Хирургическая стоматология

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фотергилла) - болевой синдром, наиболее часто наблюдающийся в стоматоневрологической практике. Под невралгией понимают расстройство чувствительности, которое выражается в приступообразных болях в зоне иннервации соответствующего нерва. Сущностью невралгии тройничного нерва является нарушение функций афферентных анимальных и вегетативных волокон.

Патогенез. Единой точки зрения относительно природы невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеминальной невралгии: идиопатическую (эксенциальную), или первичную, и симптоматическую, или вторичную. При симптоматической невралгии боли являются лишь симптомом патологических процессов, протекающих в самом нерве или близлежащих тканях и органах. Тригеминальная невралгия чаще развивается при компрессии корешка нерва, возникающей вследствие врожденного или приобретенного сужения канала, через который проходит нерв, и нарушений его кровоснабжения. Причинами ее могут быть также сращение твердой мозговой оболочки в области тройничного узла, нарушение циркуляции жидкости головного мозга вследствие арахноидита, молекулярные и коллоидные изменения в нервном волокне, нарушения функций жевательных мышц, приводящие к изменению окклюзии. Большое значение в развитии невралгии имеют предшествовавшие одонтогенные и риногенные хронические воспалительные заболевания, аллергические изменения в нерве и его ветвях в результате инфекции или переохлаждения. У лиц пожилого возраста невралгия может быть связана с изменениями в сосудах, питающих как экстра-, так и интракраниальный отделы тройничного нерва. При этом в тройничном нерве возникают болевые импульсы, поток которых распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так и в чувствительные ядра коры головного мозга. В современном представлении с точки зрения этиологии и патогенеза невралгия тройничного нерва может быть отнесена к компрессионным радикуло-невропатиям с первичным периферическим генезом заболевания, в течении которого чередуются дистрофический и репаративный процессы.

Болевое ощущение формируется в коре головного мозга. В ответ на болевое раздражение происходят изменения в ЦНС. Вначале болевое ощущение, пока оно не стало длительным, вызывает малозаметные сдвиги в организме. Длительный (хронический) болевой синдром при невралгии тройничного нерва создает в коре головного мозга стойкий очаг возбуждения, активизирующийся при любых дополнительных раздражениях (рис. 11.3).

Рис. 11.3. Больной во время приступа невралгии тройничного нерва

Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва - хроническое заболевание, проявляющееся сильными, приступообразными болями длительностью от нескольких секунд до 1 мин. Во время приступа больной замирает с выражением страха и боли на лице, иногда отмечаются подергивания мимических мышц (болевой тик). Боли обычно ограничены зоной иннервации одной из пораженных ветвей нерва. Интенсивность болей различна. Со временем они становятся сверлящими, режущими, жгучими, стреляющими, как при воздействии электрического тока. Без лечения приступы болей возникают все чаще и становятся жестокими. В начале заболевания или под влиянием лечения ремиссии между приступами бывают продолжительными. Приступ болей возникает как спонтанно, так и в результате воздействия каких-либо раздражителей: движения, изменения температуры окружающей среды, прикосновения к триггерным (курковым) зонам. Эти зоны представляют собой небольшие участки слизистой оболочки или кожи, как правило, в зоне иннервации пораженной ветви нерва: при поражении первой ветви - в подбровной области, области внутреннего угла глаза, спинки носа; второй ветви - в области носогубной складки, крыла носа, верхней губы, слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта, иногда малых коренных зубов; третьей ветви - в области подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижнего свода преддверия рта. При длительном течении болезни отмечается гиперестезия, у пациентов, леченных алкоголизацией, - гиперестезия или анестезия.

При сильном надавливании на область, иннервируемую пораженной ветвью нерва, приступ болей прекращается, иногда мгновенно. Обычно определяется точная локализация болей, но иногда они не соответствуют топографии нерва, становятся разлитыми. Часто боли иррадиируют в интактные зубы, вследствие чего в стоматологической практике иногда необоснованно удаляют здоровые зубы. В некоторых случаях приступы болей сопровождаются вегетативными симптомами: на пораженной стороне лица выступает пот, наблюдаются покраснение (реже побледнение) кожи, слезотечение, расширение зрачка, отечность, гиперкинезы мимических мышц лица, усиливается выделение слюны и носового секрета. Поражения тройничного нерва могут быть одно- и двусторонними, локализоваться в одной или нескольких ветвях.

Клинически частоту болевых приступов при поражении ветвей тройничного нерва целесообразно оценивать по трем следующим признакам: приступы возникают самопроизвольно в случае прикосновения к триггерным зонам; приступы появляются в покое под влиянием раздражения триггерных зон; одиночные болевые приступы (до 3 раз в сутки) вызываются триггерными факторами. Вместе с тем в 50% случаев триггерные зоны выявить не удается. Перед приступом могут появляться такие симптомы, как покалывание и жжение (вегетативная аура). При исследовании устанавливают болезненность в точках Валле. Клиническая картина невралгии тройничного нерва представлена в табл. 11.1.

Таблица 11.1. Клиническая картина невралгии тройничного нерва

Диагностика. Для того чтобы установить пораженную ветвь тройничного нерва, определяют три черные зоны и зоны извращения (нарушения) чувствительности на коже и слизистой оболочке полости рта. Путем расспроса и обследования устанавливают локализацию, стадию (I-III) и период поражения (ремиссия, обострение). Тригеминальную невралгию нужно дифференцировать от поражений языкоглоточного и верхнегортанных нервов, прозопалгий сосудистого генеза (кластерная цефалгия, SUNCT-синдром, дисфункции ВНЧС), для чего устанавливают локализацию болевых ощущений, в частности, в триггерных зонах. Проводят рентгенологические исследования, в том числе МРТ с КУ, которые позволяют установить наличие вазоневрального конфликта в стволе мозга. Кроме того, при КТ диагностируют патологические изменения в мозге. В специализированных клиниках и центрах проводят контрастную рентгенографию ветвей базилярной артерии, при которой можно выявить анатомические и функциональные изменения сосудов, находящихся вблизи корешка тройничного нерва и далее по ходу его ствола и ветвей.

Применяют электрофизиологические методы исследования: электрометрию - измерение порогов тактильной и болевой чувствительности, электронейромиографию, регистрацию соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов. При электрометрии можно оценить проводимость тройничного нерва, дифференцировать невралгии и невропатии этого нерва. Кроме того, с помощью этой методики определяют скорость прохождения импульса по нерву, на основании чего судят о сохранности нервного волокна. При электронейромиографии устанавливают скорость проведения афферентной импульсации периферических ветвей тройничного нерва, что позволяет отличить невралгию от невропатии.

Исследование соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов позволяет установить локализацию структурного дефекта эфферентных волокон. Некоторые авторы считают, что невралгию тройничного нерва вызывают структурные нарушения центральных и периферических ветвей, а невропатии чаще связаны со структурными дефектами в периферических ветвях нерва. Особое значение в диагностике поражений тройничного нерва имеет контрольное выключение чувствительности его соответствующей ветви путем периневрального введения анестетика (обычно 1% раствор лидокаина или тримекаина). В период действия анестетика боли прекращаются.

Дифференциальная диагностика. Болевые атаки при тригеминальной невралгии, особенно при болевых ощущениях в зубах и слизистой оболочке полости рта, необходимо отличать от проявлений пульпита и периодонтита. Невралгию тройничного нерва, особенно при развитии ее в молодом возрасте, приходится дифференцировать от широкого круга болевых синдромов в области лица. Наибольшую трудность в распознавании заболевания представляют: миофасциальный болевой синдром лица (МФБСЛ), невропатии отдельных веточек ветвей тройничного нерва (язычного, альвеолярных нервов), кластерная цефалгия, тикневралгия, SUNCT-синдром, невралгия языкоглоточного нерва, поражение вегетативных ганглиев лица, тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе, опухоли мозгового ствола, нарушения кровоснабжения нисходящего корешка ядра тройничного нерва, стомалгия, синуситы, опухоли костей лица и корня языка.

Лечение. Методы лечения делят на консервативные и хирургические. К консервативным методам относят терапию антиконвульсантами. Основным и единственным эффективным препаратом при тригеминальной невралгии является антиконвульсант карбамазепин (международное непатентованное наименование). Его синонимы: Финлепсин^♠ (Германия), Тегретол^♠ (Швейцария), Мазепин^♠, Карбапин^♠ (Югославия), Стазепин^♠ (Польша). В последнее время появились современные антиконвульсанты, такие как окскарбазепин (Трилептал^♠) (600 мг в таблетке) и Карбалепсин (пролонгированная форма карбамазепина). Наибольшее распространение в нашей стране получил Финлепсин^♠. Одна таблетка препарата содержит 200 мг действующего вещества карбамазепина. Кроме лечения тригеминальной невралгии, карбамазепин применяется при больших эпилептических припадках, смешанных формах эпилепсии, эндогенных психозах. Препарат обладает противосудорожной активностью, а также близок к трициклическим антидепрессантам. В механизме действия карбамазепина значительную роль играют ГАМК-эргические свойства (ГАМК - γ-аминомасляная кислота). Скорость всасывания различна у разных больных, пик концентрации в крови достигается через 4-8 ч после приема и продолжается до 24 ч, а время устойчивого действия - от 3 до 4 дней. Таблетки карбамазепина принимают во время или после еды, запивают небольшим количеством воды, суточную дозу рекомендуется распределять через равные промежутки времени, включая и ночные часы. Однако на практике больные не придерживаются таких рекомендаций и всегда употребляют карбамазепин до еды, чтобы иметь возможность принять пищу без болевых пароксизмов. Противопоказаниями к приему препарата являются заболевания костного мозга, предсердно-желудочковая блокада, глаукома. С осторожностью применяется при эпилептических абсансах. Препарат снижает толерантность к алкоголю, поэтому во время лечения следует отказаться от употребления спиртных напитков. При болевых тригеминальных пароксизмах средней степени интенсивности применяют миорелаксант центрального действия баклофен (лиоресал) или близкий к нему по химическому строению Фенибут^♠ (аминофенилмасляная кислота). Баклофен принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки, повышая ежедневно суточную дозу на 10 мг до 60-75 мг/сут, и через 2 нед постепенно снижают. Баклофен противопоказан при эпилепсии, психозах, болезни Паркинсона. Аминофенилмасляную кислоту (Фенибут^♠) назначают после еды в суточной дозе 750 мг (по 250 мг 3 раза в сутки) в течение 2-3 нед. Выраженный лечебный эффект дают местные тримекаиновые, лидокаиновые блокады и внутривенное вливание растворов анестетиков. Лечение заключается в подведении к местам выхода нерва 0,5 или 1% раствора анестетика (до 5 мл 2-3 раза в неделю, на курс лечения - 15-20 инъекций). Однако следует учитывать возможность развития невропатии ветвей тройничного нерва с последующим стойким болевым синдромом.

При невралгии тройничного нерва проводят следующие оперативные вмешательства: операции на трех ветвях нерва (перерезка нервного ствола, алкоголизация); операции на тройничном узле и чувствительном корешке тройничного нерва (перерезка, декомпрессия, электродеструкция); перерезка проводящих путей нерва и его сенсорных ядер в продолговатом и среднем мозге, на уровне таламуса и нервных путей от таламуса к коре мозга.

Алкоголизацию и перерезку нерва ранее применяли широко, однако в настоящее время этот способ утратил свою актуальность и эффективность.

Эффективным хирургическим методом является микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва, которая заключается в трепанации задней черепной ямки и ревизии корешка тройничного нерва, верхней мозжечковой артерии и каменистой вены. При обнаружении компрессии сосуды и нервы выделяют и изолируют биоматериалом, а также проводят декомпрессионные операции по освобождению периферических ветвей тройничного нерва из костных каналов при выходе их на поверхность лица. Резекция периферических ветвей тройничного нерва со всеми его веточками не всегда эффективна, в 30-40% случаев после операции наблюдаются рецидивы. По мнению неврологов, основным является консервативное лечение невралгии тройничного нерва, а хирургическое возможно только после тщательного обследования больных как стоматологами, так и неврологами и нейрохирургами в отдельных клинических случаях.