Детская терапевтическая стоматология

рефлюксная болезнь, язвенная болезнь желудка, гастрит;

булимия, анорексия;

продолжительные приступы рвоты;

неукротимая рвота беременных;

циклический рвотный синдром, возникающий при синдроме раздраженного кишечника, морской болезни, мигрени, эпилепсии;

руминация (обратное движение содержимого желудка в полость рта при отсутствии физических причин);

алкоголизм и др.

некомпетентность сфинктера при церебральном параличе, диафрагмальной грыже, эзофагите, диетах, приеме некоторых медикаментов (диазепам и др.), алкоголизме, беременности;

повышенное давление в желудке, возникающее при ожирении, беременности, асците;

повышенный объем желудка после обильной еды вследствие спазма или обструкции.

Слюна выполняет защитную функцию и играет важную роль в патогенезе развития эрозии зубов. Благодаря саливации происходит разведение и вымывание кислот из полости рта. Кислоты в полости рта нейтрализуются буферными системами слюны. Компоненты слюны (гликопротеины и гликопротеиды) формируют пелликулу, играющую роль полупроницаемого барьера и защищающую эмаль от кислотной деминерализации. Содержащиеся в слюне в перенасыщенном состоянии кальций и фосфаты препятствуют деминерализации зубов, способствуют реминерализации. Фторид, содержащийся в слюне в низкой концентрации, подавляет деминерализацию и потенцирует реминерализацию, способствуя включению в структуру твердых тканей зубов кальция и фосфатов. Низкая скорость саливации (менее 0,1 мл/мин) в сочетании с низким значением водородного показателя и низкой буферной емкостью слюны являются важными патогенетическими факторами развития эрозии зубов, так как удлиняют время нахождения кислот в полости рта, что ускоряет эрозивную деминерализацию твердых тканей зубов. В ночной период времени происходит естественное снижение саливации, что способствует регургитации желудочного сока. Кроме того, вследствие снижения саливации при ночном приеме кислых продуктов и напитков их эрозивное воздействие на зубы увеличивается.

Строение, состав твердых тканей зубов определяют восприимчивость к кислотным воздействиям. На скорость кислотного растворения твердых тканей зубов под действием внешних или внутренних кислот влияют уровень минерализации и элементарного состава (содержания и соотношения кальция, фосфора, фторидов) твердых тканей зубов, характеристики апатитов, включенных в их структуру.

Анатомические особенности (форма и контуры) зубов, положение зубов в зубном ряду определяют длительность и плотность контакта кислот с твердыми тканями зубов во время питья и еды, возможность ретенции различных эрозивных агентов в полости рта.

Окклюзия и функция также играют своеобразную роль в патогенезе эрозии зубов, определяя, с одной стороны, особенности контакта зубов с эрозивными агентами, языком и мягкими тканями полости рта, с другой - повышая возможности стирания эрозированной эмали вследствие патологической окклюзии, бруксизма, парафункций языка и др.

Поведенческие факторы могут играть важную роль в развитии эрозии зубов. К таким факторам следует отнести следующие:

К03.20 Профессиональная ^[3] .

К03.21 Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой.

К03.22 Обусловленная диетой.

К03.23 Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами.

К03.24 Идиопатическая.

К03.28 Другая уточненная эрозия зубов.

К03.29 Эрозия зубов неуточненная.

В соответствии с этими принципами по этиологии различают три вида эрозии:

По степени тяжести эрозии существует несколько классификаций и их модификаций, которые применяются различными исследователями. Всемирная организация здравоохранения (2005) рекомендует классифицировать эрозии по кодам:

По активности течения заболевания выделяют эрозии:

По локализации различают поражение отдельных групп зубов верхней и нижней челюсти, поражение режущего края, щечной, нёбной, язычной, жевательной поверхностей и сочетанное поражение различных групп и поверхностей зубов. Особые термины перимолизис или перимилолизис (perimolysis or perimylolysis) были введены, чтобы подчеркнуть путь распространения кислоты из внутренних источников и показать специфичность локализации эрозии в данных случаях: нёбная и окклюзионная поверхности всех зубов верхней челюсти, окклюзионная и щечная поверхности премоляров и моляров нижней челюсти.

В различные годы предлагались разные индексы для диагностики и оценки тяжести эрозии зубов (Eccles, 1978, 1979; Smith & Knight, 1984; Millward et al., 1994; Lussi, 1996; O`Sullivan, 2000). В настоящее время практикующим стоматологам рекомендуется использовать индекс BEWE (basic erosive wear examination, Bartlett et al., 2008), применение которого позволяет оценить эрозивную стираемость твердых тканей зубов, вести наблюдение пациентов в динамике, выбирать стратегию лечения, сравнивать данные, полученные разными исследователями. Для расчета индекса применяется оценка в баллах: 0 - нет убыли эмали; 1 - начальные признаки потери текстуры эмали; 2 - явные признаки дефекта эмали, потеря до 50% твердых тканей поверхности (в большинстве случаев вовлечен дентин); 3 - потеря более 50% твердых тканей поверхности (в большинстве случаев вовлечен дентин). Оценивают все зубы (кроме зубов мудрости) и все поверхности. В каждом секстанте (17-14, 13-23, 24-27, 37-34, 33-43, 44-47) учитывается зуб с наибольшей оценкой, баллы суммируются. Тяжесть заболевания определяется по следующим критериям: <2 баллов - нет патологии; 3-8 баллов - легкая степень; 9-13 баллов - умеренная; >14 баллов - высокая.

Эрозия может развиваться на всех поверхностях зубов, однако чаще всего определяется на вестибулярной поверхности зубов, резцах верхней челюсти, клыках и премолярах, первых молярах. На зубах с эрозиями нет зубного налета или присутствует его небольшое количество в пришеечной области. Вначале эрозия проявляется в виде потери характеристик эмали. Участки кислотной деминерализации эмали выглядят потускневшими, теряют блеск, имеют гладкую, полированную поверхность округлой, овальной или неправильной формы, теряются контуры зубов. Затем образуются явные дефекты эмали, имеющие плотное, гладкое дно с сохраненным маргинальным краем (рис. 26-1). Сохранению маргинального края дефектов эмали на гладких поверхностях зубов способствует десневая жидкость, которая нейтрализует кислоты и минерализует деминерализованные участки эмали зубов вблизи десневого края.

Постепенное углубление и расширение дефектов приводит к утрате почти всей эмали и части дентина (рис. 26-2). Образуются блюдцеобразные эрозии, борозды, дно которых имеет светло-желтый или желтовато-коричневый цвет. Ширина дефектов всегда превышает их глубину.

По мере убыли эмали и дентина пломбы и герметики становятся выше уровня твердых тканей зубов. Эрозия сочетается с повышенным стиранием режущих краев резцов и жевательных поверхностей премоляров и моляров. Эрозивное разрушение дентина ведет к обнажению пульпы зуба, развитию пульпита.

При активном течении эрозии наблюдается быстрое разрушение твердых тканей зубов, сопровождаемое гиперестезией. Эрозивная поверхность тусклая, матовая, края эмали истонченные, зондирование болезненное. Выявляются причинные факторы заболевания. В неактивном состоянии отмечается медленное развитие патологического процесса или его стабилизация. Поверхность эрозии блестящая, края эмали толстые, зондирование безболезненное. Причинные факторы устранены.

Осложнения эрозии зубов:

Визуальный осмотр каждого зуба проводится в условиях хорошего освещения, после очищения зубов от налета (налет нехарактерен для эрозии зубов) и тщательного высушивания. При визуальном осмотре определяют изменения поверхности эмали зубов, оценивают состояние маргинального края, блеск эмали, выявляют распространение эрозии на дентин и пульпу. Оценивают состояние фиссурных герметиков и пломб по отношению к измененной поверхности зубов.

Исследование с помощью зонда позволяет оценить чувствительность измененных участков эмали и дентина, плотность и гладкость эрозированной поверхности, состояние имеющихся пломб и герметиков, выявить сообщение с полостью зуба.

Витальное окрашивание проводится при наличии матовых пятен эмали в целях дифференциальной диагностики с начальным кариесом. Эрозии зубов не окрашиваются.

Рентгенологическое обследование проводится в случаях распространения эрозивного дефекта на дентин и пульпу зуба в целях дифференциальной диагностики с осложнениями кариеса.

Направление детей на обследование к педиатру, гастроэнтерологу, неврологу и к другим специалистам для выявления заболеваний, способствующих поступлению внутренних кислот в полость рта.

Cтирание (аbrasion) твердых тканей зубов вследствие регулярно повторяющихся механических внешних воздействий. К стиранию твердых тканей в области шеек зубов приводит использование для ежедневной чистки зубов зубной щетки с жесткой щетиной и абразивной зубной пасты (индекс абразивности RDA >70), повышенное длительное давление и горизонтальные движения во время чистки зубов. Считается, что подобные абразивные воздействия участвуют также и в образовании клиновидных дефектов зубов. Неправильное использование флосс (горизонтальные движения), зубочисток приводит к стиранию контактных поверхностей зубов. К стиранию различных поверхностей зубов приводят постоянное давление на зубы различными инородными телами (элементы пирсинга, привычка держать во рту карандаши и ручки и др.), воздействие абразивной пыли на производстве. В области режущих краев зубов стирание может происходить вследствие воздействия профессиональных факторов: игра на духовых инструментах у музыкантов, удерживание зубами тяжестей у цирковых артистов, перекусывание зубами ниток у портних и т.п. Демастикация - особая форма стирания, развивается в процессе регулярного откусывания и пережевывания очень твердой пищи, зависит от привычек питания детей. Поражаются только жевательные и резцовые поверхности зубов. Тщательный опрос и сбор анамнеза помогают выявить воздействие на зубы различных механических факторов и поставить правильный диагноз. Форма, глубина и локализация абразивного дефекта зубов зависят от внешнего фактора, его силы, длительности и места приложения.

Истирание (аttrition) твердых тканей происходит в результате физиологического контакта зубов. У детей в молочном прикусе к 5-6-летнему возрасту происходит физиологическое стирание бугров моляров и клыков, режущих поверхностей резцов. Появляются плоские гладкие блестящие фасетки стирания с четко очерченными острыми краями, соответствующие друг другу на зубах-антагонистах. В период постоянного прикуса для детей физиологическое истирание зубов нехарактерно, оно начинает проявляться у взрослых, чаще всего в период зрелого возраста у лиц старше 35 лет: постепенно истираются жевательные и резцовые поверхности, снижается высота прикуса, вместо контактных точек появляются фасетки на апроксимальных поверхностях зубов. Однако при зубочелюстных аномалиях, нарушениях равномерности окклюзионных контактов, развитии бруксизма и парафункций, проявляющихся частым сжиманием зубов с повышенной силой, скрипением и скрежетанием зубов, у детей как в молочном, так и в постоянном прикусе, может возникнуть патологическая стираемость зубов, которая может развиваться и вследствие неполноценности структур твердых тканей зубов при различных заболеваниях (нарушения амелогенеза, синдром Стентона-Капдепона и др.).

Абфракция - некариозные пришеечные поражения вестибулярной поверхности зубов в виде клиновидного дефекта. Причиной развития абфракции считаются компрессионные силы, возникающие в процессе жевания или вследствие бруксизма. Под повышенной окклюзионной нагрузкой происходит изгиб зубов и в цервикальной области развивается стресс напряжения или сдвига (усталостный износ), приводящий к нарушениям в системе гидроксиапатита, микрофрактурам в эмали и дентине, образованию дефекта. Клиновидный дефект располагается на уровне эмалево-цементной границы или апикальнее, имеет острые края, коронковая стенка дефекта расположена под прямым углом к эмали, дно дефекта направлено в сторону поверхности корня зуба. Глубина клиновидного дефекта всегда превышает ширину. В детском возрасте клиновидные дефекты в молочных зубах не встречаются, в постоянных зубах редко, в основном в подростковом возрасте.

Кариес зубов - возникает под действием кариесогенной микрофлоры. Пораженные зубы, как правило, покрыты зубным налетом. Кариес эмали зубов (очаги деминерализации эмали, поверхностные дефекты эмали) выявляется после снятия налета и высушивания поверхности эмали, эмаль в области кариозного поражения шероховатая при зондировании. Витальное окрашивание, применение диагнодента и других диагностических приборов помогают установить диагноз кариеса эмали. Кариес дентина обнаруживается при визуальном, инструментальном и рентгенологическом обследовании. Кариозные полости заполнены размягченным дентином, при зондировании определяется податливость дна и стенок кариозной полости, зондирование болезненно в области эмалево-дентинного соединения, при глубоких полостях - в области дна.

Если вследствие эрозивного разрушения твердых тканей зубов развивается пульпит или периодонтит, то его течение не отличается от течения пульпита и периодонтита, обусловленных кариозным процессом. В данной ситуации установление причин развития заболеваний имеет значение для составления плана комплексного лечения ребенка, направленного не только на лечение пульпита или периодонтита, но и на устранение факторов, вызывающих развитие эрозии или кариеса зубов. Лечение пульпита и периодонтита проводится по обычной схеме лечения этих заболеваний.

Разъяснение родителям и детям причин, сущности и последствий заболевания, вероятности развития осложнений, особенностей лечения эрозии зубов. Важна мотивация родителей и детей к выполнению назначений, так как без ежедневных усилий семьи по изменению привычек питания, ухода за полостью рта, реализации других профилактических и лечебных рекомендаций врачей-стоматологов трудно ожидать успеха в лечении эрозии зубов. Необходимо также мотивировать детей и родителей к полноценному обследованию в целях выявления заболеваний и состояний, способствующих поступлению внутренних кислот в полости рта, и длительному тщательному лечению выявленной патологии.

Поскольку в развитии эрозий важную роль играют внешние кислоты, необходим полный запрет на продукты и напитки с низким значением рН. Если по каким-либо причинам невозможен полный отказ от кислых еды и питья, необходимо воздержание от кислого между основными приемами пищи, допуская прием небольшого количества кислого только во время основных приемов пищи. Кислые напитки лучше разводить водой, пить через трубочку всю порцию сразу, без удержания во рту, пропускания между зубами, бульканья.

Рекомендуется включение в рацион питания молочных продуктов, порционный прием пищи с обязательными перерывами, чтобы дать возможность слюне оказать действие по выведению и нейтрализации кислот и реминерализации эмали зубов.

Для снижения вероятности попадания в рот внутренних кислот детям с заболеваниями, сопровождаемыми регургитацией, рекомендуется в течение дня принимать воду небольшими порциями.

Необходимо контролировать прием детьми медикаментов, снижающих слюноотделение, по возможности заменять или ограничивать их прием. Установление наркотической зависимости требует направления детей на лечение в соответствующее лечебное учреждение. Детям, которые регулярно принимают препараты, подавляющие слюноотделение, рекомендуется постоянный прием в течение дня воды или искусственной слюны, применение после еды жевательных резинок без сахара, содержащих ксилитол, соединения кальция, комплекс CPP-ACP.

Для чистки зубов назначают зубные щетки с мягкой щетиной, зубные пасты с очень низкой абразивностью (RDA <30), содержащие фториды (фторид олова, аминофторид и др.) в максимально допустимой возрастной концентрации, имеющие щелочное значение водородного показателя. Чистить зубы рекомендуется до и после приема кислых продуктов и напитков. Допустимые концентрации фторида для детей: в возрасте до 3 лет - 1000 ppmF^- , с 3 лет - 1350 ppmF^- , с 5 лет - 1500 ppmF^- , с 10 лет - 2800 ppmF^- , с 16 лет - 5000 ppmF^- . После чистки зубов остатки пасты следует сплевывать, не нужно полоскать рот водой.

Если нет возможности почистить зубы, перед и после приема кислого рекомендуется прополоскать рот ополаскивателем, содержащим фторид и имеющим щелочное значение рН. После приема кислого полезны полоскание рта щелочным раствором (2% раствор натрия бикарбоната), чистка языка для устранения кислот, оседающих на спинке языка, жевание жевательной резинки без сахара (с ксилитом) для стимуляции слюноотделения, нейтрализации поступивших кислот и восстановления кислотно-щелочного равновесия в полости рта. Жевание жевательной резинки после еды помогает также предотвратить заброс кислого содержимого желудка в полость рта. Такие же гигиенические меры рекомендуется осуществлять после регургитации, рвоты, появления во рту кислого или горького вкуса.

По показаниям в комплекс индивидуальной гигиены полости рта включают интердентальную очистку зубов, межзубные стимуляторы и ирригаторы полости рта.

Для повышения устойчивости зубов к действию кислот назначают реминерализующую терапию и профессиональное применение фторидов. Реминерализующую терапию можно проводить в домашних условиях путем втирания в зубы кальцийфосфатных препаратов [«R.O.C.S.-mineral», «Тус Мусс» («GC Tooth Mousse»)] после чистки зубов 2-4 раза в день. В условиях стоматологической клиники проводят локальную флюоризацию зубов с применением фторидного лака (каждые 3 мес или чаще). Для детей с молочными зубами более всего подходят фторидные лаки на основе канифоли (например, «Colgate® Duraphat®»), применение которых не требует изоляции и высушивания поверхности зубов, так как отверждение лака начинается при соприкосновении со слюной. У детей с постоянными зубами, помимо лаков на основе канифоли, можно применять фторидные лаки на основе природных смол [например, «Белак F» («ВладМиВа»), «Фторлак-Профилак» («Стомадент»), «Фторлак прозрачный» («Омега Дент»), «Бифлюорид 12» («Bifluorid 12, Voco») и др.], которые перед нанесением требуют изоляции и высушивания поверхности зубов. С 6 лет у детей можно применять глубокое фторирование эмали зубов [например, «ТРИФТОРИД» («Омега Дент»), «Глуфторэд» («ВладМиВа»), «Эмаль-герметизирующий ликвид» («Humanchemie GmbH»)], фторидные растворы и гели, которые имеют нейтральное или щелочное значение рН.

В зависимости от локализации и глубины дефектов зубов, степени сотрудничества ребенка и желания его родителей выбирают метод лечения эрозии каждого зуба.

В молочных зубах с эрозией эмали достаточно проводить лечение, включающее перечисленные выше меры, направленное на защиту пульпы и прекращение патологического процесса. Реставрировать молочные зубы с эрозиями эмали необязательно, можно лишь герметизировать эрозированную поверхность с помощью бондинговых систем. При распространении эрозии на дентин молочные зубы можно реставрировать различными материалами. Классический стеклоиономерный цемент (СИЦ), так же как и упрочненный композитом СИЦ, играет роль временной реставрации, так как при наличии хорошей адгезии к дентину и функции выделения иона фтора СИЦ обладают невысокой прочностью, способны стираться и эрозироваться в кислой среде. Компомеры более эффективны, хотя и обладают средней устойчивостью к стиранию. Композиты обладают хорошей устойчивостью к стиранию, хорошо восстанавливают режущий край и поддерживают окклюзию. Однако компомеры и композиты более сложны в применении у детей раннего и дошкольного возраста, чем СИЦ.

Хороший результат при эрозии дентина в молочных зубах дает протезирование зубов стандартными коронками. Коронки фиксируются без препарирования (при необходимости его можно провести), позволяют восстановить форму и функцию зубов, защищают зуб от дальнейшего воздействия кислот. При эрозивном стирании молочных зубов и снижении высоты прикуса коронки хорошо восстанавливают окклюзию для правильного прорезывания первого постоянного моляра.

В постоянных зубах широкий спектр реставрационных материалов позволяет восстановить не только анатомическую форму и функцию, но и эстетику зубов. При необходимости восстановления окклюзии можно применять протезирование жевательной группы зубов профилактическими коронками, которые защищают зубы от кислотных воздействий. В подростковом возрасте при необходимости можно проводить эстетическое протезирование зубов.