в запущенных стадиях альвеококкоза. Наиболее опасным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода и желудка. Метастазы чаще всего обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почках, костях. Более чем у 50% больных наблюдается протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Поражение почек может быть обусловлено сдавлением органа извне или за счет метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции МВП.

Диагностика

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных исследований.

Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить степень поражения органов.

Используют серологические методы: РЛА, непрямой гемагглютинации, ИФА, ПЦР, однако отрицательный результат не исключает наличия альвеококкоза.

Дифференциальная диагностика

Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать от гидатидозного эхинококкоза, новообразований холедохопанкреатической области, амебного абсцесса, цирроза печени.

Лечение

Режим и диета показаны при осложненном течении болезни.

Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист, при нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных поражений кистами небольших размеров (не более 3-5 см). Противорецидивное лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключить наличие других локализаций паразита небольших размеров.

Противопаразитарное лечение проводят албендазолом. Препарат принимают внутрь после еды 10 мг/кг массы тела (не более 800 мг/ сут) в 2 приема, курс - 28 дней, интервалы между курсами - не менее 2 нед. Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) - 12-18 мес.

Прогноз

Серьезный, если невозможно оперативное лечение.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшим после перенесенной операции длится 8-10 лет с обследованием не реже чем 1 раз в 2 года. Снимают с учета только лиц, показавших отрицательный результат при 3- или 4-кратном серологическом исследовании в течение 3-4 лет. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров антител при серологических реакциях показано обследование в условиях стационара. Больные с неоперабельными формами заболевания остаются нетрудоспособными, и наблюдение за ними пожизненное.

Нематодозы

Аскаридоз

Аскаридоз (лат. ascaridosis) - антропонозный геогельминтоз - нематодоз, вызываемый человеческой аскаридой - Ascaris lumbricoides. Характеризуется аллергическим синдромом в ранней (миграционной) стадии, нарушением функций ЖКТ и возможными осложнениями - в хронической (кишечной) стадии инвазии.

Коды по МКБ-10

В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями.

Этиология

Возбудитель Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см × 3-6 мм, самец - 15-25 см × 2-4 мм.

Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20-27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура +47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

Эпидемиология

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник контаминации окружающей среды - только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязненные овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес - с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата - круглый год. Восприимчивость к аскаридозу высокая. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определенной невосприимчивости: формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении.

Аскаридоз широко распространен во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, аскаридозом в мире ежегодно поражаются около 900 млн человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста. Очаги аскаридоза формируются преимущественно в сельской местности, интенсивность передачи зависит от степени загрязненности почвы инвазионными яйцами, уровня санитарной культуры населения и санитарного благоустройства населенных мест.

Меры профилактики

В профилактике аскаридоза основное значение имеют санитарное благоустройство населенных мест и охрана почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты. В очагах аскаридоза с пораженностью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют все население. Лечение инвазированных проводят с контролем эффективности через 14 дней после дегельминтизации, всего - троекратно с интервалом 7-10 дней. Обследование жителей микроочага проводят в течение 2 лет ежегодно.

Патогенез

Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в легкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развитие. В печени на 5-6-й день после заражения и в легких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В легких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим еще две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живет 11-13 мес.

В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид - самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, легких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в легких, капиллярный стаз, геморрагии. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведет к нарушению пищеварения, моторной функции, азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в желчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация - при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Клиническая картина

Выделяют две клинические стадии болезни - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2-3-й день после заражения появляется недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение печени и селезенки. Более характерен симптомокомплекс поражения легких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы малоспецифичны (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул). Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, нарушение сна, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии - тяжелая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера, в анализе крови - нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Осложнения

Наиболее частое осложнение, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, - непроходимость кишечника. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможны проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к подпеченочной желтухе, реактивному панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут попасть в пищевод, откуда они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.

Диагностика

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения легких в сочетании с лихорадкой и эозинофилией крови. Редко удается обнаружить личинок аскарид в мокроте. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах, в случае подозрения на гельминтоз, рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1-2 нед.

Дифференциальную диагностику аскаридоза в миграционной стадии проводят с токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией. В кишечной стадии по клиническим симптомам практически невозможно дифференцировать аскаридоз от хронических болезней ЖКТ.

Лечение

Медикаментозная терапия. Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.

Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами.

Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет - по 10 мг/кг в 2 приема в течение 1-3 дней.

Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 3 дней.

Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.

При приеме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.

При возникновении хирургических осложнений необходимо оперативное или инструментальное вмешательство.

Прогноз при неосложненном течении аскаридоза благоприятный. В отсутствие повторного заражения через 9-12 мес наступает самоизлечение вследствие естественной гибели гельминтов.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют в течение 2-3 мес. Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид проводят троекратно: через 14 дней после дегельминтизации и повторно с интервалом 7-10 дней. При неэффективности курс лечения следует повторить.

Трихоцефалез

Трихоцефалез (трихиуриаз, трихуроз, лат. trichocephalosis, англ. trichocephaliasis, trichuriasis) - антропонозный геогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным нарушением функций ЖКТ.

Код по МКБ-10

B79 Трихуроз.

Этиология

Возбудитель - власоглав, Trichocephalus trichiurus, тип Nemathelminthes, класс Nematoda, отряд Enoplida, семейство Trichocephalidae. Передняя часть тела гельминта тонкая, волосовидная, хвостовой отдел утолщен; отношение нитевидной части к утолщенной у самки составляет 2:1, у самца - 3:2. Длина тела самки 30-35 мм, тела самца - 30-45 мм. У самок задний конец изогнут, у самцов имеет вид спирали.

Яйца власоглава имеют форму бочонка размером 0,02×0,05 мм. Взрослые особи гельминта паразитируют в толстой, чаще в слепой кишке. Здесь самки откладывают до 1500 до 3000 яиц в сутки. Яйца с фекалиями попадают в окружающую среду. Они должны пройти инкубацию в почве в течение 3 нед и более. Когда яйцо проглочено, в тонкой кишке высвобождается личинка, она внедряется в ворсинки, через несколько дней перемещается в толстую кишку, где достигает зрелости через 3 мес. Среди взрослых особей преобладают самки. Продолжительность жизни власоглава около 5 лет.

Эпидемиология

Трихоцефалез относят к геогельминтозам. Источник загрязнения окружающей среды - больной человек. Созревание яиц власоглава в почве длится 20-25 дней. Человек заражается в результате заглатывания зрелых яиц с загрязненными овощами, фруктами, ягодами, водой. Власоглав - убиквитарный паразит. По данным ВОЗ, в мире трихоцефалезом поражены 604 млн человек. В РФ гельминтоз распространен на Северном Кавказе и в центральных черноземных областях. Болеют преимущественно дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Профилактика

В профилактике центральное место занимают мероприятия по охране почвы от фекального загрязнения, а также соблюдение правил личной гигиены.

Патогенез

В патогенезе трихоцефалеза главную роль отводят травмирующему действию возбудителя. Власоглавы тонким головным концом повреждают слизистую оболочку, проникая до подслизистого, а иногда и мышечного слоя. При интенсивной инвазии наблюдают геморрагии, образование эрозий и язв в кишечнике. Власоглавы - факультативные гематофаги. Полагают, что инвазированные люди теряют 0,005 мл крови на одного паразита в день, поэтому наличие более 800 гельминтов в кишечнике у детей служит причиной гипохромной анемии. Сенсибилизирующее воздействие на организм метаболитов паразита ограничивается чаще тканями кишки, что способствует развитию диареи. Клинические проявления гельминтоза очевидны при паразитировании большого количества власоглавов. Симптомы болезни наблюдаются у людей, выделяющих более 5000 яиц возбудителя в 1 г фекалий.

Клиническая картина

При умеренной инвазии больные предъявляют жалобы на ухудшение аппетита, тошноту, слюнотечение, диарею, метеоризм. Возможны спастические боли в животе с локализацией в правой подвздошной области. Больные отмечают слабость, раздражительность, головокружение, головную боль. При массивной инвазии развивается гемоколит, проявляющийся болевым синдромом, тенезмами, кровянистым жидким стулом. Дети, больные трихоцефалезом, отстают от сверстников в физическом и умственном развитии. В тропических странах трихоцефалезу приписывают роль фактора, способствующего развитию кишечного амебиаза и его тяжелому течению.

Осложнения трихоцефалеза - выпадение прямой кишки, гипохромная анемия, дисбиоз кишечника, кахексия. Трихоцефалез - фактор риска развития аппендицита.

Лабораторная диагностика трихоцефалеза основана на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях методами обогащения (МУК 4.2.3145-13). Взрослых гельминтов в кишечнике обнаруживают при эндоскопии (колоноскопия).

Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными гельминтозами, шигеллезом, амебиазом, язвенными колитами. При подозрении на хирургические осложнения показана консультация хирурга, при подозрении на язвенный колит - консультация проктолога.

Противопаразитарное лечение больных трихоцефалезом проводят амбулаторно. В госпитализации нуждаются больные с тяжелым и осложненным течением инвазии.

Применяют следующие лекарственные препараты.

В случаях упорной инвазии проводят повторный курс лечения спустя 3-4 нед.

Контрольное исследование фекалий необходимо через 3-4 нед после завершения курса лечения антигельминтным препаратом.

Прогноз обычно благоприятный.

Энтеробиоз

Энтеробиоз (лат. enterobiosis, англ. enterobiasis, oxyuriasis) - антропонозный контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Код по МКБ-10

B80 Энтеробиоз.

Этиология

Возбудитель энтеробиоза - острица (Enterobius vermicularis), относящаяся к типу Nemathelminthes классу Nematoda отряду Rhabditida семейству Oxyuridae. Тело взрослых гельминтов веретенообразное; длина самки 9-12 мм, самца - 3-5 мм.

Зрелая самка паразитирует в слепой кишке. В ночное время, когда сфинктер расслабляется, она выходит через анальное отверстие и в перианальных складках откладывает от 5000 до 15 000 яиц, после чего погибает. Содержащийся в яйце зародыш развивается в инвазионную личинку в течение 4-5 ч. Длительность жизни остриц с момента заражения до выхождения зрелых самок для яйцекладки составляет около 30 сут. Яйца, относительно устойчивые к высыханию, загрязняют нательное и постельное белье, где сохраняют инвазивность до 2-3 нед. Особенность жизненного цикла E. vermicularis - отсутствие фазы миграции и низкая иммуногенность.

Эпидемиология

Источником заражения служит только инвазированный человек. Механизм заражения фекально-оральный. Основной фактор передачи - загрязненные яйцами остриц руки, а также предметы домашнего обихода, игрушки. Яйца остриц находят на полу, коврах, в ночных горшках и др. Расчесы из-за сильного зуда в перианальной области способствуют скоплению яиц под ногтями, где личинки заканчивают развитие до инвазионного состояния. Иногда возможна ретроинвазия, когда яйца остриц созревают в аногенитальной зоне, личинки заползают обратно в кишечник и там созревают. Контагиозность очень высока. Несмотря на небольшую длительность жизни остриц, вследствие возможности частых повторных заражений энтеробиоз может длиться годами. Энтеробиоз распространен повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. Энтеробиозом в основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. По оценкам ВОЗ, в мире этим гельминтозом ежегодно поражается около 350 млн человек; в России энтеробиоз - один из наиболее распространенных гельминтозов.

Меры профилактики

В профилактике энтеробиоза значение придают выявлению источника инвазии и устранению путей передачи возбудителя. С этой целью один раз в год (после летнего периода при формировании детского коллектива или по эпидемическим показаниям) проводят плановые профилактические обследования детей и обслуживающего персонала. Детей, больных энтеробиозом, в период лечения и проведения контрольного обследования отстраняют от посещения дошкольных и образовательных учреждений. Если выявлено 20% и более зараженных энтеробиозом при проведении плановых профилактических обследований в организованных коллективах, одновременно всем детям и персоналу проводят противогельминтное лечение (двукратно с интервалом в 2 нед). В очаге энтеробиоза необходимо строго соблюдать чистоту жилища, служебных, школьных помещений. Лица, соприкасающиеся с больными, должны соблюдать чистоту тела, одежды, мыть руки перед едой и после посещения туалета.

Патогенез

Острицы вызывают механическое повреждение при фиксации на слизистой оболочке кишечника, особенно сильно травмируют ее самки своим длинным и острым хвостовым концом. Механическое раздражение и действие продуктов жизнедеятельности гельминтов вызывают зуд кожи в перианальной зоне. Острицы иногда погружаются в толщу слизистой оболочки кишки, при этом вокруг них формируются гранулемы. В результате заноса патогенных микроорганизмов вглубь тканей острицы могут способствовать развитию тифлита, аппендицита, а сами гельминты, проникая в червеобразный отросток, способны вызвать аппендикулярную колику. Эктопическая миграция остриц бывает причиной вагинита, эндометрита и сальпингита у девочек.

Клиническая картина

Клинические проявления энтеробиоза больше выражены у детей, у взрослых гельминтоз может протекать бессимптомно или субклинически. Наиболее частый симптом - зуд в области заднего прохода. При низкой инвазии зуд возникает периодически, по мере созревания очередных поколений самок остриц. Зуд появляется вечером или ночью, когда гельминты выползают из анального отверстия. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и изнуряющими, распространяются на область промежности, половые органы. Длительное и сильное расчесывание способствует лихенизации кожи и развитию экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, иногда парапроктита. Больные, особенно дети, становятся раздражительными, жалуются на плохой сон, повышенную утомляемость; у детей регистрируются обмороки, эпилептиформные припадки, никтурия. При массивной инвазии возникают боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор или понос, иногда с примесью слизи. При проникновении остриц в червеобразный отросток могут появиться симптомы «острого живота», в таких случаях больных оперируют: в удаленном аппендиксе обнаруживают катаральные изменения, в его просвете и толще слизистой оболочки находят яйца и взрослых гельминтов.

Диагностика

Взрослых гельминтов иногда обнаруживают на поверхности испражнений. Для выявления яиц остриц исследуют соскоб с перианальных складок. Рекомендуют не менее трех повторных исследований, чтобы полностью исключить вероятность инвазии.

Дифференциальную диагностику проводят с геморроем, заболеваниями прямой кишки (язвенные, необластозные поражения), сахарным диабетом, нейродерматитом.

Лечение

Госпитализация больных не требуется.

Препараты выбора - албендазол, мебендазол; в качестве альтернативны - пирантел.

Албендазол назначают внутрь: взрослым по 400 мг однократно, детям от 2 лет - 5 мг/кг однократно; повторный прием в той же дозе через 2 нед.

Мебендазол внутрь по 10 мг/кг однократно; повторный прием в той же дозе через 2 нед.

Пирантел внутрь по 5-10 мг/кг однократно; повторный прием в той же дозе через 2 нед.

Необходимость повторного лечения выбранным антигельминтным препаратом через 2 нед связана с тем, что из-за возможности ре- и суперинвазий один курс может не оказать должного эффекта.

Непременные условия успешной дегельминтизации при энтеробиозе - одновременное лечение всех членов семьи (детского коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения повторного заражения.

Контроль за эффективностью лечения с помощью указанных выше паразитологических методов проводят через 15 дней после полного завершения курса лечения.

Прогноз благоприятный.

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз (лат. strongyloidosis) - гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый Strongyloides stercoralis; протекающий с аллергическими реакциями, а позже - с диспепсическими расстройствами; человек заражается при проникновении личинок через кожу или при проглатывании их с пищей.

Коды по МКБ-10

В78 Стронгилоидоз.

Этиология

Возбудитель стронгилоидоза человека - Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) - мелкая раздельнополая нематода, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Strongy loididae.

Развитие Strongyloides stercoralis происходит без промежуточного хозяина. Половозрелые паразитические самки длиной 2,2 мм и шириной 0,03-0,04 мм имеют бесцветное нитевидное тело, суживающееся к переднему концу, и конический хвост. Самцы, свободноживущие и паразитические, имеют одинаковые размеры (0,07 мм в длину и 0,04-0,05 мм в ширину).

В организме человека половозрелые гельминты паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, иногда в желчных и панкреатических протоках, но чаще всего в либеркюновых криптах, где самки ежедневно откладывают до 40 яиц (размером около 0,05×0,03 мм), здесь же из них выходят рабдитовидные личинки, которые с фекалиями попадают в окружающую среду. При неблагоприятных условиях среды рабдитовидные личинки линяют и через 3-4 дня превращаются в филяриевидных личинок (инвазионная стадия). Личинки способны перемещаться в почве. В организм человека личинки проникают активно через кожу или заносятся пассивно через рот с загрязненными овощами, фруктами, водой. При всех видах заражения филяриевидные личинки совершают миграцию по организму хозяина, подобно личинкам аскариды. Самки внедряются в слизистую оболочку кишечника и через 17-28 дней после заражения начинают откладывать яйца.

Эпидемиология

Человек - основной источник заражения окружающей среды. Заражение человека в большинстве случаев происходит в результате активного проникновения личинок через кожу при соприкосновении с зараженной почвой (перкутанный путь). Однако возможны другие пути заражения: алиментарный (при употреблении овощей и фруктов, загрязненных личинками гельминта), водный (при питье воды из загрязненных источников водоснабжения). Описаны случаи профессионального заражения при нарушении правил техники безопасности в лабораториях во время паразитологических исследований фекалий больных. Существует также механизм внутрикишечного самозаражения (аутоинвазии), благодаря которому новые паразитические поколения образуются, минуя свободноживущую фазу; рабдитовидные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные в кишечнике при долгом нахождении в нем (например, при запорах). В этом случае перелинявшие личинки внедряются в стенку кишечника, и цикл повторяется. Благодаря этому механизму стронгилоидоз может персистировать у человека десятилетиями, даже после выезда из очага. Возможен также половой путь заражения (у гомосексуалов). Некоторые эндемичные очаги поддерживаются сохранением в почве свободноживущих поколений червей. Заражение обычно происходит весной, летом и осенью.

Гельминтоз чаще регистрируют у жителей сельской местности. В группу риска входят также лаборанты паразитологических лабораторий, лица, находящиеся в наркологических отделениях, психиатрических клиниках и интернатах для умственно отсталых. В 70 странах мира, по оценочным данным, число пораженных составляет от 100 до 200 млн человек. Стронгилоидоз распространен во влажных тропиках и субтропиках. Однако регистрируют повсеместно вследствие интенсивного завоза с эндемичных территорий. В умеренном климатическом поясе наблюдают спорадические случаи. Наиболее высокий уровень пораженности населения в РФ регистрируют в Ростовской области, Краснодарском крае, Приамурье.

Профилактические мероприятия предусматривают охрану окружающей среды от фекального загрязнения, активное выявление больных стронгилоидозом среди групп риска по клиническим показаниям: при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь), аллергозах (линейные формы крапивницы), эозинофилии крови, а также при профилактических осмотрах.

Меры личной профилактики - избегать хождения босиком и других контактов открытых участков тела с почвой на эндемичных территориях, а также тщательное мыть овощи и огородную зелень перед употреблением. Необходимо проводить систематическую санитарно-просветительскую работу среди населения по мерам индивидуальной профилактики.

Патогенез

В ранней стадии патологические изменения в тканях и органах на путях миграции личинок обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминтов и их механическим воздействием. Паразитирование самок и личинок вызывает в ЖКТ воспалительную реакцию. При миграции личинки могут попасть в печень, легкие, почки и другие органы и ткани, где развиваются гранулемы, дистрофические изменения и микроабсцессы. Возможно многолетнее бессимптомное течение кишечной инвазии, способной быстро реактивироваться при подавлении клеточного иммунитета.

У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения глюкокортикоидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая паразитемию, менингит, миокардит.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода не установлена.

Различают острую (раннюю миграционную) и хроническую стадии гельминтоза. У большинства инвазированных ранняя миграционная стадия протекает бессимптомно.

В манифестных случаях в этот период преобладает симптомо-комплекс острого инфекционно-аллергического заболевания. При перкутанном заражении в месте внедрения личинок появляются эритематозные и макуло-папулезные высыпания, сопровождающиеся зудом. Больные жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружение и головную боль, повышение температуры тела (до 38-39 °С). Наблюдаются бронхит или пневмония: кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм. Рентгенологически обнаруживают «летучие» инфильтраты в легких. Эти явления продолжаются от 2-3 сут до недели и более. Через 2-3 нед после заражения у большинства больных появляются симптомы поражения ЖКТ: тупые или схваткообразные боли в животе, диарея, сменяющаяся запором, нарушение аппетита, саливация, тошнота, рвота. Возможно увеличение печени и селезенки. В периферической крови эозинофилия до 30-60%, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Через 2-3 мес эти симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерны нарушения деятельности ЖКТ (в том числе дуодено-желчно-пузырный синдром), функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы и аллергические симптомы.

Для желудочно-кишечной формы свойственно длительное течение с периодическими обострениями симптомов гастрита, энтерита, энтероколита (изжога, боль в животе, метеоризм, похудание, анорексия, тошнота, рвота, понос). При интенсивной инвазии слизистая изъязвляется, возможен парез кишечника. В таких случаях заболевание протекает по типу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвенного колита или острого живота, наблюдают признаки дискинезии билиарной системы. Длительная инвазия может приводить к синдрому мальабсорбции.

Нервно-аллергическая форма протекает с астеноневротическим синдромом, уртикарной сыпью (линейная, кольцеобразная) с сильным зудом. При аутосуперинвазии, наблюдающейся чаще у лиц с психическими расстройствами и низкой санитарной культурой, возникает упорный дерматит в области промежности, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер.

Примерно у 10% больных возможно поражение органов дыхания с развитием астмоидного бронхита.

При смешанной форме могут быть выражены все проявления заболевания или некоторые из них. При тяжелом течении инвазии наблюдаются истощающая диарея с обезвоживанием, синдром мальабсорбции, анемия, кахексия. Возможны осложнения: язвенные поражения кишечника, нередко заканчивающиеся перфоративным перитонитом, паренхиматозная дистрофия печени, некротический панкреатит.

У ослабленных больных, злоупотребляющих алкоголем, с иммунодефицитом (при СПИДе, лейкозе, лучевой терапии, длительном приеме глюкокортикоидов, цитостатиков), отмечается крайне неблагоприятное течение стронгилоидоза, который переходит в гиперинвазивную и диссеминированную форму. Стронгилоидная гиперинвазия обусловлена высокой численностью паразитов и характеризуется проникновением филяриевидных личинок во многие органы и ткани. Миграция личинок в головной мозг вызывает тромбоз сосудов, отек и быструю гибель больного. При диссеминированном стронгилоидозе нередко отсутствует один из характерных лабораторных признаков - эозинофилия. Стронгилоидоз относят к числу СПИД-ассоциированных паразитарных болезней.

Осложнения

Основное осложнение стронгилоидоза - развитие гиперинвазивного синдрома с поражением печени, почек, сердца, брюшины, ЛУ, поджелудочной и щитовидной железы, простаты, яичников. Известны случаи аппендицита, вызванного инвазией S. stercoralis. Поражения почек иногда проявляются нефротическим синдромом.

Для лабораторной диагностики необходимо обнаружение личинок S. stercoralis в фекалиях или в дуоденальном содержимом с помощью специальных методов (метод Бермана, его модификации и др.). При массивной инвазии личинок можно обнаружить в нативном мазке фекалий. При генерализации процесса обнаружение личинок гельминта в кале нередко затруднено, их чаще находят в дуоденальном содержимом, они могут появляться также в мокроте и в моче.

Методом ИФА возможно обнаружение IgG-антител. Разработана ПЦР-диагностика.

Дифференциальная диагностика на основании клинической картины затруднена, что объясняется полиморфизмом проявлений стронгилоидоза. В миграционной стадии стронгилоидоз дифференцируют от миграционной стадии аскаридоза и других гельминтозов, в хронической - от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, панкреатита.

Лечение

Лечение больных неосложненным стронгилоидозом проводят в амбулаторных условиях; больных генерализованным и гиперинвазивным стронгилоидозом госпитализируют в инфекционный стационар.

Препаратом выбора в настоящее время считают ивермектин (в РФ не зарегистрирован). Он эффективен для лечения острой и хронической формы стронгилоидоза, а также диссеминированной гиперинфекции. Ивермектин назначают в дозе 200 мкг/кг массы тела однократно. Пока препарат плохо изучен у детей.

Албендазол - альтернативный препарат, назначают в суточной дозе 400-800 мг (детям старше 2 лет по 10 мг/кг в сутки) в 1-2 приема в течение 3 дней, при интенсивной инвазии - до 5 дней.

Противопаразитарное лечение проводят на фоне приема антигистаминных препаратов.

Контроль за эффективностью лечения больных стронгилоидозом проводят непосредственно после окончания лечения и через месяц. Для этого троекратно исследуют кал с интервалом 1-2 дня на наличие личинок S. stercoralis. В сомнительных случаях целесообразно исследовать дуоденальное содержимое.

Больным, получающим иммуносупрессивную терапию, больным ВИЧ-инфекцией даже при отрицательных контрольных анализах после эффективного лечения целесообразно проводить ежемесячное профилактическое противопаразитарное лечение указанными выше препаратами в половинной дозе курсами по 2 дня.

Прогноз благоприятный в неосложненных случаях при проведении этиотропной терапии в ранние сроки болезни. При тяжелом течении, особенно протекающем на фоне иммунодефицита, прогноз серьезный, особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных вИч/СПИД, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС, легких.

Трихинеллез

Трихинеллез (лат. trichinellosis, англ. trichinosis) - биогельминтоз, вызываемый нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, гиперэозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Код по МКБ-10

В75 Трихинеллез.

Этиология

Возбудители трихинеллеза - круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида - Trichinellа spiralis c тремя вариантами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека.

Трихинеллы - мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворенной самки 1,5-1,8 мм, оплодотворенной - до 4,4 мм, половозрелого самца - около 1,2-2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы - живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18-20 дней развития личинка удлиняется до 0,7-1,0 мм.

Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4-7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10-30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5-10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3-0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму.

Эпидемиология

Трихинеллез - природно-очаговый биогельминтоз. Четких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удается, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полевки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа инвазированного животного.

Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идет по цепи «домашняя свинья-крыса-домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта является биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллезом часто носит групповой характер.

Источником возбудителя инфекции для человека служат пораженные трихинеллами домашние и дикие животные. Путь заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.). Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2-2,5 ч. Личинки устойчивы к солению, копчению, замораживанию. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Ареал распространения трихинеллеза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллез регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. В России синантропный трихинеллез распространен в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллеза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, - Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха (Якутия) и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе. Заболеваемость трихинеллезом в РФ в 90-е гг. XX в. достигала 0,7 на 100 тыс. населения. Благодаря усилению мер профилактики стала снижаться: в 2015 г. - 0,02 на 100 тыс. населения.

Меры профилактики

Основу профилактики трихинеллеза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к реализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний среди лиц, содержащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллезом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить ее распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

Патогенез

В основе патогенеза трихинеллеза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжелой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взрослые особи выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие бурную воспалительную реакцию, что способствует миграции личинок. В тощей кишке активизируется система кининов, других гормонов, вызывающих функциональные расстройства, болевой синдром. Метаболиты мигрирующих личинок, освобождающиеся после их гибели, - это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отеком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, легких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5-6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6-12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются межреберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей. У больных тяжелой формой болезни находят 50-100 личинок трихинелл и более в 1 г мышечной массы. К концу 3-й недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде появляются множественные воспалительные очаги в интерстициальной ткани, но капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулем и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.

Для трихинеллеза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах зараженных людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца 2-й недели и достигает максимума на 4-7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Клиническая картина

Инкубационный период при трихинеллезе составляет от 5-8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.

Различают следующие формы трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, средней степени тяжести и тяжелую.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления зараженного мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1-2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллеза - лихорадка, боли в мышцах, миастения, отеки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрилитет сохраняется несколько месяцев.

Отечный синдром появляется и нарастает в течение 1-5 дней. При легкой и среднетяжелой формах болезни отеки сохраняются 1-2 (реже до 3) нед, при тяжелом течении отечный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отек, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжелых случаях отеки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак).

У больных трихинеллезом наблюдаются макуло-папулезные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжелом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межреберных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллеза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

При поражении легких, развивающемся в течение первых 2 нед болезни, наблюдаются кашель, иногда с примесью крови в мокроте, признаки бронхита, на рентгеновских снимках определяются «летучие» инфильтраты в легких.

В периферической крови, обычно с 14-го дня, нарастают эозинофилия, лейкоцитоз, характерны гипоальбуминемия, снижение уровня калия, кальция, повышение активности КФК, АСТ и др. в сыворотке крови. Эозинофилия достигает максимальных значений на 2-4-й неделе и может сохраняться на уровне 10-15% в течение 2-3 мес и дольше.

Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышением температуры тела (до 38 °С), отеком век, слабо выраженными болями в мышцах конечностей и невысокой эозинофилией.

Для трихинеллеза средней степени тяжести характерны инкубационный период 2-3 нед, острое начало с лихорадкой до 39 °С в течение 1-2 нед, отеком лица, умеренными болями в мышцах конечностей, лейкоцитозом 9-14×10⁹ /л и эозинофилией 20-25% и выше.

При трихинеллезе тяжелого течения короткий инкубационный период (менее 2 нед), длительная высокая температура не менее 2 нед, генерализованные отеки, миалгии с мышечными контрактурами и полной обездвиженностью больного. В гемограмме - гиперлейкоцитоз (до 20×10⁹ /л), гиперэозинофилия (до 50% и выше), однако при крайне тяжелом течении эозинофилия может отсутствовать или быть незначительной (плохой прогностический признак). Нередко встречается диспепсический и абдоминально-болевой синдром, более чем у 50% больных обнаруживают гепатомегалию.

Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1-2 до 5-6 нед. Период реконвалесценции при тяжелой форме трихинеллеза может составлять 6 мес и более. Мышечные боли и отечность лица могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой и другими симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболевания.

Осложнения и причины смерти

Тяжесть течения трихинеллеза и его исход во многом зависят от органных поражений, развивающихся на 3-4-й неделе болезни; одно из серьезнейших среди них - миокардит. С его развитием возникают тахикардия, гипотония, возможны нарушение сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности. Границы сердца расширены, на ЭКГ выявляют диффузные поражения миокарда, иногда коронарные нарушения. Миокардит при трихинеллезе - одна из главных причин летального исхода, наступающего в период с 4-й по 8-ю неделю болезни. Следующая после миокардита причина смерти - поражение легких. При среднетяжелом течении клинически и рентгенологически выявляют признаки бронхита и «летучие» инфильтраты в легких. При тяжелой форме легочные поражения могут иметь вид долевой пневмонии с появлением серозного выпота в полости плевры. Возможен отек легких, чему способствует также развитие сердечно-сосудистой недостаточности. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда бредом, менингизмом, связанным с отечным синдромом. В поздние сроки регистрируют тяжелые нарушения, такие как полиневриты, острый передний полиомиелит, тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis), менингит, энцефалит с развитием психозов, локального пареза или паралича, комы. Летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать 50%.

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллеза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Для ранней серологической диагностики трихинеллеза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90-100% и специфичность - 70-80%. У лиц, употреблявших зараженное трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2-3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций - подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллезом.

У всех больных трихинеллезом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование легких, определяют уровень электролитов в плазме.

Дифференциальную диагностику проводят с ОКИ, брюшным тифом и паратифами, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отеком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Лечение больных среднетяжелой и тяжелой формой трихинеллеза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля.

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, мышечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса их инкапсуляции. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.

Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг 2 р/сут больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приема больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.

Мебендазол назначают внутрь через 20-30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приема. Длительность курса лечения 14 дней.

При легком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней.

Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5-7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы еще находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и ее применение в этот период может даже способствовать обострению болезни.

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, легочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20-60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5-7 дней на фоне Албендазола^♠ или Мебендизола^♠. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях необходимо применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллезом тяжелого течения с генерализованными отеками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при легкой и среднетяжелой форме инвазии. При тяжелой форме с осложнениями прогноз серьезный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Диспансеризацию переболевших осуществляют вpач-инфекционист или участковый терапевт в течение 6 мес и более, в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Реконвалесцентов осматривают через 2 нед, 1-2 и 5-6 мес после выписки из стационара, обязательно выполняют клинический и биохимический анализы крови, а также ЭКГ.

Токсокароз

Токсокароз (лат. toxocarosis) - хронический тканевый гельминтоз, вызываемый миграцией личинок гельминта собак Toxocara canis в организме человека. Характеризуется рецидивирующим течением с поражением внутренних органов и глаз.

Код по МКБ-10

В83.0 Висцеральная мигрирующая личинка.

Этиология

Возбудитель токсокароза Toxocara canis (аскарида собачья) относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, подотряду Ascaridata, роду Тохосаrа. T. canis - раздельнополые нематоды, половозрелые особи которых достигают относительно больших размеров (длина самки 9-18 см, самца - 5-10 см). Яйца токсокары шаровидной формы, размером 65-75 мкм. Т. canis паразитирует у собак и других представителей семейства псовых. В жизненном цикле токсокар выделяют циклы развития - основной и два вспомогательных. Основной цикл соответствует схеме «собака-почва-собака». После заражения собаки алиментарным путем в ее тонкой кишке из яиц выходят личинки, которые затем мигрируют подобно аскаридам в организме человека. После созревания самок токсокар в тонкой кишке собака с фекалиями начинает выделять яйца паразита. Такой тип развития гельминта осуществляется у щенков в возрасте до 2 мес. У взрослых животных личинки гельминта мигрируют в различные органы и ткани, где вокруг них образуются гранулемы. В них личинки длительное время сохраняют жизнеспособность, не развиваются, но периодически могут возобновлять миграцию.

Первый тип вспомогательного цикла характеризуется трансплацентарной передачей личинок токсокар плоду по схеме «окончательный хозяин (собака)-плацента-окончательный хозяин (щенок)». Таким образом, родившийся щенок уже содержит гельминтов. Кроме того, щенки могут получить личинки при лактации.

Второй тип вспомогательного цикла происходит с участием паратенических (резервуарных) хозяев (грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви). В их организме мигрирующие личинки не способны превращаться во взрослых особей. При поедании резервуарного хозяина собакой или другим животным семейства псовых личинки, попадая в кишечник облигатного хозяина, развиваются во взрослых гельминтов.

Продолжительность жизни половозрелых особей в кишечнике основных хозяев составляет 4-6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Срок созревания яиц в почве (от 5 сут до 1 мес) зависит от температуры окружающей среды и влажности. В средней полосе России яйца токсокар могут сохранять жизнеспособность в почве в течение всего года.

Эпидемиология

Токсокароз - зооноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник инвазии в синантропном очаге для людей - собаки, загрязняющие почву фекалиями, которые содержат яйца токсокар.

Пораженность собак токсокарами во всех районах - до 40-50% и выше, а в сельской местности может достигать 100%. Наибольшую пораженность отмечают у щенков в возрасте 1-3 мес. Основной путь передачи возбудителя - загрязненность почвы яйцами гельминта и контакт людей с ней. Доказано значение геофагии в пораженности детей токсокарозом. Геофагия - пример прямого заражения возбудителями гельминтозов без участия каких-либо других факторов передачи, причем человек в этих случаях получает массивную инвазию, предопределяющую, как правило, тяжелое течение болезни. Отмечают высокую пораженность токсокарозом владельцев приусадебных, дачных земельных участков, огородов, а также людей, живущих во дворах, где выгуливают собак. Яйца токсокар могут передаваться с овощами и столовой зеленью. Факторами передачи токсокар бывают контаминированная шерсть животных, вода, руки. Установлена роль тараканов в распространении гельминтоза: они поедают значительное количество яиц токсокар и выделяют в окружающую среду до 25% яиц в жизнеспособном состоянии.

Токсокароз распространен повсеместно. В группу риска входят ветеринары, сотрудники собачьих питомников, охотники, находящиеся в тесном контакте с охотничьими собаками, продавцы овощных магазинов и рынков, постоянно контактирующие с немытыми овощами, земля на которых может быть заражена личинками токсокар, работники коммунальных служб. Люди заражаются токсокарозом в течение всего года, однако чаще заражение происходит в летне-осенний период, когда количество яиц в почве и контакт с ней максимальны.

Профилактика включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам. Важны своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4-5 нед, а также беременных самок. Необходимо ограничивать численность безнадзорных собак, оборудовать специальные площадки для выгула. Следует проводить систематическую санитарно-просветительскую работу среди населения, сообщать информацию о возможных источниках инвазии и путях передачи.

Патогенез

T. canis способны в миграционной (ларвальной) стадии паразитировать у человека и вызывать заболевание, получившее название синдрома «Visceral larva migrans». В организме человека из яиц токсокар, попавших в рот, а затем в желудок и тонкую кишку, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает; их окружает воспалительный инфильтрат, и образуются гранулемы. При интенсивной инвазии гранулематозное поражение тканей наблюдают в легких, поджелудочной железе, миокарде, ЛУ, головном мозге и других органах. Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Личинки гельминта, находящиеся в тканях, периодически возобновляют миграцию, что обусловливает рецидивы заболевания. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Экскреторно-секреторные антигены живых и соматические антигены погибших личинок оказывают сильное сенсибилизирующее действие с развитием реакций ГНТ и ГЗТ, которые проявляются отеками, кожной эритемой, нарушением проходимости дыхательных путей. Определенное значение в патогенезе имеют иммунные комплексы «антиген-антитело». По сравнению с аскаридами и некоторыми другими гельминтами, T. canis обладает наиболее сильным иммуносупрессивным действием. При токсокарозе у детей уменьшается эффективность вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка.

Клиническая картина

Выделяют две основные формы токсокароза - висцеральную и глазную.

По степени выраженности клинических проявлений различают токсокароз манифестный и бессимптомный, а по длительности течения - острый и хронический.

Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, однако у детей эта форма встречается намного чаще, особенно в возрасте от 1,5 до 6 лет. Основные клинические проявления острого токсокароза - рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, полиаденопатия, кожные проявления, эозинофилия крови, гипергаммаглобулинемия. У детей заболевание нередко развивается внезапно или после короткого продромального периода. Температура тела чаще субфебрильная (в тяжелых случаях - фебрильная), более выражена в период легочных проявлений. Отмечают разнообразные рецидивирующие высыпания на коже (эритематозные, уртикарные), возможно развитие отека Квинке, синдрома Маскла-Веллса (Muscle-Wells syndromе) и др. Кожный синдром может сохраняться длительное время, иногда это основное клиническое проявление болезни. У большинства зараженных, особенно у детей, умеренно увеличены периферические ЛУ.

Поражение дыхательной системы встречается у 50-65% больных висцеральным токсокарозом и может выражаться от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Особенно тяжело поражение протекает у детей раннего возраста. Возможны рецидивирующий бронхит, бронхопневмония. Больных беспокоят сухой кашель, частые приступы ночного кашля, заканчивающиеся иногда рвотой, в некоторых случаях появляется тяжелая экспираторная одышка, сопровождающаяся цианозом. Выслушивают рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка, картину пневмонии; часто определяют облаковидные инфильтраты, что в сочетании с другими клиническими симптомами (лихорадкой, ЛАП, гепатоспленомегалией, кожно-аллергическим синдромом, гиперэозинофильным лейкоцитозом) позволяет поставить диагноз синдрома Леффлера. Одна из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, - его взаимосвязь с бронхиальной астмой. Показано, что у 20% больных атопической формой бронхиальной астмы, протекающей с гиперэозинофилией, выявляют антитела к токсокарозному антигену (Ig классов Gи⁄ или Е).

Гепатомегалию регистрируют у 40-80% больных. Печень уплотненная, гладкая, часто напряженная, примерно у 20% больных увеличена селезенка. Установлена предрасполагающая роль токсокар в развитии пиогенных абсцессов печени, которые бывают как единичными, так и множественными, располагаются в обеих долях печени. Абдоминальный синдром наблюдают в 60% случаев. Характерны боли и вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея.

В хронической стадии токсокароз протекает с обострениями и ремиссиями. После острого периода инвазия длительное время может протекать бессимптомно или субклинически. В хронической стадии даже в период ремиссии у детей сохраняются субфебрилитет, слабость, ухудшение аппетита, иногда похудание, полиаденопатия, увеличение печени, иногда кожно-аллергический синдром.

В отдельных случаях токсокарозу сопутствует миокардит: описано развитие эндокардита Леффлера (эндокардит фибропластический пристеночный с эозинофилией). Личинки, обнаруженные в биоптатах мышечной ткани, подтверждают, что при токсокарозе поражаются мышцы.

Одно из главных и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза - длительная эозинофилия крови, вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций. Относительный уровень эозинофилов, как правило, превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20×10⁹ /л, а в некоторых случаях - до 80×10⁹ /л. Эозинофилия может сохраняться месяцами и даже годами. У детей нередко отмечают умеренную анемию. Характерны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. При поражении печени повышены уровни билирубина и активности трансфераз.

При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляют признаки поражения ЦНС (судороги типа «petit mal», эпилептиформные припадки). В тяжелых случаях регистрируют менингоэнцефалит, парезы и параличи, нарушения психики.

Описаны случаи диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, легких и ЦНС у больных с иммунодефицитом (на фоне лучевой терапии, лечения глюкокортикоидами, при ВИЧ-инфекции и др.).

Глазной токсокароз чаще встречается у детей и подростков и редко сочетается с висцеральными поражениями. Наблюдаются два типа поражений - солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Характерно одностороннее поражение глаз с развитием хронического эндофтальмита, хориоретинита, иридоциклита, кератита, папиллита, косоглазия. Возможны кровоизлияния в сетчатку, поражение зрительного нерва, эозинофильные абсцессы цилиарного тела, панофтальмит, отслойка сетчатки. Наблюдаются также поражения личинками параорбитальной клетчатки, проявляющиеся периодическими отеками. При резком отеке может развиться экзофтальм. Количество эозинофилов в периферической крови у больных токсокарозом глаз обычно нормальное или повышено незначительно.

Осложнения. Возможно нарушение функций жизненно важных органов (мозга, глаз и др.). В некоторых случаях вероятно развитие бронхиальной астмы. Глазной токсокароз - одна из возможных причин потери зрения.

Летальные исходы при токсокарозе редки, наблюдаются при массивной инвазии и связаны с миграцией личинок в миокард и ЦНС.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза возможен редко и только при исследовании биопсионного материала, когда в тканях удается обнаружить личинки T. canis. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики. Учитывают наличие стойкой длительной эозинофилии. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, геофагия свидетельствуют о высоком риске заражения токсокарозом.

Исследования методом ИФА обладают высокой чувствительностью и достаточной специфичностью, однако недостаточно информативны при поражениях глаз. Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не о болезни, о заболевании токсокарозом свидетельствует титр 1:800 и выше. У больных хронической формой болезни с выраженным легочным синдромом закономерно выявляется повышенное антител класса IgE. Для подтверждения результатов ИФА используется иммуноблоттинг. В плане клинического исследования у больных токсокарозом рекомендуется проводить биохимический анализ крови, рентгенологическое исследование легких, по показаниям - бронхоскопию, бронхографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости. Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. В диагностических целях используют УЗИ и КТ глаза.

Дифференциальную диагностику токсокароза следует проводить с ранней стадией гельминтозов (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз, фасциолез), бронхиальной астмой, а также с многочисленными заболеваниями, которые сопровождаются эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера, тропическая легочная эозинофилия при лимфатических филяриозах, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.). Глазной токсокароз необходимо дифференцировать от ретинобластомы и хориоретинита туберкулезной, цитомегаловирусной и другой этиологии.

Лечение

Лечение больных с тяжелой формой и детей до 3 лет проводят в стационаре. Больные токсокарозом неконтагиозны и в изоляции не нуждаются.

Единой схемы этиотропной терапии токсокароза нет. Многие антигельминтные препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Албендазол назначают внутрь после еды в дозе 10-12 мг/кг в сутки в два приема (утром и вечером) в течение 10-14 дней.

Мебендазол назначают внутрь по 200-300 мг/сут в 2-3 приема в течение 10-15 дней; проводят 2 цикла с интервалом 2 нед.

Диэтилкарбамазин (в РФ не зарегистрирован) назначают внутрь в дозе 3-4 мг/кг в сутки, курс лечения 21 день.

Противопаразитарную терапию при глазном токсокарозе проводят по тем же схемам, что и при висцеральном токсокарозе. Показания к лечению определяют индивидуально, в зависимости от характера поражения глаз и с учетом возможных осложнений в результате лечения.

При бессимптомном течении инвазии с низкими титрами специфических антител этиотропную терапию не проводят.

Прогноз

Прогноз при неосложненном токсокарозе благоприятный; при массивной инвазии и поражениях глаз - серьезный.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят врач-инфекционист или врачи общего профиля (терапевт, педиатр). Больные подлежат врачебному осмотру каждые 2 мес.

Дирофиляриозы

Дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens (подкожный дирофиляриоз) - трансмиссивный зоонозный гельминтоз, характеризуется патологическими изменениями в тканях и органах в месте локализации.

Код по МКБ-10

В74.8 Другие виды филяриатоза.

Этиология

Dirofilaria repens - нематода. Самка D. repens имеет длину тела - 120-150 мм, ширину - 0,48-0,55 мм. Самец - длиной 58,0-70,0 мм, максимальная ширина - 0,41 мм. Основной признак нематод рода Dirofilaria - наличие кутикулярной орнаментации в виде продольных гребней на поверхности тела гельминтов. Взрослые паразиты в организме окончательного хозяина (собак, кошек и других животных) находятся в подкожной соединительной ткани. Самка дирофилярии - живородящая, за сутки рождает до 30 тыс. личинок. Микрофилярии D. repens имеют длину 0,22-0,29 мм, по ширине равны диаметру эритроцита. Микрофилярии циркулируют по кровеносным и лимфатическим сосудам, поэтому могут проникать в любые органы и ткани.

Цикл развития гельминта протекает при участии промежуточных хозяев - комаров разных видов. У собак после заражения при укусе комарами дирофилярии в течение 6 мес развиваются до половой зрелости и сохраняются в жизнеспособном состоянии до 2 лет. У человека после заражения примерно через 2 мес личинки превращаются в молодых, неполовозрелых дирофилярий размером 1-2 см, которые в течение 3 мес активно мигрируют по подкожной клетчатке. В последующие 3 мес они превращаются во взрослых особей, оседающих под кожей в любых частях тела и в глазах.

Эпидемиология

Дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens, является распространенным гельминтозом животных - собак, кошек, волков, леопардов, виверр, которые являются их окончательными хозяевами. Промежуточными хозяевами и специфическими переносчиками дирофилярий служат комары разных родов. На территории России подкожный дирофиляриоз является единственным трансмиссивным гельминтозом, передающимся практически всеми видами комаров - Culex, Anopheles, Aedes и др. Развитие личинок дирофилярий до инвазивной стадии в переносчике происходит только при температуре воздуха выше +14 °С, оптимальная температура - +24 °С. Развитие паразита в теплокровном животном заканчивается за 193 дня. Из-за неактивности переносчика в холодное время года один оборот инфекции обязательно захватывает два последовательных сезона передачи.

Подкожный дирофиляриоз, вызываемый D. repens, имеет убикватное распространение. С 1960-х гг. северная граница распространения этого гельминтоза переместилась с 40° с.ш. до 58° с.ш. в начале ХХI в. Участились местные случаи инвазии D. repens людей в Московской, Тульской областях. Этому способствуют миграционные процессы людей и животных. К началу 2014 г. на территории 42 субъектов РФ было зарегистрировано более 900 случаев подкожного дирофилярио-за у людей.

Мероприятия по профилактике дирофиляриозов отражены в СанПиН 3.2.3215-14. Профилактика заражения человека и животных дирофиляриями основывается на истреблении комаров, выявлении и дегельминтизации инвазированных домашних собак, предотвращении контакта комаров с домашними животными и человеком.

Клиника и патогенез

Инкубационный период - от2 нед до 6 мес и более. Личинки D. repens у человека вызывают образование узлов под кожей и слизистыми оболочками и могут локализоваться в области грудной клетки, живота, верхних и нижних конечностей, половых органов, а также в области лба, под кожей век, под конъюнктивой и реже - в глазном яблоке. Личинка в период от 1 мес до 2 лет от момента заражения превращается во взрослую особь, которая в организме человека может образовывать паразитарную опухоль, содержащую круглого гельминта диаметром 1-3 мм и длиной до 30-120 мм. Специфические симптомы у некоторых больных обусловлены миграцией на ранней стадии паразитирования гельминта (до образования тонкостенной капсулы) и проявляются перемещением «опухоли» под кожей (до 30 см в сутки). Больные ощущают шевеление внутри уплотнения. Опухолевидные образования могут подвергаться нагноению с развитием абсцессов и регионарного лимфаденита. Почти у половины инвазированных наблюдается поражение органа зрения, обычно в области конъюнктивы век. Отмечаются слезотечение, блефароспазм, гиперемия кожи век, чувство инородного тела в глазу. Снижение остроты зрения бывает только в случаях поражения глазного яблока. Редкая локализация паразита внутри глазного яблока сопровождается отслойкой сетчатки. В случаях локализации гельминта в глазнице возникает воспаление глазничной клетчатки, приводящее к экзофтальму и ограничению подвижности глазного яблока. При локализации дирофилярий в половых органах возникают боли, гиперемия и отек кожи. Описаны единичные случаи дирофиляриоза легких, вызванных D. repens, у жителей южных областей РФ. Иногда наблюдаются общие симптомы инвазии: головная боль, слабость, субфебрильная лихорадка, боли в месте локализации гельминта с иррадиацией по ходу нервных стволов.

Диагностика

Выявление случаев инвазии D. repens обычно происходит случайно. Диагноз устанавливается по клинико-эпидемиологическим данным и подтверждается при извлечении гельминта из узла хирургическим путем. В лабораторию доставляются следующие объекты для исследований: взрослые дирофилярии или их фрагменты, выделенные хирургическим путем или самопроизвольно вышедшие из пораженных тканей, гистологические препараты внутренних органов и тканей, кровь, пунктаты подкожных опухолей, удаленные подкожные опухоли, гранулемы, кисты, цисты и другие патологические образования. Разработаны методы ИФА для выявления соматических антигенов гельминтов, а также ПЦР, позволяющие дифференцировать виды дирофилярий - D. repens и D. immitis, в частности в очагах, где среди животных регистрируется инвазия обоими видами гельминтов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с опухолями: фиброма, атерома, киста и др. При поражении глаз необходимо дифференцировать с токсокарозом, цистицеркозом, конъюнктивитами, иридоциклитами другой этиологии.

Лечение

Лечение хирургическое. Необходимо гельминта (часто обнаруживают одну особь паразита) удалить полностью. Прогноз

Обычно благоприятный.