
Детская стоматология
Детская стоматология : учебник / под ред. Янушевича О. О. , Кисельниковой Л. П. , Топольницкого О. З. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 744 с. - ISBN 978-5-9704-5318-6 |
Аннотация
Разделы учебника соответствуют федеральному государственному образовательному стандарту высшего профессионального образования по специальности 31.05.03 "Стоматология" и рабочей программе дисциплины "Стоматология детская" 2015 года.
В учебнике отражены вопросы диагностики, клинической картины, лечения и профилактики основных стоматологических заболеваниях у детей. Изложены современные взгляды на этиологию и патогенез кариеса, его осложнений. Освещена тактика в отношении лечения заболеваний слизистой оболочки рта, пародонта, пороков развития твердых тканей зубов, а также вопросы оказания стоматологической помощи детям при травме зубов, воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Представлены стоматологические аспекты генетических заболеваний в детском возрасте.
Согласно современным требованиям в учебник включены тестовые задания, соответствующие разделам дисциплины "Детская стоматология". Текст учебника сопровождается хорошим иллюстративным материалом.
Предназначен студентам стоматологических факультетов медицинских вузов.
6.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИИ ПУЛЬПИТА
Классификация
Международная классификация болезней (МКБ-10) - болезни пульпы и периапикальных тканей.
В клинической практике стоматологи могут пользоваться различными классификациями заболевания, основанными на патоморфологических, гистологических и других признаках изменений в пульпе зуба.
Наиболее простая и применимая для клинического использования - клинико-морфологическая классификация Е.Е. Платонова.
Классификация Т.Ф. Виноградовой (1987) основана на характере па-томорфологических изменений в пульпе зубов у детей.
Этиология
Пульпит возникает вследствие микробной инвазии либо травматического повреждения пульпы.
В большинстве случаев воспаление развивается вследствие проникновения микроорганизмов или их токсинов в пульпу. Пути проникновения микроорганизмов различны:
-
по дентинным канальцам при нарушении целостности твердых тканей зуба (трещины эмали, откол части коронки, перелом корня, повышенная стираемость);
-
по дентинным канальцам при наличии глубокого пародонтального кармана;
-
с током крови и лимфы (гематогенный и лимфогенный путь). Воспаление пульпы может возникнуть в результате травмы зуба.
Травма может быть:
-
механической (отлом части коронки зуба, вскрытие рога пульпы при препарировании кариозной полости);
-
термической (при препарировании кариозной полости скоростной бормашиной без водяного охлаждения, при наложении амальгамовой пломбы или золотой вкладки без достаточной изолирующей прокладки);
-
химической (при обработке кариозной полости сильно раздражающими медикаментами, при превышении времени протравливания дентина, при наложении раздражающих пломбировочных материалов без достаточной изолирующей прокладки);
-
лучевой (при длительном воздействии ионизирующего излучения).
При значительном воздействии повреждающего фактора пульпит может развиться при отсутствии видимых повреждений твердых тканей зуба.
Патогенез
Степень патологических изменений в пульпе зуба определяется характером повреждающего фактора, степенью резистентности твердых тканей и пульпы зуба.
Степень воспаления обусловливается уровнем реактивности организма, влиянием нервной системы, уровнем гормонов. Большое значение имеет нейроэндокринная регуляция воспалительного процесса.
Начальным моментом служит альтерация. Повреждаются внутриклеточные структуры, снижается уровень окислительно-восстановительных процессов в митохондриях. Затем происходят изменения в сосудах и клетках. Повышается капиллярное давление, возникают отек и гиперемия пульпы из-за замедления кровотока. Нарастает гипоксия, возникают стаз форменных элементов крови, тромбозы капилляров, глубокие нарушения микроциркуляции. Наступает экссудативная стадия процесса - серозное, а затем гнойное воспаление. Происходят гибель клеток и разрушение нервных окончаний в стенках сосудов. Продукты распада тканей воздействуют на окружающую пульпу и ткани периодонта. Процесс заканчивается некрозом пульпы или переходом воспаления в хроническую форму. При хронической форме пульпита в тканях нарастают дегенеративные и пролиферативные процессы, возникает склероз и гиалинизация сосудов. Это состояние может продолжаться в течение длительного промежутка времени, не проявляясь клинической симптоматикой.