Детская терапевтическая стоматология

Кариес зубов

Кариес зубов - неспецефическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей зубов.

Показатели кариеса определяются в соответствии с международными стандартами для оценки уровня и динамики поражения кариесом зубов у отдельного человека, группы лиц и населения в целом. В детском возрасте показатели поражения кариесом зубов определяют в каждой возрастной группе отдельно или в ключевых возрастных группах: 3, 5-6, 12 и 15 лет.

Распространенность кариеса зубов среди детского населения отражает количество лиц, имеющих кариес (хотя бы один кариозный, запломбированный или удаленный по поводу кариеса зуб), по отношению к общему количеству обследованных в процентах.

Интенсивность кариеса отражает количество пораженных кариесом зубов у ребенка: для временных зубов - индекс кпу, для постоянных - КПУ (к, К - кариозный, п, П - пломбированный, У - удаленный, у - преждевременно удаленный по поводу кариеса зуб). Для оценки интенсивности кариеса зубов у детского населения определяют средние значения индексов (в расчете на одного обследованного) в каждой возрастной группе. Индекс КПУ называют также критерием ВОЗ, так как он рекомендован ВОЗ для оценки поражения зубов кариесом при проведении массовых обследований населения. Индекс КПУ учитывает только те кариозные поражения, при которых нарушена целостность твердых тканей зубов (поверхностные, средние и глубокие кариозные поражения), и не учитывает начальные формы кариеса (очаговая деминерализация эмали). В зависимости от интенсивности кариеса у 12-летних детей различают уровни интенсивности кариеса у населения (табл. 19.1): очень низкий (КПУ 0-1), низкий (КПУ 1,1-2,6), средний (КПУ 2,7-4,4), высокий (КПУ 4,5-6,6) и очень высокий (КПУ >6,6).

Более точно интенсивность кариеса отражают индексы, учитывающие все пораженные кариесом поверхности зуба: кпуп и КПУп. Для определения интенсивности кариеса по критериям ВОЗ используют данные визуального осмотра зубов после снятия съемных протезов и аппаратов.

На основании индивидуальных индексов кпу/КПУ рассчитывают индекс SIC (значимый индекс кариеса) у населения. SIC был введен для привлечения внимания к лицам с высоким уровнем поражения зубов кариесом и отражает среднюю интенсивность кариеса зубов среди трети общего количества обследованных, у которых зарегистрированы наибольшие значения кпу/КПУ. Значение индекса SlC обычно в 2-3 раза превышает значение КПУ.

Критерии ICDAS (International Caries Detection and Assessment System, Международная система выявления и оценки кариеса) были предложены для более точной оценки кариозного поражения зубов и обоснования принятия решений по клиническому ведению пациентов. ICDAS I - первая международная система выявления и оценки кариеса, основанная на визуальной оценке тяжести кариозного поражения на всех поверхностях зубов, была рассмотрена в 2002 г., ACIDAS II - дополненная и усовершенствованная (2005, 2012) международная система выявления и оценки кариеса, была рекомендована международными стоматологическими организациями к применению как на индивидуальном уровне, так для эпидемиологических обследований населения. Основные преимущества системы ICDAS II заключаются в том, что она позволяет выявить и зарегистрировать начальные стадии развития заболевания в виде очаговой деминерализации эмали, кариозные дефекты зубов, герметики, пломбы и ортопедические конструкции, а также определить тяжесть и активность кариозных поражений. Алгоритм оценки состояния зубов по методике ICDAS II включает следующую последовательность действий:

Регистрация проводится с помощью двузначного кода, первая цифра которого характеризует состояние поверхности зуба (табл. 19-2), вторая - тяжесть кариозного поражения (табл. 19-3). Значениями +/- регистрируется активность кариеса.

* Используются следующие коды: 96 - поверхность не может быть обследована (зуб не полностью прорезался); 97 - зуб отсутствует вследствие кариозного разрушения (код всех поверхностей - 97); 98 - зуб отсутствует вследствие других причин (код всех поверхностей - 98); 99 - непрорезавшийся зуб (код всех поверхностей - 99).

* Если имеются некариозные поражения твердых тканей зубов, поверхность регистрируется как здоровая, без признаков кариеса.

Примечание. Коды 1-2 обозначают ранние начальные стадии кариозного процесса эмали зубов, коды 3-4 отмечают образовавшиеся кариозные дефекты эмали и дентина, коды 5-6 регистрируют значительные кариозные разрушения.

Прирост кариеса зубов /поверхностей отражает количество впервые пораженных кариесом зубов/поверхностей за определенный промежуток времени, чаще всего за год, и определяется как разность между соответствующими показателями интенсивности кариеса зубов/поверхностей у ребенка (индивидуальный прирост кариеса) или группы детей (среднее значение прироста кариеса в расчете на одного обследованного). Рассчитывают прирост кариеса по критериям ВОЗ и ICDAS-II.

Редукция кариеса - определяется для оценки эффективности профилактики кариеса у группы лиц/населения. Показатель редукции кариеса рассчитывается в процентах и отражает уменьшение прироста или интенсивности кариеса зубов/ поверхностей за определенный промежуток времени (год) в группе, в которой проводились профилактические мероприятия, по отношению к группе, где профилактические мероприятия не проводились. Для населения редукцию кариеса можно определять как уменьшение его интенсивности в ключевых возрастных группах на момент наблюдения по сравнению с данными соответствующей возрастной группы, полученными ранее (3, 5, 10 лет назад), выраженное в процентах. Редукцию кариеса рассчитывают по критериям ВОЗ и ICDAS-II.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

У детей кариес может возникать на первом году жизни, с момента прорезывания временных (молочных) зубов. С возрастом ежегодно заболеваемость увеличивается, распространенность кариеса составляет у годовалых детей 12,2%, двухлетних - 27,7%, трехлетних - 57,7%, четырехлетних - 64,2%, пятилетних - 78,3%, шестилетних - 85,4%. Интенсивность поражения временных зубов кариесом составляет по индексу кпу у детей в возрасте года - 0,3, двухлетних - 0,9, трехлетних - 2,8, четырехлетних - 3,2, пятилетних - 4,8, шестилетних - 5,2. Распространенность кариеса временных зубов у детей 7-9 лет находится на уровне 90%, а интенсивность поражения снижается к 9 годам до 3,8 за счет смены прикуса.

Поражение постоянных зубов кариесом начинается с момента их прорезывания у детей в возрасте с 5-6 лет. По данным некоторых исследований, распространенность кариеса постоянных зубов у детей ключевых возрастных групп в России: 6 лет - 22%, 12 лет - 78%, 15 лет - 88%, интенсивность поражения зубов по индексу КПУ - 0,3, 2,9 и 4,4 соответственно.

Наблюдается тенденция постепенного снижения распространенности и интенсивности кариеса зубов у детей в странах, проводящих государственные профилактические программы (Дания, Швеция, Финляндия, США и др.). В России аналогичные тенденции отмечены лишь в отдельных городах, в большинстве регионов наблюдается стабилизация распространенности и интенсивности кариеса как временных, так и постоянных зубов. Кариес зубов остается наиболее распространенным заболеванием детей.

КОДЫ ПО МКБ-10

По МКБ-10 кариес зубов имеет регистрационный код К02 и относится к группе заболеваний органов пищеварения (класс XI), раздел 1.1. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей.

K02. Кариес зубов.

K02.0. Кариес эмали.

K02.1. Кариес дентина.

K02.2. Кариес цемента.

K02.3. Приостановившийся кариес зубов.

K02.4. Одонтоклазия.

K02.8. Другой кариес зубов.

K02.9. Кариес зубов неуточненный.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основной причиной кариеса зубов у детей считается инфекционный фактор - микроорганизмы зубной биопленки (зубной бляшки). Наиболее кариесогенный микроорганизм - стрептококк мутанс (Streptococcus mutans), который обладает высокой степенью адгезии к поверхности зубов, способен из простых сахаров вырабатывать кислоты и внеклеточные полисахариды, хорошо размножается в кислой среде. Кислоты вызывают деминерализацию эмали, а внеклеточные полисахариды образуют матрикс зубной биопленки и гелеобразную среду, которая ограничивает проникновение слюны и возможность нейтрализации кислот. Некоторые другие ацидогенные штаммы стрептококков (Str. sabrinus, sanguis, salivarius), лактобациллы (Lactobacillus) и актиномице-ты (Actinomyces viscosus) также играют существенную роль в возникновении ка риеса.

Заражение детей Str. mutans происходит после прорезывания зубов. Чаще всего кариесогенная микрофлора передается ребенку от матери при несоблюдении элементарных гигиенических правил (мать облизывает соску ребенка, пережевывает твердую пищу и дает ее ребенку, пробует еду из ложки ребенка, целует ребенка в губы и т.п.). Реже ребенок заражается от отца, других родственников и лиц, ухаживающих за ребенком. Содержание Str. mutans в количестве 2-10% от общего числа микроорганизмов зубной биопленки определяет высокий риск развития кариеса зубов у детей.

Роль кариесогенной микрофлоры подтверждена опытами на животных, выращенных в безмикробных условиях: кариес развивался только после заражения животных стрептококком мутанс. Согласно клиническим наблюдениям, недостаточный гигиенический уход за зубами остается ведущим фактором риска развития кариеса у детей. Кроме того, наличие зубного налета препятствует поступлению в эмаль зубов микроэлементов (кальций, фосфат, фтор), необходимых для созревания эмали у детей, что снижает кариесрезистентность зубов.

Развитию кариеса у детей способствуют многие другие факторы, называемые кариесогенными, что позволяет отнести патологию к мультифакторным заболеваниям.

Наибольшее значение в детском возрасте имеет неправильное питание, главным образом употребление большого количества сахаросодержащих

(сахароза, глюкоза, фруктоза и др.) продуктов и напитков. Прием легкоферментируемых углеводов, крахмалистых продуктов, частый прием пищи, мягкая пища способствуют образованию толстой зубной биопленки с высоким содержанием сахаров, которые служат субстратом для выработки кислот, деминерализующих эмаль зубов. Длительное нахождение в полости рта пищевых остатков способствует образованию зубного налета, активному размножению бактерий и повышению риска развития кариеса. Развитию кариеса способствует искусственное вскармливание детей с первых месяцев жизни, недостаточное употребление молочных продуктов в первые годы жизни. У маленьких детей наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают частые ночные кормления сладкими и кислыми продуктами (сладкая каша, сладкий чай, компот, сок, снежок, бифидок и др.), так как во время сна снижено слюноотделение и уменьшена возможность самоочищения зубов и реминерализации эмали. Часто применяемый термин - «бутылочный кариес» - подчеркивает роль неправильного питания в развитии кариеса зубов у младенцев. Другие недостатки питания также способствуют развитию кариеса: недоедание, дисбаланс нутриентов, уменьшение содержания белка и незаменимых аминокислот, недостаток витаминов и микроэлементов, избыток рафинированной, консервированной, липкой пищи, питьевая вода низкого качества и др.

Недостаточное поступление фторидов в организм детей считается важным фактором развития кариеса, так как эмаль зубов, формирующаяся в отсутствии фторидов, обладает меньшей твердостью, высокой растворимостью в кислотах и повышенной кариесвосприимчивостью. Главный источник фторидов в питании детей - питьевая вода, оптимальное содержание фторидов - 0,7-1,3 мг/л. Высокий риск развития кариеса зубов определяется при содержании фторида менее 0,5 мг/л.

Неблагоприятные воздействия в период антенатального развития ребенка (болезни матери в период беременности, нарушения физиологического течения беременности, профессиональные вредности у работающих беременных и др.) нарушают формирование твердых тканей зубов и снижают их кариесрезистентность.

Нарушения общего здоровья, физического и психического развития ребенка (хронические заболевания, иммунодефицит, частые острые заболевания, особенно на первом году жизни, недоношенность, малая масса при рождении, ускоренное физическое развитие, задержка психического развития и др.) также способствуют раннему и активному поражению кариесом зубов. Имеют значение тяжесть, частота и длительность заболевания, вид возникающих нарушений обмена веществ. Воздействие этих факторов приводит к формированию пороков развития, нарушению химического состава и структуры, снижению кариесрезистентности формирующихся зубов и зубов, находящихся в периоде созревания. Изменения, возникающие в полости рта под влиянием снижения резервов общего здоровья ребенка (сухость, дисбактериоз и др.), повышают кариесвосприимчивость прорезавшихся зубов. Под влиянием заболеваний раннего детского возраста, особенно гипоксически-ишемической энцефалопатии, может возрастать потребность детей в глюкозе, что вызывает увеличение частоты употребления сладких напитков, способствующих развитию кариеса.

Лекарственные средства, в первую очередь антибактериальные препараты, оказывают неблагоприятное влияние на формирование твердых тканей зубов и повышают их кариесвосприимчивость. Прием лекарственных препаратов может нарушать слюноотделение (противоастматические, противоаллергические, гипотензивные препараты и др.), изменять микробный пейзаж (антибиотики, сульфаниламиды и др.), повышать количество сахаров в полости рта (сладкие детские лекарства), снижать способность к самоочищению, создавая благоприятные условия для развития кариеса у детей.

Экстремальные воздействия (радиация, техногенные катастрофы, стрессовые ситуации, перемена места и образа жизни и др.) также относятся к числу кариесогенных факторов. Реализация действия этих факторов происходит опосредованно, через нарушения гомеостаза полости рта, саливации, питания и др.

Нарушения слюноотделения, состава и свойств ротовой жидкости считаются ведущими звеньями патогенеза кариеса. Слюна как естественный регулятор гомеостаза твердых тканей зубов обеспечивает равновесие между процессами реминерализации и деминерализации. Уменьшение слюноотделения (менее 0,7 мл/мин), буферной емкости (менее 4,45 ммоль HCl) и минерализующего потенциала слюны (менее 2,1 балла), повышение вязкости (более 1,46 ЕД) и кислотности (рН <6,8) слюны, изменение других ее свойств также играют существенную роль в развитии кариеса зубов у детей. Наиболее значимо снижение слюноотделения, уменьшение водородного показателя (рН) и буферной емкости ротовой жидкости. В кислой среде нарушается состав ротовой жидкости, повышается содержание ионной формы фосфата, не участвующей в минерализации эмали; уменьшается перенасыщенность ротовой жидкости кальцием и фосфатом, что снижает ее минерализующую способность; увеличивается интенсивность процессов декальцинации эмали; белковая матрица эмали теряет способность связывать кальций. В результате снижается минерализация эмали, деминерализация преобладает над реминерализацией, развивается кариес зубов. Снижение рН ротовой жидкости наблюдается после каждого приема пищи, особенно содержащей легкоферментируемые углеводы, восстановление кислотного равновесия происходит за счет клиренса и буферной емкости слюны (кривая Стефана, рис. 19-1).

Наследственная предрасположенность к кариесу, прорезывание зубов со сложной архитектоникой, глубокими открытыми фиссурами, гипоплазированными структурами, наличие врожденных и появление приобретенных ЗЧА, ношение ребенком ортодонтических аппаратов также повышают риск развития кариеса у ребенка.

Социально-экономические факторы (бедность, низкий уровень образования родителей, социальное неблагополучие и др.) оказывают косвенное воздействие на развитие кариеса зубов у ребенка, так как в условиях, формирующихся под влиянием этих факторов, ухудшается питание детей, уход за полостью рта, обеспечение фторидами и т.д.

Множество общих и местных кариесогенных факторов могут воздействовать на ребенка и вызывать развитие кариесогенной ситуации в полости рта, в которой существенно увеличен риск возникновения кариеса. Возникнет или нет кариес зубов у ребенка, зависит от силы, длительности, частоты действия и количества кариесогенных факторов, наличия кариеспротективных факторов и уровня кари-есрезистентности.

К кариеспротективным факторам можно отнести:

Высокий уровень кариесрезистентности у ребенка обеспечивается благоприятной наследственностью, оптимальным химическим составом и правильным строением зубов, простотой их архитектоники и другими факторами. Кариесрезистентность увеличивается в течение трех лет после прорезывания зубов вследствие физиологического созревания эмали, заключающегося в повышении минерализации и уменьшении содержания органических веществ и воды в твердых тканях зуба. Наиболее интенсивно процесс созревания зубов протекает в первые 12 мес после прорезывания. Если условия полости рта препятствуют созреванию (зубы покрыты налетом, плохо омываются слюной и др.), то кариес-резистентность зубов не изменяется или даже снижается. Схематически этиологические факторы кариеса зубов представлены на рис. 19-2.

Согласно современной экологической теории развития кариеса, частый прием сахаросодержащих продуктов и напитков приводит к изменению микробного состава биопленки: размножаются кариесогенные бактерии, способные продуцировать кислоты и существовать в кислой среде. Снижение рН под биопленкой запускает цикл деминерализации твердых тканей зубов. Однако различные кариес-протективные факторы (например, чистка зубов зубной пастой, содержащей фториды) изменяют ситуацию, запуская цикл реминерализации эмали, во время которого участки деминерализованной эмали восстанавливаются. Чередование циклов де- и реминерализации может происходить непрерывно, в течение длительного времени. Таким образом, развитие кариеса можно представить не в виде прямой линии с начальной и конечной точкой «деминерализация → кариозная полость» (традиционная модель развития кариеса), а в виде бесконечной волнообразной кривой «деминерализация-реминерализация», которая характеризует состояние кариеса без конечной точки - кариозной полости. Образование кариозной полости (дефекта) происходит лишь при нарушении баланса между процессами де- и реминерализации в сторону преобладания деминерализации (современная модель развития кариеса, рис. 19-3).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификации кариеса построены на основании клинических и морфологических особенностей поражения зубов.

В нашей стране общепринятой считается классификация кариеса по глубине поражения, согласно которой различают:

Рассмотренные классификации позволяют отнести к той или иной группе заболеваний кариозное поражение отдельного зуба. Однако главной задачей детского стоматолога считается лечение не отдельного зуба, а лечение ребенка с кариесом зубов, поэтому в детской стоматологии целесообразно использовать классификацию Т.Ф. Виноградовой, в которой определяющим считается характер течения кариеса зубов.

По классификации Т.Ф. Виноградовой выделяют три степени активности (компенсации) патологического процесса:

Критериями степени активности кариеса у ребенка считаются индекс интенсивности кариеса зубов (кпу в молочном прикусе, КПУ в постоянном прикусе, кпу + КПУ в смешанном прикусе) в сравнении со средневозрастным показателем в регионе и клинические аспекты течения патологии (табл. 19-4).

I (низкая) степень активности кариеса: индекс интенсивности кариеса зубов у ребенка не превышает среднего значения (М) интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы данного климатогеографического района: кпу + КПУ ≤М. В показателе кпу отсутствующие временные зубы учитываются, если они были удалены задолго до смены прикуса (удаленные резцы учитывают у детей в возрасте до 4 лет, моляры - у детей до 7 лет, клыки - у детей до 8 лет). Отсутствует очаговая деминерализация эмали зубов, кариозные полости локализуются в типичных зонах, имеют тенденцию к ограничению. Нет существенного прироста кариозных поражений в течение последних двух лет.

II (средняя) степень активности кариеса: индекс интенсивности кариеса зубов у ребенка превышает среднее значение интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы данного климатогеографического района, но не более чем на три сигмальных отклонения: М < кпу + КПУ ≤ М + 3σ. Отсутствует множественная очаговая деминерализация эмали зубов, кариозные полости локализуются в типичных зонах, имеют тенденцию к ограничению. Наблюдается умеренный ежегодный прирост кариеса в течение последних двух лет (1-2 новые кариозные полости).

III (высокая) степень активности кариеса: индекс интенсивности кариеса зубов у ребенка превышает среднее значение интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы данного климатогеографического района более чем на три сиг-мальных отклонения: кпу + КПУ > М + 3σ. При меньшем значении индекса кпу + КПУ определяется множественная очаговая деминерализация эмали, кариозные полости локализуются в области иммунных зон, не имеют тенденции к ограничению. Ежегодный прирост кариеса 3-4 и более новых кариозных поражений.

Расчет данных для определения степени активности кариеса у детей. Методом рандомизированной (случайной) выборки определяют детские ясли, детские сады и школы, в которых проводят эпидемиологическое обследование детей (гнездовой метод) и определяют средние значения (М) показателя кпу + КПУ в возрастных группах: 1-2 года, 3 года, 4 года, 5-6 лет, 7-10 лет, 11-14 лет, 15-17 лет. Количество обследованных детей не должно быть менее 50 в каждой возрастной группе каждого детского учреждения. Значение среднеквадратического отклонения (сигмальное отклонение - σ) находят с помощью стандартных программ математической статистики (Microsoft Excel и др.). Значения М и М + 3σ следует округлить до целых чисел, так как индивидуальные индексы кпу и КПУ - всегда целые числа.

Пример расчета. При обследовании трехлетних детей в пяти детских садах получены пять средних значений показателя кпу: М₁ = 2,2, М₂ = 3,5, М₃ = 4,1, М₄ = 3,9, М₅ = 3,1. Для нахождения средневозрастного значения показателя используют формулу:

М = ∑М_1-5 ÷ N₅ = 2,2 + 3,5 + 4,1 + 3,9 + 3,1 ÷ 5,

где М - средневозрастное значение показателя; ∑М_1-5 - сумма средних значений кпу + КПУ; N - количество обследованных групп.

Значение σ, найденное с помощью программы Excel, равно 0,8, 3σ = 2,4, М + 3σ = 3,4 + 2,4 = 5,8. Округляем значения М и М+3σ и получаем числовые значения для определения степени активности кариеса: М = 3,0, М + 3σ = 6,0. Следовательно, согласно заданным условиям, I степени активности кариеса соответствует значение кпу ≤3, II степени - кпу 4-6, III степени кпу >6 (рис. 19-4).

Локализация кариозного поражения на различных поверхностях зубов отражена в классификации Блэка, которая включает шесть классов:

Для клинической характеристики кариозного поражения зубов у пациента применяют термины, отражающие особенности локализации, возникновения и течения кариеса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Кисельникова Л.П., Зуева Т.Е., Алибекова А.А., Сальков Е.И. Результаты стоматологического обследования дошкольников и школьников г. Москвы // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2011. - Т. 10. - № 1. - С. 40-44.

Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. - М.: Тонга-Принт, 2003. - С. 216.

Кузьмина Э.М. Стоматологическая заболеваемость населения России. Состояние твердых тканей зубов. Распространенность зубочелюстных аномалий. Потребность в протезировании. - М.: МГМСУ, 2009. - С. 236.

Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний. - М., 2006. - С. 410.

Леонтьев В.К., Колпаков В.В., Брагин А.В. Концепция типовой вариабельности физиологической индивидуальности - фундаментальная основа системной профилактики и комплексной терапии в стоматологии // Стоматология. - 2005. - Т. 84. - № 5. - С. 4-7.

Леонтьев В.К., Питаева А.Н., Скрипкина Г.И., Адкина Г.В. Энергетическое взаимодействие в системе «эмаль-слюна» и его связь с составом и свойствами ротовой жидкости // Институт стоматологии. - 2014. - № 1 (62). - С. 110-111.

Маслак Е.Е., Каменнова Е.Н., Афонина И.В., Каменнова Т.Н. Факторы риска развития кариеса зубов у детей раннего возраста // Дентал Юг. - 2010. - № 5 (77). - С. 52-54.

Пастбин М.Ю., Горбатова М.А., Уткина Е.И., Гржибовский А.М., Горбатова Л.Н. Cовременные системы оценки и регистрации кариеса зубов. Обзор литературы // Экология человека. - 2013. - № 9. - С. 49-55.

Berg J.H., Slayton R.L. Early Childhood Oral Health. - Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2009. - P. 320.

Cameron A.C., Widmer R.P. Handbook of Pediatric Dentistry. - 3rd ed. - Edinburgh: Mosby, 2008. - P. 482.

Clinical Pediatric Dentistry / Ed. F. Garcia-Gdoy. - Berlin: Springer-Verlag Berlin and Heidelberg GmbH & Co. KG, 2008. - P. 300.

Declerck D., Leroy R., Martens L. et al. Factors associated with prevalence and severity of caries experience in preschool children // Community Dent Oral Epidemiol. - 2008. - Vol. 36. - N. 2. - P. 168-178.

Fejerskov O., Kidd E.A.M. Dental Caries. The disease and its clinical management. - 2nd ed. - Wiley-Blackwell, 2008. - P. 640.

Fontana M. The clinical, environmental, and behavioral factors that foster early childhood caries: evidence for caries risk assessment //Pediatr Dent. - 2015. - Vol. 37. - N. 3. - 217-25.

Harris R., Nicoll A.D., Adair P.M., Pine C.M. Risk factors for dental caries in young children: a systematic review of the literature // Community Dent Health. - 2004. - Vol. 21. - N. 1. - P. 71-85.

International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) Coordinating Committee. Rationale and Evidence for the International Caries Detection and Assessment System (ICDAS II). - ICDAS II, 2012. - P. 43 [https://www.icdas.org].

McDonald R.E., Avery D.R., Dean J.A. Dentistry for the Child and Adolescent - 10th ed. - Mosby, 2015. - P. 720.

Ohlund I., Holgerson P.L., Backman B. et al. Diet Intake and Caries Prevalence in Four-Year-Old Children Living in a Low-Prevalence Country // Caries Res. - 2007. - Vol. 41. - N 1. - P. 26-33.

Skrīvele S., Care R., Bērziņa S., Kneist S. et al. Caries and its risk factors in young children in five different countries // Stomatologija. - 2013. - Vol. 15, N 2. - P. 39-46.

Warren J.J., Weber-Gasparoni K., Marshall T.A. et al. Factors Associated with Dental Caries Experience in 1-Year-Old Children // J. Public Health Dent. - 2008. - Vol. 68. - N 2. - P. 70-75.