Неврология : национальное руководство : в 2-х т. Т. 2.

Первое описание клинической картины клещевого весенне-летнего энцефалита было сделано в 1935 г. отечественным неврологом А.Г. Пановым, который дал заболеванию это название. Подробное изучение весенне-летнего энцефалита осуществлялось комплексными экспедициями в таежные места Сибири и Дальнего Востока и нашло отражение в работах Е.Н. Павловского, Л.А. Зильбера, М.П. Чумакова, А.А. Смородинцева, В.Д. Соловьева, А.Н. Шаповала и др.

Клещевой, или таежный, весенне-летний энцефалит передается человеку при укусах иксодовых клещей, выполняющих роль переносчика инфекции, реже - алиментарным путем, и является первичным острым сезонным вирусным заболеванием. Возбудитель - нейротропный фильтрирующийся арбовирус из семейства Togaviridae, рода флавовирусов; он может быть представлен западным или восточным подвидами.

После попадания при укусе клеща в организм человека вируса клещевого энцефалита инкубационный период продолжается 2-30 сут, чаще - 7-14 сут. При алиментарном заражении он короче: 2-7 дней. В дальнейшем клиническая картина клещевого энцефалита многовариантна. Различают субклиническую (инаппарантную), стертую, лихорадочную, менингеальную (менингоэнцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

В острой стадии заболевания характерны светобоязнь и признаки раздражения мозговых оболочек. В ответ на закапывание в глаза раствора м-холиноблокаторов (скополамина, атропина и т.п.) больше, чем обычно, расширяются зрачки. Уже в острой стадии заболевания на первый план выступают признаки поражения мезенцефально-диэнцефального отдела мозга и ниже расположенных отделов ствола мозга, при этом, в частности, характерны нейроофтальмологические проявления. К ним могут быть отнесены различные варианты глазодвигательных расстройств, обусловленных нарушением функций главным образом ядер черепных нервов, обеспечивающих иннервацию глазных мышц. Глазодвигательные нарушения и расстройства зрачковых реакций обычно сопровождаются различным по степени выраженности, иногда асимметричным птозом верхних век. При этом полная наружная офтальмоплегия развивается редко. Возможны анизокория, признаки синдрома Горнера. В связи с нередко возникающим парезом мимических мышц, обусловленного поражением лицевых нервов, возможен лагофтальм, что иногда приводит к развитию кератита.

При офтальмоскопии на глазном дне иногда рано возникает гиперемия сосудов сетчатки с мелкими очагами кровоизлияния в основном вблизи от расширенных вен, нередко выявляется преимущественно перипапиллярный и перимакулярный отек сетчатки. Иногда при периметрии можно обнаружить сужение полей зрения. Кроме того, возможны нарушения цветоощущений.

Наиболее тяжело протекают очаговые (паралитические) формы клещевого энцефалита. Двигательные расстройства при этом развиваются остро после короткого продромального периода. Температура в таких случаях повышается до 39-40 °С и выше и держится на таком уровне от 3 до 12 дней. Характерны сильные головные боли, боли в конечностях, в пояснице, брадикардия, одышка, выраженные общемозговые симптомы и вегетативные реакции. Возможно увеличение селезенки и печени.

С 3-4-го дня болезни возникают симптомы очагового поражения ЦНС. При этом у взрослых больных нередко развивается полиомиелитический синдром шейно-плечевой, реже грудной или поясничной локализации. Процесс может быть односторонним или двусторонним, степень его выраженности варьирует в широких пределах. Нарастание периферических парезов при этой форме клещевого энцефалита обычно сопровождается мышечными и невралгическими болями.

Возможно развитие полиоэнцефаломиелитического синдрома, при котором одновременно или последовательно поражаются бульбарный отдел ствола мозга и шейный отдел спинного мозга с выпадением функции главным образом периферических мотонейронов. В таких случаях возникают проявления бульбарного синдрома, а также в связи с периферическим парезом мышц шеи, преимущественно ее разгибателей, симптом «свисающей головы». При этом обычны парезы мышц плечевого пояса (приспущены надплечья, характерны «крыловидные» лопатки) и рук. К ним могут присоединиться и признаки поражения проводниковых систем. В таких случаях возможны сочетания амиотрофии с пирамидной недостаточностью (синдром бокового амиотрофического склероза).

Иногда в процессе заболевания формируется энце-фалитический синдром, при котором на первый план выступают признаки поражения проводниковых структур мозга (альтернирующие синдромы, спастические парезы и параличи, расстройства чувствительности по проводниковому типу), а также координаторные расстройства, атаксия и судорожные состояния. В редких случаях у больных клещевым энцефалитом развиваются синдром паркинсонизма, гиперкинетический синдром и проявления менинго-радикулоневрита. Возникающие при клещевом энцефалите периферические парезы и параличи обычно имеют особенно стойкий характер и остаются на всю жизнь. Если в острой стадии заболевания выражены нарушения сознания (сопор, кома), то в дальнейшем часто развивается энцефалопатия, возможны снижение внимания и памяти, когнитивные расстройства.

Стойкие остаточные явления при весенне-летнем энцефалите (чаще это парезы и параличи, кожевниковская эпилепсия) проявляются в 6-8% случаев заболевания. Смертность при весенне-летнем клещевом энцефалите в разных регионах составляет 1-10% всех заболевших. У перенесших клещевой энцефалит детей резидуальные последствия наблюдаются в 20-30% случаев, а летальность варьирует в пределах от 3 до15%.