Интенсивная терапия : национальное руководство. Том 1

С.Н. Авдеев

Код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Синонимы

Эпидемиология

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной гиперреактивностью на различные стимулы и распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая хотя бы частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. У больных БА воспаление дыхательных путей приводит к повторным эпизодам свистящего дыхания, одышки, заложенности в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Распространенность БА довольно высока - около 2-12% общей популяции. У большинства больных БА не наблюдается хронического прогрессирования заболевания, их заболевание контролируется медикаментозной терапией и редко требует госпитализации в стационар. Однако около половины всех больных БА имеют опыт развития эпизодов ухудшения течения заболевания - обострений БА.

В приемных отделениях и отделениях неотложной помощи стационаров США, Австралии и Западной Европы на долю больных с обострением БА приходится до 12% всех поступлений, причем 20-30% больных нуждаются в госпитализации в специализированные отделения и около 4% больных - в ОИТ. У 5% всех больных с обострением БА требуется проведения интубации трахеи и ИВЛ.

Определение, терминология и классификация

В настоящее время существует несколько терминов, описывающих тяжелое обострение БА. Под АС понимают эпизод ОДН вследствие обострения БА. Важно подчеркнуть, что скорость развития тяжелого приступа не может служить диагностическим критерием АС, так как довольно часто тяжелый приступ БА может развиваться настолько быстро, что летальный исход может наступить в течение нескольких часов или даже минут.

В настоящее время большее распространение получил термин тяжелое обострение астмы, или острая тяжелая астма (acute severe asthma), введенный в обиход в английскими авторами в начале 80-х гг. Использование этого термина более обосновано, так как он подчеркивает главное отличие данного состояния - его тяжесть.

Больные с угрозой остановки дыхания объединяют в группу жизнеугрожающей астмы (life threatening asthma). С другой стороны, во многих странах, в США, Канаде и нашей стране, чаще всего употребляется термин «астматический статус», однако в его определение вкладывается тот же смысл, то есть не длительность развития приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной или повседневной бронходилатирующей терапии. Кроме того, в ряде руководств по БА в настоящее время отдельно выделяют наиболее тяжелый вид обострений БА - астму, близкую к фатальной, или околофатальную астму (near-fatal asthma) - эпизод тяжелого обострения БА, который характеризуется развитием остановки дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнией. Как правило, данное состояние требует экстренной госпитализации больных в ОИТ и проведение респираторной поддержки.

Классификация тяжелых обострений БА представлена в табл. 6-10.

Различают два различных «сценария» развития обострений БА. Чаще всего нарастание респираторных симптомов и прогрессивное ухудшение состояния пациента, несмотря на увеличение кратности приема бронхолитиков, наблюдается в течение нескольких дней, после чего пациент поступает в стационар. Такую форму обострений называют обострением с медленным темпом развития (slow-onset acute asthma). Другой, более редкий «сценарий» - быстрое, молниеносное развитие тяжелого обострения БА. Развитие остановки дыхания или смертельного исхода возможно уже в первые 1-3 ч от начала появления первых симптомов. При отсутствии немедленной адекватной помощи летальный исход может наступить до поступления в стационар. Такую форму обострения БА называют обострением с внезапным началом (sudden-onset acute asthma). Основные различия данных типов обострения представлены в табл. 6-11.

Причины обострения бронхиальной астмы

К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут значительно различаться у разных больных. К основным триггерам относятся бытовые и внешние аллергены, аэрополлютанты, инфекции респираторного тракта (в основном вирусные), физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарства, пищевые продукты, эмоциональные реакции и др. Другие факторы, которые способны привести к обострению БА: бактериальный синусит, ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, недостаточная терапия.

Многочисленные исследования, посвященные анализу летальных исходов при БА, свидетельствуют о том, что около 80% всех смертей при БА связаны с факторами, которые потенциально можно было предотвратить. Основные такие факторы: неспособность врачом правильно оценить состояние пациента и тяжесть развившегося обострения БА; неправильное поведение больного, заключающееся также в неправильной оценке своего состояния и невыполнении рекомендаций по терапии заболевания; неадекватное обучение больного; недостаточное использование при лечении БА базисных препаратов - ингаляционных ГКС.

Диагностика

Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро, при этом достаточную тщательно. Оценка пациента должна включать историю заболевания, определение его тяжести, потенциальные провоцирующие факторы, оценку осложнений и ответ на терапию.

Анамнез заболевания помогает выявить факторы, которые могут быть ассоциированы с развитием жизнеугрожающей БА. Наличие одного из этих факторов должно ориентировать врача на проведение агрессивной терапии и продолжительное наблюдение за больным.

У больных с развитием астмы, близкой к фатальной, в анамнезе часто упоминаются эпизоды жизнеугрожающих обострений БА, проведение ИВЛ по поводу обострения БА, пневмоторакс или пневмомедиастинум, частые госпитализации по поводу обострений БА в течение последнего года, психологические и социо-экономические проблемы, а также снижение перцепции (восприятия) одышки.

Выяснение причин АС - очень важный этап оценки больного, так как может внести изменения в схему терапии (например, бактериальная инфекция требует назначения антибиотиков, а при АС, вызванном приемом β-блокаторов, требуется назначение антихолинергических препаратов). Кроме того, скорость развития АС может быть предсказана в зависимости от вызвавших его причин: молниеносное течение АС чаще всего связано с массивным контактом с аллергенами, приемом лекарств, психоэмоциональными стрессами, а причины АС с медленным темпом развития - с инфекциями ТБД, недостаточной терапией кортикостероидами.

Физикальное обследование - наиболее важный шаг оценки больного с обострением БА. Классические признаки АС: положение ортопноэ, профузная потливость, невозможность говорить из-за одышки, а лишь произносить отдельные фразы или слова, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков.

Респираторные и кардиоваскулярные признаки. Частота дыхания более 25 мин^-1 и ЧСС более 110 мин^-1 указывают на развитие тяжелой бронхиальной обструкции. Величина парадоксального пульса более 12 мм рт.ст. - ценный признак тяжести БА и может быть использован для оценки ответа на противоастма-тическую терапию, однако парадоксальный пульс может уменьшиться или даже исчезнуть при развитии утомления дыхательных мышц. Интенсивность сухих свистящих хрипов не считается хорошим индикатором тяжести обострения, так как при очень тяжелом обострении возможно развитие аускультативного феномена «немое легкое». При крайней тяжести процесса возможно появление брадипноэ.

Объективная оценка тяжести обострения БА. Наиболее ценная объективная информация о тяжести процесса при АС может быть получена у кровати больного при измерении ПСВ. На развитие АС указывает снижение ПСВ до 33% и ниже от лучших значений больного. Эти критерии ПСВ наиболее ценны для больных, у которых лучшие значения ПСВ приближаются к должным, однако значение оценки ПСВ снижается у больных с необратимым компонентом бронхиальной обструкции (пожилые больные с хронической БА, курильщики).

Цианоз возникает поздно у больных с АС, поэтому в условиях стационара необходимо использование объективных показателей газового анализа артериальной крови (p_a O₂, p_a CO₂ и pH), которые позволяют дать точную оценку газообмена больного. Насыщение крови кислородом SpO₂ может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра и использовано для длительного мониторинга. У больных с признаками АС при SpO₂ менее 92% необходимо проведение исследования газов крови.

По мере нарастания тяжести обострения БА происходит прогрессивное снижение p_a O₂ , в то время как p_a CO₂ сначала снижается, затем достигает нормальных значений, а при снижении ПСВ <30% появляется гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки у больных с обострением БА имеет небольшое диагностическое значение. Показания к проведению рентгенографии - симптомы и признаки пневмоторакса (плевральные боли, подкожная эмфизема, асимметричность аускультативной картины), подозрение на пневмонию, а также отсутствие ответа на проводимую терапию обострения БА в течение 6-12 ч.

Лечение

Задачи терапии обострения БА: 1) обеспечение адекватной оксигенации; 2) быстрое разрешение бронхиальной обструкции; 3) уменьшение воспаления дыхательных путей. Основные компоненты лечения больных с обострением БА - бронходилататоры, ГКС и кислородотерапия. В ряде случаев может потребоваться назначение дополнительных бронхорасширяющих препаратов (препараты второй линии), а в особо тяжелых ситуациях - респираторной поддержки.

Показания для госпитализации больных с обострением БА в ОИТ: все больные, соответствующие критериям жизнеугрожающей БА и БА, близкой к фатальной (см. табл. 6-10).

КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ

У ряда больных БА во время развития АС развивается гипоксемия, требующая проведения кислородотерапии. Основные причины гипоксемии при обострении БА - нарушение баланса между вентиляцией и перфузией (V/Q-дисбаланс) и повышение потребления кислорода тканями вследствие чрезмерной работы дыхательной мускулатуры. Истинный шунт, как правило, не превышает 5%.

Задача кислородотерапии при обострении БА - поддержание SpO₂ в пределах 92-95%. Для коррекция гипоксемии у больных с АС требуется назначение небольших доз кислорода (1-4 л в минуту через носовые канюли), невозможность достичь p_a O₂ выше 60 мм рт.ст. при использовании таких доз О₂ может свидетельствовать о наличии истинного шунта и, следовательно, предполагает другие причины гипоксемии (чаще всего ателектаз доли или всего легкого вследствие полной закупорки бронхов густой вязкой мокротой, возможно также наличие пневмоторакса, пневмонии, легочной эмболии).

Долгое время считали, что у больных с обострением БА, в отличие от больных ХОБЛ, кислородотерапия не требует строгого контроля, так как риск гиповентиляции и нарастания гиперкапнии очень небольшой. Однако недавно проведенные исследования показали, что и у больных с обострением БА высокопоточная кислородотерапия может привести к развитию гиперкапнии. Эти данные подчеркивают необходимость тщательного мониторинга показателей оксигенации (p_a O₂ и SpO₂ ) у больных с обострением БА во время проведения кислородотерапии.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ β₂-АГОНИСТЫ

Ингаляционные β₂ -агонисты - наиболее эффективные препараты терапии обострения БА, а быстрота и выраженность их бронхорасширяющего эффекта ставит β₂ -агонисты в разряд препаратов первой линии обострения БА. Бронхо-расширяющий эффект ингаляционных β₂ -агонистов наступает очень быстро (в пределах нескольких минут), препараты достаточно безопасны.

Необходимо подчеркнуть, что назначение β₂ -агонистов показано практически всем больным с тяжелым обострением БА независимо от того, использовал ли больной бронхолитики до госпитализации и в каких дозах. Отсутствие эффекта от рутинной бронхорасширяющей терапии в домашних условиях чаще всего можно объяснить или недостаточными дозами препаратов для разрешения тяжелого приступа БА, или, чаще всего, неправильной ингаляционной техникой.

Наиболее оптимальная техника доставки ингаляционных препаратов при тяжелом обострении БА - использование небулайзеров (как маски, так и загубника, в качестве «рабочего газа» лучше применять кислород, средний поток 6-8 л в минуту). При менее тяжелых обострениях предпочтительнее использование дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) в комбинации со спейсером. Есть данные, что способ доставки ДАИ-спейсера с успехом может быть использован даже у больных с жизнеугрожающими обострениями БА.

При терапии больных с обострением БА очень трудно рекомендовать какие-либо жесткие или фиксированные дозы β₂ -агонистов, часто дозирование осуществляют эмпирически, основываясь на ответе больного на лечение и развитие побочных эффектов (сердцебиение или непереносимый тремор). Тахикардия не противопоказание для назначения β₂ -агонистов, более того, часто на фоне их назначения по мере устранения бронхообструкции, снижения работы дыхания и диспноэ наблюдается и замедление пульса. Следует также учитывать, что гипо-ксемия значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при введении β₂ -агонистов, поэтому их назначение должно сопровождаться адекватной кислородотерапией, которая, по-видимому, обладает протективным действием при использовании высоких доз β₂ -агонистов во время обострения БА.

Обычно используют однократные дозы сальбутамола от 2,5 до 7,5 мг. Как правило, назначают 5 мг в качестве первой дозы, последующие дозы по 2,5 мг. Ответ на небулизированный сальбутамол наблюдается обычно в течение 10-15 мин, если же облегчение симптомов отсутствует, то назначают повторные ингаляции. При АС одна из наиболее часто используемых - следующая схема терапии: в первый час терапии - три ингаляции по 2,5-5 мг каждые 20 мин, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4-5 ч. Однократные дозы фенотерола при использовании небулайзеров обычно в 2 раза ниже, чем для сальбутамола, и составляют 1-2 мг. Однократная доза сальбутамола при использовании ДИ со спейсером обычно составляет 400 мг, кратность введения может значительно варьировать, как правило, она такая же, как при использовании небулайзера (табл. 6-12).

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Эффективность антихолинергических препаратов при обострении БА уступает β₂-агонистам, однако в ряде случаев использование их комбинации с β₂-агонистами может быть эффективно у больных, рефрактерных к монотерапии β₂-агонистами. В настоящее время практическое значение при обострении БА имеет единственный препарат - ипратропиум. Комбинированная терапия (β₂-агонист плюс ипратропиум) приводит к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией и может значительно продлить длительность данного эффекта. Достоинство комбинированной терапии - безопасный клинический профиль.

По данным различных исследований, наибольший эффект комбинированная терапия может иметь у больных с очень выраженной бронхиальной обструкцией (ОФВ₁ <1,0 л или ПСВ <140 л/мин) и с признаками вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Безусловное показание к назначению ипратропиума - бронхоспазм, вызванный приемом β-блокаторов.

При обострении БА рекомендовано использование ипратропиума при помощи небулайзера в дозе 500 мкг каждые 4-6 ч, возможно и более частое использование (каждые 2-4 ч) (см. табл. 6-12).

ТЕОФИЛЛИН

В течение последнего десятилетия использование теофиллинов при обострении БА значительно уменьшилось. Среди всего арсенала противоастматических препаратов теофиллины относятся к препаратам с наибольшим числом побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, энцефалопатия, электролитные расстройства), в том числе и потенциально летальных (аритмии, судороги).

В настоящее время использование теофиллинов может быть рекомендовано только у больных с АС, рефрактерным к терапии первой линии, проводимой не менее 4 ч.

Теофиллины обладают не только бронходилатирующими свойствами - доказаны их противовоспалительные, иммуномодулирующие и бронхопротективные свойства. Кроме того, теофиллин способен уменьшать явления утомления дыхательной мускулатуры, усиливать центральную инспираторную активность, снижать пропотевание плазмы в просвет дыхательных путей и усиливать мукоци-лиарный клиренс.

Рекомендовано проведение контроля уровня теофиллина в сыворотке крови в течение первых 6 ч от начала назначения терапии. Терапевтический интервал препарата довольно узок: 10-15 мг/л, и доза аминофиллина должна титроваться с целью достижения данного сывороточного уровня (см. табл. 6-12).

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ФОРМЫ СИМПАТОМИМЕТИКОВ

У некоторых больных АС, не отвечающих на ингаляционные бронхолитики, значительный положительный эффект может быть достигнут при назначении парентеральных форм симпатомиметиков. Теоретически предпосылка превосходства парентеральных препаратов при обострении БА - возможность доставки симпатомиметиков системным кровотоком к более дистальным дыхательным путям, в которые ингаляционный препарат не может попасть вследствие выраженной бронхообструкции и закупорки бронхов вязким густым секретом. Подкожное введение симпатомиметиков показано в следующих ситуациях: развитие обострения БА - составная часть системной аллергической (анафилактической) реакции; нарушается сознание больного или существует угроза остановки дыхания; отсутствует эффект на ингаляционную терапию. В качестве препаратов для подкожного введения используется эпинефрин (Адреналин^♠) в дозе 0,3 мг, повторные инъекции повторяют в зависимости от выраженности бронхолитического ответа или развития побочных реакций с интервалами 20 мин в первый час и в последующем через 4-6 ч. Поскольку риск развития сердечно-сосудистых осложнений при использовании парентеральных форм симпатомиметиков высок, их обычно рекомендуют больным не старше 40 лет и без сердечных заболеваний в анамнезе.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ

ГКС - наиболее эффективные противовоспалительные препараты для терапии БА, рассматриваются как обязательные препараты для терапии обострений БА.

Эффект системных ГКС наступает не ранее чем через 6-24 ч от начала терапии, поэтому рекомендовано более раннее назначение стероидов (на уровне первичной помощи, в машине скорой помощи, в приемном отделении), такая стратегия существенно уменьшает риск госпитализации больных в стационар. Многочисленные РКИ по использованию ГКС у больных с обострением БА показали, что противовоспалительная терапия приводит к более быстрому разрешению бронхиальной обструкции и значительно снижает риск рецидивов обострения БА после выписки из стационара.

Внутривенный и пероральный пути введения ГКС одинаково эффективны при АС. Однако предпочтение чаще отдается парентеральному введению ГКС, особенно у больных, не способных принимать препараты per os (выраженная одышка или проведение вентиляции легких); внутривенная терапия стероидами необходима больным с нарушенной абсорбцией из ЖКТ (рвота).

При обострении БА наиболее часто используются три препарата ГКС: метил-преднизолон, преднизолон и гидрокортизон. Проведенные исследования не показали отличий данных препаратов по выраженности противовоспалительной активности, однако чаще всего предпочтение отдается метилпреднизолону, поскольку его минералокортикоидная активность меньше. При АС рекомендовано применение следующей схемы: назначение 40-125 мг метилпреднизолона или 100-200 мг гидрокортизона каждые 6 ч, до достижения клинического улучшения больного (как минимум в течение 48 ч), в дальнейшем пациент переводится на пероральную терапию (40-60 мг преднизолона в сутки) (см. табл. 6-12).

К побочным эффектам ГКС относятся: гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипергликемия, АГ, периферические отеки, острые язвы желудка, изменения настроения (психоз, беспокойство), стероидная миопатия. Для сведения этих эффектов к минимуму необходимо как можно раньше начинать уменьшение дозы ГКС, однако не ранее разрешения клинических симптомов (возвращение показателей ПСВ или ОФВ₁ на уровень 75% от должных значений). Кортикостероиды обычно назначают в течение 7-14 дней.

В нескольких РКИ показано, что эффективность ингаляционных ГКС, назначаемых при помощи ДАИ и спейсера или небулайзера, не уступает системным стероидам и даже может их превосходить по безопасности и скорости наступления положительных эффектов. Результаты клинических исследований свидетельствуют о более быстром действии ГКС при их ингаляционном назначении (в течение 3 ч).

МАГНИЯ СУЛЬФАТ

Ряд исследований свидетельствует, что внутривенный магния сульфат - эффективный бронхорасширяющий препарат у больных с обострением БА, рефрактерным к терапии β₂ -агонистами. Точный механизм влияния препаратов магния на бронхиальный тонус не ясен. Предполагается, что основное значение играет блокада кальциевых каналов гладкой мускулатуры бронхов, кроме того, магний в экспериментах in vitro предотвращает бронхоконстрикцию в ответ на гистамин, метахолин и препятствует высвобождению ацетилхолина из нервных окончаний. По данным проведенных метаанализов, наиболее выраженный эффект от внутривенного введения магния сульфата достигается у больных с тяжелым обострением БА.

Чаще всего при обострении БА применяют дозы магния сульфата 2 г в течение 20 мин. Побочные эффекты терапии магния сульфатом: угнетение дыхательного центра, покраснение лица, потливость, легкий седативный эффект, тошнота, артериальная гипотензия. Особую предосторожность при назначении магния следует соблюдать у больных с поражением функции почек.

ГЕЛИОКС

Гелиокс - смесь гелия и кислорода с содержанием гелия от 60 до 80%. Гелий относится к инертным газам и не имеет ни цвета, ни запаха. Достоинство гелиокса - его более низкая плотность по сравнению с воздухом или кислородом. Именно на физических свойствах гелия основан терапевтический эффект гелиокса. При сравнении с кислородно-азотными смесями кислородно-гелиевые смеси позволяют поддерживать ламинарность потока при значительном повышении его скорости. Дыхание гелиоксом позволяет снизить сопротивление потоку в дыхательных путях, что ведет к снижению работы дыхания и уменьшению риска развития утомления дыхательной мускулатуры. Кроме того, снижение сопротивления дыханию ведет к уменьшению перепадов внутригрудного давления и коррекции гемодинамических нарушений.

Терапия гелиоксом может рассматриваться как метод, позволяющий «прикрыть» наиболее уязвимый период, в который еще в полной мере не проявились свойства медикаментозной терапии.

Гелиокс назначается при помощи маски с расходным мешком, куда газ подается из баллона с редуктором и флоуметром или подается в инспираторный контур пациента при проведении вентиляции легких. Поскольку гелий имеет более низкую плотность, при измерении потока обычной аппаратурой необходимо вносить поправку: в среднем поток гелиокса (70/30%) больше регистрируемого в 1,8 раза. Использование гелиокса в качестве рабочего газа при небулизации β₂ -агонистов приводит к более быстрому приросту ОФВ₁ , что связано с увеличением депозиции препаратов в дистальных дыхательных путях.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Проведение респираторной поддержки требуется больным с АС в тех случаях, когда все другие виды консервативной терапии оказались неэффективными. Иногда показания к вентиляции легких очевидны уже при госпитализации больного в стационар: остановка дыхания, кома, однако чаще всего к респираторной поддержке прибегают после неудачи интенсивной терапии. В последней ситуации нередко бывает очень трудно определить момент, когда больной нуждается в интубации и вентиляции легких. Часто приходится наблюдать обратное развитие астматического кризиса после периода рефрактерности к терапии и даже клинического ухудшения, в то же время некоторый оптимизм клинициста и высокий риск развития тяжелых побочных эффектов при проведении интубации и вентиляции легких может вести к неадекватной задержке этой жизнеспасающей процедуры. Летальность при проведении ИВЛ у больных с жизнеугрожающим обострением БА довольно высока - 7-15%.

Тяжелая артериальная гипоксемия, рефрактерная к высоким потокам кислорода, - абсолютное показание к вентиляции легких. Несмотря на то что повышение p_a CO₂ коррелирует с тяжестью обострения БА, тем не менее не существует точного «лимита» гиперкапнии, который требует назначения вентиляции легких. Артериальный рН - более важный признак, чем p_a CO₂ . Во время жизнеугрожа-ющего обострения БА пациенты часто имеют респираторный ацидоз вследствие повышения p_a CO₂ и метаболический ацидоз вследствие гипоксемии или снижения СВ. Как правило, снижение рН до 7,2 - показание к проведению вентиляции легких. Ценные ориентиры при назначении вентиляции легких - клинические признаки: признаки чрезмерной работы дыхания и утомления дыхательной мускулатуры, тахипноэ, общее истощение, усталость, сонливость больного (маркеры гипоксии ГМ), так как в данной ситуации существует высокий риск быстрого и неожиданного развития остановки дыхания.

Абсолютные показания к респираторной поддержке при АС

Интубация трахеи (ИТ) может быть довольно сложной проблемой у больных с АС. Манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларингоспазма или бронхоспазма. Начало вентиляции легких с положительным давлением может вызвать снижение венозного возврата к сердцу, баротравму и остановку сердца. При АС предпочтение отдается оротрахеальной интубации, которая позволяет использовать трубки большего размера, что обеспечивает наложение меньшего добавочного сопротивления и облегчает клиренс бронхиального секрета.

Подготовка к ИТ включает проведение максимальной оксигенации, регидратации больного для снижения риска развития артериальной гипотензии. Гипотензия, развивающаяся сразу же после ИТ и инициации респираторной поддержки, мультифакторна по своему генезу. Дегидратация предрасполагает к развитию относительной гиповолемии, положительное давление в дыхательных путях при инициации вентиляции легких еще больше снижает венозный возврат к правым отделам сердца. При проведении ИТ необходимо быть готовым к быстрой инфузии больших количеств кристаллоидов. При отсутствии ответа со стороны АД на болюсное введение растворов необходим поиск других причин артериальной гипотензии, таких как пневмоторакс или сердечная дисфункция.

Респираторная поддержка у больных с жизнеугрожающим обострением БА очень сложна, так как пациенты, нуждающиеся в ИВЛ, характеризуются крайне выраженными степенями бронхиальной обструкции и легочной гиперинфляции и имеют очень высокий риск развития побочных эффектов вследствие высокого интраторакального давления. К таким побочным эффектам относятся: снижение венозного возврата к сердцу и снижение СВ, баротравмы, которые включают пневмоторакс, пневмомедиастинум, воздушную эмболию. Ведущие причины смерти больных на фоне респираторной поддержки - баротравма и аноксическая энцефалопатия вследствие запоздалых реанимационных мероприятий. Безопасная альтернатива «обычной» вентиляции легких (то есть вентиляции, обеспечивающей нормокапнию) - подход с использованием низких дыхательных объемов (6-8 мг/кг) и редкой частоты дыхания (10-12/мин), который направлен на минимизацию динамической гиперинфляции и связанных с ней баротравм и допускает при этом повышение p_a CO₂ (табл. 6-14). Данный подход получил название «контролируемой гиповентиляции» или «пермиссивной гипер-капнии». Задача контролируемой гипервентиляции - поддержание давления плато в дыхательных путях менее 30 см вод.ст., аутоPEEP менее 12 см вод.ст. Само по себе повышение p_a CO₂ не представляет особой опасности у больных, находящихся на вентиляции легких, основное значение придают поддержанию p_a O₂ более 60 мм рт.ст. и рН более 7,2.

При АС предпочтение всегда отдают самому распространенному и хорошо изученному контролируемому режиму - VCV. Рекомендуемые начальные параметры у больных с АС представлены в табл. 6-13.

При снижении рН менее 7,2 рекомендовано внутривенное введение натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠). Несколько исследований показали, что использование данного подхода респираторной поддержки приводит к значительному снижению летальности и развитию побочных эффектов у больных с АС.

НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Возможность успешного применения НВЛ у больных с АС была продемонстрирована в нескольких проспективных исследованиях. В большинстве случаев больные, получавшие НВЛ, не требовали немедленного проведения интубации трахеи и ИВЛ и характеризовались меньшей тяжестью ОДН по сравнению с больными, которым проводилась традиционная ИВЛ.

Наилучшие кандидаты для НВЛ - больные с АС, имеющие тяжелое диспноэ, гиперкапнию (p_a CO₂ >60 мм рт.ст.), клинические признаки повышенной работы дыхательной мускулатуры, однако без признаков утомления, без нарушения уровня сознания (оглушение или кома).

Терапия, не рекомендованная у больных с АС

Прогноз

Госпитальная летальность при АС составляет в среднем 5-6%, при проведении ИВЛ летальность достигает 15%. Около 9% больных, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем имеют повторный «опыт» ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за больными БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что эти пациенты имеют повышенный риск летальности - до 14% в течение 3 лет и до 23% через 6 лет, что диктует необходимость пристального долговременного наблюдения за данной группой больных.

Список литературы