Оториноларингология

Болезни носа и околоносовых пазух

ОСТРЫЙ РИНИТ

СИНОНИМЫ

Острый насморк .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый ринит представляет собой острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа.

КОД ПО МКБ-10

J00 Острый назофарингит (насморк).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый ринит считают одним из наиболее распространённых заболеваний как у детей, так и у взрослых, точных эпидемиологических данных нет.

ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики острого ринита необходимо проводить мероприятия, направленные на повышение общей и местной сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды. Большую роль в этом играет постепенное закаливание организма к охлаждению и перегреванию, влажности и сухости воздуха. Закаливание нужно проводить систематически в течение всего года в виде спортивных занятий или прогулок на свежем воздухе, водных процедур с целью тренировки терморегулирующей, а также дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Очень важно, чтобы одежда соответствовала погоде в разное время года.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют:

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии острого катарального ринита основное значение имеет снижение местной и общей резистентности организма и активация микрофлоры в полости носа. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении, которое нарушает защитные нервно-рефлекторные механизмы. Ослабление местного и общего иммунитета при переохлаждении всего тела или его частей (ноги, голова и др.) ведёт к повышению болезнетворной активности сапрофитирующих в полости носа микроорганизмов, в частности стафилококков, стрептококков и некоторых других, особенно у людей, не закалённых к холоду и резким перепадам температуры. Воздействие переохлаждения быстрее проявляется у лиц со сниженной резистентностью, особенно на фоне хронических болезней, у пациентов, ослабленных острыми заболеваниями.

Развитие острого травматического насморка обычно обусловлено травмой слизистой оболочки носа инородными телами. Повреждения слизистой оболочки могут быть связаны с манипуляциями, в том числе хирургическими операциями в полости носа. В ряде случаев причиной острого травматического насморка бывает профессиональный фактор или условия окружающей среды: частицы минеральной пыли, угля, металла, которые могут повредить слизистую оболочку носа, воздействие дыма, газа, аэрозолей.

ПАТОГЕНЕЗ

Морфологические изменения слизистой оболочки носа в основном соответствуют классической картине развития острого воспаления. В первые часы (редко 1-2 дня) заболевания слизистая оболочка носа бывает гиперемированной и сухой, затем наблюдают появление обильного серозного выпота, и она становится влажной и отёчной. Эпителий и субмукозный слой инфильтрированы лимфоцитами, цилиндрический эпителий теряет реснички, в экссудате возрастает количество слизи, кавернозные пространства заполнены кровью. Под эпителием местами скапливается выпот, нередко образуются пузырьки, выявляют десквамацию эпителия и эрозии слизистой оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине острого катарального ринита выделяют три стадии, последовательно переходящие одна в другую:

Для каждой из этих стадий характерны специфические жалобы и проявления, поэтому и подходы к лечению будут различными.

Длительность сухой стадии (раздражения) обычно составляет несколько часов, редко 1-2 сут. Пациенты отмечают ощущение сухости, напряжения, жжения, царапанья, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чихание. Одновременно возникает недомогание, познабливание, пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, повышение температуры тела до субфебрильных, реже до фебрильных значений. В этой стадии слизистая оболочка носа гиперемированная, сухая, она постепенно набухает, а носовые ходы сужаются. Дыхание через нос постепенно нарушается, отмечают ухудшение обоняния (респираторную гипосмию), ослабление вкусовых ощущений, появляется закрытая гнусавость.

Для стадии серозных выделений характерно нарастание воспаления, появление в носу большого количества прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов. Постепенно количество слизи увеличивается за счёт усиления секреторной активности бокаловидных клеток и слизистых желёз, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым. Отмечают слезотечение, частое развитие конъюнктивита. Дыхание через нос становится ещё более затруднённым, продолжается чихание, беспокоят шум и покалывание в ушах. Серозно-слизистое отделяемое полости носа содержит хлорид натрия и аммиак, оказывающие раздражающее действие на кожу и слизистую оболочку, особенно у детей. В этой стадии нередко наблюдают появление красноты и припухлости кожи в области входа в нос и верхней губы. При передней риноскопии гиперемия слизистой оболочки выражена меньше, чем в 1-й стадии. Во 2-й стадии выявляют выраженную отёчность слизистой оболочки.

Стадия слизисто-гнойных выделений наступает на 4-5-й день от начала заболевания. Для неё характерно появление слизисто-гнойного, вначале сероватого, потом желтоватого и зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в отделяемом форменных элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Постепенно припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание и обоняние восстанавливаются, и спустя 8-14 дней от начала заболевания острый насморк проходит.

При остром рините умеренное раздражение распространяется на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чём свидетельствует появление болей в области лба и переносицы, а также утолщение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах. Воспаление может переходить и на слёзовыводящие пути, слуховую трубу, нижележащие дыхательные пути.

В ряде случаев, при хорошем состоянии иммунитета, острый катаральный ринит протекает абортивно в течение 2-3 дней. При ослабленном состоянии защитных сил организма ринит может затянуться до 3-4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму. Течение острого ринита в значительной мере зависит от состояния слизистой оболочки полости носа до заболевания. Если она атрофична, то реактивные явления (припухлость, гиперемия и т.д.) будут выражены меньше, острый период будет короче. При гипертрофии слизистой оболочки, наоборот, острые явления и тяжесть симптомов будут выражены намного сильнее.

В раннем детском возрасте воспалительный процесс при остром катаральном рините часто переходит на глотку с развитием острого ринофарингита. Нередко у детей патологический процесс распространяется также на гортань, трахею и бронхи, т.е. носит характер острой респираторной инфекции. Из-за особенностей строения носа у детей заболевание может протекать тяжелее, чем у взрослых. Прежде всего следует отметить узость носовых ходов новорождённого, что в условиях воспаления способствует увеличению заложенности носа, которая не позволяет ребёнку нормально сосать грудь. У новорождённого снижена способность приспосабливаться к новым условиям дыхания, отделяемое из полости носа он не может активно удалять. После нескольких глотков молока ребёнок при развитии острого ринита бросает грудь, чтобы сделать вдох, поэтому быстро утомляется и перестает сосать, недоедает. Это может привести к обезвоживанию, потере массы тела, нарушениям сна. В связи с этим могут появиться признаки нарушения функций желудочно-кишечного тракта (рвота, метеоризм, аэрофагия, понос). Поскольку дышать ртом при заложенном носе легче с откинутой назад головой, можно наблюдать ложный опистотонус с напряжением родничков.

В грудном возрасте на фоне острого ринофарингита часто как осложнение возникает острый средний отит. Этому способствует распространение воспаления из носоглотки на слуховую трубу в связи с возрастными анатомическими особенностями последней. В этом возрасте слуховая труба короткая и широкая.

Острый катаральный ринофарингит обычно тяжелее протекает у детей с гипотрофией. Как в раннем, так и в старшем детском возрасте острый катаральный ринофарингит у данной категории детей может носить нисходящий характер с развитием трахеита, бронхита, пневмонии.

ДИАГНОСТИКА

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный ринит распознают на основании характерной клинической картины. Острый катаральный ринит чаще всего возникает при общем или местном переохлаждении. Острый травматический насморк обычно обусловлен травмой слизистой оболочки инородными телами или манипуляциями.

Инструментальные исследования

Для диагностики острого ринита используют переднюю риноскопию и эндоскопическое исследование полости носа.

Дифференциальная диагностика

Острый катаральный ринит необходимо дифференцировать с острым специфическим ринитом - симптомом инфекционного заболевания (гриппа, кори, дифтерии, коклюша, сифилиса, гонореи). Также острый ринит необходимо отличать от вазомоторного ринита (нейровегетативного или аллергического), острого синусита и обострения хронического синусита. Каждое из инфекционных заболеваний имеет характерную клиническую картину, на которую и следует опираться в диагностике. Острый ринит в этих случаях считают специфичным симптомом основного заболевания. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду, что обострения хронического ринита и хронического воспаления околоносовых пазух имеют во многом общую симптоматику с острым неспецифическим катаральным ринитом. Анамнез и особенности течения заболевания в этих случаях помогут правильно поставить диагноз.

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный ринит. Острый травматический ринит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Лечение направлено на купирование тягостных симптомов острого ринита, уменьшение продолжительности заболевания.

Показания к госпитализации

Острый ринит лечат, как правило, амбулаторно. В редких случаях тяжёлого насморка, сопровождающегося значительным повышением температуры тела, рекомендуют постельный режим. Больному лучше выделить комнату с тёплым и увлажнённым воздухом, что уменьшает тягостное ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Не следует употреблять острую, раздражающую пищу. Нужно следить за своевременностью физиологических отправлений (стул, мочеиспускание). В период закрытия носовых ходов не нужно насильственно дышать носом, сморкаться следует без большого усилия и одномоментно только через одну половину носа, чтобы не забрасывать патологическое отделяемое через слуховые трубы в среднее ухо.

Немедикаментозное лечение

Абортивному течению острого катарального насморка в первые дни можно способствовать, применяя тепловые, отвлекающие и потогонные процедуры. Назначают горячую общую или ножную (ручную, поясничную) ванну, сразу после которой больной выпивает горячий чай, после чего принимает внутрь 0,5-1,0 г растворённой в воде ацетилсалициловой кислоты или 1,0 г парацетамола. Затем больному следует лечь в тёплую постель, закутавшись в одеяло. С целью воздействия на нервно-рефлекторные реакции в области носа применяют также ультрафиолетовое облучение подошв ног (в эритемных дозах), горчичники на икроножные области, ультрафиолетовое облучение, УВЧ или диатермию на нос и др. Все эти средства в большей мере проявляют своё действие в 1-й стадии острого катарального ринита, однако их благотворное влияние может быть полезным и во 2-й стадии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение имеет определённые отличия у детей и взрослых. У грудных детей с первого дня заболевания острым ринофарингитом важнейшей задачей лечения считают восстановление носового дыхания на периоды кормления грудью, что не только позволяет обеспечить нормальное питание, но и противодействует распространению воспаления на слуховые трубы и среднее ухо, а также нижележащие отделы дыхательных путей. С этой целью необходимо перед каждым кормлением отсасывать баллончиком слизь из каждой половины носа ребёнка. Если в преддверии носа есть корки, их осторожно размягчают маслом сладкого миндаля или оливковым маслом и удаляют ватным шариком. За 5 мин до кормления в обе половины носа вливают по 2 капли сосудосуживающего вещества: 0,01-0,02% раствора эпинефрина и по 2 капли 1% раствора борной кислоты (можно вместе). Между кормлениями в каждую половину носа вливают по 4 капли 1% раствора колларгола^♠ или протеината серебра 4 раза в день. Это вещество, обволакивая слизистую оболочку носа и частично глотки, оказывает вяжущее и противомикробное действие, что уменьшает количество отделяемого и благотворно влияет на течение заболевания. Можно применять и 20% раствор альбуцида. Хороший сосудосуживающий эффект дают 1% раствор эфедрина и другие препараты идентичного действия.

У взрослых главной задачей лечения на 1-й стадии ринита считают предотвращение инвазии вируса и его репликации в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это может быть достигнуто за счёт активации неспецифических факторов местной защиты (мукоциллиарного транспорта, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и т.д.) и применения противовирусных препаратов.

Противовирусные препараты:

Тем не менее основным средством лечения ринита на этой, впрочем, как и на остальных, стадии считают сосудосуживающие средства. Для снятия заложенности носа применяют самые разнообразные сосудосуживающие средства. При синусите предпочтение отдают местным назальным сосудосуживающим препаратам. К этой группе средств относят:

Фенилэфрин, обладая мягким сосудосуживающим эффектом, не вызывает значительного уменьшения кровотока в слизистой оболочке носа, поэтому его лечебный эффект менее выражен и менее продолжителен. Более выраженным терапевтическим эффектом по сравнению с другими сосудосуживающими препаратами обладают производные оксиметазолина. Более длительный эффект агонистов α₂-адренорецепторов объясняют их замедленным выведением из полости носа вследствие уменьшения кровотока в слизистой оболочке. При этом для практического применения более удобны препараты, выпускаемые в виде назальных спреев, которые позволяют уменьшить общую дозу вводимого препарата за счёт более равномерного его распределения на поверхности слизистой оболочки. Эпинефрин и кокаин в повседневной практике практически не используют.

Вливания лекарственных препаратов делают 3 раза в день по 5 капель в каждую половину носа или в одну половину (при одностороннем процессе). Перед вливанием и через 5 мин после применения капель рекомендуют хорошо высморкать нос. Капли лучше закапывать в положении лёжа с запрокинутой головой. Такое положение обеспечивает лучшее проникновение препарата к соустьям околоносовых пазух, их раскрытие и, следовательно, более эффективный дренаж содержимого. Кратковременные курсы лечения местными сосудосуживающими средствами не приводят к функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке носа. Длительное (свыше 10 дней) использование этих средств может стать причиной развития назальной гиперреактивности, изменения гистологического строения слизистой оболочки, т.е. вызвать развитие медикаментозного ринита. При необходимости лучше заменить сосудосуживающие капли вяжущими препаратами (3% раствором колларгола^♠ или протеината серебра, которые используют так же, как капли).

Допустимо применение системных сосудосуживающих средств (фенилэфрин, фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин). Эти препараты не вызывают развития медикаментозного ринита. Под их влиянием за счёт стимулирующего воздействия на α₁-адренорецепторы сосудистой стенки происходит сужение сосудов, снижение их проницаемости и, как следствие, уменьшение отёчности слизистой оболочки полости носа, что способствует облегчению носового дыхания.

Индивидуальная переносимость агонистов α₁-адренорецепторов значительно варьирует. Следует отметить благоприятный профиль безопасности фенилэфрина при его применении в рекомендуемых дозах по сравнению с другими сосудосуживающими средствами. Так, псевдоэфедрин может вызывать развитие тахикардии и артериальной гипертензии, а также повышать сосудистое сопротивление мозговых артерий, что особенно опасно у больных пожилого и старческого возраста. Кроме того, фенилпропаноламин и псевдоэфедрин могут вызывать аритмии, тремор, чувство тревоги и нарушения сна. Напротив, применение фенилэфрина в терапевтических дозах развития подобных эффектов не вызывает. Особенно важно корректировать дозу с учётом возраста. Так, обычная доза псевдоэфедрина, принимаемая каждые 6 ч, составляет 15 мг для детей 2-5 лет, 30 мг - для детей от 6 до 12 лет, 60 мг - для взрослых. Сходная фармакокинетика характерна и для фенилпропаноламина. Проявления побочных эффектов следует ожидать прежде всего у лиц с глаукомой, нарушениями ритма сердца, артериальной гипертонией, нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта.

В 3-м периоде острого ринита ведущую роль играют вирусно-микробные ассоциации, следовательно, в лечении на первый план выходят местные антибактериальные препараты. При рините применяют преимущественно препараты для местного введения. Нежелательно применять препараты, содержащие местные глюкокорти-коиды. Мупироцин выпускают в виде антибактериальной мази, приспособленной для назального применения. Используют 2-3 раза в сутки. Фрамицетин применяют в виде назального спрея 4-6 раз в сутки. Препарат полидекса с фенилэфрином^♠ содержит также дексаметазон, неомицин, полимиксин В, выпускают данное лекарственное средство в виде назального спрея. Биопарокс содержит бактериостатиче-ский антибиотик фузафунгин. Используется 4 раза в день.

Эффективно промывание полости носа тёплым 0,9% раствором хлорида натрия с добавлением антисептических средств, например мирамистина^♠, диоксидина^♠, октенисепта^♠ и др. (так называемый назальный душ).

Дальнейшее ведение

Больные острым ринитом должны быть признаны временно нетрудоспособными. При этом нужно учитывать профессию. Больные, работа которых связана со сферой обслуживания, пищевыми продуктами, а также с чтением лекций, пением или с неблагоприятными условиями труда, во время острого насморка обязательно должны быть освобождены от работы сроком до 7 дней.

ПРОГНОЗ

Прогноз при остром катаральном рините у взрослых, как правило, благоприятный, хотя в редких случаях возможен переход инфекции из носа в околоносовые пазухи или на нижележащие отделы дыхательных путей, особенно у лиц, склонных к лёгочным заболеваниям. Часто повторяющийся острый процесс может перейти в хроническую форму. В грудном возрасте острый назофарингит всегда опасен, особенно для ослабленных детей, предрасположенных к различным лёгочным, аллергическим и другим осложнениям. У детей старшего возраста прогноз обычно благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Лопатин А.С. Топические препараты для лечения острого и хронического ринита // Консилиум медикум. - 2003. - № 4. - С. 123.

Марков Г.И. Исследование влияния некоторых лекарств на двигательную активность мерцательного эпителия в эксперименте // Вестник оториноларингологии. - 1976. -№ 6. - С. 13-17.

Митин Ю.В., Науменко А.Н., Бойко С.В., Смехнов А.А. Исследование биоэлементов в слизистой оболочке носа и плазме крови в процессе комплексного лечения больных вазомоторным ринитом // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1998. - № 2. - С. 23-30.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. - М., 1997.

Рязанцев С.В. Секретолитическая и секретомоторная терапия острых и хронических синуситов // Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1998. - № 4. - 90-92.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аллергический ринит - это заболевание, вызываемое аллергенами и характеризующееся развитием IgE-зависимого воспаления слизистой оболочки полости носа. Проявляется классической триадой симптомов: ринореей, чиханьем, нарушением носового дыхания (зачастую и обоняния).

КОД ПО МКБ-10

J30 Вазомоторный и аллергический ринит. J30.0 Вазомоторный ринит.

J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений. J30.2 Другие сезонные аллергические риниты. J30.3 Другие аллергические риниты. J30.4 Аллергический ринит неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время заболеваемость аллергическими болезнями высока. Согласно данным статистических отчётов, до 25% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высоко развитой промышленностью, страдает аллергией, а в экологически неблагополучных районах эти цифры достигают 30% и более.

По прогнозу ВОЗ, в XXI в. аллергические заболевания займут второе место, уступив по распространённости лишь психическим болезням. К тому же отмечают утяжеление течения аллергии, развитие полисенсибилизации, частое присоединение различных инфекционных осложнений на фоне иммунологических расстройств.

Болезни органов дыхания в структуре общей заболеваемости стабильно занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии, составляя около 19%. Всё это обязывает нас в повседневной клинической практике уделять особое внимание аллергической патологии носа и околоносовых пазух.

Аллергический ринит представляет собой глобальную проблему здравоохранения. Пристальное внимание международной медицинской общественности к этому вопросу вызвано целым спектром как медицинских, так и социальных аспектов:

В связи с этим целесообразно внедрять современные и эффективные схемы лечения аллергического ринита, соответствующие принципам доказательной медицины, а также единым требованиям к профилактике и диагностике.

ПРОФИЛАКТИКА

Основным методом профилактики аллергического ринита считают устранение контакта с аллергеном после идентификации последнего. При этом необходимо учитывать, что эффект различных мер, направленных на удаление аллергена из окружающей среды, в полной мере проявляется только через несколько месяцев. Однако зачастую полное исключение контакта с аллергеном невозможно, так как у большинства пациентов выявляют поливалентную сенсибилизацию. Тем не менее даже частичное выполнение мер по предупреждению контакта с аллергенами существенно облегчает течение заболевания и позволяет уменьшить дозу применяемых лекарств или снизить интенсивность фармакотерапии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До недавнего времени выделяли две основные формы аллергического ринита: сезонный, обусловленный сенсибилизацией к аллергенам пыльцы растений, и круглогодичный как реакцию на бытовые аллергены.

В 2001 г. эта классификация была пересмотрена экспертами ВОЗ. В новой классификации учтены симптомы и показатели качества жизни пациента. Согласно этой классификации выделяют интермиттирующий и персистирующий аллергический ринит на основании длительности сохранения симптомов.

Интермиттирующий аллергический ринит. Длительность проявления симптомов менее 4 дней в неделю или менее 4 нед в году. Течение заболевания лёгкое. При этом не нарушен сон, у пациента сохранена нормальная повседневная активность, он может заниматься спортом. Профессиональная деятельность или учёба в школе не страдают. Отсутствуют мучительные симптомы.

Персистирующий аллергический ринит. Длительность проявления симптомов более 4 дней в неделю или более 4 нед в году. Течение заболевания среднетя-жёлое или тяжёлое. Характерно наличие по крайней мере одного из следующих признаков: нарушение сна, нарушение повседневной активности, невозможность заниматься спортом, нормально отдыхать, нарушение профессиональной деятельности или учёбы в школе, появление мучительных симптомов.

ЭТИОЛОГИЯ

Пусковыми факторами развития аллергического ринита в основном выступают воздушные аллергены. Наиболее распространённые «домашние» аллергены: выделения клещей домашней пыли, слюна и перхоть животных, насекомые и аллергены растительного происхождения. К основным «внешним» аллергенам относят пыльцу растений и плесневые грибки.

Существует также профессиональный аллергический ринит, который чаще всего сопровождается поражением нижних дыхательных путей и находится в компетенции врачей-профпатологов.

Кроме воздушных аллергенов, причиной развития заболевания может быть приём ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов. В таком случае ринит рассматривают как компонент «аспирино-вой триады».

Роль наследственности при развитии атопической аллергии общепризнана. Это доказано данными родословных, наблюдениями за близнецами, статистическими исследованиями среди населения разных стран, а также иммуногенетическими и молекулярно-цитогенетическими методами.

ПАТОГЕНЕЗ

Аллергены, попадая вместе с воздухом в полость носа, частично оседают на мерцательном эпителии и, вступая в местный контакт, сенсибилизируют организм. При их повторном попадании на сенсибилизированную слизистую оболочку возникает IgE-зависимая аллергическая реакция. Для аллергического ринита характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости носа различными клетками.

У больных персистирующим аллергическим ринитом степень контакта с аллергенами меняется в течение года, в определённые периоды она бывает очень низкой. Однако доказано, что даже при отсутствии симптомов у этих пациентов сохраняется воспаление слизистой оболочки носовой полости: так называемое минимальное персистирующее воспаление. Проявления персистирующего ринита считают результатом сложного взаимодействия триггеров аллергии и продолжающейся воспалительной реакции.

Неспецифическая назальная гиперреактивность - одна из основных особенностей аллергического ринита. Характерен повышенный ответ на раздражители неаллергической природы, вызывающие чихание, заложенность носа и (или) ринорею. На таком фоне действие аллергенов на слизистую оболочку носа вызывает более выраженные клинические проявления ринита. Назальную гиперреактивность считают значимым фактором, наличие которого всегда следует учитывать при диагностике и лечении аллергического ринита. Изучение механизмов развития заболевания создает основу для рационального лечения, предполагающего воздействие на сложный воспалительный ответ, а не только на симптомы аллергии.

Взаимосвязь с бронхиальной астмой. Исследования подтверждают наличие прямой связи между аллергическим ринитом и бронхиальной астмой: аллергическое воспаление слизистой оболочки носа и бронхов играет основную роль в патогенезе этих заболеваний. При этом в формировании очага воспаления в слизистой оболочке и носа, и бронхов участвуют одни и те же клетки и медиаторы. Провокационный бронхиальный тест со специфическим аллергеном у больных с аллергическим ринитом приводит к возникновению астматического ответа с вовлечением клеток и провоспалительных медиаторов в слизистой оболочке носовых ходов, а провокационные тесты на слизистой оболочке носа, в свою очередь, вызывают появление воспаления в бронхах.

Приведённые факты подтверждают концепцию «единых дыхательных путей», которая демонстрирует тесную связь между аллергическим ринитом и бронхиальной астмой и доказывает, что воспалительный ответ может поддерживаться и усиливаться за счёт взаимосвязанных механизмов.

В связи с этим больные с персистирующим аллергическим ринитом должны быть обследованы на наличие бронхиальной астмы. В свою очередь, у больных с бронхиальной астмой необходимо обратить внимание на диагностику аллергического ринита. Лечение должно быть направлено на устранение патологии и верхних, и нижних дыхательных путей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для адекватной оценки тяжести процесса, правильного выбора метода лечения и точного прогнозирования течения заболевания большое значение имеет изучение жалоб и анамнеза. Необходимо точно определить форму (интермиттирующая или персистирующая) аллергического ринита для каждого пациента. Основные жалобы пациентов: выделения из носа, заложенность носа и приступы чихания. Для установления диагноза необходимо наличие двух или более симптомов продолжительностью не менее 1 ч в сутки на протяжении длительного времени.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов аллергического ринита можно выделить 2 варианта клинического течения заболевания: так называемые экссудативный и обструктивный.

Аллергическое воспаление при этом не ограничивается только слизистой оболочкой полости носа. Достаточно часто у пациентов, страдающих аллергическим ринитом, обнаруживают очаги хронической инфекции и другие заболевания верхних дыхательных путей (синусит, полипоз полости носа в сочетании с полипозным синуситом и, как правило, гаймороэтмоидитом, средний отит).

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагностика аллергического ринита состоит из комплекса клинических и лабораторных методов исследования. Большое значение имеет тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, местные и общие методы обследования.

При осмотре полости носа при риноскопии, а по возможности при помощи эндоскопа, определяют характерные изменения: отёк слизистой оболочки носовых раковин различной степени выраженности, бледность слизистой оболочки, иногда с синюшным оттенком, водянистое или пенистое отделяемое. При экссудативном варианте течения в носовых ходах обнаруживают экссудат. Экссудат, как правило, серозный. В этих случаях у пациента диагностируют аллергический риносинусит. Иногда обнаруживают полипозные разрастания, в основном исходящие из среднего носового хода. Нередко можно выделить полиповидную гиперплазию средней носовой раковины.

Лабораторные исследования

В клинической практике широко распространены кожные пробы для определения вида аллергена. Благодаря стандартизации аллергенов и разработке диагностических тест-систем адекватного качества удалось значительно улучшить диагностику в отношении большинства ингаляционных аллергенов. При правильном выполнении кожных проб можно с большей долей вероятности определить наличие гиперчувствительности к определенным агентам. Однако, учитывая сложность методики и интерпретации результатов, подобные пробы необходимо проводить в учреждении аллергологического профиля.

Также достоверными считают методы, с помощью которых определяют уровень аллерген-специфических IgE в сыворотке крови. Для этого используют аллерго-сорбентные (RAST) и радиоиммуносорбентные (PRIST) тесты.

RAST - тест, позволяющий выявить повышение концентрации IgE в сыворотке крови. Его можно использовать как в период обострения, так и во время ремиссии.

PRIST - тест применяют для определения уровня радиоактивных комплексов с помощью счётчика гамма-излучателя. Определение уровня специфических IgE в сыворотке крови по диагностической значимости сопоставимо с кожными пробами.

Данные методы используют только в случаях, когда планируют проведение специфической иммунотерапии, либо в случаях, когда при тщательном сборе анамнеза не удаётся верифицировать аллерген.

Также применяют метод исследования мазков-отпечатков со слизистой оболочки полости носа. В этом случае выявляют скопления эозинофилов, бокаловидные и тучные клетки.

Инструментальные исследования

С помощью КТ околоносовых пазух можно диагностировать пристеночное утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух, дифференцировать варианты аллергического ринита.

Показания к консультации других специалистов

Обследование пациентов с подозрением на аллергический ринит целесообразно проводить с участием аллерголога.

Пример формулировки диагноза

Персистирующий аллергический ринит, обструктивный вариант течения.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Лечение аллергического ринита включает аллерген-специфическую иммунотерапию и фармакотерапию.

Аллерген-специфическая иммунотерапия - это лечение возрастающими дозами аллергена, который чаще всего вводят подкожно (реже интраназально или суб-лингвально). Данные об эффективности и безопасности подкожной иммунотерапии противоречивы. Считают, что иммунотерапия наиболее эффективна у детей и подростков с моновалентной сенсибилизацией и нетяжёлым течением заболевания. Проводить её необходимо строго по показаниям.

Показания для проведения подкожной специфической иммунотерапии:

Подкожную иммунотерапию должен проводить специалист-аллерголог в условиях специализированного аллергологического кабинета.

Достаточно часто используют альтернативные методы лечения, такие как гомеопатия, акупунктура, фитотерапия. Однако в настоящее время научные данные, подтверждающие эффективность этих методов, отсутствуют.

Медикаментозное лечение

Тактика медикаментозного лечения зависит от степени тяжести заболевания и включает определённые группы лекарственных средств (табл. 10-1). Для лечения аллергического ринита используют антигистаминные препараты.

Антигистаминные препараты II поколения являются высокоселективными бло-каторами Н₁-рецепторов гистамина. Данные лекарственные средства не обладают седативным эффектом, или же он незначительный, не оказывают антихолинергического действия, тахифилаксии при их приёме не бывает, препараты обладают длительным действием (их можно принимать 1 раз в сутки). Современные блокаторы Н₁-рецепторов гистамина эффективны в отношении купирования многих симптомов, таких как ринорея, чихание, зуд в носу и носоглотке, глазные симптомы. По сравнению с антигистаминными препаратами I поколения антигистаминные средства II поколения более эффективны и безопасны. В этой группе препаратов одним из самых эффективных и быстро действующих считают эбастин. Кроме того, он обладает 24-часовым действием, что позволяет использовать его не только как «средство скорой помощи», но и как препарат плановой терапии аллергического ринита.

Антигистаминные препараты III поколения - высокоселективные блокаторы Н₁-рецепторов гистамина. Новый, но уже хорошо себя зарекомендовавший дез-лоратадин представляет собой активный метаболит лоратадина. Дезлоратадин на сегодняшний день - самый мощный из существующих антигистаминных препаратов, в терапевтических дозах он обладает антигистаминным, противоаллергическим и противовоспалительным действием. По силе блокирования основных медиаторов аллергического воспаления эффективность дезлоратадина сопоставима с дексаметазоном. Эффект препарата проявляется уже через 30 мин после приёма и длится 24 ч. На фоне приёма дезлоратадина отмечено значительное уменьшение заложенности носа при аллергическом рините.

Фексофенадин - быстро действующий и эффективный антигистаминный препарат. Быстро всасывается, концентрация в плазме крови максимальна через 1-5 ч после приёма внутрь, эффект после однократного приёма сохраняется в течение 24 ч. В терапевтических дозах (до 360 мг) фексофенадин не оказывает нежелательного влияния на психомоторную и когнитивную функции.

Местные антигистаминные препараты: азеластин, диметинден+фенилэфрин выпускают в виде назального спрея и глазных капель. Эти препараты рекомендуют при лёгких формах заболевания (назальные формы купируют ринорею и чихание) и для устранения симптомов аллергического конъюнктивита. Преимущества данных лекарственных средств: быстрое наступление эффекта (через 10-15 мин) и хорошая переносимость. Азеластин и левокабастин применяют 2 раза в день после туалета носовой полости.

Глюкокортикоиды, применяемые для лечения аллергического ринита: бекломе-тазон, мометазона фуроат (препарат назонекс), флутиказон, гидрокортизон, пред-низолон, метилпреднизолон (табл. 10-2). Местные глюкокортикоиды - наиболее эффективные средства для лечения всех форм аллергического ринита. Их высокая эффективность обусловлена выраженным противовоспалительным действием и влиянием на все этапы развития аллергического ринита. Они уменьшают количество тучных клеток и секрецию медиаторов аллергического воспаления, сокращают количество эозинофилов, Т-лимфоцитов, ингибируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют экспрессию молекул адгезии. Все эти эффекты приводят к уменьшению тканевого отёка и нормализации носового дыхания, уменьшению секреции слизистых желёз, снижению чувствительности рецепторов слизистой оболочки носа к раздражающим воздействиям. Это, в свою очередь, вызывает прекращение ринореи и чихания, подавление специфической и неспецифической назальной гиперреактивности. Больные хорошо переносят современные препараты глюко-кортикоидов. При их применении атрофии слизистой оболочки носа и угнетения мукоциллиарного транспорта не происходит. Биодоступность препаратов данной группы очень низкая, что обеспечивает их системную безопасность. Редкие побочные эффекты в виде сухости в носу, образования корочек или непродолжительных носовых кровотечений обратимы и обычно связаны с передозировкой препарата. Глюкокортикоиды эффективны не только в отношении аллергического ринита, но и сопутствующих аллергических заболеваний, в первую очередь бронхиальной астмы [за исключением мометазона фуроата (назонекс), который не имеет показаний БА].

Первый представитель группы местных интраназальных глюкокортикоидов - беклометазон, который применяют для лечения аллергических ринитов и бронхиальной астмы с 1974 г. Беклометазон считают «золотым стандартом» базисной терапии аллергического ринита. У пациентов с аллергическим ринитом интрана-зальные формы беклометазона уменьшают выраженность астматического компонента. Насобек^♠ представляет собой дозированный спрей, содержащий водную суспензию беклометазона, имеет удобный режим применения: 2 раза в сутки. Препарат воздействует на рецепторы слизистой оболочки носа, не сушит и не раздражает её, что позволяет быстро и эффективно устранить основные симптомы. При этом частота возникновения побочных эффектов низкая. Альдецин^♠ (препарат беклометазона) российские оториноларингологи и аллергологи широко используют в клинической практике уже в течение 10 лет. Препарат зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство для лечения аллергического ринита, полипоза полости носа и бронхиальной астмы. Наличие двух насадок (для носа и рта) делает применение препарата более удобным. Малое количество активного вещества (50 мкг) в 1 стандартной дозе позволяет осуществлять индивидуальный подбор необходимой суточной дозы для взрослых и детей.

Мометазона фуроат (назонекс) начинает действовать уже в течение первых 12 ч после первого применения. Применение мометазона фуроата (назонекс) 1 раз в сутки позволяет купировать все симптомы аллергического ринита, в том числе заложенность носа, на 24 ч, что повышает комплаентность пациентов. Благодаря низкой системной биодоступности (менее 1%) мометазона фуроат (назонекс) имеет благоприятный профиль безопасности. Препарат не вызывает сухости в полости носа, так как в его состав входит увлажнитель. При длительном применении (12 мес) не возникало признаков атрофии слизистой оболочки носа. Кроме того, мометазона фуроат (препарат назонекс) проявлял тенденцию способствовать нормализации гистологической картины при исследовании биоптатов слизистой носа. Препарат разрешён к применению у детей с 2 лет.

Флутиказон обладает выраженным противовоспалительным действием. В среднетерапевтических дозах он не обладает системной активностью. Установлено, что флутиказон значимо уменьшает выработку медиаторов воспаления ранней и поздней фазы аллергического ринита. Назальный спрей флутиказона оказывает быстрое успокаивающие и охлаждающее действие на слизистую оболочку носа: уменьшает заложенность, зуд, насморк, неприятные ощущения в области околоносовых пазух и ощущение давления вокруг носа и глаз. Препарат выпускают во флаконах, снабжённых удобным дозирующим распылителем. Применяют препарат 1 раз в сутки (см. табл. 10-2).

Системные глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, метилпредни-золон) применяют для лечения тяжёлых форм аллергического ринита в период обострения коротким курсом при неэффективности других методов. Схему лечения подбирают индивидуально.

Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоны (кромогликат) и кетотифен. Стабилизаторы мембран тучных клеток используют для профилактики интер-миттирующего аллергического ринита или с целью устранения интермиттирую-щих симптомов заболевания, поскольку эти препараты не обладают достаточным эффектом в отношении назальной обструкции. Мембраностабилизирующий эффект этих препаратов развивается медленно (в течение 1-2 нед), другой существенный недостаток - необходимость 4-разового приёма, что создаёт существенные неудобства для больных. Необходимо отметить, что кромоны не обладают побочными действиями. Это позволяет применять их у детей и беременных.

Сосудосуживающие препараты - нафазолин, оксиметазолин, тетризолин, кси-лометазолин. Сосудосуживающие препараты (агонисты α-адренорецепторов) используют в виде капель или спреев. Они эффективно и быстро восстанавливают носовое дыхание на короткое время. При кратких курсах лечения (до 10 дней) они не вызывают необратимых изменений слизистой оболочки полости носа. Однако при более длительном использовании развивается синдром «рикошета»: возникает стойкий отёк слизистой оболочки носовых раковин, обильная ринорея, изменение морфологической структуры слизистой оболочки полости носа.

Блокаторы М-холинорецепторов: ипратропия бромид. Препарат практически не обладает системной антихолинергической активностью, местно блокирует М-холинорецепторы, уменьшая ринорею. Применяют для лечения среднетяжёлых и тяжёлых форм персистирующего аллергического ринита в составе комплексной терапии.

Муколитики: ацетилцистеин и карбоцистеин целесообразно назначать при затяжных интермиттирующих формах.

Учитывая, что аллергическое воспаление - это хронический процесс, терапевтические усилия должны быть сконцентрированы на правильном подборе

базисной терапии. Препаратами базисной терапии могут быть глюкокортикоиды и кромоны (рис. 10-1).

Сосудосуживающие препараты и блокаторы Н₁-рецепторов гистамина при аллергическом рините применяют как симптоматические средства. Исключение составляют лёгкие формы сезонного (интермиттирующего) аллергического ринита, когда возможно применение только данных групп препаратов.

Фармакотерапия аллергического ринита имеет свои особенности:

При наличии конъюнктивита в приведённую выше схему необходимо включить блокатор Н₁-рецепторов гистамина или кромоны в виде глазных капель.

Дальнейшее ведение

Пациенты с аллергическим ринитом нуждаются в диспансерном наблюдении оториноларинголога и аллерголога. Это связано с риском развития у больных аллергическим ринитом полипозного риносинусита, бронхиальной астмы. Пациенты должны 1-2 раза в год посещать оториноларинголога.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. При правильной диагностике и комбинированном подходе лечения аллергического ринита с использованием современных лекарственных средств возможно значительно повысить качество жизни пациента.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арефьева Н.А. Иммунология, иммунопатология и проблемы иммунотерапии. - Уфа: БГМУ, 1997.

Гаджимирзаев Г.А., Гамзатова А.А., Гаджимирзаева Р.Г. Аллергические риниты у детей и взрослых. - Махачкала, 2002.

Косарев В.В., Жестков А.В., Зайцева С.А., Еремина Н.В. Эпидемиология, клинико-имму-нологические аспекты аллергических заболеваний респираторного тракта. - Самара, 2002.

Andre C., Kongier N., Schmidt D. et al. Langerhans cells: a key cell of sublingual specific immunotherapy // Eur. J. Allergy Clin. Immunol. - 1997. - Vol. 52. - Р. 152-154.

BousquetJ., Cauwenberge P. Allergic rhinitis and its imact on asthma initiative. - WHO initiative (ARIA), 2001.

Corren I. Allergic rhinitis and asthma: how important is the link // J. Allergy Clin. Immunol. -1997. - Vol. 99. - Р. 780-786.

ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ

СИНОНИМЫ

Хронический насморк.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический ринит - неспецифический и специфический воспалительный процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа.

КОД ПО МКБ-10

J31.0 Хронический ринит. J30.0 Вазомоторный ринит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается часто. Точные эпидемиологические данные отсутствуют.

ПРОФИЛАКТИКА

Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки, околоносовых пазух. Большое значение имеет закаливание организма, которое относится по существу к лечебным факторам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Как правило, возникновение хронического ринита связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспалительные процессы в полости носа (в том числе при различных инфекциях). Отрицательное воздействие также оказывают раздражающие факторы окружающей среды. Так, сухой, горячий, запылённый воздух высушивает слизистую оболочку полости носа и угнетает функцию мерцательного эпителия. Длительное воздействие холода приводит к изменениям в эндокринной системе (особенно в надпочечниках), которые косвенно влияют на развитие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа. Раздражающее токсическое влияние на слизистую оболочку полости носа оказывают некоторые производственные газы и токсические летучие вещества (например, пары ртути, азотной, серной кислоты), а также радиационное воздействие.

Существенную роль в развитии хронического ринита могут играть общие заболевания, такие как болезни сердечно-сосудистой системы (например, гипертоническая болезнь и её лечение сосудорасширяющими средствами), заболевания почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, расстройства эндокринной системы, органические и функциональные изменения нервной системы и др.

Кроме того, важными этиологическими факторами хронического насморка выступают местные процессы в полости носа, околоносовых пазухах и глотке. Сужение или обтурация хоан аденоидами способствует развитию стаза и отёка, что, в свою очередь, приводит к повышению слизеотделения и росту бактериальной обсеменённости. Гнойное отделяемое при синусите инфицирует полость носа. Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа, например, при искривлении перегородки носа, приводит к односторонней гипертрофии носовых раковин. Могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа, травмы, как бытовые, так и операционные (чрезмерно радикальное или многократное хирургическое вмешательство в полости носа). Способствуют развитию хронического воспаления полости носа инородное тело полости носа, хронический тонзиллит и длительное применение сосудосуживающих капель.

Немаловажную роль в развитии хронического ринита играют условия питания, такие как однообразная пища, недостаток витаминов (особенно группы В), отсутствие в воде йодистых веществ и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Сочетанное воздействие некоторых экзогенных и эндогенных факторов в течение различного периода времени может обусловить появление той или иной формы хронического ринита. Так, минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку, а мучная, меловая и другие виды пыли вызывают гибель ресничек мерцательного эпителия, тем самым способствуя возникновению его метаплазии, нарушению оттока из слизистых желёз и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое воздействие, вызывая вначале её острое, а затем и хроническое воспаление.

Различные формы хронического ринита характеризуются присущими им пато-морфологическими изменениями полости носа.

При хроническом катаральном рините патоморфологические изменения выражены незначительно. Наиболее выраженные изменения происходят в эпителиальном и подэпителиальном слое. Покровный эпителий истончается, местами наблюдается метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия в плоский. На некоторых участках эпителиальный покров может отсутствовать. Увеличивается количество бокаловидных клеток. В подэпителиальном слое отмечается выраженная инфильтрация ткани, в основном лимфоцитами и нейтрофилами. Слизистые подэпителиальные железы расширены из-за накопившегося в них секрета. Исчезает синхронность в действии секреторных желёз. Особенно выраженная инфильтрация лимфоидными элементами наблюдается вокруг слизистых желёз. Воспалительная инфильтрация может быть не диффузной, а очаговой. При длительном течении ринита в подэпителиальном слое развивается склероз. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, который состоит из секрета слизистых и бокаловидных желёз и лейкоцитов. Количество лейкоцитов в экссудате изменяется в зависимости от выраженности воспалительных явлений.

Морфологические изменения при хроническом гипертрофическом рините в значительной степени зависят от формы заболевания. На всех участках слизистой оболочки наблюдается пролиферативный процесс. Эпителиальный покров диффузно утолщён, местами гиперплазирован, наблюдается утолщение базальной мембраны. Инфильтрация лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная наиболее выражена в области желёз и сосудов. Фибробластический процесс начинается в области расположения желёз и в подэпителиальном слое, достигая в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная ткань либо сдавливает пещеристые сплетения раковин, либо способствует их расширению и новообразованию сосудов. Сдавливание выводных протоков желёз приводит к образованию кист. Иногда наблюдается костная гиперплазия раковин. При полиповидной форме гипертрофии более выражен отёк слизистой оболочки, при папилломатозной гипертрофии изменения наблюдаются в эпителиальном слое, гиперплазированные слои эпителия на отдельных участках погружены, при этом значительно выражен фиброз этих участков.

Морфологические изменения при неспецифическом хроническом атрофическом рините наблюдаются в слизистой оболочке. При этом наряду с атрофичной выявляют совершенно нормальную слизистую оболочку. Наибольшие изменения отмечаются в эпителиальном слое: на поверхности слизистой оболочки отсутствует слизь, исчезают бокаловидные клетки, цилиндрический эпителий теряет реснички, метаплазируется в многослойный плоский. В более поздних стадиях возникают воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое, изменения слизистых желёз и кровеносных сосудов.

При вазомоторном рините (нейровегетативная форма) решающую роль в патогенезе играет нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперер-гические реакции слизистой оболочки. При этой форме ринита специфических изменений в слизистой оболочке носа не наблюдается. Выстилающий эпителий утолщён, количество бокаловидных клеток значительно увеличено. Наблюдают разволокнение и отёчность подлежащего слоя. Клеточная реакция слабо выражена и представлена лимфоидными, нейтрофильными, плазматическими клетками и очагами макрофагов. Кавернозные сосуды расширены. При длительном течении заболевания появляются признаки, характерные для гипертрофического ринита (коллагеноз межуточной ткани).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический катаральный ринит

Основные симптомы - затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) - выражены умеренно. На затруднение дыхания больные обычно не жалуются, и лишь при тщательном опросе удаётся выяснить, что периодически дыхание у них затруднено. Следует отметить, что иногда затруднение дыхания беспокоит больных, но этот симптом не носит постоянного характера. Затруднение дыхания через нос возникает чаще на холоде, наиболее постоянна заложенность одной половины. В положении лёжа на боку заложенность больше выражена в той половине носа, которая находится ниже, что объясняют заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, венозный тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое, обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи.

Хронический гипертрофический ринит

Клиническая картина заболевания зависит от формы ринита. Однако основной жалобой служит нарушение носового дыхания. При костной гиперплазии раковин и диффузных фиброматозных изменениях её слизистой оболочки затруднение дыхания бывает резко выраженным и постоянным. При кавернозной форме может поочерёдно возникать заложенность обеих половин носа. Ограниченные формы гиперплазии передних концов раковин сопровождаются резким затруднением носового дыхания, при этом резкое утолщение передних отделов нижней носовой раковины может сдавливать отверстие слёзно-носового канала, что вызывает слё-зотечение, воспаление слёзного мешка и конъюнктивит.

При изменении задних концов носовых раковин (особенно при полиповидной форме гипертрофии) может наблюдаться клапанный механизм, при котором затруднён только вдох или выдох. Гипертрофированные задние концы нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (ото-сальпингит). Гипертрофированная нижняя носовая раковина может давить на перегородку носа, что рефлекторно вызывает головную боль, нервные расстройства. Больные гипертрофическим ринитом иногда жалуются и на выделения из носа, что объясняется застойными явлениями в слизистой оболочке или сопутствующими катаральными изменениями. В связи с затруднением носового дыхания могут возникать снижение обоняния и вкуса, закрытая гнусавость.

Хронический атрофический ринит

Неспецифический хронический атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным или ограниченным. Часто наблюдается незначительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основном дыхательной области полости носа - такой процесс иногда называют субатрофическим ринитом. К частым симптомам заболевания относят скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе, корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микроорганизмов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Вазомоторный ринит

Для вазомоторного ринита характерна триада симптомов: пароксизмальное чиханье, ринорея и затруднение носового дыхания. Эти симптомы носят перемежающийся характер. Чихание обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки. Отделяемое из носа бывает обильным водянистым или слизистым. Часто приступы возникают только после сна или повторяются много раз при смене температуры воздуха, пищи, при переутомлении, эмоциональных стрессах, повышении артериального давления и т.д. Вазомоторный ринит нередко сопровождается ухудшением общего состояния, нарушением сна, некоторым нарушением деятельности нервной системы.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки правильного диагноза необходимо тщательно собрать анамнез: важно выяснить время и характер возникновения, длительность и динамику развития вышеперечисленных симптомов, проводилось ли ранее обследование и лечение, в том числе самостоятельное, его адекватность и эффективность.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании определяют:

Хронический катаральный ринит

При риноскопии определяется пастозность и отёчность слизистой оболочки, небольшое утолщение её в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована с цианотичным оттенком. Гиперемия и цианоз наиболее выражены в области нижних и средних носовых раковин. Последние набухшие, однако, суживая носовые ходы, они, как правило, не закрывают их полностью. Стенки полости носа обычно покрыты слизью. В общем носовом ходе определяется слизисто-гнойное отделяемое, которое стекает на дно полости носа, где его скопление особенно выражено. Отделяемое легко отсмаркивается, однако вскоре вновь заполняет носовые ходы.

Хронический гипертрофический ринит

Риноскопическое исследование позволяет выявить увеличение раковин (диффузное или ограниченное). Разрастание и утолщение слизистой оболочки носа наблюдается главным образом в области нижней носовой раковины и в меньшей мере средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике (у заднего его края), в передней трети перегородки носа. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины - крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. При папилломатозной форме гипертрофии на слизистой оболочке появляются сосочки, при полиповидной конец раковины напоминает полип. Носовые ходы во всех случаях сужены вследствие увеличения размеров раковин. При диффузном увеличении раковин характер изменений определяют путём их зондирования, а также смазывания 0,1% раствором эпинефрина. При анемизации выявляют и ограниченные участки гиперплазии, которые видны на фоне сокращённой слизистой оболочки.

Хронический атрофический ринит

При передней и задней риноскопии видны, в зависимости от степени выраженности атрофии, более или менее широкие носовые ходы, уменьшенные в объёме раковины, покрытые бледной суховатой тонкой слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. При передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку глотки.

Вазомоторный ринит

Риноскопическими признаками вазомоторного ринита служат отёчность и бледность слизистой оболочки полости носа, сизые (синюшные) или белые пятна на ней. Такие же изменения наблюдаются и в области задних концов носовых раковин. Цианотично-белесоватые пятна иногда выявляются и в глотке, реже в гортани. Вне приступа риноскопическая картина может полностью нормализоваться.

Лабораторные исследования

Проводят общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение содержания IgE в крови и др.), бактериологическое исследование отделяемого из носа (определяют видовой состав микрофлоры, чувствительность к антибиотикам), а также гистологическое исследование слизистой оболочки полости носа.

Инструментальные исследования

Выполняют рентгенографию околоносовых пазух носа (по показаниям КТ), эндоскопическое исследование полости носа, а также ринопневмометрию.

Дифференциальная диагностика

Хронический ринит дифференцируют с острым ринитом, аллергическим ринитом, заболеваниями околоносовых пазух, туберкулёзом, сифилисом, склеромой, гранулематозом Вегенера.

Показания к консультации других специалистов

При хроническом рините необходима консультация аллерголога при подозрении на аллергический ринит, а также консультации других специалистов для определения наличия сопутствующей патологии.

Пример формулировки диагноза

Хронический катаральный ринит. Хронический гипертрофический ринит. Хронический субатрофический ринит. Вазомоторный ринит, нейровегетативная форма.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Полный контроль над симптомами хронического ринита, улучшение качества жизни пациента.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации при хроническом рините служат неэффективность консервативного лечения, выраженная истинная гипертрофия нижних носовых раковин, резко затрудняющая носовое дыхание, наличие сопутствующей патологии, требующей хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

Лечение сводится к устранению возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и поддерживающих насморк; санация гнойно-воспалительных заболеваний околоносовых пазух, носоглотки, нёбных миндалин; активная терапия общих заболеваний (ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.); улучшение гигиенических условий в быту и на работе (исключение или уменьшение запылённости и загазованности воздуха и т.д.).

Больным с хроническим ринитом показана физиотерапия (тепловые процедуры на нос), включающая воздействие токами УВЧ или микроволнами эндоназально. Проводят также эндоназальное ультрафиолетовое облучение через тубус, гелий-неоновый лазер; эндоназальный электрофорез 0,5-0,25% раствора цинка сульфата, 2% раствора кальция хлорида, 1% раствора дифенгидрамина; эндоназальный фонофорез гидрокортизона; магнитотерапию; иглорефлексотерапию и другие воздействия на биологически активные точки.

Показано курортолечение (Анапа, Боровое, Владивостокская курортная зона, Геленджикская группа курортов, Курьи, Ленинградская курортная зона, Юматово), бальнеотерапия (Головинка, Кисловодск, Лазаревское, Нальчик, Шуша, Шиванда) и грязелечение (Нальчик, Пятигорск, Садгород).

Медикаментозное лечение

Хронический катаральный ринит

Назначают антибактериальные капли и мази (полидекса с фенилэфрином^♠, 2% сульфаниламидная и 2% салициловая мази, мупироцин), вяжущие средства (3-5% колларгол^♠, серебра протеинат).

Хронический гипертрофический ринит

При небольшой гипертрофии назначают склерозирующую терапию - введение в передний конец нижней носовой раковины суспензии гидрокортизона (по 1 мл с каждой стороны один раз в 4 дня, всего 8-10 процедур) и спленина^♠, начиная с 0,5 мл до 1 мл через день. Показаны также прижигания химическими веществами (серебра нитрат, трихлоруксусная и хромовая кислота).

Хронический атрофический ринит

Лечение в основном симптоматическое - орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды; носовой душ с помощью устройства «Дельфин» и раствора морской соли; раздражающая терапия (смазывание слизистой оболочки носа 0,5% раствором йод-глицерола и др.).

Вазомоторный ринит

Назначают системные антигистаминные препараты (лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин и др.); противоаллергические препараты местного действия (мометазон, диметинден) в форме капель, спрея или геля; эндона-зальные блокады с прокаином (передние концы нижних носовых раковин, валика носа). Внутрислизистое введение глюкокортикоидов, точечное прижигание рефлексогенных зон химическими веществами, склерозирующая терапия, вливание в нос вяжущих препаратов также показаны при вазомоторном рините.

Хирургическое лечение

Хронический гипертрофический ринит

При небольшой гипертрофии проводят подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, вазотомию, а при выраженной гипертрофии - щадящую нижнюю конхотомию, подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины (остеоконхотомию) с применением эндоскопов или микроскопов, латероконхопексию.

Вазомоторный ринит

Выполняют подслизистую вазотомию нижних носовых раковин, ультразвуковую или микроволновую дезинтеграцию нижних носовых раковин, подслизистую лазеродеструкцию нижних носовых раковин. При неэффективности указанных методов показана щадящая нижняя конхотомия.

Дальнейшее ведение

Санирующая риноскопия с использованием сосудосуживающих препаратов, местная аппликация симптоматических средств, местная аппликация антибактериальных средств.

ПРОГНОЗ

Благоприятный. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 6-7 дней.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Баранов А.А. Здоровье детей России. - М., 1999.

Богомильский M.P, Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

Государственный реестр лекарственных средств. - М.: МЗ РФ, 2004.

Карпова Л.С., Маринич И.Г. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. - М., 2006.

Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Суздаленков А.В. Способ профилактики гриппа и острых респираторно-вирусных заболеваний у часто болеющих детей. - М., 2000.

Лопатин А.С. Топические препараты для лечения острого и хронического ринита // Консилиум медикум. - № 4. - 2003. - С. 123.

Митин Ю.В., Науменко А.Н., Бойко С.В. и др. Исследование биоэлементов в слизистой оболочке носа и плазме крови в процессе комплексного лечения больных вазомоторным ринитом // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1998. - № 2. - С. 23-30.

Острые респираторные заболевания у детей, лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России.- М.: Международный Фонд охраны матери и ребёнка, 2002.

Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Пособие для врачей. - М., 2002.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология, руководство для врачей. - М., 2001. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М., 2002. Плужников М.С., Шантуров А.Г., Лавренова Г.В. и др. Слизистая оболочка носа. Механизмы гомеостаза и гомокинеза. - СПб., 1995. - С. 5-18.

Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии. - М., 1997.

Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

Chevillard C., Rugina M., Bonfils P. et al. Evaluation of calcium alginate nasal packing (Algosteril) versus Polyvinyl acetal (Merocel) for nasal packing after inferior turbinate resection // Rhinology. - 2006. - Mar. - Vol. 44 (1). - P. 58-61.

Fundamental virology (editors-in chief D.M. Knipe, P.M. Howley). Fourth edition. - Wilkinson & Lipinnkot, 2001. - P. 1338.

Messerklinger W. Die Rolle der lateralen nazenwand in der pathogenese, diagnose und therapie der residivierenden und chronischen rhinosinusitis // Laryngol. Rhinol. Otol. - 1987. - Bd. 66, N 6. - P. 293-299.

Ottaviano G., Scadding G.K., Coles S., Lund V.J. Peak nasal inspiratory flow; normal range in adult population. Rhinology. - 2006. - Mar. - Vol. 44 (1). - P. 32-35.

Sacre HazouriJ.A. Allergic rhinitis. Coexistent diseases and complications. A review and analy-sis.[Article in Spanish] // Rev. Alerg. Mex. - 2006. - Jan-Feb. - Vol. 53 (1). - P. 9-29.

Schmitke M., Sauerbrei A., Wutzler P. Besitzen oxymetazolin-haltige Nasen-sprays eineantivira-le wirkung gegenurber influenzaviren // Chemother. J. - 2005. - Vol. 14. - P. 207-211.

ОЗЕНА

СИНОНИМЫ

Зловонный насморк .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Озена - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием хронического дистрофического процесса в слизистой оболочке и костных стенках полости носа с образованием на поверхности слизистой оболочки грязно-серых корок; проявляется резким неприятным запахом из носа, гипоили аносмией.

КОД ПО МКБ-10

J31.0 Озена.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология заболевания изучена недостаточно. Болезнь имеет широкое распространение во всём мире. Достаточно упомянуть, что в 60-70 гг. прошлого столетия исследователями проведены сотни операций по поводу озены.

ПРОФИЛАКТИКА

Учитывая инфекционную природу заболевания, профилактика предполагает соблюдение правил личной гигиены больного с выделением ему индивидуальных предметов ухода. Необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в семье и ближайшем окружении.

СКРИНИНГ

При длительном течении хронического катарального ринита и отсутствии эффекта от обычных методов лечения следует провести дополнительное обследование, в частности посев мазка на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология озены до настоящего времени не выяснена. Существует множество теорий её возникновения:

С конца XIX столетия получила доминирующее распространение инфекционная теория. В 1885 г. Ловенберг обнаружил у больных озеной капсульный диплококк, а в 1893 г. Абель выделил этот микроорганизм в чистой культуре, изучил его свойства и назвал его Bacillus mucosus ozaenae. В настоящее время инфекционную теорию и роль Klebsiella pneumoniae ozaenae можно считать доказанной.

ПАТОГЕНЕЗ

Процесс начинается с попадания Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхность слизистой оболочки полости носа, иногда других отделов верхних дыхательных путей. Микроорганизм имеет капсулу и находится только на поверхности слизистой оболочки, вызывая её воспаление. Воспалительный процесс в первый, довольно длительный, период имеет катаральную форму и характеризуется значительным количеством жидкого слизистого секрета до 4 л в сут, затем появляются слизисто-гнойные выделения с большим числом лейкоцитов и лимфоцитов, а также самих капсульных бактерий.

В последующем секрет становится густым, вязким, липким, что обусловливает его задержку в полости носа и образование корок, так как носовое дыхание в этот период ещё не нарушено.

В это же время вирулентные штаммы Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхности слизистой оболочки синтезируют большое количество капсульного полисахарида, который вызывает нарушение трофики за счёт влияния на сосуды (стенки их воспаляются, просвет сужается), но возможно и сосудосуживающее действие токсина клебсиеллы на стенку сосудов полости носа и околоносовых пазух.

В дальнейшем Klebsiella pneumoniae ozaenae вызывает дисбактериоз в полости носа, медленное ухудшение питания костной ткани и слизистой оболочки, приводя к прогрессированию дистрофического процесса, сопровождающегося уже сухостью, затруднением носового дыхания, расширением полости носа, большим количеством корок с характерным только для озены неприятным запахом (зловонный, сладковатый, тошнотворный).

Озена характеризуется атрофией всех тканей стенок носовой полости, истончением слизистой оболочки, сосудов. При озене резко выражена метаплазия цилиндрического эпителия, он полностью перерождается в плоский, десквамируется и образует основу для корок. Кератинизированный эпителий непроницаем для жидкости, в связи с чем даже при наличии большого количества желёз слизистая оболочка не смягчается слизью. В подэпителиальном слое вокруг желёз и кровеносных сосудов наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Количество желёз уменьшается, они замещаются соединительной тканью. Кавернозная ткань запустевает. В сосудах наблюдается процесс, напоминающий облитерирующий эндартериит. Костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов - клеток, рассасывающих кость. Костная основа раковин рассасывается и замещается соединительной тканью. Разрушение белков сопровождается образованием индола, скатола и сероводорода, что определяет зловонный запах из носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще диагностируют у женщин молодого возраста. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния (аносмия). Зловонный запах настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, и это отражается на его психическом состоянии, межличностных отношениях - у больного появляется социальная замкнутость. В самом начале заболевания нарушение обоняния обычно обусловлено наличием корок, покрывающих обонятельную область полости носа, в дальнейшем аносмия наступает из-за атрофии обонятельных рецепторов. В некоторых случаях при озене наблюдается седловидный нос.

Один из постоянных признаков озены - корки. В начальной стадии они тонкие, не покрывают всю поверхность слизистой оболочки, затем становятся многослойными, толстыми и выполняют всю поверхность полости носа. В тяжёлых случаях корки распространяются в носоглотку, глотку, гортань и трахею. Между корками и поверхностью слизистой оболочки имеется тонкий слой слизи, благодаря чему эти корки легко удаляются иногда целыми слепками носовой полости.

Вместе с атрофией и большим количеством корок для заболевания характерен неприятный зловонный запах. Его появление зависит от формы заболевания и наличия корок. После удаления корок запах исчезает, затем корки снова быстро образуются и запах вновь появляется. Запах ощущают окружающие больного люди. Сам больной его не ощущает, поскольку обоняние его снижено до степени аносмии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика не представляет трудностей в разгар заболевания. По данным анамнеза следует отметить постепенное изменение ощущений со стороны полости носа. В начале заболевания характерно слизистое отделяемое (влажный нос), затем сухость, наличие корок и запаха, потеря обоняния. Основное беспокойство больному приносят присутствие корок и запаха. Частичное удаление корок путем промывания полости носа и закладывания тампонов с мазями облегчает состояние больного.

Физикальное обследование

При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или жёлто-зелёные корки, заполняющие всю полость носа, с распространением на носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии видны верхняя носовая раковина и верхний носовой ход, задняя стенка носоглотки, глоточные отверстия слуховых труб и даже трубные валики. В тяжёлых случаях заболеваниям атрофии подвергаются костные структуры среднего носового хода, тогда полость носа превращается в огромное пустое пространство. Для озены характерно отсутствие нарушения целостности слизистой оболочки. Нет инфильтратов, рубцов, изъязвлений.

Обследование дыхательной и обонятельной функций может выявить различные изменения в зависимости от формы заболевания. При лёгкой форме эти функции могут быть не нарушены, а при средней и тяжёлой наблюдаются выраженные расстройства. После удаления корок дыхательная функция временно восстанавливается до образования новых. Функция обоняния не восстанавливается. В углублённых методах обследования нет необходимости.

Лабораторные исследования

Определение причины заболевания основывается на микробиологическом исследовании отделяемого из носа. В более чем 90% случаев обнаруживают Klebsiella pneumoniae ozaenae. При наличии микробиологического подтверждения заболевания диагноз не должен вызывать сомнений.

Инструментальные исследования

Передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия, непрямая ларингоскопия, ринометрия и ольфактометрия. При передней риноскопии обнаруживают атрофию слизистой оболочки, корки, расширение полости носа; в пользу диагноза озены свидетельствует и зловонный запах.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать заболевание следует в начальный период с катаральным воспалением, а в поздний - со склеромой в стадии атрофических изменений (табл. 10-3).

От острого и хронического ринита озену в начальной стадии отличает упорное прогрессирующее течение, при микробиологическом исследовании обнаруживают Klebsiella pneumoniae ozaenae.

При склероме изначально обнаруживают инфильтрат, рубцы, которых не бывает при озене, и только в дальнейшем атрофию слизистой оболочки. При исследовании микрофлоры находят клебсиеллу склеромы. Кроме того, для склеромы характерны эндемические очаги распространения в Беларуси, Западной Украине, на Дальнем Востоке, тогда как озена встречается повсеместно.

При диагностике следует определить форму заболевания, так как от этого зависит трудоспособность больного. При тяжёлой форме с распространением процесса на область глотки и гортани больной может быть ограниченно или полностью нетрудоспособен.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

В настоящее время лечебные мероприятия имеют своей целью воздействие на микробный фактор, устранение основных проявлений заболевания (корки, запах) и симптоматическую терапию, направленную на улучшение функционального состояния носа.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана при средней и тяжёлой формах заболевания при условии отсутствия возможности амбулаторного лечения.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь для удаления корок можно использовать орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды, носовой душ с помощью устройства «Дольфин».

Медикаментозное лечение

Для воздействия на Klebsiella pneumoniae ozaenae использовали различные противомикробные препараты, но в настоящее время внимания заслуживают амино-гликозидный ряд антибиотиков: гентамицин, стрептомицин и др. Стрептомицин, например, вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день, на курс лечения до 20 г. Наряду с этим необходимо местное лечение, включающее противомикробные препараты и лекарственные средства, улучшающие трофику тканей полости носа, предупреждающие образование корок и запаха. Стрептомицин, введённый в состав лекарственной смеси, оказывает антимикробное действие. Нет условий для образования корок, исчезает ощущение сухости, пропадает запах. Для расширения сосудов можно вводить в состав лекарственной смеси ксантинола никотинат. Для более длительного пребывания лекарственных препаратов на слизистой оболочке полости носа рекомендуем готовить их в виде капель на основе крахмально-агарового геля (патент № 2115419). Это позволяет одновременно увлажнять слизистую оболочку, уменьшать образование корок, улучшать дыхание через нос.

Хирургическое лечение

Все варианты существующего хирургического лечения направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую основу боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантанты (кость, хрящ ребра), алло-трансплантанты, синтетические материалы (полиуретан) и др. Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12-14 сут, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение её трофики. Операция - это паллиативная мера и не всегда улучшает состояние больного.

Дальнейшее ведение

Примерные сроки нетрудоспособности - 20-30 дней при стационарном лечении.

Больной должен находиться под постоянным наблюдением оториноларинголога с обязательной постановкой на диспансерный учёт с периодической проверкой микрофлоры полости носа.

Следует обратить внимание пациента на соблюдение правил личной и общей гигиены, так как заражение Klebsiella pneumoniae ozaenae происходит контактным путём и через предметы общего пользования, о чём свидетельствуют случаи семейного заболевания озеной.

ПРОГНОЗ

В настоящее время прогноз в большинстве случаев вполне благоприятный для жизни, трудоспособности и общения с окружающими (при правильном ведении больного).

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бикбаева А.И. К этиологии и патогенезу озены. Автореф. дис. …​ докт. - 1969.

Красильников А.П., Крылов И.А. Экпериментальное обоснование химиотерапии озены // ВОРЛ. -1976. - № 2. - С. 84-86.

Красильников А.П., Мясников М.В., Крылов И.А. Озена. Этиология, иммунология, патогенез. - Минск: Беларусь, 1980.

Botelho-Nevers E., Gouriet F., Lepidi H. et al. Chronic nasal infection caused by Klebsiella rhino-scleromatis or Klebsiella ozaenae: two forgotten infectious diseases // Int. J. Infect. Dis. - 2007.

Medina L., Benazzo M., Bertino G. et al. Clinical, genetic and immunologic analysis of a family affected by ozena // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. - 2003. - Vol. 260. - P. 390-394.

Chand M.S., MacArthur C.J. Primary atrophic rhinitis: a summary of four cases and review of the literature // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1997. - Vol. 116. - P. 554-558.

Nielsen B.C., Olinder-Nielsen A.M., Malmborg A.S. Successful treatment of ozena with ciprofloxacin // Rhinology. -1995. - Vol. 33. - P. 57-60.

ИСКРИВЛЕНИЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА

СИНОНИМЫ

Девиация перегородки носа, деформация перегородки носа, гребень перегородки носа, шип перегородки носа.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Искривление перегородки носа - изменение её формы, возникшее в результате травмы (перелома) или аномального формирования её костно-хрящевого скелета, вызывающее затруднение носового дыхания либо развитие изменений или заболеваний соседних органов (носовых раковин, околоносовых пазух, среднего уха и др.).

КОД ПО МКБ-10

M95.0 Приобретённая деформация носа. J34.2 Искривление перегородки носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Идеально прямая перегородка носа у взрослого человека наблюдается крайне редко. В большинстве случаев она имеет физиологические изгибы и утолщения. Нормальным считают утолщение перегородки носа в области сочленения хряща перегородки носа с передним краем перпендикулярной пластинки решётчатой кости. Ещё одно утолщение располагается в базальных отделах - в области соединения нижней части хряща перегородки носа с верхним краем сошника и премаксиллой (рис. 10-2). Небольшие плавные C- и S-образные девиации также не считают патологией.

Распространённость искривления перегородки носа как нозологической формы определить сложно, потому что она зависит не от самой формы и степени деформации, а от тех симптомов, которые эта деформация вызывает. Наличие даже выраженной деформации может не проявляться клинически, если ширина обеих половин полости носа выравнивается за счёт приспособительных возможностей окружающих структур, в первую очередь нижних и средних носовых раковин. Эти анатомические образования, расположенные на латеральных стенках полости носа, могут изменять свои формы и размеры: нижние носовые раковины - из-за викарной гипертрофии или, наоборот, уменьшения объёма кавернозной ткани, средние - из-за пневматизации или изменения формы костного остова (рис. 10-3).

В связи с отсутствием чёткой формулировки того, что же именно следует считать искривлением (деформацией), статистические сведения о распространённости этого заболевания варьируют в очень широких масштабах. Так, R. Mladina и L. Bastaic (1997), исследуя распространённость искривления перегородки носа в популяции, выявили его почти у 90% взрослых людей. А.А. Воробьев и В.М. Моренко (2007) при обследовании 2153 взрослых выявили искривление перегородки носа у 58,5% осмотренных (39,2% женщин и 76,3% мужчин). Здесь явно имеется в виду простое наличие той или иной формы деформации, выявляемое при передней риноскопии, а не вызываемых ею симптомов. R. Mladina (1987) попытался сравнить распространённость искривлений перегородки носа и их вариантов в разных этнических группах. На основании обследования 2600 случайно отобранных людей в разных странах мира автору не удалось выявить различий в распространённости различных типов деформаций перегородки носа у лиц, принадлежащих к разным этническим группам и проживающих в различных географических зонах. Представляет определенный интерес встречаемость искривлений перегородки носа при различных заболеваниях. Так, при хроническом риносину-сите клинически значимые деформации перегородки носа обнаружены у 62,5% обследованных пациентов (Лопатин А.С., 1989).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактических мер по предупреждению развития деформаций перегородки носа практически не существует. Потенциальным методом профилактики формирования деформаций может быть немедленная репозиция смещённых в результате родовой травмы фрагментов перегородки носа, однако по результатам проведённых исследований в связи с отсутствием доказательной базы метод не нашёл применения в клинической практике. Профилактикой травматических повреждений носа и перегородки у спортсменов можно считать ношение специальных защитных масок.

СКРИНИНГ

Выполнение передней риноскопии в сочетании с активным сбором жалоб пациента при профилактических осмотрах считают вполне надёжным и достаточным методом выявления искривлений перегородки носа.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В истории оториноларингологии было предпринято несколько попыток классифицировать различные варианты деформаций перегородки носа. Классической считают классификацию M. Коттле, в основе которой лежит локализация деформации. Автор выделяет пять анатомических зон перегородки носа и соответственно пять типов деформации в зависимости от её преимущественной локализации. Эта классификация имеет свои плюсы и минусы. К плюсам относят дифференциацию некоторых клинически важных типов деформаций, требующих технически различных хирургических подходов, в частности девиации перегородки носа в передневерхних отделах (в области носового клапана) и гребней в задненижних отделах (в области шва между верхним краем сошника и перпендикулярной пластинкой решётчатой кости, в который также внедряется клиновидный отросток хряща перегородки носа). Недостаток классификации заключается в том, что с её помощью сложно определить характер деформаций, охватывающих все или несколько анатомических отделов, в частности сложных посттравматических искривлений.

Поскольку любая классификация в медицине не только систематизирует имеющиеся сведения о какой-либо группе заболеваний, но также на её основе базируется выбор адекватного метода лечения, то целесообразно пользоваться рабочей схемой, позволяющей не только распределить все искривления перегородки носа на определённые группы, но и дающей возможность выбрать наиболее подходящий способ хирургической коррекции данной деформации. Таким образом, следует выделять С-образную девиацию, S-образное искривление и гребень или шип перегородки носа, а также их различные комбинации. Однако выделяют ещё одну отдельную группу, включающую сложные посттравматические деформации перегородки носа, которые не укладываются ни в одну из указанных выше категорий.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологическому принципу деформации перегородки носа можно разделить на две основные группы: посттравматические и возникшие в результате аномалий формирования костно-хрящевого скелета.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез посттравматических искривлений, казалось бы, предельно понятен и не нуждается в пояснениях. Однако чёткого деления на эти две на первый взгляд несхожие между собой группы проследить невозможно, поскольку даже незначительные травмы носа, которые каждый человек получает в раннем детстве, когда учится ходить, могут сказываться на дальнейшем росте и формировании скелета перегородки носа и, следовательно, формировании её деформаций. Существует теория, доказывающая, что даже родовая травма может привести к подобным аномалиям развития. Неизвестно, всегда ли травма служит пусковым моментом в искривлении перегородки носа или существуют другие провоцирующие факторы.

У новорождённых и детей младшего возраста перегородка носа, как правило, прямая, а скелет её состоит из отдельных, не граничащих между собой островков хрящевой ткани (зон роста). Эти фрагменты, частично окостеневая, начинают расти и соединяться друг с другом, формируя полноценный костно-хрящевой остов, обеспечивающий опору спинке наружного носа. Вследствие травмы или других, пока неизвестных, причин в ряде случаев в физиологическом процессе роста и формирования скелета перегородки носа происходит сбой. В результате этого фрагменты будущего скелета растут навстречу друг другу, опережая нормальные сроки развития, накладываются друг на друга в области стыков, изгибаются, не вмещаясь в отведённое им пространство, и образуют шипы и гребни по ходу швов.

Заканчивается формирование скелета перегородки носа к 16-18 годам жизни, к этому же сроку перегородка носа и приобретает свою окончательную форму, которая либо обеспечит своему хозяину свободное носовое дыхание в течение всей жизни, либо, наоборот, создаст проблемы и приведёт к развитию ряда заболеваний и, возможно, потребует хирургической коррекции. Однако процесс роста происходит не изолировано, а связан с формированием окружающих структур - если верхние отделы перегородки носа смещаются в сторону, то свободное пространство на противоположной стороне обычно заполняет пневматизированная средняя носовая раковина. Пневматизация костного остова нижней носовой раковины в более широкой половине полости носа наблюдается реже, обычно объём этой раковины увеличивается за счёт гипергенезии костного остова и гипертрофии её кавернозной ткани. Понимание этих процессов важно для правильного планирования хирургического лечения, так как одной операции на перегородке носа без соответствующей коррекции носовых раковин часто бывает недостаточно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной симптом искривления перегородки носа - затруднение носового дыхания, которое может быть односторонним или двусторонним. При выраженном смещении перегородки носа вправо или влево (особенно в передних отделах) пациент жалуется на затруднение или отсутствие дыхания через соответствующую половину носа, но это совершенно необязательно. Нередко субъективное ощущение недостаточности дыхания через ту или иную половину полости носа не соответствует форме перегородки носа. Чаще затруднение носового дыхания бывает либо постоянным, одинаково выраженным с обеих сторон, либо перемежающимся из-за носового цикла. Другие симптомы, характерные для заболеваний полости носа, при искривлении перегородки носа наблюдаются реже, однако при длительно существующей деформации за счёт явлений развивающегося вторичного вазомоторного ринита пациенты могут жаловаться на выделения из носа, приступы чихания. Нарушение обоняния не характерно для этого заболевания: пациенты, как правило, способны нормально ощущать запахи. Другие симптомы заболевания обычно связаны с сопутствующими заболеваниями (синусит, отит и др.).

ДИАГНОСТИКА

Правильный сбор анамнеза позволяет адекватно построить план последующего обследования. Основное внимание при сборе анамнеза уделяют наличию травм, переломов носа, что позволяет подтвердить травматический генез заболевания. Следует более тщательно выявлять анамнестические признаки заболеваний, так или иначе связанных с искривлением перегородки носа, так как симптомы, например, хронического синусита, могут быть завуалированы имеющейся деформацией и вызванным ею затруднением носового дыхания.

Физикальное обследование

Поскольку искривления перегородки носа (особенно посттравматические) нередко сочетаются с различными деформациями наружного носа, обследование пациента начинают с внимательного изучения формы пирамиды носа, обращая внимание на строение её костной и хрящевой части. Типичными изменениями формы носа, сочетающимися с искривлением перегородки носа, бывают сколиотическая и седловидная деформации, а также деформация колумеллы (подвывих каудального края хряща перегородки носа). Сколиотическая деформация чаще захватывает более хрупкий и подверженный травмам хрящевой отдел, ретракция колумеллы развивается в результате предшествующих абсцессов, хондроперихондрита или неудачных операций на перегородке носа. В тех случаях, когда планируют выполнение септо-или риносептопластики, необходимо провести фотодокументацию выявленных находок. Предоперационные фотографии должны быть сделаны в портретном режиме как минимум в трёх проекциях - прямой (анфас), боковой (профиль) и базальной, показывающей форму ноздрей (рис. 10-4, см. цв. вклейку).

При пальпации наружного носа также можно выявить характер деформации костных и хрящевых структур.

Инструментальные исследования

Основным и в большинстве случаев достаточным методом диагностики искривления перегородки носа служит передняя риноскопия. Осмотр полости носа начинают без носового зеркала, просто приподнимая кончик носа большим пальцем и освещая преддверие полости носа лобным рефлектором. В некоторых случаях для облегчения осмотра требуется состричь волоски в преддверии носа. Такой осмотр, в отличие от передней риноскопии при помощи носового зеркала, позволяет оценить форму каудального отдела хряща перегородки носа и его соотношения с латеральными хрящами носа и большими хрящами крыльев, а также угол носового клапана и поперечный размер преддверия носа (области носового клапана). В норме угол носового клапана должен составлять не менее 15°.

После осмотра преддверия носа при передней риноскопии исследуют более глубокие отделы перегородки носа. Для их детального осмотра лучше предварительно произвести анемизацию слизистой оболочки 0,1% раствором эпинефрина или ксилометазолина. В диагностике деформаций задних отделов перегородки носа помогает эндоскопическое исследование, которое также проводят после анестезии и анемизации слизистой оболочки торцевым ригидным или гибким эндоскопом (рис. 10-5, см. цв. вклейку).

Определённую роль в диагностике деформаций перегородки носа играет КТ. Это исследование особенно важно для выявления шипов и гребней, расположенных в задних отделах, которые не видны при передней риноскопии из-за гипертрофии носовых раковин или обтурирующих полипов в полости носа (рис. 10-6).

Дифференциальная диагностика

Причиной затруднения носового дыхания при искривлении перегородки носа могут быть также вазомоторный и аллергический ринит, хронический синусит, у детей - аденоиды.

Показания к консультации других специалистов

При наличии клинических признаков аллергического ринита показана консультация аллерголога (постановка кожных проб с аллергенами).

Пример формулировки диагноза

Искривление перегородки носа, вазомоторный ринит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление носового дыхания.

Показания к госпитализации*

Хирургическую коррекцию искривлений, как правило, проводят в стационаре.

Медикаментозное лечение

Нехирургическое и медикаментозное лечение обычно неэффективно. Оно может давать лишь кратковременный эффект только при наличии сопутствующего аллергического или вазомоторного ринита.

Хирургическое лечение

В зависимости от выявленного варианта деформации подбирается соответствующий ему метод хирургической коррекции (например, для С-образной деформации лазерная септохондропластика или септопластика с использованием принципов биомеханики; для изолированных гребней/шипов в задненижних отделах эндоскопическая подслизистая резекция).

Дальнейшее ведение

При операции на перегородке носа средний срок пребывания в стационаре составляет 5 дней. В послеоперационном периоде показаны регулярный туалет полости носа, который выполняется либо врачом (удаление корок, слизи после анемизации при помощи отсоса), либо путём носовых душей, которые производит сам пациент.

ПРОГНОЗ

Как правило, благоприятный. Технически правильно выполненная септопла-стика приводит к восстановлению носового дыхания, устранению остальных симптомов и излечению сопутствующих вызванных искривлением перегородки носа заболеваний.

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 12-14 дней.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бокштейн Ф.С. Внутриносовая хирургия. - М.: Медгиз, 1956.

Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа // Российская ринология. - 1994. - Приложение 1. - С. 3-32.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Искривление перегородки носа. Клиническая ринология, 2-е издание. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - С. 475-499.

Bove M., Mansson I., Kroon L. Delivery circumstances in relation of adult septum deviation. Rhinology. - 1988. - Vol. 26. - N 1. - P. 33-40.

Fior R., Veljak R. Septum dislocation in the newborn: A long-term follow-up of immediate reposition // Rhinology. - 1990. - Vol. 28. - N 3. - P. 150-162.

Huising E.H., de Groot J.A.M. Septal surgery. In: Functional reconstructive nasal surgery. - Stuttgart, Thieme, 2003. - P. 140-191.

Mladina R., Bastaic L. What do we know about septal deformities // J. Rhinol. - 1997. - N 4. - P. 79-89.

ФУРУНКУЛ НОСА, КАРБУНКУЛ НОСА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Фурункул носа - острое гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы наружной или внутренней поверхности крыла носа, кончика носа, кожной части перегородки носа. Фурункулы чаще всего располагаются на кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи перегородки носа. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз с обширным некрозом кожи и подкожной клетчатки носа называется карбункулом.

КОД ПО МКБ-10

J34.0 Абсцесс, фурункул и карбункул носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Фурункул (карбункул) носа является одним из частных проявлений пиодермий - большой группы острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-воспалительных процессов кожи, удельный вес которых в структуре болезней кожи достигает 40%. Больные с фурункулами и карбункулами лица составляют от 4 до 17% от общего числа госпитализированных в профильные отделения в течение года. В последнее время отмечается увеличение числа госпитализированных с диагнозом фурункул (карбункул) носа.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика фурункула (карбункула) носа, как и других гнойно-воспалительных заболеваний кожи, заключается в предупреждении микротравм и инфицирования кожи носа. Большое значение имеет реализация санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение загрязнённости производственных и бытовых помещений, соблюдение правил личной гигиены, систематическое использование моющих средств, кремов для ухода за кожей лица.

Вторичная профилактика - комплекс мер, направленных на предупреждение рецидивов фурункула носа и (или) его осложнений у лиц группы риска. В первую очередь речь идёт о больных с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией) области носа и преддверия носа (фолликулит, сикоз), пациентов с сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями различного генеза. Исключительно важную роль играют диспансеризация, систематические медицинские осмотры, уровень информированности больных о причинах возникновения и клинических проявлениях фурункула носа, возможных осложнениях этого заболевания, необходимости консультации врача-оториноларинголога для решения вопроса о дальнейшем лечении. Особое значение в этом плане приобретает своевременная элиминация очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит, синусит), коррекция имеющихся изменений углеводного обмена, иммунной недостаточности и других системных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Фурункул носа является одним из проявлений стафилококковых пиодермитов, к которым относятся остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, гидраденит, множественные абсцессы детей, пузырчатка новорождённых. В развитии фурункула носа, как и любого острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих тканей, обычно различают две стадии:

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении фурункула (карбункула) носа ведущую роль играют стафилококки St. aureus, St. epidermidis- (условно-патогенный), St. saprophyticus, отличающиеся способностью к адгезии и проникновению в кожные покровы, а также устойчивостью к фагоцитозу. Этиологическая роль золотистого стафилококка связана с большой распространённостью носительства этого микроба - удельный вес лиц, у которых St. aureus постоянно обнаруживается на коже крыльев носа и некоторых других участках тела (подмышечных впадинах, паховой области), достигает 40%. Эпидермальный стафилококк колонизирует практически весь кожный покров, однако, за исключением способности к адгезии, этот микроб не обладает другими факторами вирулентности, в связи с чем его роль в развитии фурункула носа менее значительна. Этиологическое значение эпидермального стафилококка возрастает после хирургических вмешательств, в особенности связанных с эндопротезирова-нием, использованием разнообразных имплантатов.

Кроме стафилококков, гнойничковые заболевания кожи, в частности фурункул носа, могут вызывать стрептококки, главным образом β-гемолитический стрептококк группы А, являющийся также возбудителем тонзиллофарингита, скарлатины, сепсиса, гломерулонефрита, ревматизма, рожи. Другие группы стрептококков (зеленящий, негемолитический) играют менее значимую этиологическую роль при фурункуле носа и других гнойничковых заболеваниях кожи.

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение и развитие фурункула носа во многом определяется, с одной стороны, патогенностью и вирулентностью возбудителей, а с другой - сочетанием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, формирующих предрасположенность к развитию гнойного процесса. Входными воротами для инфекции обычно является нарушение целостности кожного покрова преддверия полости носа и наружного носа, возникающее при микротравмах (мацерация, расчёсы); загрязнение кожи (пренебрежение элементарными гигиеническими правилами повседневного ухода за кожей лица, воздействие производственных факторов: угольной, цементной промышленной пыли, горюче-смазочных материалов). Кроме того, возникновению фурункула носа может способствовать переохлаждение или перегревание, отрицательно влияющие на антиинфекционную устойчивость кожи.

Существенную роль в патогенезе фурункула носа играют разнообразные эндогенные факторы, сопровождающиеся снижением бактерицидных свойств пота и секрета сальных желёз, нарушением функциональной активности иммунной системы. Перечисленные нарушения ведут к персистенции возбудителя на поверхности кожи, формированию стафилококкового носительства, возникновению и рецидивированию фурункулов носа, а также других локализаций. В связи с этим крайне неблагоприятное влияние на частоту возникновения, течение и прогноз фурункула носа оказывают генетически детерминированные состояния, сопровождающиеся иммунной недостаточностью; эндокринные заболевания, в первую очередь сахарный диабет; гиповитаминозы, нерациональное питание, заболевания органов пищеварения и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фурункул чаще всего располагается на кончике и крыльях носа, в преддверии полости носа, на кожной части перегородки носа. В большинстве случаев наблюдается постепенное развитие воспалительного процесса, который вначале локализуется в устье волосяного фолликула (остиофолликулит), распространяясь затем вглубь. В течение 1-2 сут здесь формируется уплотнение, гиперемия, отёчность кожи, появляется болезненность, усиливающаяся при напряжении мимических мышц, жевании, осмотре носа (при передней риноскопии). Перечисленные изменения сопровождаются головной болью, слабостью, повышением температуры тела. Со стороны периферической крови, как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

В дальнейшем, при благоприятном течении процесса, в течение 2-4 дней плотность тканей в очаге воспаления уменьшается, в центре инфильтрата возникает размягчение, выделяется небольшое количество гноя, происходит отторжение некротического стержня, а оставшаяся полость гнойника быстро очищается и заполняется грануляциями. Как правило, при этом наблюдается снижение интенсивности болевых ощущений, нормализация температуры тела, улучшение общего состояния.

В ряде случаев может происходить абсцедирование фурункула - прогресси-рование гнойно-воспалительных изменений, увеличение зоны некроза тканей, истончение кожи, появление флюктуации.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагноз фурункула носа обычно не представляет затруднений и базируется на результатах анализа жалоб, анамнестических сведений (боль в области локализации гнойно-воспалительного очага, головная боль, недомогание), данных осмотра (наружный осмотр носа, передняя риноскопия) - гиперемия, отёчно-инфильтративные изменения мягких тканей наружного носа, преддверия носовой полости, носо-лицевой области.

При обследовании больных с фурункулом носа следует иметь в виду высокую вероятность развития у них септицемии и (или) септикопиемии. В значительной степени это связано с обширной сетью анастомозов между поверхностными и глубокими сосудами области лица, расположенной выше линии, соединяющей мочку уха и угол рта. Кроме этого, выделяют так называемый опасный треугольник - область лица, ограниченную линиями, соединяющими среднюю точку лобно-носового шва (назион) с углами рта. Отток венозной крови из этих анатомических зон осуществляется по угловой вене, внутренней глазничной вене в кавернозный синус. Это обстоятельство создает реальные предпосылки к распространению инфекции не только на смежные анатомические зоны: веки, глазницу, но и основание черепа, внутричерепные вены и синусы. Характерными признаками осложнённого течения фурункула носа являются симптомы флебита вен лица: боль, уплотнение и иногда покраснение по ходу поражённого сосуда, отёк верхнего и нижнего века, мягких тканей подглазничной области, лба, повышение температуры тела до 38,5 °C и выше, потрясающий озноб, слабость. При возникновении септического тромбоза кавернозного синуса развивается бурный инфекционный синдром с высокой температурой, ознобами, потливостью. В типичных случаях наблюдаются дисциркуляторные нарушения (пастозность, припухлость окологлазничной области, инъекция вен конъюнктивы, хемоз, экзофтальм, застойные изменения на глазном дне).

Лабораторные исследования

В периферической крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

Показания к назначению консультации других специалистов (невролога, нейрохирурга, офтальмолога, эндокринолога и др.): осложнённое течение фурункула носа, наличие у пациента патогенетически связанных заболеваний (сахарный диабет и др.), требующих специального лечения.

Пример формулировки диагноза

Фурункул преддверия носа слева (стадия инфильтрации); фурункул крыла носа справа (стадия абсцедирования); фурункул преддверия носа слева (стадия абсце-дирования), осложнённый тромбозом кавернозного синуса.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения

Регресс локальных воспалительных изменений, нормализация общего состояния больного, восстановление трудоспособности.

Показания к госпитализации

Наличие фурункула носа является показанием к госпитализации больного.

Немедикаментозное лечение

При повышении температуры тела назначается постельный режим, жидкая пища, ограничение движений мимической мускулатуры. Противовоспалительным и болеутоляющим действием обладают физиотерапевтические методы воздействия: соллюкс, УВЧ.

Медикаментозное лечение

Характер лечения зависит от стадии воспалительного процесса. В начальной стадии развития процесса (стадия инфильтрации) показано осторожное протирание кожи вокруг очага воспаления 70% раствором этилового спирта либо 2% раствором салицилового спирта. В первые часы после появления инфильтрата хороший эффект оказывают повторные смазывания пустулы 5% настойкой йода.

Местная антибактериальная терапия заключается в использовании препаратов фузидовой кислоты (2% мазь), мупироцина (2% мазь).

Препаратами выбора при системной антибиотикотерапии являются цефалек-син, оксациллин; альтернативные препараты - цефазолин, амоксициллин+клаву-лановая кислота, ванкомицин, линезолид.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при абсцедировании фурункула. Вскрытие сформировавшегося гнойника выполняют под местной инфильтрационной анестезией или под общим (внутривенным) наркозом. Выполняется разрез, проходящий через центр воспалительного инфильтрата, края полости гнойника расширяют кровоостанавливающим зажимом типа «москит» или другим аналогичным инструментом. При абсцедировании фурункула и при выраженных реактивных явлениях со стороны прилежащих тканей накладывается контрапертура. С целью профилактики ятрогенных эстетических нарушений при выполнении разрезов в области наружного носа следует ориентироваться на естественные складки кожи, а при вскрытии абсцесса преддверия полости носа - избегать повреждения краёв ноздрей. После эвакуации гноя и детрита в полость вводят дренаж (полоску перчаточной резины), накладывают асептическую повязку или рыхло тампонируют преддверие носа с гипертоническим раствором (10% раствор хлорида натрия) или растворами антисептиков.

Примерные сроки нетрудоспособности при неосложнённом течении заболевания составляют 7-10 дней, при наличии септических осложнений - до 20 дней и более.

Дальнейшее ведение

При рецидивирующих фурункулах носа показано клинико-иммунологическое обследование, консультация эндокринолога. Рекомендации для пациентов должны содержать информацию о недопустимости массирования области воспаления, попыток выдавливания содержимого фурункула, самолечения.

ПРОГНОЗ

Прогноз при неосложнённом течении и адекватном лечении благоприятный. При наличии осложнений, сопутствующих заболеваний прогноз определяется распространённостью процесса и тяжестью состояния, своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий, степенью компенсации сопутствующих заболеваний.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Кудинова Е.С. Септико-метастатические осложнения при фурункулах и карбункулах лица // Стоматология. - 1999. - № 3.

Масюкова С.А., Гладько В.В., Устинов М.В. и др. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога // Consilium medicum. - 2004. - Т. 6. - № 3.

Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

Носуля Е.В., Гайдаров Г.М. Стандарты и оценка качества лечебно-диагностической помощи при заболеваниях ЛОР-органов. - Иркутск, 2000. - 176 с.

Соловьев М.М., Большаков О.П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи. - М.: МЕДпресс, 2001. - 229 с.

Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия: руководство для врачей. - М.: Боргес, 2002. - 436 с.

ГЕМАТОМА И АБСЦЕСС НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гематома носовой перегородки - это ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой вследствие закрытых повреждений носа с нарушением целостности его сосудов.

Абсцесс носовой перегородки - это полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной, находящаяся между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой, возникающая вследствие нагноения гематомы носовой перегородки или хондроперихондрита при инфекционных заболеваниях (рожа, фурункул носа), кариесе зубов, сахарном диабете и др.

КОД ПО МКБ-10

J34.0 Абсцесс носовой перегородки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точных данных о распространённости гематомы и абсцесса носовой перегородки в настоящее время нет. Данную патологию регистрируют у 1,1% больных с различными травматическими повреждениями носа и околоносовых пазух. Травмы носа в структуре повреждений лицевого черепа составляют от 8 до 28%, а в структуре всех переломов костей - от 12 до 43%.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика гематомы (абсцесса) носовой перегородки заключается в предупреждении травм (микротравм) носа и слизистой оболочки носовой перегородки. Важную роль играют своевременное лечение острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, а также санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на снижение концентрации промышленных аэрозолей и пыли в атмосфере производственных и бытовых помещений.

Вторичная профилактика - это система мер, направленных на предупреждение гематомы (абсцесса) перегородки носа у лиц группы риска - пациентов с врождёнными и приобретёнными геморрагическими заболеваниями, сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями различного генеза. Большое значение имеют периодические медицинские осмотры таких больных, уровень их информированности о причинах и клинических проявлениях гематомы (абсцесса) носовой перегородки, возможных осложнениях этого заболевания, своевременная санация очагов инфекции (кариозные зубы, миндалины, околоносовые пазухи и др.), коррекция имеющихся системных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Чёткой классификации гематомы (абсцесса) носовой перегородки нет. В повседневной клинической практике обычно различают одноили двустороннюю гематому. При абсцессе носовой перегородки обращают внимание на наличие симптомов гнойно-септических осложнений, деформации наружного носа вследствие расплавления четырёхугольного хряща. Перечисленные особенности патологического процесса учитывают при определении объёма и характера лечебных мероприятий и отражают в диагнозе.

ЭТИОЛОГИЯ

Непосредственная причина гематомы - это травма носовой перегородки (при ушибах, переломах наружного носа, хирургических вмешательствах на перегородке носа), приводящая к повреждению сосудов надхрящницы и кровоизлиянию. Предрасполагающие факторы - нарушения свёртывающей системы крови, острые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. В этих случаях гематома носовой перегородки может возникать даже при незначительной травме носа.

При инфицировании неопорожнённой своевременно гематомы формируется абсцесс перегородки носа. Характерная микрофлора в таких случаях - стафилококки (Staphylococcus aureus, epidermidis, saprophyticus), а также ß-гемолитический стрептококк группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий патогенетический механизм - разрыв сосудов внутреннего слоя перихондрия с последующим кровоизлиянием. Существенную роль в возникновении гематомы перегородки носа играют также заболевания, сопровождающиеся полнокровием слизистой оболочки носа, нарушением процессов свёртывания крови, увеличением проницаемости сосудистой стенки (острые и хронические риниты; гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертен-зии; нарушения кровообращения различного генеза с повышением артериального давления в сосудах головы и шеи; коагулопатии, геморрагические диатезы, гипо- и авитаминозы и др.).

Особенность гематомы перегородки носа - быстро развивающаяся в ответ на повреждение воспалительная реакция с образованием биологически активных метаболитов - причины вторичной альтерации тканей и угнетения активности различных звеньев иммунной системы. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки носа способствует трансэпителиальной миграции бактерий, вегетирующих в носовой полости, и инфицированию экстравазата.

Реже абсцесс носовой перегородки является следствием распространения инфекции из очага воспаления при периодонтитах, фурункуле носа. Неблагоприятное влияние на частоту возникновения, течение и прогноз абсцесса перегородки носа оказывают эндокринные заболевания, в первую очередь сахарный диабет; гипови-таминозы, нерациональное питание, заболевания органов пищеварения, иммуно-дефицитные состояния и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Самый распространённый симптом гематомы носовой перегородки - затруднение носового дыхания, развивающееся вскоре после травмы носа. Присоединение жалоб на головную боль, недомогание, повышение температуры тела свидетельствуют о формировании абсцесса.

При анализе клинических проявлений абсцесса носовой перегородки следует иметь в виду высокую вероятность вовлечения в процесс четырёхугольного хряща, быстрого развития хондроперихондрита с формированием перфорации носовой перегородки, деформации (западения) спинки носа. Кроме того, необходимо учитывать риск развития тяжёлых септических осложнений. В значительной степени он связан с особенностями оттока венозной крови из этой анатомической зоны, который осуществляется через переднюю лицевую и глазничную вены в кавернозый синус. Это обстоятельство создаёт реальные предпосылки к распространению гнойно-воспалительного процесса не только контактным путём в краниальном направлении до крыши носа и основания черепа, но и генерализации инфекции гематогенно с формированием септического тромбоза кавернозного синуса. При этом развивается инфекционный синдром с высокой температурой, ознобами, потливостью. В типичных случаях возникают дисциркуляторные расстройства - пастозность, припухлость окологлазничной области, инъекция вен конъюнктивы, хемоз, экзофтальм, застойные изменения в глазном дне.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание гематомы и (или) абсцесса носовой перегородки основывается на анализе жалоб больного, анамнестических сведений и данных осмотра носовой полости.

Физикальное обследование

При передней риноскопии определяют утолщение перегородки носа с одной или обеих сторон красновато-синюшного цвета. Носовая полость в этих случаях плохо или вообще недоступна для осмотра. В некоторых случаях подушкообразные выпячивания можно увидеть уже при приподнимании кончика носа. В случае двусторонней локализации гематомы перегородка приобретает Ф-образную форму.

Лабораторные исследования

При исследовании периферической крови у больных с абсцессом носовой перегородки обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

В отдельных ситуациях для того, чтобы распознать гематому (абсцесс), необходимо удалить из носовой полости с помощью электроотсасывателя экссудат, кровь, прибегнуть к пальпации выпячивания пуговчатым зондом или ватничком. В случае гематомы носовой перегородки определяют флюктуацию. Достоверным признаком считают обнаружение крови при пункции припухлости и аспирации её содержимого; при нагноении гематомы получают гнойный экссудат.

Показания к консультации других специалистов

Осложнённое течение абсцесса носовой перегородки, наличие у пациента патогенетически связанных с основным заболеваний, требующих специального лечения (например, сахарного диабета), считают показаниями к консультации других специалистов (невролога, нейрохирурга, офтальмолога, стоматолога, эндокринолога и др.). При возникновении гематомы носовой перегородки у детей необходима консультация гематолога для исключения заболеваний крови.

Пример формулировки диагноза

Гематома носовой перегородки справа. Двусторонняя гематома носовой перегородки. Абсцесс носовой перегородки.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Регресс локальных воспалительных изменений, нормализация общего состояния больного, восстановление трудоспособности.

Медикаментозное лечение

При абсцессе носовой перегородки вскрытие и дренирование гнойной полости дополняют проведением системной антибиотикотерапии. Препараты выбора в этих случаях - цефалексин, оксациллин; альтернативные - цефазолин, амоксициллин+клавулановая кислота, ванкомицин, линезолид.

Хирургическое лечение

Гематому носовой перегородки опорожняют под местной или общей анестезией, надсекая скальпелем слизистую оболочку. После эвакуации жидкой крови и сгустков в образовавшуюся полость вводят дренаж (полоску перчаточной резины), а в обе половины носовой полости - тампоны, которые оставляют на 24-48 ч в зависимости от конкретной клинической ситуации.

К тампонаде можно не прибегать, если носовую перегородку после вскрытия гематомы можно прошить сквозным П-образным швом.

При небольшой односторонней гематоме производят пункцию с последующей тампонадой соответствующей половины носа.

При сочетании гематомы (абсцесса) с посттравматической деформацией четырехугольного хряща и (или) костных отделов перегородки носа показано вскрытие и дренирование гематомы (абсцесса) с одновременной реконструкцией носовой перегородки в остром периоде.

Дальнейшее ведение

В случае неосложнённого течения заболевания при гематоме носовой перегородки примерные сроки нетрудоспособности составляют 5-7 дней, при абсцессе - 7-10. При развитии септических осложнений сроки госпитализации могут достигать 20 дней и более.

Рекомендации для пациентов должны содержать информацию о целесообразности консультации оториноларинголога после травмы носа, необходимости выполнения назначений врача при лечении гематомы (абсцесса) носовой перегородки.

ПРОГНОЗ

Прогноз при своевременном вскрытии гематомы носовой перегородки и эвакуации содержимого благоприятный; при присоединении вторичной инфекции и формировании абсцесса возможно расплавление четырехугольного хряща с формированием стойкой деформации наружного носа (западение спинки носа).

При распространении гнойно-воспалительного процесса, возникновении септических осложнений, наличии сопутствующих заболеваний прогноз зависит от тяжести состояния, своевременности и адекватности лечебных мероприятий, степени компенсации сопутствующей патологии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арефъева Н.А., Савельева Е.Е. Случай абсцесса перегородки носа одонтогенного генеза, осложнившегося сепсисом // Рос. ринология. - 2000. - № 4. - С. 47.

Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

СтрагунскийЛ.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. - М.: Боргес, 2002. - 436 с.

Dispenza C., Saraniti C., Dispenza F. et al. Management of nasal septal abscess in childhood: our experience // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2004. - Vol. 68. - N 11. - P. 1417-1421.

Kryger H., Dommerby H. Haematoma and abscess of the nasal septum // Clin. Otolaryngol. Allied. Sci. - 1987. - Vol. 12. - N 2. - P. 125-129.

НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

СИНОНИМЫ

Еρistaxis.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Носовое кровотечение - кровотечение, возникающее при нарушении целостности сосудов, расположенных в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, а также кровотечение из сосудов полости черепа при нарушении целостности верхней стенки полости носа.

КОД ПО МКБ-10

R04.0 Носовое кровотечение.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Носовые кровотечения по частоте возникновения занимают первое место среди спонтанных кровотечений. Доля носовых кровотечений колеблется от 3 до 14,3% в общей структуре госпитализированных в ЛОР-стационар больных и составляет 20,5% госпитализированных по экстренным показаниям.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время наиболее распространена классификация И.А. Курилина и А.Н. Власюк, в основу которой положен патофизиологический принцип. Учитывая, что данная классификация была предложена в 1979 г., ряд положений её устарели, поэтому были внесены в неё некоторые коррективы с учётом достижений современной гематологии. Однако в настоящее время, какие бы классификации в аспекте этиологических причин носовых кровотечений ни рассматривались, все они имеют свои достоинства и недостатки.

Разделение носовых кровотечений по локализации их источников на передние и задние объясняется различием тактических подходов при этих формах. При передних носовых кровотечениях кровоточащий сосуд, как правило, находится в зоне Киссельбаха. Диагноз заднего носового кровотечения ставят в том случае, если невозможно определить его источник при передней риноскопии, если кровотечение не удаётся остановить передней тампонадой или у больного наблюдается затекание крови в глотку без переднего кровотечения из носа.

При обнаружении источника кровотечения следует определить его расположение по отношению к средней носовой раковине, особенно при посттравматическом носовом кровотечении. Если источник кровотечения находится выше средней носовой раковины, то причиной кровотечения, вероятнее всего, служит повреждение решётчатых артерий, относящихся к системе внутренней сонной артерии. Расположение кровоточащего сосуда ниже средней носовой раковины свидетельствует о повреждении ветвей внутренней верхнечелюстной артерии.

Источник кровотечения может быть расположен вне полости носа, например в околоносовых пазухах, носоглотке, а также в полости черепа. Кровь может вытекать из носа при пищеводных, желудочных и лёгочных кровотечениях, которые следует дифференцировать от носовых. Кровоточащий сосуд может находиться в полости черепа, как это бывает при разрывах посттравматических и нетравматических (инфекционных) интракавернозных аневризм внутренней сонной артерии, при переломах решётчатой пластинки.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от причин возникновения носовые кровотечения делят на посттравматические (включая хирургическую травму) и спонтанные. Спонтанные носовые кровотечения бывают симптомом различных патологических состояний и заболеваний, которые могут иметь как локальный, так и общий характер.

Этиологические факторы общего характера, приводящие к возникновению носового кровотечения, можно разделить на четыре группы с учётом возможных нарушений трёх взаимодействующих между собой функционально-структурных компонентов гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) - одна из причин рецидивирующих носовых кровотечений, которые представляют собой своеобразный маркёр этого заболевания. Они чаще всего начинаются в возрасте до 20 лет, возникают без видимых причин или при сморкании. Морфологическим субстратом заболевания служит дисплазия сосудистой стенки с резким истончением или отсутствием мышечного слоя и эластических волокон. С возрастом дисплазия мезенхимы усиливается, что способствует прогрессивному развитию васкулярных эктазий. Подобные морфологические изменения нарушают сократительную способность сосудистой стенки и приводят к возникновению спонтанных рецидивирующих кровотечений ангиоматозного типа.

Телеангиэктазии на коже и слизистых оболочках - один из наиболее ярких симптомов болезни Рандю-Ослера. Макроскопически они выглядят как тёмнокрасные пятнышки размером от просяного зерна до горошины, незначительно выступающие над поверхностью, плотные на ощупь. Телеангиэктазии локализуются на руках и кистях (на ладонях, в области ногтевых фаланг), на слизистой оболочке полости носа, языке, губах.

Довольно типично отсутствие изменений свёртывающей системы крови, хотя у ряда больных можно выявить локальный фибринолиз в зоне телеангиэктазий и признаки хронической гипохромной анемии.

Заболевания, характеризующиеся наследственными, врождёнными или приобретёнными нарушениями гемостаза системного характера, составляют группу геморрагических диатезов.

Среди наследственных коагулопатий 83-90% случаев приходится на различные виды дефицита VIII фактора (гемофилия А - 68-78%, болезнь Виллебранда - 9-18%) и 6-13% случаев - на дефицит IX фактора (гемофилия В). Таким образом, на дефицит двух факторов свёртывания (VIII и IX) приходится 94-96% всех наследственных коагулопатий. На дефицит остальных факторов (XI, II, VII, X), гипо- и афибриногенемии приходится всего 4-6% наблюдений, поэтому они объединены в подгруппу «прочие».

В группе приобретённых коагулопатий преобладают вторичные формы, отличающиеся от наследственных более сложным патогенезом. Ряд заболеваний и синдромов характеризуются развитием двух, трёх и более самостоятельных или патогенетически связанных между собой нарушений гемостаза. Такие полисин-дромные нарушения присущи заболеваниям печени, почек, лейкозам. Эти заболевания выделены нами в отдельную подгруппу сочетанных нарушений гемостаза. Вместе с тем при некоторых коагулопатиях геморрагические проявления обусловлены совершенно определёнными механизмами. Например, носовые кровотечения при энтеропатии и кишечном дисбактериозе медикаментозного генеза обусловлены недостаточностью образования в кишечнике витамина К, влекущей за собой нарушение синтеза VII, X, II, IX факторов свёртывания. Аналогичные нарушения наблюдаются при конкурентном вытеснении из метаболизма витамина К его функциональными антагонистами - аценокумаролом, фениндионом и другими антикоагулянтами непрямого действия.

Комплексный дефицит К-витаминозависимых факторов свёртывания встречается ещё в двух патогенетических вариантах: при механической желтухе (нарушение всасывания жирорастворимого витамина К из-за отсутствия жёлчи в кишечнике) и при поражении паренхимы печени (нарушение синтеза VII, X, II, и IX факторов в гепатоцитах). Однако при этих формах в развитии носовых кровотечений участвуют и другие механизмы (ДВС-синдром, нарушение факторов V, IX, I и ингибиторов фибринолиза, появление патологических белков), поэтому они относятся к подгруппе сочетанных нарушений гемостаза.

ДВС-синдром - одна из частых и тяжёлых форм патологии гемостаза. По сводной статистике крупных многопрофильных клинических центров, генерализованные инфекции (бактериальные и вирусные), в том числе септицемия, протекающая по типу острого септического шока, занимают первое место среди причин ДВС-синдрома. Помимо сепсиса, ДВС-синдром, имеющий множество пусковых механизмов, может осложнять течение острой почечной недостаточности, острого внутрисосудистого гемолиза, злокачественных опухолей (чаще всего рака лёгкого и предстательной железы), патологию беременности и родов и другие патологические состояния и заболевания.

В классификации причин носового кровотечения имеется четыре подгруппы медикаментозных нарушений гемостаза. Мы не сочли возможным объединить их, так как патогенез коагулопатий, вызываемых различными лекарственными препаратами, имеет принципиальные различия. Так, передозировка антикоагулянта прямого действия (гепарина натрия) блокирует почти все факторы свёртывания, принадлежащие к сериновым протеинам (XIIа, XIа, IXа, Xа); лекарственные средства, имеющие свойства гаптенов (хинидины, сульфаниламиды, аминосалициловая кислота, дигитоксин, рифампицин, гидрохлоротиазид, препараты золота и др.), вызывают иммунные тромбоцитопении; салицилаты, пирозолоновые производные и подобные препараты индуцируют развитие тромбоцитопатий; антикоагулянты непрямого действия конкурентно вытесняют из метаболизма витамин К. Пренебречь существенными различиями в патогенезе медикаментозных коагуло-патий не представляется возможным, поскольку это определяется потребностью дифференцированного патогенетического лечения.

В группе нарушений тромбоцитарного гемостаза особый интерес представляют тромбоцитопатии, при которых носовые кровотечения представляются доминирующим видом кровоточивости, а в ряде случаев - единственным симптомом заболевания. В последнем варианте диагностика заболевания особенно трудна ввиду отсутствия изменений в традиционных анализах крови и коагулограмме, и большинство носовых кровотечений неясной этиологии на самом деле бывают проявлением тромбоцитопатии.

Тромбоцитопатии разделяют на врождённые, наследственные и приобретённые. Наследственные формы группируют по типам дисфункции, морфологическим и биохимическим нарушениям тромбоцитов. Приобретённые тромбоцито-патии наблюдаются при гипотиреозе, развивающемся как спонтанно, так и после струмэктомии, при гипоэстрогении. Вторичные тромбоцитопатии могут быть обусловлены гемобластозами, миелопролиферативными заболеваниями, дефицитом витамина В12, прогрессирующей почечной или печёночной недостаточностью, парапротеинемическими гемобластозами, массивными гемотрансфузиями, ДВС-синдромом. В этих случаях наблюдается снижение прежде всего агрегационной функции тромбоцитов, проявляющееся у части больных петехиальными кровоизлияниями на коже и слизистых, носовыми и дёсенными кровотечениями.

Большинство приобретённых форм патологии тромбоцитов отличается сложностью генеза, неоднородностью функциональных нарушений, сочетанием с другими нарушениями гемостаза, в связи с чем они включены в группу сочетанных нарушений. Так, «фоновым» нарушением гемостаза при острых лейкозах выступает тромбоцитопения гипорегенераторного типа, сочетающаяся с качественной неполноценностью тромбоцитов, но на любом этапе развития этих заболеваний может присоединиться ДВС-синдром.

Носовые кровотечения при уремии обусловлены качественной неполноценностью тромбоцитов, тромбоцитопенией и дистрофическими изменениями слизистой оболочки полости носа, возникающими в результате выделения продуктов азотистого обмена. При нефротическом синдроме носовые кровотечения вызваны ДВС-синдромом, дефицитом IX, VII или II факторов свёртывания, обусловленным большой потерей их с мочой, а также почечной артериальной гипертензией, влекущей за собой эндотелиальную дисфункцию и повышенную «ломкость» мелких сосудов.

Определение причины носового кровотечения создаёт базу для формирования развёрнутого диагноза, определяющего дифференцированный подход к лечению данной патологии.

ПАТОГЕНЕЗ

Самая частая причина носового кровотечения - артериальная гипертензия. Хотя носовые кровотечения у этой группы больных наблюдаются в основном в периоды подъёма артериального давления, непосредственная причина их представлена не механическим разрывом сосудов, а нарушениями микроциркуляции и коагуляционных свойств крови, приводящими к развитию локализованного внутрисосудистого свёртывания. Хронический субкомпенсированный ДВС-синдром и эндотелиальная дисфункция бывают неотъемлемой частью патогенеза артериальной гипертензии. До определённого времени система регуляции агрегатного состояния крови у этой группы больных находится в состоянии хрупкого равновесия, которое может быть нарушено минимальным стимулом (кровопотеря, лечебная манипуляция, стресс, физическая нагрузка, приём некоторых лекарственных препаратов). Если при этом присутствуют один или несколько местных «разрешающих» факторов (повреждение эндотелия, дилатация патологически изменённых сосудов, замедление кровотока или стаз в микроциркуляторном русле, открытие артериовенозных шунтов, повышение вязкости крови), развивается локализованное внутрисосудистое свёртывание крови с некрозом сосудистой стенки и геморрагическим синдромом, проявляющимся геморрагическим инсультом, геморрагическим инфарктом миокарда или носовым кровотечением.

При тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях возникновение носового кровотечения обусловлено нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Ангиотрофическая функция тромбоцитов обеспечивает нормальную проницаемость и резистентность стенок микрососудов. Дефицит тромбоцитов приводит к дистрофии эндотелия, нарушению его атромбогенности, повышенной проницаемости сосудистой стенки для плазмы и эритроцитов, что проявляется петехиями. При выраженной тромбоцитопении развивается геморрагический синдром. Кровотечения при нарушении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеют тенденцию к рецидивированию, поскольку количественный и качественный дефицит тромбоцитов нарушает как первичный гемостаз (нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов, доставки плазменных факторов свёртывания и биологически активных веществ к месту кровотечения), так и ретракцию кровяного сгустка, необходимую для образования полноценного тромба.

Таким образом, в патогенезе спонтанных носовых кровотечений важное место принадлежит системным нарушениям коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке полости носа, изменению атромбогенности эндотелия, снижению контрактильных свойств сосудов, повышению сосудистой проницаемости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Важным при выборе способа лечения представляется клиническое течение заболевания. По клиническому течению заболевания выделяют:

Большинство носовых кровотечений бывают однократными и могут быть остановлены при консервативном лечении. Рецидивирующие - это кровотечения, повторяющиеся в ограниченном временном промежутке, нарушающие общее состояние больного и требующие лечения в условиях ЛОР-стационара. Привычные - это кровотечения, повторяющиеся несколько раз в год на протяжении длительного времени. Причинами таких кровотечений бывают локальные заболевания полости носа, такие как атрофический ринит, перфорация перегородки носа, сосудистые опухоли, варикозное расширение сосудов слизистой оболочки носа. Возникновение привычных носовых кровотечений возможно и при общих заболеваниях, в частности, при геморрагических диатезах.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

При оказании специализированной неотложной помощи больному с носовым кровотечением нужно придерживаться определённого алгоритма.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики причин носового кровотечения необходимо провести исследование сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, биохимические исследования (содержание в крови билирубина, глюкозы, мочевины, общего белка, липидограмма), общеклиническое обследование, по показаниям рентгенографию или КТ околоносовых пазух.

Физикальное обследование

Сосудистый гемостаз характеризуют результаты проб на механическую устойчивость капилляров, такие как проба щипка и манжеточная проба.

Проба щипка. Врач собирает кожу под ключицей в складку и делает щипок. В норме никаких изменений на коже не обнаруживается ни сразу после пробы, ни спустя 24 ч. Если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтёк, особенно отчётливо видимые через 24 ч.

Манжеточная проба. Отступив на 1,5-2 см вниз от локтевой ямки, очерчивают круг диаметром 2,5 см. На плечо накладывают манжету тонометра и создают давление 80 мм рт.ст. Давление поддерживают на указанном уровне в течение 5 мин. Снимают манжету и подсчитывают в очерченном круге количество появившихся петехиальных элементов. У здоровых лиц петехии не образуются или их не более 10. При нарушении резистентности стенки капилляров количество петехий резко возрастает.

Указанные пробы в клинической медицине практически не применяют. Обычно их заменяют данные опроса пациента. Такие больные указывают на появление синяков или кровоточивость слизистых оболочек при незначительной их травматизации.

Лабораторные исследования

Цель лабораторных исследований - оценка выраженности постгеморрагической анемии и показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно оценить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов (выброс крови из депо, централизация кровообращения). Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокриту (табл. 10-5).

При острой кровопотере сами по себе показатели гемоглобина и гематокрита не служат основанием для переливания компонентов крови, этот вопрос решается с учётом клинических проявлений, определяющих степень выраженности анемического синдрома.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови, длительности кровотечения по Дуке.

Определение количества тромбоцитов. В норме количество тромбоцитов в периферической крови составляет 180-320×10⁹/л. Снижение количества тромбоцитов до уровня ниже 160×10⁹/л расценивают как тромбоцитопению.

Определение длительности кровотечения по Дуке. Этот показатель отражает нарушение первичного гемостаза и зависит от уровня тромбоцитов в крови, от функциональной состоятельности этих клеток и от содержания фактора Виллебранда. В норме составляет 2-3 мин. Увеличение времени кровотечения при отсутствии тромбоцитопении и наследственного геморрагического анамнеза служит показанием для исследования адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, т.е. оценки их функции.

Проводят исследование плазменного (коагуляционного) гемостаза. Достаточно грубым диагностическим тестом, отражающим нарушение коагуляционного звена гемостаза, служит определение времени свёртывания крови. Заметное увеличение этого показателя свидетельствует о наличии у пациента коагулопатии, но, какой именно, при этом сказать невозможно.

Процесс плазменного гемостаза можно условно разделить на три фазы.

Первая фаза - образование протромбиназы. Это многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливаются факторы, способные превратить протромбин в тромбин. Процесс свёртывания крови может инициироваться по внешнему и внутреннему пути формирования основного катализатора, действующего в этой фазе, - протромбиназы. При внешнем пути формирования протромбиназы процесс свёртывания запускается образованием III фактора (тканевого тромбо-пластина), который экспрессируется на поверхности клеток при повреждении тканей. Инициация свёртывания крови по внутреннему пути происходит без участия тканевого тромбопластина, т.е. без внешнего повреждения тканей. В этих случаях тромбообразование провоцируется повреждением эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, в результате чего происходит активация XII фактора при контакте его с субэндотелием сосудов, либо путём его ферментативного расщепления. Активация XII фактора запускает каскадную реакцию превращения протромбина в тромбин (вторая фаза).

Диагностику нарушений коагуляционного гемостаза проводят на основе сопоставления результатов системы тестов (табл. 10-6).

Первая группа реакций, известная как внутренняя система, включает взаимодействие XII, XI, IX, VIII факторов и фосфолипидов тромбоцитов и завершается активацией X фактора. Внутреннюю систему свёртывания крови характеризуют следующие тесты: время рекальцификации плазмы, активированное парциальное (или частичное) тромбопластиновое время - АПТВ (или АЧТВ).

Ко второй группе реакций относят взаимодействие факторов внешней системы свёртывания крови: VII, X, V и тканевого тромбопластина. Наиболее распространённым методом оценки внешней системы свёртывания крови служит тест одноступенчатого протромбинового времени (протромбиновый индекс). В норме протромбиновый индекс составляет 90-105%. Снижение этого показателя отмечается при дефиците фактора II при нормальном тромбиновом времени (наследственные гипо- и диспротромбинемии, гиповитаминоз К, механическая желтуха, кишечный дисбактериоз, поражение паренхимы печени, введение антикоагулянтов непрямого действия), а также при дефиците VII, IX, V факторов.

Протромбиновое время (по Квику) также относят ко второй группе реакций.

Третья фаза процесса свёртывания крови (переход фибриногена в фибрин) также характеризуется группой реакций. К этой группе относят определение тромбинового времени, концентрации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, ранних продуктов деградации фибриногена.

Содержание фибриногена в крови повышается при острых воспалительных процессах, при хроническом ДВС-синдроме, резкое снижение фибриногена отмечается при остром или молниеносном ДВС-синдроме.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы в сыворотке крови в норме не определяются (при использовании качественной реакции) или присутствуют в пределах нормы, определяемой набором используемых реактивов в количественном тесте. Значительное повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов наблюдается при диссеминированном или массивном локальном внутрисосудистом свёртывании крови, сопровождающемся лизисом образовавшегося фибрина, при опухолях, тромбоэмболиях, злокачественных поражениях печени, гемолитических анемиях и служит основным лабораторным диагностическим критерием ДВС-синдрома.

Ранние продукты деградации фибриногена в норме не определяются (качественная реакция) или находятся в пределах нормы. Значительное повышение их в крови отмечается в тех же ситуациях, что и при повышении растворимых фибрин-мономерных комплексов.

К противосвёртывающей системе крови относят такие физиологические антикоагулянты, как антитромбин III, гепарин, протеин S, альфа-2-макроглобулин и др. Эти факторы определяют в основном для выявления риска тромбозов и эффективности антикоагулянтной терапии. Фактором геморрагического риска бывает только повышение уровня антитромбина III (в норме 80-120%), что наблюдается при вирусных гепатитах, холестазе, тяжёлом остром панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците витамина К, при приёме антикоагулянтов непрямого действия.

Показания к консультациям специалистов

Носовое кровотечение может быть обусловлено разнообразной соматической патологией. В связи с этим каждый больной должен быть осмотрен терапевтом. При тяжёлом состоянии больного, массивной кровопотере, признаках геморрагического или травматического шока необходима консультация реаниматолога. При выявлении тромбоцитопении, признаков коагулопатии, лейкозов, при носовом кровотечении неясной этиологии требуется консультация гематолога.

Диагностический алгоритм

Всем пациентам выполняют скрининговые тесты, такие как:

Второй этап исследований - принятие решения о медикаментозной терапии.

Если данные общего анализа крови свидетельствуют в пользу полицитемии, то коррекция геморрагических проявлений должна включать введение антиагреган-тов и факторов свёртывания крови (трансфузии свежезамороженной донорской плазмы).

При выявлении тромбоцитопении следует исключить ДВС-синдром (оценить содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови), назначить глюкокортикоиды - преднизолон 3 раза в день в суточной дозе 1 мг/кг массы пациента (доза определена для приёма внутрь, при переводе на внутривенное введение суточную дозу, рассчитанную на массу пациента, необходимо увеличить в пять раз); возможно введение этамзилата, аминокапроновой кислоты. При крайней степени выраженности геморрагического синдрома и необходимости выполнения травматичных манипуляций и операций показаны трансфузии тром-боцитарного концентрата.

При увеличении времени свёртывания крови необходимо констатировать наличие у больного коагулопатии. С целью исключения врождённых и наследственных коагулопатий, приобретённых нарушений необходим тщательный сбор анамнеза (уточнить наследственность, ранее имевшие место геморрагические нарушения и названия лекарственных препаратов, которые пациент принимал до этого эпизода). Для выявления нарушений по внутреннему пути свёртывания крови необходимо определение активированного парциального тромбопластинового времени, а для определения нарушений во внешнем пути свёртывания крови - определение протромбинового времени. В обоих случаях прежде всего необходимо исключить ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови). При преимущественной поломке во внутреннем пути свёртывания крови производят введение свежезамороженной донорской плазмы кратностью не менее 2 раз в сутки объёмом не менее 1,0 л. При нарушении во внешнем пути свёртывания крови, помимо трансфузий свежезамороженной плазмы, показаны внутривенные введения менадиона натрия бисульфита (или приём внутрь). При коагулопатиях необходимо прежде всего исключение нарушений функции печени и почек.

При выявлении удлинения времени кровотечения (на фоне нормального уровня тромбоцитов) можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходимо тщательно собрать анамнез (наличие частых эпизодов кровоточивости, отягощённая наследственность, приём лекарственных средств). При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда проводят исследование агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром. Методы коррекции представлены инфузиями этамзилата, аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы.

При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов). Методами медикаментозной коррекции служат введение концентрата фибриногена, трансфузии свежезамороженной плазмы.

При выявлении повышенного уровня в крови растворимых фибрин-мономерных комплексов делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС-синдрома. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идёт об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает её, то это хронический ДВС-синдром. В этом случае проводится лечение ДВС-синдрома в полном объёме.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения

Остановка носового кровотечения.

Медикаментозное лечение

Самой частой причиной возникновения носовых кровотечений у взрослых бывает артериальная гипертензия. Носовое кровотечение чаще всего возникает на фоне гипертензивного криза, что требует назначения гипотензивной терапии.

Рецидивирующие носовые кровотечения на фоне гипертонической болезни возникают вследствие наличия хронического ДВС-синдрома и относительного недостатка плазменных факторов свёртывания крови, обусловленного эритро-цитозом - полицитемией (т.е. недостатка факторов свёртывания на единицу клеток крови), что приводит к образованию рыхлых эритроцитарных тромбов, легко отторгающихся при удалении тампонов из полости носа. Для коррекции этих нарушений необходимо внутривенное капельное введение антиагрегантов и средств, обеспечивающих гемодилюцию: актовегин^♠ (400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 250 мл раствора для инфузий), пентоксифиллин (100 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида), реомакродекс^♠ (200 мл). При упорных, рецидивирующих носовых кровотечениях можно назначать переливание свежезамороженной плазмы и VIII фактора свёртывания крови. Введение 5% раствора аминокапроновой кислоты этой группе больных противопоказано.

Основным методом лечения гемофилических геморрагий служит заместительная терапия. Следует отметить, что VIII фактор лабилен и практически не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. В связи с этим для заместительной терапии пригодны только гемопрепараты, приготовленные с соблюдением таких условий, при которых обеспечивается сохранность VIII.

Средством выбора для лечения массивных кровотечений у больных гемофилией служит препарат эптаког альфа активированный - рекомбинантный VIIа фактор свёртывания крови.

Этот препарат в фармакологических дозах связывается с большим количеством тканевого фактора, образуя комплекс «эптаког-тканевой фактор», который усиливает стартовую активацию X фактора. Кроме того, эптаког альфа в присутствии ионов кальция и анионных фосфолипидов способен активировать X фактор на поверхности активированных тромбоцитов, действуя «в обход» системы коагу-ляционного каскада, что делает его универсальным гемостатическим средством. Эптаког альфа действует только в очаге кровотечения и не вызывает системной активации процесса свёртывания крови. Выпускается в виде порошка для приготовления раствора для инъекций. После разведения препарат вводят внутривенно в течение 2-5 мин в виде болюсной инъекции. Доза препарата 3-6 КЕД/кг массы тела. Препарат вводят каждые 2 ч до наступления клинического эффекта. Побочные действия: озноб, головная боль, тошнота, рвота, слабость, изменение артериального давления, покраснение, кожный зуд. Противопоказания: повышенная чувствительность к белкам коров, мышей, хомячков. При беременности назначение по жизненным показаниям. Случаи передозировки и лекарственное взаимодействие не описаны.

Лечение тромбоцитопений должно быть строго патогенетическим. Среди приобретённых тромбоцитопений чаще всего встречаются иммунные поражения, требующие назначения глюкокортикоидов. Суточная доза преднизолона составляет 1 мг/ кг массы тела; её делят на 3 приёма. После нормализации количества тромбоцитов начинают снижать дозу глюкокортикоидов вплоть до полной отмены гормонов.

Заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома предполагает переливание тромбоцитарной массы. Показания к переливанию тромбоцитарной массы определяются врачом на основании динамики клинической картины. При отсутствии спонтанных кровотечений и перспективы плановых хирургических вмешательств низкий, даже критический уровень тромбоцитов (менее 30×10⁹ /л) не служит показанием к назначению переливания тромбоци-тарной массы. Если кровотечение из носа на фоне тромбоцитопении не удаётся остановить в течение 1 ч, необходимо перелить 15-20 доз тромбоцитарной массы (1 доза тромбоцитарной массы содержит 10⁸ тромбоцитов) независимо от количества тромбоцитов в анализе.

Аминокапроновая кислота в сравнительно небольших дозах (0,2 г/кг или 8-12 г на взрослого больного в сутки) уменьшает кровоточивость при многих дизагрега-ционных тромбоцитопатиях, усиливает реакцию освобождения внутрипластиноч-ных факторов, уменьшает время капиллярного кровотечения. Гемостатический эффект аминокапроновой кислоты объясняют не только её стимулирующим влиянием на функцию тромбоцитов и угнетающим действием на фибринолиз, но и другими эффектами - нормализующим влиянием на проницаемость и резистентность капилляров, угнетением фактора Хагемана и калликреинового моста между XII и VII факторами. Именно этим, по-видимому, объясняется тот факт, что аминокапроновая кислота уменьшает кровоточивость не только при качественных дефектах тромбоцитов, но и при тромбоцитопениях. Лечение этим препаратом не показано при наличии макрогематурии и ДВС-синдрома. Препарат назначают внутривенно капельно по 100 мл 5-6% раствора.

Сходными с аминокапроновой кислотой фармакотерапевтическими эффектами обладают циклические аминокислоты: аминометилбензойная кислота, транекса-мовая кислота. Эти препараты заметно уменьшают кровоточивость микроциркуляторного типа (носовые, маточные кровотечения). Наибольшую распространённость получила транексамовая кислота. Её назначают внутрь по 500-1000 мг 3-4 раза в сутки. При массивных кровотечениях вводят внутривенно струйно 1000-2000 мг препарата, разведённого в 0,9% растворе натрия хлорида. В дальнейшем доза и способ введения препарата определяются клинической ситуацией и лабораторными показателями процесса свёртывания крови.

При тромбоцитопатических и тромбоцитопенических кровотечениях применяют этамзилат. Препарат практически не действует на количество и функцию тромбоцитов, но повышает резистентность мембраны эндотелиоцитов, тем самым корректирует вторичную вазопатию на фоне нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Обычно этамзилат назначают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день; при массивных носовых кровотечениях назначают внутривенное струйное введение 12,5% раствора по 2 мл 2 раза в день, также допустимо увеличение дозы до 4 мл (3-4 раза в день).

При носовых кровотечениях, обусловленных поражением печени (в том числе алкогольным) необходимо компенсировать недостаток витамина К. Дефицит К-витаминозависимых факторов требует проведения интенсивной терапии ввиду быстрого прогрессирования болезни. Хороший эффект достигается трансфузией донорской плазмы или внутривенным введением концентрата К-витаминозависимых факторов. Одновременно назначают введение менадиона натрия бисульфита в дозе 1-3 мг. Лечения только этим препаратом недостаточно, так как его действие на уровень К-витаминозависимых факторов начинается через 10 ч, их заметное увеличение происходит через 16-24 ч, а улучшение показателей протромбинового теста только через 48-72 ч после начала лечения. Поэтому продолжающееся кровотечение всегда требует трансфузионной терапии.

При массивных кровотечениях, вызванных приёмом антикоагулянтов непрямого действия, производят трансфузии плазмы в больших количествах (до 1,0-1,5 л в сутки в 2-3 приёма), увеличивают дозу менадиона натрия бисульфита до 20-30 мг в сутки (в тяжёлых случаях до 60 мг). Действие менадиона натрия бисульфита потенцируется преднизолоном (до 40 мг в сутки). Витамин Р, аскорбиновая кислота и препараты кальция в этих случаях не эффективны.

При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина натрия, необходимо снизить дозу последнего или пропустить 1-2 инъекции, а затем отменить его, постепенно снижая дозу. Наряду с этим можно назначить введение 1% раствора протамина сульфата внутривенно в дозе 0,5-1 мг на каждые 100 МЕ гепарина натрия.

При лечении стрептокиназой или урокиназой могут возникнуть носовые кровотечения при быстром падении содержания фибриногена в крови ниже 0,5-1,0 г/л. В этих случаях при отмене стрептокиназы необходимо назначение гепарина натрия и вливание с заместительной целью свежезамороженной плазмы, в которой содержится значительное количество плазминогена и антитромбина III. Такая терапия требует ежесуточного контроля уровня антитромбина III крови.

Для улучшения гемостаза используют также препараты кальция, так как присутствие ионов Ca²⁺ необходимо для превращения протромбина в тромбин, полимеризации фибрина, а также агрегации и адгезии тромбоцитов. Однако в крови кальций содержится в достаточных для свёртывания крови количествах. Даже при гипокальциемических судорогах свёртываемость крови и агрегация тромбоцитов не нарушаются. В связи с этим введение солей кальция не влияет на коагуляционные свойства крови, но снижает проницаемость сосудистой стенки.

ПРОГНОЗ

Прогноз, как правило, благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Абдулкадыров К.М. Клиническая гематология - М.: ПИТЕР, 2006. - 447 с.

Бойко Н.В. К патогенезу возникновения рецидивов носового кровотечения // Российская ринология. - № 3. - 2000. - С. 39-43.

Аксенов В.М. Носовые кровотечения - М.: Изд-во Российского университета Дружбы народов, 1996. - 17 с.

Алексеев Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии - СПб.: Гиппократ, 2005. - 589 с.

Бэйн Дж. Б., Гупта Р. (перевод Мосоловой Т.Н. под редакцией Рукавицына О.А.) Справочник гематолога. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2004. - 279 с.

Волков А.Г., Бойко Н.В., Киселев В.В. Носовые кровотечения - М.: Джангар, 2002. - 271 с.

Воробьёв А.И. Руководство по гематологии. Т. 3. - М.: Ньюдиамед, 2005. - 411 с. Данилова Л.А. Справочник по лабораторным методам исследования - М.: Питер, 2003. - 733 с.

Крашутский В.В. Методология диагностики и лечений ДВС-синдрома / Учебно-методическое пособие. - 1997. - 98 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь - М.: Русский врач, 2000. - 95 с.

Пальчун В.Т., Кунельская Н.А., Кислова Н.М. Экстренная патология носа и околоносовых пазух // Вестн. оторинолар. - № 3. - 1998. - С. 4-12.

Рязанцев С.В., Крель В.А., Русских Н.А. Топографические особенности верхнечелюстной артерии и её ветвей в крылонёбной ямке // ЖУНГБ. - № 2. - 1990. - С. 55-59.

Тарасов Д.И. Неотложная помощь при носовых, горловых и ушных кровотечениях // Неотложная помощь в оториноларингологии. Патология голоса и речи - М., 1983. - С. 68-73.

Тимошенский В.И., Баркаган З.С., Перфильева Г.Н. О генезе и взаимосвязи рецидивирующих носовых и маточных кровотечений // Вестн. оторинолар. - № 2. - 1977. - С. 78-82.

Фейгин Г.А., Кузник Б.И. Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях. - Фрунзе, 1989. - 256 с.

ОСТРЫЕ СИНУСИТЫ

СИНОНИМЫ

Острый синусит параназальный.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острым синуситом называют острое воспаление слизистой оболочки одной или нескольких околоносовых пазух.

КОД ПО МКБ-10

J01 Острый синусит.

J01.0 Острый верхнечелюстной синусит (острый антрит).

J01.1 Острый фронтальный синусит.

J01.2 Острый этмоидальный синусит.

J01.3 Острый сфеноидальный синусит.

J01.4 Острый пансинусит.

J01.8 Другой острый синусит (острые синуситы, вовлекающие более одного синуса, но не пансинуситы).

J01.9 Острый синусит неуточнённый.

*ЭПИДЕМИОЛОГИЯ * Воспалительные заболевания околоносовых пазух считают одной из самых актуальных проблем оториноларингологии. Среди больных, находящихся на лечении в оториноларингологических стационарах, от 15 до 36% составляют люди, страдающие синуситами.

Ещё больший процент составляют синуситы среди амбулаторных заболеваний верхних дыхательных путей. По данным Национального центра по статистике болезней США, в 1994 г. синуситы стали в этой стране самым распространённым хроническим заболеванием. Почти каждый восьмой человек в США болен или когда-либо болел синуситом, в 1998 г. в США синуситы были зарегистрированы у 34,9 млн человек.

В Германии за последнее десятилетие ставят от 7 до 10 млн диагнозов острого и хронического синуситов.

В связи с этим сейчас лечение риносинуситов считают одной из самых актуальных проблем оториноларингологии. Так, в США в 1996 г. расходы, связанные с диагностикой и лечением синуситов, составили 5,8 млрд долларов.

ПРОФИЛАКТИКА

К возникновению подавляющего числа острых риносинуситов ведёт инфицирование пазух вследствие ринита. Поэтому основным профилактическим направлением является своевременная и адекватная терапия острых респираторных заболеваний и острых ринитов (разгрузочная терапия, восстановление аэрации и дренажа околоносовых пазух).

При одонтогенных верхнечелюстных синуситах профилактика заключается в своевременном санировании зубов верхней челюсти.

Анатомические дефекты носовой полости (искривление носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин) также могут приводить к острым синуситам, но вопрос о хирургической коррекции данных дефектов ставится только при развитии хронических синуситов.

СКРИНИНГ

Скрининг острых синуситов заключается в рентгенологическом исследовании околоносовых пазух у больных острыми респираторными заболеваниями. Как альтернатива рентгенографии могут быть использованы ультразвуковые диагностические методы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации процесса выделяют:

При вовлечении в патологический процесс всех околоносовых пазух ставят диагноз пансинусита, при вовлечении пазух только на одной половине - гемисинусита.

По этиологическому фактору различают вирусные и бактериальные синуситы, по патофизиологическому - катаральные и гнойные синуситы. Чаще всего вирусный синусит соответствует катаральной форме, бактериальный - гнойной.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитию воспаления слизистой оболочки околоносовых пазух способствуют условия как общего, так и местного характера. К общим относят состояния индивидуальной реактивности, конституционные предпосылки, иммунные силы организма, а также различные неблагоприятные факторы внешней среды. Среди местных факторов наиболее часто воспалению в пазухах способствуют те, при которых нарушается дренажная функция выводных отверстий, вентиляция пазух и работа мукоцилиарной транспортной системы.

Причины нарушения функции выводных отверстий околоносовых пазух могут быть системными (например, аллергия) и местными (например, гипертрофия носовых раковин). Местные, в свою очередь, делятся на анатомические и патофизиологические. К первым относят искривление, шипы и гребни носовой перегородки, гипертрофию носовых раковин, гиперплазию слизистой оболочки или полипы, различные опухоли. Установлено, что перечисленные факторы не только нарушают дренажную и вентиляционную функции естественных соустий, но и при длительном существовании, особенно в детском возрасте, способствуют неправильному развитию самих околоносовых пазух (форма, размеры, диаметр соустий и их ход).

В этиологии как острых, так и хронических синуситов основное значение имеет инфекция, проникающая в пазухи из полости носа, зубов вследствие травмы носа или с током крови из отдалённого очага. При этом в пазухах чаще обнаруживают кокковую флору (стрептококк, стафилококк, пневмококк), реже грамотрицатель-ные и грамположительные палочки, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, грибковую флору. Нередко высевают анаэробные бактерии. Острому синуситу чаще свойственно наличие лишь одного возбудителя, хроническому - полимикробная флора.

ПАТОГЕНЕЗ

К патофизиологическим факторам, способствующим прогрессированию воспалительного процесса в околоносовых пазухах, можно отнести нарушение функций желёз слизистой оболочки носа, приводящее к избыточному скоплению или недостатку секрета, изменение направления струи вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в полости носа, приводящее к нарушению газообмена в околоносовых пазухах, угнетение функций мерцательного эпителия слизистой оболочки (рис. 10-7).

Затруднённое или, наоборот, более свободное, чем в норме, прохождение воздуха по носовой полости приводит к изменению вентиляции в пазухах. В свою очередь, нарушение вентиляции околоносовых пазух и давления воздуха в них ведут к отёчному воспалительному изменению слизистой оболочки, что ещё больше нарушает воздухообмен и дренирование пазух. Такие изменения, естественно, могут стать благоприятным фоном для развития различных форм синуситов.

В околоносовых пазухах вследствие закрытия естественных соустий возникает застой секрета слизистых желёз, изменение pH, нарушение обмена веществ в слизистой оболочке, расстройство функций мерцательного эпителия, возможна активация условно-патогенной микрофлоры.

Не менее важное значение в развитии патологических состояний полости носа и околоносовых пазух имеет функция мерцательного эпителия. Благодаря строгой ритмичности движений ресничек мерцательных клеток происходит транспортировка секрета слизистой оболочки и различных чужеродных частиц из полости носа и околоносовых пазух по направлению к носоглотке. Воздействие самых различных факторов, например механических, физических, химических, биологических, нарушает функцию мерцательного эпителия, а сами реснички разрушаются.

При остром воспалении преобладают экссудативные процессы. На ранних стадиях экссудат серозный, затем слизисто-серозный, а при присоединении бактериальной инфекции становится гнойным, с большим количеством лейкоцитов и детрита. Кровеносные сосуды расширены, повышается проницаемость капилляров и развивается отёк слизистой оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый синусит - это не только локальное поражение, а заболевание всего организма с реакцией многих систем и органов. Проявлениями общей реакции на воспаление околоносовых пазух, в частности, служит лихорадочное состояние и типичные изменения в крови (при острых и обострениях хронических синуситов), а также общее недомогание, слабость, головные боли. Поскольку эти симптомы сопровождают и другие очаговые инфекции, то в диагностике синуситов первостепенное значение приобретают местные проявления воспалений.

Наиболее частые жалобы при воспалении околоносовых пазух: головные боли, затруднение носового дыхания, патологические выделения из носа и носоглотки, расстройство обоняния.

Головные боли считают одним из ведущих симптомов острых и обострений хронических синуситов. Их появление объясняют воздействием воспалительного процесса на оболочки мозга вследствие анатомической близости околоносовых пазух с полостью черепа, наличием широких связей между сосудистой, лимфатической и нервной системой полости носа, околоносовых пазух и мозговых оболочек. Однако, несмотря на гнойное воспаление одной или нескольких пазух, жалобы на головную боль иногда отсутствуют, особенно если есть хороший отток экссудата через естественные соустья. Головная боль при синуситах носит обычно разлитой характер. Однако при более выраженном воспалении в одной из пазух головная боль может быть локальной, характерной для поражения именно этой пазухи.

Нарушение носового дыхания при синуситах может носить как периодический, так и постоянный характер, быть односторонним или двусторонним и стать результатом обструкции носовых ходов, вызванной отёком или гиперплазией слизистой оболочки, полипами или патологическим секретом. При односторонних синуситах затруднение носового дыхания обычно соответствует стороне поражения. При аллергических и вазомоторных синуситах нередко отмечают попеременное закладывание то одной, то другой половины носа.

Патологические выделения из носа, как и затруднения носового дыхания, могут быть временными и постоянными, односторонними и двусторонними. Обычно увеличение количества выделений совпадает с обострением воспалительного процесса в пазухах, однако при нарушении оттока из полости такого соответствия может и не быть. Нередко больные указывают на затекание отделяемого в носоглотку, что обычно бывает при заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решётчатого лабиринта.

При наружном осмотре можно отметить отёчность мягких тканей лица в проекции той или иной пазухи, что бывает при тяжело протекающих острых синуситах или обострении хронических в результате вовлечения в процесс периоста. В ряде случаев развитие периостита проявляется лишь болью при пальпации передних стенок околоносовых пазух.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Важное значение в выявлении синуситов имеет последовательное проведение передней, средней и задней риноскопии. К риноскопическим признакам синуситов относят отделяемое в носовых ходах, гиперемию, отёчность и гиперплазию слизистой оболочки.

Патологическое отделяемое в среднем носовом ходе (передняя риноскопия), как правило, свидетельствует о возможном поражении лобной и верхнечелюстной пазух, а также передних и средних клеток решётчатого лабиринта, в верхнем носовом ходе (задняя риноскопия) - о возможном поражении задних клеток решётчатого лабиринта и клиновидной пазухи.

Однако отсутствие патологического отделяемого в полости носа не исключает заболевания пазух. В частности, отделяемого может и не быть (периодически или постоянно) при нарушении проходимости соустья поражённых пазух с полостью носа или при большой вязкости отделяемого.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови подтверждает наличие воспалительного процесса и косвенно характеризует его интенсивность (СОЭ, количество лейкоцитов, соотношение различных форм лейкоцитов).

Микробиологические исследования пунктата позволяют идентифицировать возбудитель и определить его чувствительность к различным антибиотикам. К сожалению, при острых синуситах данные микробиологического исследования могут быть получены лишь на 3-4-й день от начала заболевания и при назначении эмпирической терапии теряют свою актуальность.

Инструментальные исследования

Для уточнения диагноза, установления характера и распространённости поражения околоносовых пазух применяют специальные методы исследования: рентгенографию и диагностическую пункцию пазух.

Рентгенологические методы исследования околоносовых пазух - одни из наиболее распространённых методов в диагностике синуситов, которые позволяют судить о наличии или отсутствии пазух, их форме, размерах, а также о характере и локализации патологического процесса. Рентгенологическим признаком синуситов считают снижение пневматизации околоносовых пазух, иногда на рентгенограмме можно видеть горизонтальный уровень экссудата.

Для уточнения степени и характера поражения околоносовых пазух целесообразно проводить исследования в нескольких проекциях. Наиболее распространены прямые проекции (лобно-носовая, носоподбородочная) и боковая.

При оценке степени пневматизации околоносовых пазух принято сравнивать больную и здоровую стороны. Однако при полисинуситах этот приём использовать невозможно. В связи с этим при чтении рентгенограмм проводят сравнение пневматизации пазух с довольно устойчивой прозрачностью орбиты.

Пункция околоносовых пазух как с диагностической, так и с лечебной целью нашла широкое применение в практике. В настоящее время наиболее часто производят пункцию верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход.

Из новых вспомогательных средств диагностики заболеваний околоносовых пазух следует отметить термографию, диагностику с помощью импульсного ультразвука, тепловидение, КТ, МРТ.

Обобщая многообразие диагностических способов, следует выделить основные методы, которые обеспечивают правильную, своевременную диагностику синусита. Распознавание заболевания во многом зависит от правильного клинического обследования больного. В частности, необходимы полностью собранные жалобы и анамнез, рациональная оценка данных передней, средней и задней риноскопии, объективная интерпретация данных рентгенографии, пункции пазух. Клинический анализ результатов такого обследования позволяет в подавляющем большинстве случаев поставить или отвергнуть диагноз синусита и определить его форму.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острых синуситов проводится с невралгией тройничного нерва (средняя и верхняя ветви), парастезиями, патологией зубов верхней челюсти, головными болями различной этимологии (гипертония, сосудистые спазмы и т.д.).

Пример формулировки диагноза

Острый левосторонний катаральный гаймароэтмоидит.

Острый гемисинусит справа.

Острый правосторонний гнойный фронтит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Показания к госпитализации

Немедикаментозное лечение

В России и странах бывшего Советского Союза «золотым стандартом» в лечении острых гнойных синуситов до сих пор считают пункционное лечение. В странах же Западной Европы и США в большей степени распространено назначение системных антибиотиков. Это связано в первую очередь с травмированием психики больного при неоднократных повторных пункциях. Немаловажное значение имеет и отсутствие одноразовых пункционных игл, особенно в условиях постоянных фобий заражения инфекциями, передающимися через кровь (ВИЧ-инфекция, гепатит В).

Преимущества пункционного лечения: возможность быстрой и целенаправленной эвакуации гнойного отделяемого из полости околоносовой пазухи в соответствии с основополагающими принципами гнойной хирургии. Важным фактором, определяющим положительное значение пункционного лечения, считают возможность местного воздействия антибактериальных, противовоспалительных, антисептических и ферментативных средств непосредственно на слизистую оболочку околоносовых пазух.

Говоря о пункции, мы, главным образом, имеем в виду пункцию верхнечелюстных пазух. Пункцию клеток решётчатого лабиринта из-за вариабельности их анатомического строения считают нецелесообразной, несмотря на имеющиеся публикации, пропагандирующие данный метод. Трепанопункции лобной пазухи делают гораздо реже и только по строгим показаниям.

В последней четверти прошлого века много исследований было посвящено подбору специальных многосоставных смесей для введения в околоносовые пазухи при их воспалении. Недостатками этого метода считают очень быструю самопроизвольную эвакуацию лечебных веществ через естественные соустья, невозможность строгого дозирования вводимых веществ, отсутствие стандартизации процедур в различных лечебных учреждениях, трудно прогнозируемое взаимодействие компонентов сложных смесей, отсутствие сведений о последствиях воздействия лекарственного вещества непосредственно на воспалённую слизистую оболочку околоносовых пазух. Так, введение в верхнечелюстную пазуху более 100 000 ЕД бензилпенициллина приводило к нарушению транспортной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки, выстилающей пазуху, а ведь именно мукоцилиарный транспорт считают одним из основных механизмов эвакуации патологического содержимого из пазухи.

Применение пролонгированных депо-препаратов на основе ланолина, вазелина и оливкового масла для введения в околоносовые пазухи в настоящее время представляет только исторический интерес.

С целью уменьшения количества повторных пункций был предложен метод постоянного дренажа. Основа метода - установка постоянной дренажной трубочки в полость пазухи. Трубка необходима для многократных повторных промываний пазухи, без дополнительных пункций. Отсутствие стандартного катетера для этих целей привело к созданию десятков вариаций, начиная от обычной полихлорвиниловой трубки и кончая использованием подключичных катетеров.

Не отрицая целого ряда позитивных моментов данного метода, хотелось бы, однако, заметить, что сам дренаж - это инородное тело для околоносовых пазух. Постоянное многодневное раздражение воспалённой слизистой оболочки данным инородным телом может свести на нет все очевидные преимущества метода катетеризации.

С помощью метода диализа околоносовых пазух пытались компенсировать недостатки очень быстрой самопроизвольной эвакуации сложных лечебных смесей через естественные соустья. Принцип метода состоял в том, что лекарственные смеси вводили в пазухи капельно с помощью стандартных систем для внутривенного капельного введения лекарственных веществ, соединённых с пункционной иглой, введённой в пазуху, или же с находящимся в пазухе катетером. Метод имеет целый ряд преимуществ перед обычным струйным введением лекарственных смесей. В то же время для него в полной мере характерны все указанные выше недостатки введения сложных лекарственных смесей в околоносовые пазухи.

Метод аэрации околоносовых пазух основан на том, что плохо поддающаяся обычной антибиотикотерапии анаэробная флора гибнет при введении в пазуху чистого кислорода. Кислород вводят с помощью понижающего давление редуктора непосредственно через пункционную иглу или же через постоянный катетер. Недостаток метода - опасность эмболии кровеносных сосудов.

Альтернативой пункционного лечения стал предложенный ярославской школой оториноларингологии синус-катетер ЯМИК. В основу данного метода был положен предложенный ещё в начале прошлого века метод перемещения по Проетцу. При создании отрицательного давления в полости носа происходит эвакуация патологического отделяемого из околоносовых пазух, а также проникновение лекарственных веществ в околоносовые пазухи благодаря возникшему вследствие этих процедур отрицательному давлению уже в пазухах.

Преимуществами данного метода считают его неинвазивность, а также возможность лечебного воздействия на все околоносовые пазухи одновременно. При обычной пункции верхнечелюстной пазухи разгрузка клеток решётчатого лабиринта возможна лишь опосредованно, вследствие уменьшения отёка и воспаления среднего носового хода. К недостаткам метода относят отсутствие специальных синус-катетеров во многих стационарах страны, а также необходимость специального обучения персонала.

Проанализировав все достоинства и недостатки метода пункционной терапии острых синуситов, можно сделать определённые выводы. При наличии слизи-сто-гнойного отделяемого пункцию околоносовых пазух считают необходимым и обязательным методом лечения. Эвакуация слизисто-гнойного отделяемого -мощное средство патогенетического лечения острых синуситов.

Пункционное лечение стоит применять по строгим показаниям только при наличии слизисто-гнойного отделяемого в пазухе, препятствующего проведению комплексной патогенетической терапии. При катаральных синуситах, сопровождающихся лишь отёком (пусть даже значительным) слизистой оболочки околоносовых пазух и умеренным количеством отделяемого в пазухах, пункция не показана.

Возможности современной комплексной патогенетической фармакотерапии острых синуситов (общая и местная антибиотикотерапия, общая и местная противовоспалительная терапия, секретомоторная и секретолитическая терапия) позволяют значительно уменьшить количество пункций на курс лечения. При соблюдении условий комплексной фармакотерапии пункции показаны не более 3-4 раз на курс лечения и только с целью эвакуации патологического гнойного отделяемого.

Возможности современной фармакотерапии позволяют отказаться от практики введения сложных комплексных лекарственных смесей непосредственно в пазухи. Для промывания околоносовых пазух достаточно использовать антисептические растворы. Антибиотикотерапия и муколитическая терапия должны быть стандартизированы на основе официнальных препаратов системного действия или же местных препаратов, специально предназначенных для эндоназального введения.

Медикаментозное лечение

Как уже было показано, ключевое звено в патогенезе острых синуситов - блокада соустий околоносовых пазух вследствие отёка слизистой оболочки. В связи с этим одним из основных направлений симптоматической (а в некотором смысле и патогенетической) терапии острых синуситов считают восстановление проходимости этих соустий, так называемую разгрузочную терапию. Восстановление нормальной аэрации пазух позволит компенсировать неблагоприятное патогенетическое действие гипоксии и обеспечить дренажную функцию околоносовых пазух через естественные соустья.

Препаратами, позволяющими резко уменьшить отёк слизистой оболочки, выполняющей просвет соустий околоносовых пазух, и тем самым на некоторое время восстановить их проходимость, являются сосудосуживающие средства (деконген-санты). В некоторой степени этого эффекта можно достичь применением противовоспалительных препаратов системного (фенспирид) и особенно местного (фуза-фунгин) действия, а также секретолитических средств (синупрет^♠, миртол).

Сосудосуживающие средства (деконгенсанты) можно назначать как местно, в виде носовых капель, аэрозоля, геля или мази, так и перорально. К первой группе относят эфедрин, нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин и др. Для перорального введения предназначены псевдоэфедрин, фенилпропаноламин и фенилэфрин, причём их практически всегда назначают в комбинации с анти-гистаминными препаратами: лоратадином, цетиризином, хлорфенамином. По механизму действия все деконгенсанты - агонисты α-адренорецепторов, причём они могут селективно действовать на α₁- или α₂-рецепторы либо стимулировать и те, и другие (табл. 10-7).

Назначение деконгенсантов абсолютно необходимо при острых синуситах, так как эти препараты в кратчайшие сроки устраняют отёк слизистой оболочки носа, восстанавливают носовое дыхание и проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. Однако все сосудосуживающие препараты имеют свои недостатки и побочные эффекты. При длительном местном применении оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и другие вызывают развитие «синдрома рикошета» и так называемого медикаментозного ринита, поэтому использование этих препаратов должно быть ограничено 5-7 днями. В этом плане выгодно отличается от остальных фенилэфрин. Обладая мягким вазоконстрикторным эффектом за счёт стимуляции α₁-адренорецепторов, он не вызывает уменьшения кровотока в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазух и, следовательно, в меньшей степени нарушает её функции. Большое значение имеет форма выпуска препарата. Носовые капли, в виде которых выпускают подавляющее большинство деконген-сантов, практически невозможно дозировать, так как большая часть введённого раствора тут же стекает по дну полости носа в глотку. В этом случае не только сложно достичь необходимого лечебного эффекта, но и возникает угроза передозировки препарата. В этом плане намного более выгодным считают применение дозированных аэрозолей.

Деконгенсанты для приёма внутрь не вызывают развития медикаментозного ринита, но во время курса лечения ими могут появиться бессонница, тахикардия, эпизоды повышения артериального давления. Поскольку эти препараты обладают психостимулирующим действием, их считают допингом для спортсменов. По этой же причине их с большой осторожностью следует применять у детей и подростков.

Антимикробные препараты для местного воздействия на слизистые оболочки можно назначать в комплексе с системными лекарственными средствами, а в некоторых случаях и как альтернативный метод лечения острых синуситов.

Вопрос о местной антибиотикотерапии синуситов активно обсуждают. Однозначно следует исключить практику введения в околоносовые пазухи растворов антибиотиков, предназначенных для внутримышечного или внутривенного введения. По своей фармакокинетике они не адаптированы для данных целей. К тому же крайне затруднён режим дозирования. Основным же противопоказанием считают нарушение мукоцилиарного транспорта в околоносовых пазухах вследствие неблагоприятного действия больших доз антибиотика на мерцательный эпителий.

Существуют специальные формы антибиотиков, предназначенных для эндо-назального введения в виде спрея. В случае катарального синусита они могут проникать через соустья околоносовых пазух и непосредственно воздействовать на возбудителя в очаге воспаления. При заполнении пазух слизистым или же сли-зисто-гнойным экссудатом такой контакт невозможен.

В состав носового спрея изофра^♠ входит антибиотик аминогликозидного ряда фрамицетин, предназначенный для местного применения в оториноларингологии. Концентрация фрамицетина, достигаемая при местном применении, обеспечивает его бактерицидную активность в отношении как грамположительных, так и грам-отрицательных микроорганизмов, вызывающих развитие инфекционных процессов в верхних отделах дыхательных путей.

Аминогликозидные антибиотики, как известно, по своему спектру действия ориентированы на уничтожение патогенных микроорганизмов дыхательных путей. В связи с этим в пульмонологии эту группу антибиотиков считают одной из ведущих в схемах лечения. В оториноларингологии аминогликозидные антибиотики применяют редко из-за их потенциальной ототоксичности. Действительно, при воспалительной патологии среднего уха происходит снижение защитного барьера, и аминогликозидные антибиотики могут накапливаться во внутреннем ухе, вызывая поражение кохлеовестибулярных рецепторов.

В случае использования фрамицетина мы имеем уникальную возможность использовать весь антимикробный потенциал аминогликозидного антибиотика, направленный против патогенных микроорганизмов верхних дыхательных путей, и в то же время не опасаться его ототоксического действия, так как препарат вводят не системно, а исключительно местно. Низкая системная абсорбция фрамицетина полностью исключает ототоксическое действие.

В состав носового спрея полидекса^♠ входят антибиотики разных классов: неомицин и полимиксин, глюкокортикоидный препарат - дексаметазон и сосудосуживающее средство - фенилэфрин. Терапевтическое действие носового спрея обусловлено противовоспалительным эффектом дексаметазона на слизистую оболочку полости носа, противомикробным действием антибиотиков двух различных групп, перекрывающих по своему спектру действия всех основных возбудителей заболеваний полости носа, носоглотки и околоносовых пазух, а также сосудосуживающим действием фенилэфрина.

В состав ингаляционного препарата биопарокс^♠ входит уникальный ингредиент - фузафунгин, антибиотик грибкового происхождения, единственный представитель своего класса. Он имеет хорошо адаптированный антибактериальный спектр от грамположительных кокков к более специфическим микроорганизмам - грамотрицательным коккам, грамположительным и грамотрицательным палочкам, анаэробным возбудителям, микоплазмам и даже плесневым грибкам. Стойкий антибактериальный эффект обеспечивается также активацией интерлейкина-2, что, в свою очередь, повышает активность натуральных киллеров. Помимо антибактериального действия, фузафунгин обладает и местным противовоспалительным действием вследствие ограничения продукции свободных радикалов и снижения высвобождения провоспалительных цитокинов. Благодаря своей сильной местной противовоспалительной активности фузафунгин может быть использован не только на стадии катарального синусита, но и в случае воспалительного блока соустий в качестве вспомогательного противовоспалительного местного средства.

В большинстве руководств по лечению острых синуситов системную антибио-тикотерапию относят к средствам первого ряда в лечении данного заболевания. Однако весомыми аргументами против рутинного использования эмпирически назначаемых системных антибиотиков при острых синуситах являются широкая распространённость устойчивых штаммов бактерий, вызывающих синусит, невозможность точно установить этиологию синусита (бактериальная или вирусная), наличие аллергических реакций, вторичных иммунодефицитных состояний, а также эозинофильных грибковых синуситов.

Главная цель системной антибиотикотерапии при остром риносинусите -элиминация инфекции и восстановление стерильности околоносовой пазухи. Препарат при острых процессах в большинстве случаев выбирают эмпирически на основе данных о преобладании тех или иных возбудителей, их резистентности в регионе и с учётом тяжести состояния больного.

Чувствительность основных возбудителей острых синуситов к антибиотикам значительно варьирует в различных регионах. По данным зарубежных исследователей, в настоящее время наблюдают тенденцию к увеличению резистентности пневмококков к бензилпенициллину, макролидам, а гемофильной палочки - к аминопенициллинам.

В центральной части России у Streptococcus pneumoniae и Нaemoρhilus influenzae, выделенных при острых синуситах, сохраняется высокая чувствительность к ами-нопенициллинам и цефалоспоринам: 97% штаммов S. pneumoniae чувствительны к бензилпенициллину, 100% - к ампициллину, амоксициллину, к сочетанию амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксиму, 100% штаммов Н. influenzae чувствительны к сочетанию амоксициллин + клавулановая кислота, 88,9% - к ампициллину и цефуроксиму. Основной проблемой в России считают высокую резистентность пневмококков и гемофильной палочки к ко-трикмоксазолу: умеренный и высокий уровень резистентности отмечен у 40% штаммов S. pneumoniae и у 22% Н. influenzae.

Для установления конкретного возбудителя и его чувствительности необходима пункция поражённой околоносовой пазухи с последующим микробиологическим исследованием полученного материала. Однако на практике больные не всегда соглашаются на пункцию пазух, а микробиологическое исследование не является стандартной процедурой при каждом случае неосложнённого острого синусита. В связи с этим назначение препарата чаще происходит эмпирически, на основании данных об основных возбудителях и их чувствительности к антибиотикам в ре гионе.

Основные принципы выбора антибиотика для лечения острого синусита следующие:

С учётом типичных возбудителей и российских данных о резистентности к антибиотикам препаратом выбора при острых синуситах считают амоксициллин -полусинтетический антибактериальный препарат из группы аминопенициллинов. Спектр противомикробного действия амоксициллина и ампициллина сходен, однако в клинической практике амоксициллин имеет существенные преимущества перед ампициллином, что связано прежде всего с более высокими концентрациями препарата в крови и жидкостях среднего уха, достигаемыми при применении одинаковых доз. Эти свойства амоксициллина обусловлены его хорошим всасыванием в кишечнике: биодоступность ампициллина составляет 50% при приёме натощак, амоксициллина в капсулах - 70%, а биодоступность амоксициллина в форме диспергируемых таблеток достигает 93%, что обеспечивает максимальную эффективность препарата. При этом из-за минимальной «остаточной» концентрации амоксициллина в кишечнике (всего 7% от принятой дозы) значительно снижается риск развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, включая дисбиоз. Диспергируемые таблетки амоксициллина можно принимать независимо от приёма пищи. Таблетку можно проглотить целиком, разжевать или растворить в воде (получится приятная на вкус суспензия с абрикосовым запахом), что делает применение препарата наиболее удобным для пациентов любого возраста. Рекомендуемая доза для детей 40-45 мг/кг в сутки, для взрослых 1,5-2 г в сутки, разделённая на 2-3 приёма. При подозрении на наличие пенициллин-резистентных пневмококков доза препарата может быть увеличена до 80-90 мг/кг в сутки для детей и 3-3,5 г в сутки для взрослых.

В случае недостаточного клинического эффекта по прошествии 3 дней следует заменить амоксициллин на антибиотик, активный против β-лактамазо-продуцирующих штаммов гемофильной палочки и моракселлы - амоксициллин + клавулановая кислота. Он обладает широким спектром антибактериального действия и активен в отношении как чувствительных к амоксициллину штаммов, так и в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы. Входящая в комбинацию амоксициллин + клавулановая кислота необратимый ингибитор β-лактамаз образует стойкий инактивированный комплекс с указанными ферментами и защищает амоксициллин от потери антибактериальной активности, вызванной продукцией β-лактамаз как возбудителями, так и условно-патогенными микроорганизмами. Именно такая комбинация обеспечивает высокую активность данного препарата в отношении ключевых возбудителей острых синуситов. Возможно также назначение цефалоспоринов II поколения (цефуроксим внутрь). Если предпочтителен внутримышечный путь введения, используют цефтриаксон (1 раз в сутки в течение 3 дней) или ампициллин+сульбактам (150 мг/кг в сутки на 3-4 введения, для взрослых 1,5-3,0 г в сутки).

При рецидивирующих острых синуситах лечение лучше сразу начинать с приёма внутрь амоксициллина + клавулановой кислоты. Его доза должна составлять 40-45 мг/кг в сутки для детей и 1,5-2 г в сутки для взрослых (в пересчёте на амоксициллин). Маленьким детям препарат назначают в виде суспензии или диспергируемых таблеток.

Учитывая всё вышеизложенное, препаратом выбора для лечения острого синусита должен быть амоксициллин внутрь. Из всех доступных пероральных пенициллинов и цефалоспоринов, включая цефалоспорины II-III поколений, амоксициллин считают наиболее активным против пенициллинрезистентных пневмококков.

Среди пероральных препаратов цефалоспоринового ряда наиболее эффективным признан цефтибутен. Его относят к современным цефалоспоринам III поколения. Препарат отличается высокой бактерицидной активностью в отношении ведущих возбудителей осрого синусита, что доказано в исследованиях in vitro и in vivo. Среди пероральных цефалоспоринов он имеет наибольшую устойчивость к β-лактамазам и обладает высокой биодоступностью (90%). Цефтибутен способен избирательно накапливаться в высоких концентрациях в патологическом очаге. Так, содержание препарата в назальном секрете составляет 46% от его концентрации в сыворотке. Несомненным преимуществом цефтибутена можно признать режим приёма: 1 раз в сутки. Препарат применяют по 400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней.

В последнее время на рынок стали выпускать фторхинолоны с расширенным спектром активности, эффективные против S. pneumoniae и H. influenzae. В частности, к таким препаратам нового поколения относят моксифлоксацин и лево-флоксацин.

Левофлоксацин обладает высокой активностью против основных возбудителей острого синусита, включая штаммы, устойчивые к другим классам антибиотиков (например, пенициллинрезистентные штаммы пневмококка). Препарат характеризуется оптимальной фармакокинетикой, быстрым накоплением в слизистой оболочке околоносовых пазух в концентрациях, превышающих минимальную подавляющую для потенциальных возбудителей.

По данным исследований, при остром синусите у взрослых левофлоксацин не уступает по клинической и бактериологической эффективности амоксициллину + клавулановой кислоте и кларитромицину, однако характеризуется лучшей переносимостью, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта. В отличие от названных препаратов левофлоксацин принимают 1 раз в сутки по 500 мг в течение 10 дней. Его можно применять у пациентов с аллергией на β-лактамные антибиотики. При тяжёлом течении синусита и угрозе осложнений возможно использование ступенчатой терапии: левофлоксацин сначала вводят парентерально, затем внутрь.

Макролиды в настоящее время рассматривают как антибиотики второго ряда, и в основном их используют при аллергии к β-лактамным антибиотикам. Из макролидов при остром синусите оправдано применение азитромицина, клари-тромицина и рокситромицина, хотя для элиминации пневмококка и гемофильной палочки они менее эффективны, чем амоксициллин. Эритромицин не может быть рекомендован для лечения острого синусита, так как не обладает активностью против гемофильной палочки и, кроме того, вызывает большое количество нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Из группы тетрациклинов достаточную эффективность при лечении острого синусита сохраняет только доксициклин, но его нельзя применять у детей младше 8 лет.

Особо следует сказать о таких распространённых препаратах, как ко-три-моксазол, линкомицин и гентамицин. Во многих зарубежных источниках ко-тримоксазол относят к высокоэффективным препаратам для лечения острого синусита. Однако в России выявлен высокий уровень резистентности пневмококков и гемофильной палочки к этому препарату, поэтому его применение должно быть ограничено. Линкомицин не рекомендуют для лечения острого синусита, так как он не действует на гемофильную палочку, но этот препарат можно применять при обострении хронического синусита, если есть подозрение на остеомиелит. Гентамицин не активен в отношении S. pneumoniae и H. influenzae, поэтому не показан для лечения синусита.

Таким образом, учитывая все вышесказанное, можно предложить следующую схему системной антибиотикотерапии острых синуситов, основанную на степени тяжести течения данного заболевания. При лёгком течении в первые дни болезни, когда наиболее вероятна вирусная этиология, не требуется назначения антибиотиков. Если, несмотря на лечение, нет улучшения более 10 дней или выраженность симптомов прогрессирует, что косвенно свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции, то целесообразно назначение антибактериальной терапии.

Следует отметить, что в качестве определённой альтернативы классической антибиотикотерапии при лёгком течении заболевания можно с успехом использовать эхинацею композитум С^♠.

При среднетяжёлом течении препаратами выбора считают амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, левофлоксацин.

К альтернативным препаратам относят:

Препараты, применяемые при тяжёлом течении синусита:

Противовоспалительная терапия направлена в первую очередь на блокаду каскада медиаторных реакций, усиливающих воспалительную реакцию. Это ведёт к купированию таких основных симптомов воспаления при острых синуситах, как боль, отёк, расширение сосудов слизистой оболочки околоносовых пазух, чрезмерная экссудация. В связи с этим противовоспалительная терапия должна быть непременным компонентом лечения острых синуситов.

Различают два основных направления системной противовоспалительной терапии в целом: это применение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных средств. Особое место занимает фенспирид - новое мощное средство для лечения синуситов. Фенспирид обладает выраженным противовоспалительным действием, которое обусловлено блокадой Н₁-рецепторов гистамина, снижением выработки провоспалительных веществ (цитокины, TNF_α, метаболиты арахидо-новой кислоты, свободные радикалы). По месту своего приложения фенспирид разработан специально для слизистых оболочек дыхательных путей и поэтому при выборе средств системной противовоспалительной терапии острых синуситов имеет преимущества перед другими противовоспалительными препаратами. Фенспирид уменьшает отёк, гиперсекрецию вязкой слизи, улучшает мукоцили-арный клиренс. Противовоспалительное действие фенспирида позволяет быстрее устранить все симптомы риносинусита.

Нестероидные противовоспалительные средства ингибируют биосинтез проста-гландинов, угнетают активность циклооксигеназы, угнетают перекисное окисление липидов, влияют на кининовую систему. Всё это делает их мощным средством в комплексном лечении острого бактериального воспаления околоносовых пазух.

Нестероидные противовоспалительные средства по механизму действия делят на две группы:

Естественно, при лечении острых синуситов предпочтение отдают препаратам первой группы.

Противовоспалительная терапия позволяет разорвать порочный круг процессов в пазухе с обтурированным отверстием, начиная с начальных этапов (нарушения вентиляции и дренажа). Глюкокортикоиды в первую очередь подавляют развитие отёка за счёт влияния на воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки. Происходит восстановление функций соустьев. Помимо этого, глюкокортикоиды активно подавляют выход жидкости из сосудистого русла и выработку слизи, что считают важным фактором патогенетического лечения острых синуситов.

В настоящее время в России зарегистрированы такие глюкокортикоидные препараты для местного применения, как беклометазон, будесонид, флутиказон и мометазон.

В качестве вспомогательной терапии при обострении хронических синуситов мометазон рекомендован взрослым и детям с 12 лет в дозе 2 ингаляции (по 50 мкг) в каждую ноздрю 2 раза в день (общая суточная доза 400 мкг). В случае необходимости суточная доза может быть увеличена до 800 мкг в сутки в 2 приёма (400 мкг 2 раза в сутки). При уменьшении симптомов заболевания дозу препарата рекомендуют снижать.

За счёт высокой эффективности и быстрого начала действия мометазон может быть альтернативой ранее использовавшимся препаратам для разгрузочной и противовоспалительной терапии при обострении хронических синуситов.

Отдельно следует отметить возможность назначения в качестве противовоспалительного средства препарат траумель С^♠. Его действия во многом связывают с увеличением в крови одного из основных противовоспалительных цитокинов -TGF-β.

Среди медиаторов воспаления одно из ведущих мест занимает гистамин, поэтому нельзя обойти вопрос о роли антигистаминных препаратов в лечении острых синуситов. Антигистаминные препараты широко применяют при лечении острых синуситов, хотя их назначение зачастую бывает необоснованным. В том случае, когда острый синусит развивается на фоне аллергического ринита, антигистаминные средства блокируют Н1-рецепторы гистамина и предупреждают действие медиатора, выделяющегося из тучных клеток в результате IgE-oпocредованной реакции. При инфекционном синусите назначение этих препаратов также имеет определённый смысл, но только в ранней «вирусной» стадии, когда блокада Н1-рецепторов гистамина предупреждает действие медиатора, выделяемого базофилами под воздействием различных вирусов (респираторно-синцитиального, парамиксовируса). Антигистаминный препарат II поколения дезлоратадин обладает также выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием и может быть рекомендован при лечении острых синуситов у пациентов с аллергическим ринитом.

Безопасными в применении и эффективными антиаллергическими средствами считают комплексные гомеопатические препараты энгистол^♠ и люффель^♠.

В настоящее время в России ферменты в терапии острых синуситов используют недостаточно часто и в основном вводят при пункции околоносовых пазух. В зарубежной оториноларингологии идёт активная разработка и пропаганда альтернативных патогенетических методов лечения синуситов, основанных, прежде всего, на применении муколитических, секретомоторных и секретолитических препаратов.

Муколитические препараты изменяют физико-химические свойства секрета путём уменьшения его вязкости. С этой целью применяют смачиватели, снижающие поверхностное натяжение, или ферменты, вызывающие разрыв дисульфид-ных связей.

К секретомоторным препаратам относят лекарственные средства, которые посредством различных механизмов, в основном путём усиления моторной активности мерцательного эпителия, повышают эффективность мукоциллиарного очищения. Типичные представители этой группы - агонисты β₂-адренорецепторов (бронхорасширяющие средства). Секретомоторным действием обладают также теофиллин, бензиламины и эфирные масла.

Секретолитические препараты улучшают эвакуацию слизи за счёт изменения характера секреции. Эфирные масла растительного происхождения, экстракты различных растений, производные креозота и синтетические бензиламины, бром-гексин и амброксол оказывают секретолитический эффект через усиление секреции бронхиальных желёз.

Для лечения острых синуситов в России в настоящее время накоплен достаточный опыт по применению следующих муколитических препаратов: миртола, синупрета^♠, ацетилцистеина. Указанные препараты применяют в основном в терапии заболеваний бронхолёгочной системы и недостаточно хорошо известны оториноларингологам.

Миртол - лекарственный препарат на основе эфирных масел. Миртол как эфирное масло растительного происхождения является липофильным. После приёма через рот он всасывается в тонкой кишке и через кровь попадает в околоносовые пазухи, где он частично выделяется через респираторный эпителий.

Секретолитический эффект миртола связан с тем, что он стимулирует бокаловидные клетки и серозно-слизистые железы, что приводит к снижению вязкости секрета и уменьшению толщины его слоя на слизистой оболочке околоносовых пазух.

Секретомоторный эффект связан со стимуляцией β-адренорецепторов, происходит активация деятельности ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки околоносовых пазух. В результате этого увеличивается частота ударов ресничек и возрастает скорость транспорта секрета из околоносовых пазух.

Миртол, таким образом, способствует улучшению оттока из околоносовых пазух при вязком секрете, а также при его застое. Он улучшает дренаж околоносовых пазух и обеспечивает выздоровление как при остром, так и при хроническом синусите. В состав препарата синупрет^♠ входят компоненты хорошо известных лекарственных растений: корень горечавки, трава вербены и щавеля, цветы первоцвета и бузины. Общими фармакологическими свойствами данных растений являются способность блокировать фазу экссудации воспалительного процесса и уменьшать проницаемость сосудистой стенки. За счёт этого препарат способен уменьшать выраженность отека слизистой оболочки полости носа и облегчать эвакуацию секрета из околоносовых пазух. Другим аспектом его лечебного эффекта является способность цветов первоцвета повышать активность реснитчатого эпителия и ускорять эвакуацию секрета из придаточных пазух носа и верхних дыхательных путей, т.е. оказывать не только секретолитическое, но и секретомоторное действие. Исследования in vitro и in vivo показали, что синупрет^♠ увеличивает транспорт ионов хлора и, таким образом, улучшает гидратацию слизи и мукоци-лиарный транспорт. Таким образом, синупрет^♠ оказывает рефлекторное секрето-литическое действие, регулируя секрецию и нормализуя вязкость слизи, устраняя мукостаз. Синупрет^♠ действует на слизистую оболочку дыхательных путей, снимая отёк и воспаление. Препарат восстанавливает дренаж и вентиляцию околоносовых пазух. Синупрет^♠ нормализует защитные свойства эпителия дыхательных путей за счёт улучшения реологических свойств экссудата, а также обладает иммуностимулирующей активностью. Препарат оказывает вирусостатический эффект на вирусы гриппа, парагриппа и риносинтициальной инфекции, потенцирует эффекты антибиотиков.

Муколитическим действием обладают также препараты, снижающие поверхностное натяжение, т.е. воздействующие на гель-фазу отделяемого и разжижающие как мокроту, так и носоглоточный секрет. К этой группе относят карбо-цистеин. Муколитическое и отхаркивающее действие обусловлено активацией сиаловой трансферазы - фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов. Препарат нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, способствует регенерации слизистой оболочки, восстановлению её структуры, активирует деятельность реснитчатого эпителия, восстанавливает секрецию иммунологически активного IgA (специфическая защита) и количество сульфгидрильных групп компонентов слизи (неспецифическая защита), улучшает мукоциллиарный клиренс.

Максимальный уровень в сыворотке крови и в слизистой оболочке дыхательных путей наблюдают через 2-3 ч после приёма внутрь. Необходимая концентрация сохраняется в слизистой оболочке в течение 8 ч. Выводится карбоцистеин преимущественно с мочой, частично в неизменённом виде, частично в виде метаболитов.

К этой же группе препаратов относят ринофлуимуцил^♠ - оригинальный комбинированный спрей, в состав которого, кроме ацетилцистеина, входит симпатоми-метик - тиаминогептан, который обладает мягким сосудосуживающим эффектом, не вызывая излишнюю сухость слизистой оболочки, ацетилцистеин при этом разжижает секрет. После разрыва дисульфидных мостиков слизь и мокрота теряют способность быть тягучими и, впитывая в себя воду, могут быть мягко удалены при сморкании, чихании, кашле. Препарат оказывает противовоспалительное действие за счёт торможения хемотаксиса лейкоцитов. Главное достоинство ринофлуимуцила^♠ в том, что он работает на поверхности слизистой оболочки, разжижая и уменьшая вязкость слизи, способствует продуктивному физиологическому акту очищения околоносовых пазух.

Есть ещё один комбинированный препарат - тиамфеникола глицинат ацетил-цистеинат. Препарат обладает сочетанным антибактериальным и муколитическим действием и рекомендован для лечения заболеваний органов дыхания, вызванных бактериальной флорой и сопровождающихся образованием густого вязкого секрета. Антимикробная активность препарата обусловлена вмешательством в синтез бактериальных белков. В последних исследованиях показано, что благодаря ассоциации тиамфеникола и ацетилцистеина в одном лекарственном соединении препарат сохраняет неконъюгированную форму и достигает очага воспаления в концентрации, достаточной для создания бактерицидного эффекта. Препарат проявляет муколитическую активность в отношении любого вида секрета: слизистого, слизисто-гнойного, гнойного. Препарат облегчает отделение мокроты и носовой слизи. Помимо прямого муколитического действия, он обладает мощными анти-оксидантными свойствами и способен обеспечить защиту органов дыхания от цитотоксического действия метаболитов при воспалении.

Алгоритм лечения острых синуситов:

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при острых синуситах применяется только в случае орбитальных или внутричерепных осложнений. При этом происходит вскрытие соответствующей пазухи (пазух), явившейся причиной данного осложнения.

Дальнейшее ведение

Послеоперационное ведение больных после хирургического вскрытия околоносовых пазух при орбитальных или внутричерепных осложнениях характеризуется тем, что рана не ушивается вплоть до полной нормализации патологического процесса.

ПРОГНОЗ

При адекватной терапии острых синуситов прогноз благоприятный. Полная элиминация патологического процесса наступает в течение 7-10 дней. При неадекватном и несвоевременном лечении возможен переход процесса в хроническую фазу.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков А.Г. Лобные пазухи. - Ростов-на-Дону, 2003. - 509 с.

Киселёв А.С. Нос и околоносовые пазухи. Оториноларингология / Под ред. И.Б. Солдатова, В.Р. Гофмана. - СПб., 2000. - С. 194-329.

Овчинников Ю.М., Мануйлов О.Е., Лузина В.В. Щадящие методы лечения больных одон-тогенным гайморитом: Методические рекомендации. - М., 1989. - 98 с.

Пальчун В.Т., Устьянов Ю.А., Дмитриев Е.С. Параназальные синуситы. - М.: Медицина, 1982. - 152 с.

Пискунов Γ.З., Пискунов С.З. К вопросу о классификации синуситов // Рос. ринология. - 1997. - № 2. - С. 13-14.

Пискунов Γ.З., Пискунов С.З. О физиологической роли перегородки носа // Вестн. отори-ноларингол. - 2000. - № 6. - С. 57-58.

Пискунов Γ.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: МИА, 2006. - 559 с.

Плужников М.С., Лавренова Γ.В. Воспалительные и аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. - Киев: Здоровье, 1990. - 114 с.

Плужников М.С., Усанов А.А. К вопросу о болевых синдромах при сфеноидитах. - Л., 1984. - 249 с.

Потапов И.И., Погосов В.С., Шеврыгин Б.В. Лечение ринита и риносинусита у детей. - М., 1968. - 167 с.

Рязанцев С.В., Науменко Н.Н., Захарова Γ.П. Причины этиопатогенетической терапии острых синуситов: Методические рекомендации. - СПб., 2007. - 38 с.

Плужников М.С. Консервативные и хирургические методы в ринологии. - СПб.: Диалог, 2005. - 440 с.

Drettner B. The paranasal sinuses. The Nose. - Amsterdam: Elsevier Biomedical Press, 1982. - P. 145-162.

Maran A.V. Lund Clinical Rhinology. - Stuttgart, 1990. - 220 p.

ХРОНИЧЕСКИЕ СИНУСИТЫ

Хронический гайморит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи, хронический максиллярный синусит (sinusitis maxillaris chronica, highmoritis chronica).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

КОД ПО МКБ-10

J32.0 Хронический верхнечелюстной синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Не связана с проживанием в том или ином регионе мира. В различных областях России и в ряде других стран микробная флора при хронических околоносовых синуситах часто близка по составу. Регулярно повторяющиеся эпидемии гриппа и респираторно-вирусных инфекций вызывают снижение всех факторов защиты полости носа и околоносовых пазух. В последние годы стали прослеживать связь между возникновением синуситов и неблагоприятными факторами внешней среды: пылью, дымом, газом, токсическими выбросами в атмосферу.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой является сохранение свободного носового дыхания и нормальной анатомии структур полости носа, в особенности остиомеатального комплекса. Предупреждение заболевания - соблюдение правильного гигиенического режима. Для профилактики развития хронического гайморита необходима хирургическая санация структур полости носа для восстановления носового дыхания.

СКРИНИНГ

Способом массового неинвазивного обследования большого контингента людей могла бы стать диафаноскопия верхнечелюстных пазух или флюорография околоносовых пазух.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают катаральный, гнойный, пристеночно-гиперпластический, полипоз-ный, фиброзный, кистозный (смешанные формы), осложнённый и аллергический гаймориты.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания часто являются представители кокковой микрофлоры, в частности стрептококки. В последние годы появились сообщения о выделении в качестве возбудителей трёх условно-патогенных микроорганизмов - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis. Часто стали высевать грибы, анаэробы, вирусы. Отмечают также образование различного вида агрессивных ассоциаций, повышающих вирулентность возбудителей.

ПАТОГЕНЕЗ

Нижняя стенка пазухи образована альвеолярным отростком; у значительного количества людей в просвет пазухи выступают корни 4 или 5 зубов, которые у части из них даже не покрыты слизистой оболочкой. В связи с этим воспалительный процесс из полости рта нередко распространяется в просвет верхнечелюстной пазухи. При развитии гранулёмы зуба он длительное время может протекать скрыто и выявляться случайно.

Верхняя стенка пазухи, являющаяся нижней стенкой орбиты, очень тонкая, в ней имеется большое количество дегисценций, через которые сосуды и нервы слизистой оболочки сообщаются с аналогичными образованиями глазницы. При повышении давления в просвете пазухи патологическое отделяемое может распространяться в орбиту.

Доказано, что заболевание часто развивается у людей с мезоморфным типом строения лицевого скелета. Основная роль принадлежит той или иной степени обструкции естественного выводного отверстия верхнечелюстной пазухи, что вызывает нарушение дренажа и аэрации её слизистой оболочки. Немаловажное значение имеет нарушение носового дыхания, связанное с деформациями перегородки носа, синехиями, аденоидами и др. Развитию заболевания способствуют повышение агрессивности патогенных микроорганизмов, формирование их ассоциаций (бактериально-бактериальных, бактериально-вирусных, вирусно-вирусных), снижение скорости мукоцилиарного транспорта в просвете пазухи и полости носа. Кроме того, предрасполагающим фактором считают неполное излечение от острого ринита, когда воспалительные явления слизистой оболочки полости носа распространяются на структуры остиомеатального комплекса, в особенности при наличии патологии строения составляющих его структур. Это нарушает движение воздуха и мукоцилиарный транспорт, способствует формированию синусита. Гайморит нередко сопровождается вовлечением в воспалительный процесс близлежащих околоносовых пазух (решётчатых и лобных). В настоящее время считают, что в развитии синусита, в том числе и верхнечелюстного, играют роль факторы аллергии, состояние общего и местного иммунитета, нарушения микроциркуляции слизистой оболочки, вазомоторного и секреторного компонентов, значительное нарушение сосудистой и тканевой проницаемости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Довольно часто единственной жалобой больных вне обострения становится затруднение носового дыхания, выраженное в различной степени, вплоть до его отсутствия. Выделения из носа при остром гайморите обильные, характер их слизистый, слизисто-гнойный, часто гнойный, особенно в периоды обострения. Патогномоничным признаком считают наибольшее количество выделений в утренние часы.

При гайморите часто имеются жалобы на ощущение «давления» или «тяжести» в области клыковой ямки и корня носа на стороне воспаления, причём боль может иррадиировать в надбровную или височную области. При хроническом процессе, особенно в периоды обострений, характер боли разлитой, клиническая картина аналогична невралгии тройничного нерва.

Нередко хронический воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе сопровождается нарушением обоняния в виде гипосмии, иногда аносмии. Довольно редко появляется слезотечение вследствие закрытия носослёзного канала.

Гайморит часто бывает двусторонним. Обострение отличается гипертермией с фебрильными цифрами, недомоганием и общей слабостью с сохранением всех указанных признаков заболевания.

ДИАГНОСТИКА

На этапе оценки анамнестических данных важным является сбор сведений о предшествующих заболеваниях дыхательных путей, в том числе и других околоносовых синуситах, ОРВИ. Следует подробно расспросить пациента о наличии боли в области верхней челюсти, осмотрах стоматолога, возможных манипуляциях и вмешательствах на зубах и структурах альвеолярного отростка. Обязателен расспрос о предшествующих обострениях заболевания, их частоте, особенностях лечения, хирургических вмешательствах на структурах носа и околоносовых пазух, течении послеоперационного периода.

Физикальное обследование

Пальпация в области проекции передней стенки верхнечелюстной пазухи у больного хроническим гайморитом вызывает незначительное усиление локальной боли, которая иногда отсутствует. Перкуссия передней стенки пазухи недостаточно информативна, так как над ней расположен значительный массив мягких тканей.

Лабораторные обследования

При отсутствии осложнений заболевания общие анализы крови и мочи малоинформативны.

Инструментальные исследования

Передняя риноскопия выявляет гиперемию и отёк слизистой оболочки полости носа, при этом просвет среднего носового хода нередко закрыт. В этих случаях производят анемизацию слизистой оболочки. Патогномоничным риноскопическим симптомом для гайморита является «полоска гноя» в среднем носовом ходе, т.е. из-под середины средней носовой раковины.

Наличие полипов в полости носа указывает на причину нарушения дренажной функции естественных выводных отверстий одной или нескольких пазух. Полипозный процесс редко бывает изолированным и почти всегда двусторонним.

Во время орофарингоскопии обращают внимание на особенности слизистой оболочки дёсен, состояние зубов со стороны воспалённой верхнечелюстной пазухи, кариозные зубы и пломбы. При наличии пломбированного зуба проводят перкуссию его поверхности, в случае патологических изменений в нём она будет болезненной. В этом случае обязательна консультация стоматолога.

Неинвазивным методом диагностики является диафаноскопия лампочкой Геринга. В затемнённой комнате её вводят в полость рта больного, который затем плотно обхватывает её основание губами. Прозрачность воспалённой верхнечелюстной пазухи всегда снижена. Способ обязателен для использования у беременных и детей. Следует помнить, что снижение интенсивности свечения верхнечелюстной пазухи не всегда свидетельствует о развитии в ней воспалительного процесса.

Основным методом инструментальной диагностики является рентгенография. При необходимости выполняют рентгеноконтрастное исследование пазухи во время её диагностической пункции, вводя в её просвет 1-1,5 мл контрастного препарата. Лучше всего осуществлять его введение непосредственно в рентгеновском кабинете. Рекомендуют проводить процедуру в положении больного лёжа на спине для съёмки в полуаксиальной проекции, а затем в боковой, на стороне воспалённой пазухи. Иногда на рентгенограммах с контрастным препаратом можно видеть округлую тень в области альвеолярного отростка, свидетельствующую о наличии кисты; или симптом «зубчатки», указывающий на наличие полипов в просвете пазухи.

С помощью КТ можно получить более точные данные о характере разрушений в стенках верхнечелюстной пазухи, вовлечении в воспалительный процесс других околоносовых пазух и близлежащих структур лицевого скелета. МРТ даёт больше информации при наличии в просвете пазухи мягкотканных образований.

При отсутствии чётких доказательств наличия воспалительного процесса в верхнечелюстной пазухе, но присутствии косвенных признаков можно провести диагностическую пункцию с помощью иглы Куликовского. Иглу вводят в свод нижнего носового хода, затем разворачивают изогнутой частью медиально и прокалывают стенку пазухи.

Ещё одним методом инвазивной диагностики стала эндоскопия, позволяющая уточнить характер и особенности воспалительного процесса посредством прямого визуального осмотра. Исследование проводят после микрогайморотомии с помощью троакара или фрезы путём введения оптического эндоскопа с определённым углом зрения.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь следует дифференцировать заболевание от невралгии тройничного нерва, при которой боли носят «жгучий» характер, появляются внезапно, их появление может спровоцировать стрессовая ситуация или переход из тёплого помещения на улицу, где более низкая температура. Боли носят приступообразный характер, выражены при пальпации волосистой части головы, часто сопровождаются парестезиями и гипестезиями половины лица. Надавливание на точки выхода ветвей тройничного нерва вызывает резкую боль в отличие от больных гайморитом.

Когда в клинической симптоматике доминирует локальная головная боль, а выделения из носа отсутствуют, решающим элементом дифференциальной диагностики становится анемизация слизистой оболочки среднего носового хода, после которой в полости носа появляется экссудат или «полоска гноя», что свидетельствует о блоке естественного выводного отверстия верхнечелюстной пазухи.

Показания к консультации других специалистов

Наличие патологии зубов или полости рта требует консультации стоматолога, при необходимости санационных мероприятий: лечения кариозных зубов, экстракции их или их корней и др. Иногда может потребоваться консультация специалиста по челюстно-лицевой хирургии. При клинических признаках невралгии тройничного нерва для проведения тщательной дифференциальной диагностики показана консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический (отёчный, гнойный) гайморит; двусторонний хронический гайморит; обострение правостороннего хронического (гнойного) гайморита. Хронический гнойный одонтогенный гайморит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, удаление из её просвета патологического отделяемого, стимуляция репаративных процессов.

Показания к госпитализации

Наличие признаков обострения хронического гайморита: выраженная локальная боль, выделения из носа на фоне гипертермии, подтверждённые рентгенологически признаки заболевания, а также отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 2-3 дней, появление клинических признаков ослонений.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез с антибиотиками на переднюю стенку пазухи, фонофорез гидрокортизона, в том числе в комбинации с оксите-трациклином, воздействие ультразвуковых или сверхвысоких частот на область пазух, излучение терапевтического гелий-неонового лазера, внутрипазушный фонофорез или облучение гелий-неоновым лазером.

Медикаментозное лечение

До получения результатов микробиологического исследования отделяемого можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефотаксим, цефазолин, рок-ситромицин и др. По результатам посева следует назначать антибиотики направленного действия. Если отделяемое из пазухи отсутствует или не может быть получено, продолжают лечение прежним препаратом. В качестве одного из препаратов противовоспалительной терапии можно назначать фенспирид. Проводят антиги-стаминное лечение мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден с фенилэфрином, причём вместо ночного приёма капель или спрея можно использовать гель), при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.).

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих препаратов (растворы эпинефрина, оксиме-тазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Перемещение лекарственных препаратов (по Проетцу) проводят после анеми-зации слизистой оболочки для введения в пазухи смесей лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков широкого спектра действия и суспензии гидрокортизона. Перепад давления, за счёт которого смесь перемещается в просвет пазухи, создаётся в результате изоляции полости носа и носоглотки мягким нёбом при произнесении больным гласного звука (например, у) и отрицательным давлением в полости носа, создаваемым электроаспиратором.

При помощи ЯМИК-катетера в полости носа создаётся отрицательное давление, которое позволяет аспирировать патологическое содержимое из околоносовых пазух одной половины носа, а их просвет заполнить лекарственным средством или контрастным веществом.

Хирургическое лечение

(Смотри также раздел «Операции на полости носа и околоносовых пазухах» в главе 4.)

Пункционное лечение гайморита в нашей стране является «золотым стандартом» и применяется как в диагностических, так и лечебных целях - для эвакуации патологического содержимого из её просвета. При получении в промывной жидкости во время пункции пазухи белых, тёмно-коричневых или чёрного цвета масс можно заподозрить грибковое поражение, после чего необходимо отменить антибиотики и провести противогрибковое лечение. Если в качестве возбудителя предполагаются анаэробы (неприятный запах отделяемого, отрицательный результат бактериологического исследования содержимого), следует проводить оксигенацию просвета пазухи после промывания её полости увлажнённым кислородом в течение 15-20 мин.

В случае необходимости длительного дренирования пазухи и введения в её просвет лекарственных средств 2-3 раза в сутки в неё через нижний носовой ход устанавливают специальный синтетический дренаж из термопластической массы, который можно оставлять до 12 сут без нарушения трофики тканей.

Микрогайморотомию осуществляют с помощью специальных троакаров (Козлова - Карл Цейсс, Германия; Красножена - МФС, Россия) в центре передней стенки пазухи над корнями 4-го зуба. После введения воронки в просвет пазухи проводят её осмотр жёсткими эндоскопами с оптикой 0° и 30° и осуществляют последующие лечебные манипуляции, выполняя поставленные задачи. Обязательным элементом вмешательства является удаление образований, препятствующих нормальному функционированию естественного выводного отверстия, и восстановление полноценных дренажа и аэрации пазухи. Наложение швов на рану мягких тканей не производят. В послеоперационном периоде проводят обычную антибактериальную терапию.

Экстраназальное вскрытие по Колдуэллу-Люку выполняют посредством разреза мягких тканей в области переходной складки от 2 до 5-го зубов через переднюю стенку пазухи. Формируют отверстие, достаточное для осмотра и манипуляций в её просвете. Из пазухи удаляют патологические образования и отделяемое, в области внутренней стенки и в нижнем носовом ходе накладывают соустье с полостью носа. При удалении значительного количества изменённой слизистой оболочки на дно пазухи укладывают П-образный лоскут из её неизменённого участка. Мягкие ткани ушивают наглухо.

Дальнейшее ведение

В течение 4-5 дней используют сосудосуживающие препараты мягкого действия. В послеоперационном периоде необходим щадящий уход за раной - 7-8 дней не применяют зубной щётки, после еды проводят полоскания преддверия полости рта вяжущими препаратами.

Примерные сроки нетрудоспособности при обострении хронического гайморита без признаков осложнений в случае проведения консервативного лечения с пункциями пазухи составляют 8-10 дней. Использование экстраназального вмешательства удлиняет сроки на 2-4 дня.

Информация для пациента

ПРОГНОЗ

Благоприятный при соблюдении указанных советов и правил.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков А.Г. Принципы и методы применения сосудосуживающих препаратов в оториноларингологии. Учебное пособие. - Ростов н/Д, 2006. - 34 с.

Консервативные и хирургические методы в ринологии / Под ред. М.С. Плужникова - СПб.: Диалог, 2005. - С. 440.

Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М.: Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - 208 с.

Пискунов Г.З. Клиническая ринология. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2006. - 560 c.

Хронический фронтит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление лобной пазухи, frontitis chronica.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический фронтит - длительно протекающий фронтит, проявляющийся периодическими болями в соответствующей половине лба и выделениями из носа, гиперплазией слизистой оболочки с развитием полипов и грануляций.

КОД ПО МКБ-10

J32.1 Хронический фронтальный синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Существуют чёткие указания на связь заболевания фронтитом с загрязнением атмосферы токсическими отходами, нарушением экологических норм. В зоне расположения крупных промышленных предприятий заболеваемость фронтитом значительно выше.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой является сохранение свободного носового дыхания и нормальной анатомии структур полости носа, в особенности остиомеатального комплекса, а также полное излечение перенесённого острого ринита, ОРВИ, гриппа, острого фронтита. Для предупреждения развития заболевания необходима хирургическая санация структур изменённой полости носа с целью восстановления нормального носового дыхания.

СКРИНИНГ

Способом массового неинвазивного обследования большого количества людей могла бы стать диафаноскопия лобных пазух.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают катаральный, гнойный, полипозный, полипозно-гнойный и осложнённый хронические фронтиты.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители кокковой микрофлоры, в частности стафилококки. В последние годы появились сообщения о выделении в качестве возбудителей ассоциации трёх условно-патогенных микроорганизмов - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis. Некоторые клиницисты не исключают анаэробы и грибы из этого списка.

ПАТОГЕНЕЗ

Немаловажную роль в формировании воспалительного процесса играет анатомическое сужение лобного кармана, которое создаёт предпосылки для блока выводного отверстия пазухи и развития заболевания. При наличии препятствий в задних отделах полости носа (аденоиды, гипертрофия задних концов нижних и средних носовых раковин) воздушный поток приобретает турбулентный характер, травмируя слизистую оболочку пазухи при изменении давления в полости носа. Это приводит к развитию локального дистрофического процесса в виде отёка и мукоидного набухания, особенно в носовом устье лобно-носового канала. Аэродинамика в пазухе меняется, что создаёт предпосылки для возникновения острого фронтита и поддержания в пазухе хронического воспаления.

На возможность развития воспалительного процесса в лобной пазухе влияет множество факторов, важнейшим из которых является состояние устьев лобно-носового канала, нормальная проходимость его обеспечивает адекватные дренаж и аэрацию её просвета. Через него в пазуху проникают кровеносные сосуды, а в области устья концентрируется наибольшее количество бокаловидных клеток. Слизистая оболочка устьев лобных пазух испытывает неблагоприятные воздействия чаще всего при нарушении аэродинамики в полости носа за счёт наиболее близкого расположения к передним отделам среднего носового хода. Противолежащие поверхности слизистой оболочки остиомеатального комплекса вступают в плотный контакт, движение ресничек полностью блокируется, и прекращается транспорт секрета. Воспалительный процесс в любом из «узких мест» легко распространяется в сторону близлежащих околоносовых пазух, что ведёт к сужению или закрытию их соустьев. Блокада носового устья лобно-носового канала отёчной слизистой оболочкой или локальным дистрофическим процессом (полипоз) приводит к сдавлению сосудов и прекращению поступления воздуха в просвет пазухи. Это приводит к гипоксии и дестабилизации газообмена в ней. Снижение парциального давления кислорода само по себе тормозит мерцание ресничек и перенос слизи. В связи с венозным застоем, нарастающим отёком и утолщением слизистой оболочки увеличивается расстояние от артериальных сосудов собственного слоя до эпителиальных клеток, что приводит к нарушению доставки к ним кислорода. В условиях гипоксии слизистая оболочка лобной пазухи переходит на аэробный гликолиз с накоплением недо-окисленных продуктов обмена. В результате патологического процесса в секрете происходит формирование кислой среды, что приводит к дальнейшему нарушению мукоцилиарного клиренса. В дальнейшем развиваются застой секрета и сдвиг кислотно-щелочного равновесия. Метаболический ацидоз также парализует действие лизоцима. Воспалительный процесс развивается в закрытой полости, в атмосфере, бедной кислородом, что обеспечивает благоприятный рост анаэробов, с угнетением адаптированной в верхних дыхательных путях микрофлоры, а также вследствие разрушения Ig и продукции протеолитических ферментов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фронтит является заболеванием всего организма, поэтому ему присущи общие и местные клинические проявления. К общим относят гипертермию как проявление интоксикации и диффузную головную боль как следствие нарушения мозгового крово- и ликворообращения. Нередко отмечают общую слабость, головокружение и другие вегетативные расстройства. Местные клинические проявления представлены локальной головной болью, выделениями из носа, затруднением носового дыхания.

Ведущим и наиболее ранним клиническим признаком фронтита является локальная спонтанная головная боль в надбровье на стороне поражённой лобной пазухи, при хроническом процессе она имеет диффузный характер.

В последние годы всё чаще стали появляться сообщения о снижении достоверности ведущих клинических признаков фронтита, в том числе и локальной головной боли, для диагностики. Исчезновение её не всегда свидетельствует о выздоровлении - она может отсутствовать при хорошем оттоке содержимого, несмотря на гнойное поражение пазухи.

Боль имеет сложную природу и является не только следствием механического раздражения окончаний тройничного нерва. Так называемая вакуумная, или утренняя, боль возникает по причине понижения давления в просвете пазухи из-за резорбции кислорода, повышения механического давления при накоплении отделяемого в полости, болезненной пульсации в результате избыточного пульсового растяжения артерий и воздействия продуктов метаболизма микроорганизмов. Боль носит рефлекторный характер с проекцией раздражения в соответствующую область Захарьина-Геда - надбровье.

При обострении хронического фронтита появляются распирающая боль в лобной области, усиливающаяся при движении глазных яблок и наклонах головы вперёд, ощущение тяжести за глазом. Наибольшей интенсивности боль достигает по утрам, что связано с заполнением просвета пазухи патологическим содержимым и ухудшением её дренажа в горизонтальном положении. Возможна иррадиация боли в височно-теменную или височную области на стороне поражения. Ощущения могут быть спонтанными или появляться при лёгкой перкуссии передней стенки лобной пазухи.

У больных хроническим фронтитом вне обострения интенсивность боли снижена, не отличается постоянством и чёткой локализацией. Важным признаком обострения считают ощущение «прилива» в надбровной области в покое или при наклоне головы. Интенсивность боли меняется в течение суток, что связано с изменением условий оттока содержимого из пазух в зависимости от положения головы. Для одностороннего хронического фронтита характерна тупая давящая боль в области лба, усиливающаяся в вечернее время, после физического напряжения или длительного наклона головы. Иррадиация может быть в здоровое надбровье, теменную и височно-теменную области. Боль носит постоянный характер, иногда проявляясь ощущением пульсации.

Следующим по частоте ведущим местным признаком фронтита является выделение из носа патологического содержимого пазухи на стороне поражения. Более обильные выделения отмечаются в утренние часы, что связано с переменой положения тела и оттоком накопившегося в пазухе содержимого через естественные пути.

Третьим ведущим клиническим признаком хронического фронтита является затруднение носового дыхания, связанное с отёком и инфильтрацией слизистой оболочки носовых ходов в результате раздражения её патологическим отделяемым из лобно-носового канала.

Может наблюдаться снижение или отсутствие обоняния. Значительно реже светобоязнь, слезотечение и снижение зрения, связанные с вовлечением в воспалительный процесс глазного яблока и/или зрительного нерва.

ДИАГНОСТИКА

На этапе оценки анамнеза важным является сбор сведений о предшествующих заболеваниях, ОРВИ, синуситах и обострениях фронтита, особенностях лечения, включая хирургическое.

Среди жалоб можно сразу выделить типичные для фронтита локальную головную боль в области надбровья, уточнить её характер и интенсивность, сторону поражения, наличие иррадиации в висок или темя; внешний вид и консистенцию отделяемого, время и особенности его поступления в полость носа или носоглотку.

Физикальное обследование

Пальпация и перкуссия стенок лобных пазух позволяют установить наличие боли и область её распространения.

Лабораторные исследования

При отсутствии осложнений заболевания общие анализы крови и мочи неинформативны. Это относится и к определению клеточного состава отделяемого и риноцитограммам.

Инструментальные исследования

Во время передней риноскопии может быть выявлен «симптом полоски гноя» в виде экссудата, спускающегося из переднего отдела среднего носового хода.

Ведущим методом исследования остаётся рентгенография. Рентгеноскопия в полуаксиальной проекции даёт представление о форме, величине, состоянии и взаимоотношениях пазух, в лобно-носовой - уточняет позиции других образований лицевого скелета, по S. Wein (модификации задней аксиальной) - выявляет патологию в области стенок лобных пазух каждой стороны и их топографию, наличие экссудата в просвете одной из них. По боковой проекции судят о состоянии глубоких отделов пазухи, толщине костных стенок и надбровных дуг, наличии или отсутствии лобной пазухи вообще. Их полипоз можно диагностировать по неравномерности, пятнистости, частичному затемнению пазух. Неинвазивным методом диагностики фронтита (у беременных и детей) является диафаноскопия или диафанография, особенно эффективные при использовании волоконной оптики или очень ярких диодов.

Новым и точным методом дополнительной диагностики фронтита является эндоскопия (синусоскопия, синоскопия) - хирургический способ, позволяющий уточнить характер и особенности воспалительного процесса с помощью прямого визуального осмотра.

Другими методами диагностики фронтита, уточняющими особенности течения воспалительного процесса, являются ультразвуковая эхолокация (ультрасоногра-фия), использующая анализ отражённого ультразвукового сигнала от структур пазухи, термография (тепловидение) - контактная или дистанционная регистрация инфракрасного излучения кожной поверхности передних стенок лобных пазух, дающая определённую информацию о наличии воспаления в их просвете. Используют также лазерную допплеровскую флоуметрию - исследование кровотока в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазух; прямую джоульметрию, основанную на регистрации изменений электрохимических свойств жидкости в очаге воспаления по совокупности биохимических компонентов белка. Для этой же цели используют частотно-фазовый метод вихретоковой синусоскопии - исследование возникающих вихревых токов, плотность которых зависит от электропроводящих свойств исследуемой области. В инструментальной диагностике хронического фронтита эти способы могут рассматриваться только в совокупности с другими.

Радио- и сцинтиграфия с применением радиоизотопов - методика, основанная на естественной способности меченых радиофармпрепаратом лейкоцитов мигрировать в зону воспаления. Её используют для выявления интракраниальных осложнений фронтита и диагностики латентных форм заболевания.

Хирургическими методами диагностики являются биопсия, проводимая через трепанационный канал для исследования отдельных участков слизистой оболочки лобной пазухи, и резистометрия, оценивающая скорость прохождения воздуха через лобно-носовой канал.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике фронтита и невралгии первой ветви тройничного нерва следует учитывать, что в последнем случае боль возникает приступами, постепенно нарастает, а затем уменьшается в своей интенсивности. При фронтите боль постоянная, одинаковой интенсивности. Для невралгии характерно наличие болевой точки, соответствующей месту прохождения нерва, тогда как при фронтите боль разлитая. Невралгическая боль имеет тенденцию иррадиировать по ветвям тройничного нерва и уменьшаться при надавливании на болевую точку.

У больных фронтитом, в противоположность таковым с невралгией, повышена чувствительность к локальному тепловому воздействию, холод им приносит облегчение. Кроме того, надавливание на передневерхний угол глазницы и перкуссия передней стенки лобной пазухи у больных фронтитом вызывает усиление боли.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику и с симптомом Charlin - невралгией назоцилиарного нерва, которая проявляется сильной болью во внутреннем углу глаза и спинке носа, раздражением конъюнктивы и эрозией роговицы.

Головная боль в области лба является важнейшим признаком фронтита, для её оценки имеет значение уточнение интенсивности, характера, иррадиации, времени появления и исчезновения. Выявлению особенностей локального болевого симптома способствует пальпация и перкуссия передних стенок лобных пазух. Для оценки локального болевого симптома предложена следующая классификация по степени его выраженности:

Выраженным локальным болевым симптомом обозначают постоянную или приступообразную головную боль в области надбровной дуги или умеренную локальную боль, усиливающуюся при пальпации стенки пазухи. Эффект от парентерального введения анальгетиков может отсутствовать или быть временным, с возобновлением болевого приступа после окончания действия лекарственных средств.

Показания к консультации других специалистов

Консультации окулиста и невропатолога желательны перед хирургическим вмешательством и обязательны при появлении признаков осложнений или атипичного течения послеоперационного периода.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический фронтит; двусторонний хронический гнойный фронтит; обострение левостороннего хронического гнойного фронтита.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, удаление из её просвета патологического отделяемого, стимуляция репаративных процессов.

Показания к госпитализации

Наличие выраженного или II-III степени локального болевого симптома, признаки наличия патологического содержимого в просвете лобной пазухи, отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 1-2 дней, появление клинических признаков осложнений.

Н*емедикаментозное лечение*

Электрофорез с прокаином или фонофорез с гидрокортизоном в сочетании с окситетрациклином на лицевую стенку воспалённой лобной пазухи.

Медикаментозное лечение

До получения результатов микробиологического исследования отделяемого назначают амоксициллин + клавулановую кислоту, после антибиотики направленного действия. Если отделяемое из пазухи отсутствует или не может быть получено, продолжают начатое ранее лечение. Препаратом выбора в комплексной противовоспалительной терапии может быть использован фенспирид. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого сосудосуживающего действия (раствор эфедрина, диметиндена в сочетании с фени-лэфрином). При отсутствии выделений рекомендуют проведение противоотёчной терапии (фуросемид, внутривенное введение 200 мл 1% раствора кальция хлорида), применение антигистаминных лекарственных средств.

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих лекарственных средств (растворы эпинефри-на, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Носовой душ (промывание) полости носа - процедура, не изменяющая давление в полости носа. Положение больного сидя, с наклонённой головой таким образом, чтобы ухо соприкасалось с плечом. Для промывания используют 100- 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, подогретого до 35-36 °C, с растворённым в нём лактоглобулином против условно-патогенных бактерий и сальмонелл или антибиотиком направленного действия. Оливу вводят в вышележащую ноздрю, проводят вливание раствора с помощью системы для переливания крови с частотой 30-40 капель в минуту. После прохождения через полость носа и носоглотку жидкость выделяется из противоположной половины носа.

Хирургическое лечение

(Смотри также раздел «Операции на полости носа и околоносовых пазухах» в главе 4.)

Зондирование лобной пазухи через лобно-носовой канал осуществляют металлическим зондом Ландсберга или аналогичными специальными зондами после анемизации и анестезии переднего отдела среднего носового хода. Следует помнить, что при данной процедуре часто повреждается очень тонкая и склонная к рубцеванию слизистая оболочка лобно-носового канала.

Пункцию лобной пазухи через нижнюю стенку (чаще в случаях средних и малых размеров пазух) производят с помощью иглы для переливания крови или устройства для стернальной пункции.

Трепанопункцию осуществляют с помощью специальных устройств для трепанации. В передней (лицевой) стенке пазухи накладывают отверстие, через которое в её просвет вводят канюлю для промывания. Желательно использование устройств, с помощью которых вмешательство проводится одномоментно, т.е. содержимое пазухи изолируется от мягких тканей лобной области во время или после введения канюли. Ежедневно пазуху промывают и по окончании вводят смесь, содержащую антибиотик направленного действия и суспензию гидрокортизона. Инфузию препаратов проводят в горизонтальном положении больного на спине с несколько запрокинутой головой в течение не менее 20 мин.

Эндоназальное вскрытие лобного кармана и расширение лобно-носового канала осуществляют с помощью жёстких эндоскопов Hopkins или Karl Storz с оптикой 0° и 30°. Нередко перед указанным вмешательством возникает необходимость резецировать верхнюю часть крючковидного отростка.

Экстраназальное вскрытие лобной пазухи осуществляют преимущественно через переднюю стенку и удаляют всё патологическое содержимое. При двустороннем процессе рекомендуют разрушать межпазушную перегородку. Лобно-носовое соустье формируют за счёт удаления части клеток передней группы решётчатой пазухи. Значительное расширение просвета лобно-носового канала требует введения стационарной дренажной трубки на 28-35 дней для эпителизации сформированного соустья. На 8-10-й дни для удобства пациента трубку можно подрезать на уровне средней носовой раковины.

В ряде случаев расширение лобно-носового канала осуществимо за счёт резекции части его передней группы клеток; если последующее проведение пробы с красителем положительное, искусственное соустье можно не накладывать. Вмешательство заканчивают протезированием послеоперационного дефекта передней стенки лобной пазухи.

Дальнейшее ведение

Использование сосудосуживающих препаратов мягкого действия в течение 4-5 дней, щадящий уход за раной.

Примерные сроки нетрудоспособности при обострении хронического фронтита без признаков осложнений в случае консервативного лечения и использования зондирования или трепанопункции, а также с экстраназальным вмешательством составляют 6-12 дней.

Информация для пациента.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при соблюдении правил щадящего режима.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков А.Г. Лобные пазухи. - Ростов н/Д: Феникс, 2000. - 512 с.

Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М.: Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - 208 с.

Пискунов Г.З. Клиническая ринология: Руководство для врачей. 2-е изд., испр. и доп. - М.: МИА, 2006. - 560 с.

Пискунов И.С. Компьютерная томография в диагностике заболеваний полости носа и околоносовых пазух. - Курск, 2002. - 192 с.

Хронический этмоидит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление слизистой оболочки ячеек решётчатой пазухи, хронический этмоидальный синусит, ethmoiditis chronica.

КОД ПО МКБ-10

J32.2 Хронический этмоидальный синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание неконтагиозное, его возникновение не зависит от места проживания.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное и быстрое лечение ОРВИ, ринита, гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных заболеваний.

СКРИНИНГ

Способом массового неинвазивного обследования большого контингента людей могла бы стать диафаноскопия или флюорография околоносовых пазух (в том числе решётчатых).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают катаральный, гнойный и полипозно-гнойный хронические этмоидиты.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще являются представители кокковой микрофлоры. В последние годы отмечают образование различного вида агрессивных ассоциаций, характеризующихся повышенной вирулентностью.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание чаще встречается в детском возрасте. Естественные выводные отверстия клеток решётчатых пазух находятся в среднем носовом ходе и являются частью остиомеатального комплекса. Даже небольшой отёк слизистой оболочки полости носа распространяется на средний носовой ход, вызывая резкое затруднение оттока, а затем и блокаду остиомеатального комплекса. Довольно часто, преимущественно у взрослых, в воспалительный процесс вовлекаются соустья других околоносовых пазух передней группы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как и при других видах синуситов, обострение этмоидита проявляется общими клиническими признаками в виде фебрильной лихорадки, общей слабости, вялости, диффузной головной боли как следствия нарушения мозгового кровообращения. Головная боль чаще локализована в области корня носа, нередко иррадиирует в глазницу с соответствующей стороны. Выражены и другие местные клинические признаки: выделения из носа и затруднение дыхания, связанное с развитием отёка и инфильтрации слизистой оболочки носа патологическим экссудатом, стекающим из естественных выводных отверстий. Вследствие того что изолированный односторонний этмоидит чаще встречается у детей, а костные структуры их околоносовых пазух имеют более рыхлое строение по сравнению со взрослыми, воспалительный процесс разрушает часть костных стенок решётчатой кости, вызывая появление гиперемии и отёка мягких тканей внутреннего угла глаза. Дальнейшее прогрессирование гнойного этмоидального синусита приводит к распространению воспалительного процесса и появлению гиперемии и отёка века глаза на стороне поражения. Отсутствие надлежащего лечения может привести к проникновению гнойного содержимого под кожу внутреннего угла глаза или в орбиту.

ДИАГНОСТИКА

На этапе сбора анамнеза важно получить информацию о предшествующих заболеваниях дыхательных путей, других околоносовых пазух, ОРВИ. При этмоидите следует тщательно расспросить родителей о перенесённых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине.

Физикальное обследование

При наружном осмотре выявляют отёк и инфильтрацию области внутреннего угла глаза, которые могут распространяться на веки на стороне поражения.

Пальпация области корня носа и внутреннего угла глаза со стороны воспалённой пазухи в области внутренней части орбиты умеренно болезненна.

Лабораторные исследования

При отсутствии осложнений общие анализы крови и мочи малоинформативны и могут указывать лишь на наличие воспалительного процесса.

Инструментальные исследования

При передней риноскопии отмечают гиперемию и отёк слизистой оболочки полости носа, резкое сужение общего и закрытие просвета среднего носовых ходов. После анемизации слизистой оболочки полости носа и в особенности среднего носового хода из-под средней носовой раковины может появиться гнойный экссудат, что свидетельствует о блоке остиомеатального комплекса.

Неинвазивным способом диагностики является диафаноскопия, которую можно использовать у детей и беременных, однако при этмоидите ценность данного метода невелика.

Основным методом инструментальной диагностики остаётся рентгенография, которую производят в полуаксиальной проекции с целью выявления затемнения пазухи, оценки его особенностей. Более достоверной и информативной считают КТ в аксиальной и коронарной проекциях.

Самым точным методом диагностики является эндоскопия с помощью оптических эндоскопов, которую проводят после анемизации слизистой оболочки, местной аппликационной и инфильтративной анестезии. Метод позволяет уточнить локализацию и особенности воспалительного процесса путём прямого визуального осмотра структур остиомеатального комплекса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с дакриоциститом, периоститом костей носа и остеомиелитом верхней челюсти. При дакриоцистите как у взрослых, так и у детей в области внутреннего угла глаза обнаруживают гиперемию и отёк мягких тканей, а у медиального края нижнего века - округлое выпячивание, резко болезненное при пальпации. Отличительным признаком считают слезостояние в глазу на стороне поражения.

Для остеомиелита верхней челюсти, который встречается у грудных детей, характерна инфильтрация мягких тканей в области альвеолярного отростка и отёк нижнего века без гиперемии. Острый этмоидит с изменениями мягких тканей в области внутреннего угла глаза развивается чаще всего у детей старше двух лет.

Периостит костей носа развивается после травмы, однако может сформироваться и как осложнение инфекционного заболевания. Он характеризуется изменением формы наружного носа, выраженной спонтанной болью, значительно усиливающейся при пальпации.

Показания к консультации других специалистов

При наличии этмоидита у ребёнка обязательной является консультация педиатра. Если есть сомнения в правильности диагноза, рекомендуют осмотр челюстно-лицевого хирурга для исключения одонтогенного процесса. Осмотр офтальмолога позволит исключить дакриоцистит.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический (отёчный, гнойный, полипозно-гнойный) этмо-идит; двусторонний хронический (отёчный, гнойный, полипозно-гнойный) этмо-идит; обострение правостороннего хронического (гнойного, полипозно-гнойного) этмоидита.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, удаление из её просвета патологического отделяемого.

Показания к госпитализации

Наличие признаков этмоидита с изменениями мягких тканей в области внутреннего угла глаза на фоне гипертермии. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в амбулаторных условиях в течение 1-2 дней.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез с антибиотиками на переднюю стенку пазухи, фонофорез гидрокортизона, в том числе в сочетании с окситетраци-клином, ультразвуковое высокочастотное воздействие на область пазух, излучение терапевтического гелий-неонового лазера на слизистую оболочку полости носа и симметричные биологически активные точки, расположенные в центрах основания ноздрей.

Медикаментозное лечение

Хронический этмоидит при отсутствии осложнений лечат только консервативно. До получения результатов микробиологического исследования отделяемого можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефалоридин, цефотаксим, цефазолин, рокситромицин и др. По результатам посева следует назначать антибиотики направленного действия; если отделяемое отсутствует или не может быть получено, продолжают начатое лечение. Одним из препаратов выбора в противовоспалительной терапии может быть использован фенспирид. Одновременно проводят гипосенсибилизирующую терапию мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден в комбинации с фенилэфрином); при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.). Эффективным является применение иммуномодуляторов (препараты тимической группы всех поколений, азоксимер).

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих препаратов (растворы эпинефрина, оксиме-тазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Промывание полости носа или носовой душ с использованием антимикробных препаратов: у детей лучше использовать лактоглобулин против условно-патогенных бактерий и сальмонелл - очищенную лиофилизированную фракцию комплекса Ig молозива предварительно иммунизированных коров (25 мг препарата в разведении с 50 мл тёплого 0,9% раствора хлорида натрия) 1-2 раза в день. Больному в положении сидя с наклонённой к плечу головой в одну из половин носа вводят оливу, обтурирующую просвет ноздри, присоединяют систему для переливания крови, заполненную лекарственным раствором. Регулируют скорость инфузии (20-40 капель в мин), при этом жидкость поступает в полость носа и выделяется через другую его половину. По завершении вливания половины дозы лекарственного средства меняют положение головы больного на противоположное, а оливу устанавливают с другой стороны.

Перемещение лекарственных препаратов (по Проетцу) производят так же, как при лечении обострения хронического гайморита.

При помощи ЯМИК-катетера в полости носа создают отрицательное давление, которое позволяет аспирировать патологическое содержимое из околоносовых пазух одной половины носа, а их просвет заполнить лекарственным средством или контрастным веществом.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях проводят пункцию верхнечелюстной пазухи иглой Куликовского с целью создания в ней депо лекарственного средства в попытке воздействовать на воспалительный очаг в клетках граничащей с ней решётчатой пазухи.

Эндоназальное вскрытие клеток решётчатой пазухи проводят только при отсутствии эффекта консервативного лечения и нарастании отёка, гиперемии и инфильтрации мягких тканей внутреннего угла глаза. Вмешательство осуществляют под местной анестезией, начиная с резекции части переднего конца средней носовой раковины для расширения просвета среднего носового хода. Проводят редрессацию средней носовой раковины, смещая её медиально, а затем последовательно вскрывают клетки решётчатой пазухи. Это приводит к расширению среднего носового хода и лучшему дренажу и аэрации воспалённой решётчатой пазухи. Экстраназальное вскрытие производят только при наличии осложнений заболевания.

Дальнейшее ведение

После проведения курса консервативного лечения назначают сосудосуживающие препараты мягкого действия в течение 4-5 дней. После экстраназального вскрытия решётчатой пазухи в течение 2 нед рекомендуют проводить распыление топических глюкокортикоидов (флутиказон, мометазон) один раз в день в обе половины носа и промывать его полость тёплым 0,9% раствором хлорида натрия 1-2 раза в день. Обязательным является щадящий режим. При сохранении признаков воспаления возможен длительный приём противовоспалительного препарата фенспирид.

Примерные сроки нетрудоспособности при лечении обострения хронического этмоидита без признаков осложнений в случае консервативного лечения в условиях стационара составляют 5-6 дней, при экстраназальном вмешательстве - на 2-4 дня больше.

Информация для пациента

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при соблюдении указанных правил.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков В.Г. Принципы и методы применения сосудосуживающих препаратов в оториноларингологии. Учебное пособие. - Ростов н/Д, 2006. - 34 с.

Волков В.Г. Клинические проявления вторичного иммунодефицита при заболеваниях ЛОР-органов. - М.: Джангар, 2007. - 176 с.

Консервативные и хирургические методы в ринологии / Под ред. М.С. Плужникова. - СПб.: Диалог, 2005. - 440 с.

Пискунов Г.З. Клиническая ринология: Руководство для врачей. 2-е изд., испр. и доп. - М.: МИА, 2006. - 560 с.

Пискунов И.С. Компьютерная томография в диагностике заболеваний полости носа и околоносовых пазух. - Курск, 2002. - 192 с.

Хронический сфеноидит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление клиновидной пазухи, хроническое воспаление основной пазухи, хронический сфеноидальный синусит (sinusitis sphenoiditis chronica).

КОД ПО МКБ-10

J32.3 Хронический сфеноидальный синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость не связана с проживанием в том или ином регионе мира, значительную роль в возникновении хронического сфеноидита играют аллергические процессы и перенесённые инфекции верхних дыхательных путей.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой является предупреждение переохлаждения, контроль уровня общего и местного иммунитета, тщательное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, в том числе острого синусита.

СКРИНИНГ

Способом массового обследования большого контингента людей могла бы стать флюорография или КТ околоносовых пазух.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают две клинические формы заболевания - экссудативную (катаральная, серозная, гнойная) и продуктивную (полипозная и полипозно-гнойная).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще являются представители кокковой микрофлоры. В последние годы появились сообщения о выделении в качестве возбудителей трёх условно-патогенных микроорганизмов - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis. Отмечают образование различного вида агрессивных ассоциаций, характеризующихся повышенной вирулентностью. Довольно часто в качестве возбудителей заболевания стали выделять грибы, вирусы и анаэробы.

ПАТОГЕНЕЗ

Вследствие узости естественного выводного отверстия наступает его закрытие при распространении отёка и инфильтрации воспалённой слизистой оболочки полости носа. В этой ситуации последняя начинает быстро поглощать кислород и выделять углекислый газ, причём содержание кислорода резко уменьшается при появлении в просвете пазухи гнойного экссудата. Заболевание возникает и при воздействии неблагоприятных факторов непосредственно на слизистую оболочку пазухи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический сфеноидит проявляется разнообразными и неопределенными симптомами, связанными, вероятно, с глубоким расположением пазухи в области основания черепа, вблизи от диэнцефальных и других важных структур головного мозга. Это становится частой причиной развития неврологических осложнений и появления астеновегетативных симптомов: нарушений сна, потери аппетита, ухудшения памяти, парестезий, упорного субфебрилитета, нарушения толерантности к глюкозе. Чаще хронический сфеноидит проявляется тупой болью в затылке и выделениями в носоглотку, преимущественно в утренние часы, гипертермией с субфебрильными цифрами и выраженной общей слабостью. Заболевание характеризуется длительным течением с маловыразительной симптоматикой. Воспалительный процесс чаще двусторонний, изолированное поражение пазух наблюдается в 30% случаев.

Постоянны три наиболее важных симптома заболевания, основным из которых является головная боль постоянной локализации: при малой пневматизации пазухи - в теменной области, а при большой - распространяющаяся в затылочную. Характерным для сфеноидита является иррадиация головных болей в заглазнич-ную и лобную области с появлением ощущений «вырывания» или «вдавливания» глаз. Особенностью также является появление или усиление боли на солнце или в жарком помещении, в ночное время. Предполагают, что это связано с активным испарением секрета из-за высокой температуры воздуха, появлением корочек, закрывающих выводное отверстие пазухи. Такие особенности головной боли при хроническом сфеноидите называют «сфеноидальный болевой синдром». Второй важный клинический признак - субъективный запах из носа, ощущаемый только самим больным. Появление запаха вызвано тем, что естественное соустье пазухи открывается в обонятельной области. Третий признак - стекание скудного и вязкого экссудата по своду носоглотки и задней стенке глотки, которое вызывает раздражение слизистой оболочки и нередко боковой фарингит на стороне поражения.

ДИАГНОСТИКА

На этапе сбора анамнеза необходимо получить сведения о длительности заболевания, особенностях клинической симптоматики, на первый взгляд даже не имеющей отношение к этому виду синусита. Это касается прежде всего неврологических и зрительных нарушений, появляющихся на фоне постоянной длительной головной боли и выделений в носоглотку.

Физикальное обследование

Невозможно из-за особенностей расположения клиновидной пазухи.

Лабораторные исследования

При отсутствии осложнений, как и при других видах синусита, общие анализы крови и мочи малоинформативны. Обязательным является наблюдение в динамике за уровнем глюкозы в крови.

Инструментальные исследования

При задней риноскопии выявляют отёк и гиперемию слизистой оболочки свода носоглотки, корки на её поверхности, «полоску гноя», стекающую по боковой её стенке. При хроническом сфеноидите часто обнаруживают гиперплазию слизистой оболочки заднего края сошника, верхнего края хоан, задних концов верхних и средних носовых раковин. Появление «полоски гноя» может быть обнаружено при повторной задней риноскопии после тщательно проведённой анемизации слизистой оболочки обонятельной щели. У большинства больных отмечается постоянный отёк и гиперемия средних носовых раковин, что создает иллюзию заращения задневерхних отделов носа.

При орофарингоскопии можно обнаружить явления гранулёзного фарингита.

Основным методом инструментальной диагностики остаётся рентгенография. Выполненная в аксиальной проекции, она даёт возможность уточнить особенности пневматизации пазух, наличие и количество камер, расположение межпазушной перегородки, характер снижения прозрачности пазух. Введение в пазуху водорастворимого контрастного вещества через катетер, введённый во время диагностического зондирования клиновидной пазухи, позволит более точно локализовать изменения, вызванные воспалительным процессом.

КТ и МРТ при съёмке в аксиальной и коронарной проекциях, бесспорно, дают значительно больший объём информации, выявляя вовлечение в воспалительный процесс других околоносовых пазух и близлежащих структур лицевого скелета.

Дифференциальная диагностика

Наиболее близким по клиническим проявлениям заболеванием является диэнцефальный синдром, часто проявляющийся субъективными ощущениями смены «приливов» тепла и холода, что не отмечено у больных сфеноидитами. Необходимо дифференцировать заболевание с арахноидитом передней черепной ямки. Сфеноидиты, в основном хронические, от данной патологии отличаются наличием «сфеноидального болевого синдрома», типичной локализацией выделений экссудата и данными рентгеновских исследований.

Показания к консультации других специалистов

Обязательным является наблюдение больного невропатологом и офтальмологом в динамике. Желательна консультация эндокринолога для уточнения состояния желёз внутренней секреции, в особенности при повышенном уровне глюкозы плазмы крови. До и после хирургического вмешательства на клиновидной пазухе обязательна консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический (отёчный, гнойный) сфеноидит; двусторонний хронический (отёчный, гнойный) сфеноидит; обострение правостороннего хронического (гнойного) сфеноидита.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, устранение препятствующих этому образований, удаление патологического отделяемого, стимуляция репаративных процессов.

Показания к госпитализации

Наличие «сфеноидального болевого синдрома», выделений в носоглотку, характерные рентгеновские признаки, а также отсутствие эффекта консервативного лечения в течение 1-2 дней и появление клинических признаков осложнений являются показаниями к госпитализации. Для больных хроническими сфеноидитами такими осложнениями считают обострение заболевания при установленном ранее диагнозе или длительное безуспешное лечение, разнообразные и неопределённые симптомы, связанные с патологией носа.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение: эндоназальный электрофорез с антибиотиками пенициллинового ряда, внутрипазушное облучение лучами гелий-неонового лазера.

Медикаментозное лечение

До получения результатов микробиологического исследования отделяемого можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефалоридин, цефотаксим, цефазолин, рокситромицин и др. По результатам посева следует назначать антибиотики направленного действия; если отделяемое отсутствует или не может быть получено, продолжают начатое лечение. В комплексе противовоспалительной терапии можно использовать препарат фенспирид. Одновременно проводят гипо-сенсибилизирующую терапию мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден в комбинации с фенилэфрином, причём вместо ночного приёма капель или спрея можно использовать гель); при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.). Обязательным является применение иммуномодуляторов (препараты тимической группы всех поколений, азоксимер).

Анемизацию слизистой оболочки обонятельной щели проводят с помощью различных деконгестантов.

Хирургическое лечение

Лечение острого сфеноидита включает зондирование клиновидной пазухи иглами-катетерами. Предварительно должна быть произведена хирургическая коррекция структур полости носа (деформации перегородки носа, гипертрофии заднего конца средней носовой раковины, синехий, аденоидов), препятствующих зондированию. Проводят тщательную поэтапную поверхностную анестезию и анемизацию слизистой оболочки среднего носового хода. Анатомическими ориентирами являются нижний край грушевидного отверстия, верхний край хоаны, средняя носовая раковина и перегородка носа. Зондирование проводят по линии Цукеркандля, которая начинается от передней носовой ости, проходит через середину средней носовой раковины до середины передней стенки клиновидной пазухи. При этом следует помнить, что выводное отверстие пазухи находится на 2-4 мм латераль-нее перегородки носа и на 10-15 мм выше края хоаны. Признаком попадания в просвет пазухи через естественное выводное отверстие является ощущение «про-валивания» и невозможности вертикального смещения катетера. После аспирации содержимого полость промывают антисептическими растворами или тёплым 0,9% раствором натрия хлорида. Затем больного укладывают на спину с несколько запрокинутой головой, вводят в просвет клиновидной пазухи лекарственное средство и оставляют его на 20 мин для максимального всасывания препарата.

Тактика лечения хронического сфеноидита определяется клинической формой заболевания. Экссудативные формы (катаральная, серозная, гнойная) ведут консервативно с зондированием и длительным дренированием, постоянным введением лекарственных средств в клиновидные пазухи. Продуктивные формы (полипозная и полипозно-гнойная) подлежат хирургическому лечению.

Наиболее щадящим типичным способом вскрытия клиновидной пазухи является транссептальный. После типичного разреза мукоперихондрия обнажают четырёхугольный хрящ. Удаляют только изменённые его отделы, что касается и костной части, где резецируют находящиеся на пути к роструму участки. Отслаивают слизистую оболочку и надкостницу передней стенки клиновидной пазухи, которую вскрывают выкусывателями Гайека. Удаляют патологически изменённые участки слизистой оболочки, полипы и другие образования. Завершают операцию промыванием пазухи с наложением широкого соустья и тампонадой полости носа.

При эндоназальном вскрытии клиновидной пазухи способом Гайека в модификации Бокштейна резецируют большую часть переднего отдела средней носовой раковины, затем вскрывают задние клетки решётчатой пазухи. После удаления костных фрагментов визуализируется передняя стенка клиновидной пазухи. Крючком, введённым в её естественное выводное отверстие, надламывают переднюю стенку и щипцами Гайека расширяют отверстие.

При эндоназальном вскрытии клиновидной пазухи с помощью эндоскопов или под контролем микроскопа более щадящим считают использование микродебридера.

Дальнейшее ведение

Самостоятельное промывание полости носа и носоглотки тёплым 0,9% раствором натрия хлорида с использованием устройств типа «Ринолайф» или «Дольфин».

Примерные сроки нетрудоспособности при остром и обострении хронического сфеноидита без признаков осложнений в случае консервативного лечения с зондированием пазухи составляет 8-10 дней. Выполнение эндоназального вмешательства удлиняет сроки лечения на 2-3 дня.

Информация для пациента

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при проведении полноценного лечения, коррекции архитектоники полости носа, соблюдении рекомендаций лечащего врача и указанных правил.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Киселев А.С. Хронический сфеноидит. - СПб., 1997. - 47 с.

Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - 208 с.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология: Руководство для врачей. 2-е изд. - М.: МИА, 2006. - 560 с.

Проскуряков С.А. Основная пазуха. Анатомические и клинические наблюдения: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - Новосибирск, 1939. - 48 c.

ПОЛИПОЗНЫЙ РИНОСИНУСИТ

Согласно современным представлениям большинство исследователей считают хронический двусторонний полипозный риносинусит системным заболеванием, определяемым:

На значение факторов внешней среды и нарушений биологических процессов в организме построена многофакторная теория этиологии и патогенеза полипоза носа и околоносовых пазух С.В. Рязанцева (1990), но сами патогенетические механизмы остаются не совсем ясными, дискуссионными и требуют дальнейшего изучения.

По современным позиционным документам по риносинуситам и полипам носа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI - Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps - EPOS, 2007, 2012), принято считать, что:

Среди агентов бактериальной инфекции ведущее значение придаётся Staphylococcus aureus (теория Bachert C. et al., 2002, о суперантигене золотистого стафилококка).

К суперантигенам относят микробные антигены с особенностями участия их во взаимодействии антигенпрезентирующих (АП) клеток и Т-лимфоцитов. Как известно, АП-клетки представляют антигены микробов Т-лимфоцитам после предварительной обработки (процессинга) антигена. Особенность суперантигена заключается в том, что он присоединяется к цепи АП-клетки и Т-лимфоцита, представленной МНС-II - главным комплексом гистосовместимости и TCR-антигенраспознающим рецептором Т-лм, без предварительной обработки, не подвергаясь процессингу, и это присоединение происходит не в активных центрах антигенсвязывающей цепи, а как бы сбоку. Вследствие этого отсутствует специфический иммунный ответ и стимулируется ложная реакция распознавания антигена. В результате суперантигены вызывают поликлональную активацию и антиген-неспецифическую пролиферацию лимфоцитов - Th₁ и Th₂, В-лимфоцитов, гиперпродукцию их цитокинов, активацию других иммунокомпетентных клеток и клеток микроокружения, в том числе эозинофилов с усилением их продукции, выживаемости, а также активации с выбросом агрессивных эозинофильных протеинов и формированием эозинофильного воспаления.

На сегодняшний день считается, что суперантигеном могут быть антигены пио-генного стрептококка, некоторых вирусов, внутриклеточных микробов - хлами-дий, микоплазм (Пронин А.В., 2005; Apan T.Z. et al., 2007, и др.). А.Г. Балабанцев и соавт. (2006) придают значение в развитии полипозного риносинусита эндотоксину грамнегативной флоры, который «контактирует» практически со всеми компонентами клеточного иммунитета, вызывая каскадные нарушения в процессе иммунного ответа.

В последние годы активно обсуждается вопрос о значении микотической инфекции в развитии полипозного риносинусита (Красножен В.Н. и соавт., 2006; Протасов П.Г. и соавт., 2006; Лопатин А.С., 2006; Ponikau J.U., Kern E.B., 2006; и др.). В то же время J.U. Ponikau, E.B. Kern считают, что развитие эозинофильного воспаления может быть проявлением врождённой (innate) иммунной защиты против «экстрамукозных» грибов по типу известной роли эозинофилов в защите организма от нефагоцитируемых паразитов. J.U. Ponikau, E.B. Kern говорят о необходимости дифференцировать аллергическую форму неинвазивного экс-трамукозного грибкового синусита от других форм, таких как «фунгальный шар» (неинвазивный) и инвазивный грибковый синусит.

Таким образом, имеющиеся сведения о грибковых аллергических синуситах и роли их в развитии полипозного риносинусита очень неоднозначны и требуют дальнейшего изучения.

Современные исследования позволяют предполагать, что ведущее значение в патогенезе полипозного риносинусита имеет нарушение иммунного гомеостаза (Быкова В.П., 2006; Brandtzaeg Р., 1995).

Анализ результатов иммунологического обследования больных хроническим двусторонним полипозным риносинуситом свидетельствует о существенных изменениях в иммунном статусе пациентов с преобладанием комбинированного иммунодефицита со снижением количества и функциональной активности СД4 Т-хелперов и цитотоксических СД8 Т-киллеров, сывороточной дисиммуноглобу-линемией G, M, A, уменьшением количества NK-клеток и снижением показателей фагоцитоза, а также ослаблением мукозального иммунитета в виде снижения содержания SIgA в слизи носа (Дайняк Л.Б. и соавт., 1980; Прозоровская К.Н. и соавт., 1988; Арефьева Н.А., 1992, 1997; Филатов В.Ф., Филатов С.В., 1999; Цецарский Б.М. и соавт., 1999., Трофименко С.Л., Волков А.Г., 2001; и др.).

Этиологическое значение микробной инфекции при хроническом риносинусите на фоне нарушения гомеостаза проявляется повреждением медиторами тканей с развитием иммунокомплексных реакций и формированием аутоиммунного процесса. Этот аутоиммунный процесс как результат сложного патогенетического механизма имеет особо важное значение при хроническом полипозном риносину-сите в рецидивировании полипов.

Лейкотриены могут продуцироваться различными клетками (эозинофилами, тучными клетками, макрофагами). Воспалительная активность этих медиаторов очень высокая - в 100-1000 раз больше активности гистамина. В патогенезе хронического полипозного риносинусита роль лейкотриенов проявляется в усилении эозинофильного воспаления, сосудистой проницаемости, усилении функции желёз с мукозным секретом, а также тканевыми повреждениями, фиброзом и ремодели-рованием слизистой оболочки.

Таким образом, патофизиологические механизмы, происходящие в слизистой оболочке носа под действием инфекционных антигенов, направленность нарушений иммунного гомеостаза в виде комбинированного иммунного дефицита, взаимодействие медиаторов и цитокинов, продуцируемых активированными иммунокомпетентными клетками и клетками микроокружения, развитие аутоиммунного процесса к собственным повреждённым тканям вызывают формирование персистирующего иммунного эозинофильного воспаления, в конечном итоге приводящего к ремоделированию слизистой оболочки носа и формированию продуктивного процесса в виде хронического полипозного риносинусита.

Хронический полипозный риносинусит характеризуется возможностью присоединения клинических проявлений бронхиальной астмы. При астматической триаде аспирин-индуцированные полипы носа характеризуются особенно прогрессирующим ростом полипов и тяжёлым течением бронхиальной астмы. Известно, что хирургическое вмешательство может вызвать обострение течения бронхиальной астмы. В связи с этим хирургическое удаление полипов необходимо проводить на фоне медикаментозного лечения.

В настоящее время хронический двусторонний полипозный риносинусит считается изначально не хирургическим заболеванием, а болезнью, требующей медикаментозного лечения. Выбор медикаментозной терапии определяется патогенетическими механизмами формирования полипов.

Клинически для хронического полипозного риносинусита характерным является круглогодичное течение без выраженной сезонности, но со значительным и затяжным обострением после каждой острой респираторной вирусной инфекции. Главными симптомами являются заложенность носа, затруднённое носовое дыхание до полного отсутствия его. Характерны слизистые (негнойные) выделения из носа (в том числе симптом postnasal drip), раннее появление жалоб на снижение обоняния до развития аносмии. Беспокоит головная боль или тяжесть в голове, нарушение сна, ухудшение общего состояния - страдает качество жизни.

При длительном течении полипозного процесса аналогичные изменения слизистой оболочки происходят в околоносовых пазухах. Компьютерная томография на этой стадии заболевания выявляет полипозное изменение слизистой оболочки и/или множественные полипы почти во всех околоносовых пазухах и развитие полипозного пансинусита.

Согласно клинической классификации И.Б. Солдатова и соавт. (1997), по данным эндоскопического исследования и компьютерной томографии выделено четыре стадии распространённости полипозного процесса в полости носа:

I стадия - стойкий диффузный отёк слизистой оболочки в среднем носовом ходе;

II стадия - полипы, не выходящие за границы среднего носового хода; стадия - полипы, выходящие за границы среднего носового хода;

III стадия - наличие полипов, обтурирующих просвет общих носовых ходов.

На основании анализа компьютерной томографии околоносовых пазух и данных эндоназальной синусоскопии определены также четыре стадии выраженности полипозного поражения околоносовых пазух:

I стадия - пристеночное утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух;

II стадия - одиночные полипы в полости пазух;

III стадия - заполнение околоносовых пазух полипозным процессом на ²/₃ её объема;

IV стадия - тотальное полипозное заполнение околоносовых пазух.

Можно считать, что I стадия полипозного процесса (предполипозного) в носу и околоносовых пазухах соответствует стадии хронического инфекционно-зависимого аллергического риносинусита.

За рубежом существует классификация величины собственно полипов (Lildholdt et al., 1995), по которой выделяют три стадии:

I стадия - полипы в среднем носовом ходе, не распространяются ниже нижней границы средней носовой раковины;

II стадия - полипы распространяются ниже нижней границы средней носовой раковины, но не достигают нижней носовой раковины;

III стадия - большие полипы распространяются ниже нижней границы нижней носовой раковины или располагаются медиально по отношению к средней носовой раковине.

Показанием к хирургическому удалению полипов является III стадия полипоз-ного процесса.

Знание патогенетических механизмов развития полипозного риносинусита определяет выбор адекватной медикаментозной терапии.

Лечение хронического полипозного риносинусита

До недавнего времени в лечении хронического полипозного риносинусита было общепринятым только хирургическое удаление полипов.

В настоящее время с учётом патогенетического обоснования формирования полипов носа на первое место выходят методы консервативного лечения, направленные на предупреждение образования полипов, их роста, на ограничение рецидивирования полипов после операции.

По материалам Европейского позиционного документа по риносинуситу и полипам носа EPOS, 2007, 2012, рекомендации медикаментозной терапии даны с позиций современной доказательной медицины.

Соответственно высокий уровень доказательств имеют только глюкокортико-стероиды (топические и системные), которые вошли в категорию рекомендуемых препаратов в лечении хронического полипозного риносинусита. Вторая группа препаратов, рекомендованная данным документом, представлена пероральными антибиотиками курсом от 4 до 12 нед.

Топические эндоназальные глюкокортикостероиды опосредуют терапевтический эффект за счёт ингибиции выброса провоспалительных медиаторов из всех клеток. В результате значительно уменьшается выраженность персистирующего иммунного эозинофильного воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Воздействуя на патогенетические механизмы, топические кортикостероиды ослабляют иммунокомплексные реакции и развитие явлений васкулита, уменьшают активность аутоиммунного процесса и пролиферативных соединительнотканных разрастаний. В связи с этим топические кортикостероиды являются первой линией лечения и признаны «золотым стандартом» в комплексной терапии больных хроническим полипозным риносинуситом и при аспирин-индуцированных полипах носа.

Выбор препарата определяется высокой терапевтической активностью и низкой степенью системной биологической доступности (СБД). Опыт использования топических назальных ГКС в лечении больных хроническим полипозным риноси-нуситом позволил отдать предпочтение препаратам мометазона фуроат, флутика-зона пропионат, флутиказона фуроат. Эти препараты, обладая высокой степенью селективности и аффинности к кортикостероидным рецепторам клеток (24 ч), имеют наименьшую системную биологическую доступность и обеспечивают высокий клинический эффект при отсутствии побочных реакций, свойственных системным кортикостероидам. Клиническая практика применения топических кортикостероидов в лечении больных хроническим полипозным риносинуситом определила необходимость длительного их назначения - от 3-6 мес до года (Пискунов Г.З., 2003; Лопатин А.С. и соавт., 2005) или повторных курсов, по гибкой схеме 2-3 раза в году по 1,5-3,0 мес (Трофименко С.Л., 1997).

Однозначного выбора длительности и режима назначения назальных ГКС для всех пациентов не может быть. При всех условиях необходим выбор гибкого дозирования топических кортикостероидов, с контролем за течением заболевания, в зависимости от клинико-функциональных показателей - величины полипов, выраженности отека слизистой оболочки носа, заложенности носа, наличия гипосмии или аносмии.

Более раннее назначение и адекватные дозировки и курсы назальных ГКС уменьшают отек и инфильтрацию слизистой оболочки носа, сокращают в размерах полипы, задерживают рост и рецидивирование полипов носа, облегчают носовое дыхание, улучшают качество жизни больных.

С учётом инфекционно-зависимой формы заболевания, степени бактериальной (или микотической) колонизации слизистой оболочки полости носа проводится по показаниям системная антибактериальная терапия. В последние годы появились рекомендации длительной терапии низкими дозами макролидов с 14-членным лактонным кольцом (H. Kawauchi, 2006; R. Pawankar, 2006, и др.), что нашло отражение в материалах IV Международной консенсусной конференции по полипам носа (Москва, 2006). Авторами в эксперименте и в клинике доказано, что макролиды, помимо широкого спектра антибактериальной активности, обладают иммуномодулирующими свойствами, улучшают мукоцилиарный транспорт, уменьшают секрецию желёз, ускоряют апоптоз нейтрофилов. Кроме того, макролиды оказывают противовоспалительный эффект за счет способности инги-бировать выработку провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа, хемокинов, RANTES, а также экспрессию молекул межклеточной адгезии и пролиферацию фибробластов. Немаловажное значение имеет способность макролидов разрушать бактериальные биоплёнки.

К сожалению, в клинической практике длительное лечение препаратами клари-тромицина (более 2 нед) нередко оказывается непереносимым пациентами из-за мотилиноподобной прокинетической активности препаратов этой группы.

В последние годы стало известно, что макролиды с 15-членным лактонным кольцом (азитромицин), помимо антибактериального действия против широкого спектра респираторных антигенов и внутриклеточных бактерий, также обладают противовоспательными и иммуномодулирующими свойствами.

Представитель 16-членных макролидов джозамицин проявляет высокую активность в отношении всего спектра ведущих патогенов респираторного тракта и внутриклеточных бактерий. Вместе с тем азитромицин и джозамицин практически не обладают эффектом мотилиноподобной прокинетичекой активности и имеют минимальную тропность к энзимам системы цитохрома Р-450. Учитывая эти особенности, макролиды с 15- и 16-членным лактонным кольцом получили применение в лечении пациентов с обострением хронического полипозного риносинусита (Волков А.Г., Винникова Н.В., Трофименко С.Л., 2011).

Соответственно резолюции совета экспертов (Москва, 12 февраля 2014 г.), макролиды продолжают занимать важное место в лечении бактериальной инфекции дыхательных путей при наличии благоприятного профиля безопасности.

У больных с I-II стадиями хронического полипозного риносинусита при острых респираторных вирусных инфекциях для профилактики обострения возможно местное лечение топическими антибактериальными или комбинированными препаратами (полидекса, изофра, отофа, биопарокс).

С учетом исследований, подтвержающих значение микотической инфекции в развитии полипозного риносинусита, за рубежом широко практикуется длительное (до 1 мес) местное лечение орошением полости носа раствором амфотерицина (Kern E.B., Ponikau J., 2006) или системное лечение антимикотическим средством группы итраконазол (Rains М.В. et al., 2002) в течение 1-2 мес.

Что касается остальных медикаментозных средств, то из-за отсутствия сведений об уровне доказательности в документах отсутствуют рекомендации по их применению.

Согласно материалам IV Международной консенсусной конференции по полипам носа (Москва, 2006), современным сведениям по патогенезу хронического двустороннего полипозного риносинусита, а также с учётом доказательств на основании клинической практики в комплексную медикаментозную терапию этого заболевания включены антилейкотриеновые препараты и иммуномодулирующие средства.

Соответственно этому фармакотерапия полипозного риносинусита представлена следующими группами лекарственных средств:

Хотя считается, что кортикостероиды угнетают образование фермента фос-фолипазы A2, тем самым предотвращая метаболизм арахидоновой кислоты и формирование всех продуктов (эйкозаноидов - простагландинов, лейкотриенов) арахидонового каскада, исследования показали, что кортикостероиды не оказывают влияния на стимулированное аллергеном высвобождение цистеиновых лейко-триенов в слизистой оболочке респираторного тракта пациентов с бронхиальной астмой, а также при полипозном риносинусите (Wenzel S.E., 2003).

Используемые в настоящее время антилейкотриеновые препараты являются антагонистами рецепторов лейкотриенов. К таким препаратам, в последнее время вошедшим в клиническую практику, относится монтелукаст. Препарат является высокоселективным, длительно действующим антагонистом рецепторов цистеи-новых лейкотриенов - LTC4, LTD4 и LTE4.

В ряде исследований было показано, что монтелукаст в терапевтической дозе подавляет воспаление в дыхательных путях у больных БА, вызванное не только эозинофилами и моноцитами, но и кортикостероид-нечувствительными нейтрофилами (Tintinger G.R. et al., 2010).

Эффект монтелукаста обусловлен тем, что под действием его идёт подавление высвобождения лейкотриенов в дыхательных путях (Volovitz B. et al., 1999) и уменьшаются все обусловленные ими патологические эффекты. Препарат эффективно предотвращает вызываемое лейкотриенами повышение проницаемости сосудов, приводящее к отёку, приток эозинофилов и их активацию в слизистой оболочке дыхательных путей, уменьшает гиперергию нервных окончаний и брон-хоконстрикцию. Монтелукаст является первым пероральным препаратом из этого класса для приема внутрь 1 раз в сутки для взрослых и детей. Комплаентность, минимальные побочные эффекты при достаточно высокой клинической эффективности сделали необходимым включать монтелукаст в комплексную терапию больных с хроническим полипозным риносинуситом, особенно в сочетании с бронхиальной астмой. Монтелукаст вызывает обратное развитие индуцированного аллергеном ремоделирования слизистой оболочки респираторного тракта (Chowdhury M.A. et al., 2012). Препарат совместим с приёмом антибактериальных препаратов, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, бета-агонистов. На фоне монтелукаста удается уменьшить дозу ГКС и бета-агонистов, осуществить контроль за течением бронхиальной астмы и полипозного риносинусита.

Считается обязательным назначение антагонистов рецепторов лейкотриенов в лечении пациентов аспирин-индуцированными полипами носа длительными курсами и при хирургических вмешательствах (Волков А.Г., Трофименко С.Л., 2012). Положительный эффект их использования подтверждён клиническим течением и гистоморфологическим исследованием биоптатов полипов носа.

Предпосылкой для разработки новых подходов к лечению полипозного риносинусита с использованием иммуномодулирующих препаратов явилось представление о полипозном риносинусите как иммунозависимом заболевании. Выбор иммунных препаратов определяется стадией распространения полипов, клиническими проявлениями и механизмом действия иммуномодулятора (Волков А.Г., Трофименко С.Л., 2012). При хроническом инфекционно-зависи-мом аллергическом риносинусите и I стадии хронического полипозного риноси-нусита в осеннее и зимнее время показано проведение лечения иммуномодуляторами микробного происхождения ИРС-19 (IRS-19) и бронхомунал^♠ (Bronchomunal). Эти препараты обладают антибактериальным, противовирусным и иммуномодулирующим действием прежде всего за счёт стимуляции выработки секреторного иммуноглобулина А (SIgA). Препараты назначают в осенне-зимний период в профилактических дозах: ИРС-19 2 раза в день в течение 2 нед в месяц - всего 3 курса; бронхомунал^♠ 3 курса по 10 дней каждого из 3 мес после очередного курса ИРС-19.

В случаях сформировавшегося полипозного риносинусита с частыми обострениями показано использование иммуномодуляторов более широкого действия в связи с необходимостью модулирования иммунодефицита, предотвращения развития аутоаллергических реакций и отягощения персистирующего иммунного воспаления вследствие цитотоксического действия бактериальных, вирусных и иммунных комплексов.

С этой целью в настоящее время препаратами выбора можно считать отечественные системные иммуномодуляторы мультинаправленного действия полиок-сидоний^♠ и имунофан^♠.

Полиоксидоний^♠ обладает широким спектром фармакологического воздействия на организм. Это воздействие включает иммуномодулирующий, антиоксидант-ный, детоксицирующий и мембраностабилизирующий эффекты. Достоинством полиоксидония^♠ является также тот факт, что препарат разрешен и с успехом применяется в качестве иммуномодулятора при аллергии и бронхиальной астме. В связи с особенностями механизма действия назначение полиоксидония^♠ возможно во время обострения полипозного риносинусита, а также в качестве планового осеннего курсового лечения. Показано внутримышечное введение препарата по 6 мг через день, через 2 дня на 3-й - на курс до 10 инъекций.

Анализ полученных результатов свидетельствует о целесообразности проведения больным хроническим полипозным риносинуситом сочетанной терапии топическими эндоназальными глюкокортикостероидами и иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний^♠. При этом отмечено удлинение эффекта топических глюкокортикостероидов, ограничение роста полипов, эпизодов острых респираторных вирусных инфекций, улучшение иммунологических показателей и качества жизни пациентов (Трофименко С.Л., 2006).

Использование синтетического тимического отечественного иммуномодуля-тора имунофан^♠ оправдано его иммуномодулирующим действием, а также анти-оксидантным и ингибирующим образованием эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов) из арахидоновой кислоты, что особенно важно для больных аспирин-индуцированными полипами носа. При полипозном риносинусите имунофан^♠ назначается внутримышечно по 1 мл ежедневно или через день, на курс до 10 инъекций.

При необходимости хирургического вмешательства медикаментозная терапия заслуживает особого внимания. Необходимость в хирургическом вмешательстве определяется, как правило, III-IV стадиями распространения полипозного процесса. Противопоказано проводить операцию во время обострения полипозного риносинусита (особенно при аспирин-индуцированных полипах носа), остаточных явлениях острой респираторной вирусной инфекции, при обострении хронических очагов инфекции.

Хирургическое вмешательство по поводу хронического полипозного риноси-нусита проводится на фоне медикаментозной терапии. В настоящее время в предоперационном и послеоперационном периодах считается общепризнанной практика использования глюкокортикостероидов, хотя унифицированных схем, определяющих конкретно препараты (системные, топические, таблетиро-ванные, инъекционные), дозы и сроки их назначения, не существует. Это находит логичное объяснение в разной степени выраженности полипозного процесса у каждого конкретного пациента, определяемой методами оптической эндоскопии и компьютерной томографии. Большое значение имеет отсутствие или наличие сочетания с бронхиальной астмой. Однозначно считается обязательным проведение системной терапии глюкокортикостероидами в предоперационном, во время операции и в послеоперационном периоде больным «аспириновой болезнью» для предупреждения отягощения астматического синдрома. При этом если пациент уже является гормонозависимым, то на период хирургического вмешательства доза перорального приема должна быть увеличена, а в день операции дополнительно назначено инъекционное введение кортикостероидов.

Всем больным хроническим полипозным риносинуситом с обтурирующими носовые ходы полипами предоперационную подготовку рекомендовано также начинать курсом системных таблетированных кортикостероидов. Как правило, за 2-3 дня до операции больной получает ежедневно по 5-10 мг преднизолона в таблетках в утренние часы (с учётом silent phase гипоталамо-адреналовой активности), с переходом в день операции на инъекционное введение ГКС. После операции пациент продолжает получать таблетированные кортикостероиды в течение 7-10 дней, в последующем с переходом на топические назальные глюкокортикостероиды длительным непрерывным курсом (в течение по меньшей мере 3-6 мес) для контролируемого состояния носа и ОНП. Использование системных кортико-стероидов при обтурирующих полипах носа одновременно с терапией персисти-рующего иммунного воспаления значительно улучшает условия и возможности хирургического вмешательства и предотвращает ухудшение течения бронхиальной астмы.

В качестве дополнительных медикаментозных средств в комплексном лечении больных хроническим полипозным риносинуситом, особенно в сочетании с бронхиальной астмой, показано применение антилейкотриеновых препаратов: монтелукаста (сингуляр^♠), начиная с предоперационного периода. Длительность общего курса антилейкотриеновых препаратов определяется индивидуально для каждого пациента, но при хирургическом удалении полипов у больных с астматической триадой он должен быть не менее 4-6 нед.

Выбор антигистаминных препаратов определён назначением препаратов 2-го поколения, представленных готовыми метаболитами - фексофенадином тел-фаст-120^♠, дезлоратадином эриус^♠ или левовращающим изомером цетиризина ксизал^♠). Длительность приема препаратов должна быть не менее 3 нед.

Иммунологические и фармакологические исследования G. Passalacqua et al., H.J. Malling et al. (1998) обеспечили экспериментальное обоснование местной иммунотерапии как альтернативного метода общей иммунокоррекции.

В клинике болезней уха, горла, носа РостГМУ впервые изучена клиническая эффективность местного применения иммуномодулирующего тимического препарата имунофан^♠ при хирургическом лечении больных хроническим поли-позным риносинуситом (Рябцева О.А., 2002).

Имунофан^♠ вводили инъекционно под слизистую оболочку среднего носового хода в дозе 0,7-0,8 мл 1 раз в сутки в течение трех дней за 7 дней до операции.

Всем больным производили эндоскопическое эндоназальное удаление полипов носа со вскрытием клеток решётчатых пазух. Оценку результатов лечения проводили по данным эндоскопического осмотра, компьютерной томографии, анализа результатов иммунологического обследования, данных мукоцилиарного клиренса и гистоморфологического исследования полипов носа. Результаты отдалённого обследования (в течение 2,5 года) выявили значительное сокращение числа пациентов с рецидивами - до 4,17% в сравнении с контрольной группой.

Если в дооперационном периоде пациент не получал антибактериальной терапии, то хирургическое вмешательство желательно проводить на фоне системного лечения пероральным приёмом макролидов с последующим переходом на пролонгированный курс малыми дозами (выбор препарата и длительность назначения определяются индивидуально).

Начиная с раннего послеоперационного периода, помимо топических кортико-стероидов, пациентам показано проведение элиминационно-ирригационной терапии носа и носоглотки физиологическим раствором методом «назального душа» или с помощью патентованных препаратов c морской или океанской водой (аква Марис^♠, аквалор^♠, отривин море^♠ и др.). Преимущество последних, помимо удобства пользования в домашних условиях, состоит в том, что они содержат микроэлементы, улучшающие функцию мерцательного эпителия и стимулирующие иммунитет. Элиминационно-ирригационная терапия осуществляет «риносорбцию», предупреждает бактериальную, вирусную, микотическую колонизацию, очищает слизистую оболочку носа от механических, химических загрязнений, скопившейся слизи и корок. Каждому впрыскиванию топического назального глюкокортикостероида должно предшествовать орошение одним из ирригационных препаратов.

При наличии в полости носа вязкой слизи, фибринных наложений, корок целесообразно провести курс лечения в течение 7-10 дней топическим муколитическим препаратом ρинофлуимицил^♠, обладающим к тому же антиоксидантным и противоотёчным действием.

Если подтверждено значение микотической инфекции в развитии хронического двустороннего полипозного синусита, авторы предлагают различные схемы антимикотической терапии. M.B. Rains et al. (2002) сообщают об использовании высоких доз антимикотического препарата итраконазол^♠ в лечении аллергического грибкового синусита. E.B. Kern, J. Ponikau (2006) на основании своего клинического опыта свидетельствуют об успешном применении антимикотиче-ского препарата амфотерицин-В^♠ местно в виде эндоназальных ингаляций или орошений раствором амфотерицина-В^♠ в течение 2-4 нед.

Для больных, перенёсших хирургическое вмешательство по поводу полипов носа, обязательным остаётся диспансерное наблюдение и проведение повторных курсов патогенетической терапии топическими назальными ГКС, иммуномодулиру-ющими препаратами и другими медикаментозными средствами.

Признавая важность применяемой медикаментозной терапии, P.V. Cauwenberge, P.G. Gevaert (2006), R. Mosges (2006) считают, что будущее в лечении полипов носа за цитокинами, антицитокинами и в первую очередь антиинтерлейкином-5. В нашей стране разработаны препараты рекомбинантных цитокинов ИЛ-1 (бета-лейкин^♠), ИЛ-2 (ронколейкин^♠), которые нашли применение в терапии гнойных риносинуситов, и имеется первый опыт в лечении полипозного риносинусита (Кошель В.И. и соавт., 2002).

Признанием значения состояния иммунного гомеостаза в патогенезе полипоз-ного риносинусита можно считать появление сообщений под эгидой «Новые медицинские технологии в лечении больных полипозным риносинуситом» (Мельник А.М., Филатов М.В., 2013). Авторы сообщают об использовании атигенпрезен-тирующих клеток иммунной системы в виде «вакцины на основе дендритных клеток» для получения эффективного иммунного ответа на антигены у больных хроническим полипозным риносинуситом. Причём сами авторы рассматривают этот способ лечения как вариант аутогемотерапии.

В настоящее время поиски медикаментозной терапии направлены на ограничение и отдаление возникновения рецидивов полипов носа и улучшения качества жизни пациентов.

Несмотря на общее мнение о том, что полипы носа - это больше медикаментозная, чем хирургическая, болезнь, агрессивная хирургическая техника в лечении полипов имеет место. Стремление к радикальному хирургическому удалению полипов со вскрытием всех околоносовых пазух, с ампутацией средних носовых раковин, так называемой назализации, к сожалению, не исключает рецидивов полипозного процесса.

А.С. Лопатин (2006) делится десятилетним опытом щадящего эндоскопического удаления полипов носа с использованием шейверной техники при максимальном сохранении эндоназальных анатомических структур. По мнению автора, отдалённые результаты при таком вмешательстве не отличаются от результатов «агрессивного» хирургического вмешательства.

К сожалению, хирургическое вмешательство, выполненное на самом высоком профессиональном уровне с использованием самой современной аппаратуры и инструментария, не решает проблемы хронического полипозного риносинусита, так как не исключает возникновения рецидивов.

Дальнейшее совершенствование методов лечения этого сложного и тяжёлого заболевания будет связано, по всей вероятности, с разработкой терапии, воздействующей на этиологию и патогенез этой патологии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арефьева Н.А., Медведев Ю.А. Иммунологические аспекты оториноларингологии. Новости оторинолар. и логопатол. - 1997. - № 4. - С. 3-9.

Арефьева Н.А., Бикбаева А.И. и др. О механизме повреждения микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости носа при аллергическом рините. - Вестн. оторинолар. - 1992. -№ 1. - С. 8-11.

Балабанцев А.Г., Поберский Д.А. и др. Состояние антиэндотоксического иммунитета у больных полипозным риносинуситом. - Российск. ринол. - 2006. - № 2. - С. 8-10.

Быкова В.П. Алгоритм исследования носовых полипов с использованием методов молекулярной биологии. - Российск. оторинолар. - 2006. - № 4. - С. 28-32.

Волков А.Г., Винникова Н.В., Трофименко С.Л. Опыт применения макролидов при обострении хронических полипозных риносинуситов. - Вестн. оторинолар. - 2011. - № 5. - Приложение. - С. 138-139.

Волков А.Г., Трофименко С.Л. Клинические проявления вторичного иммунодефицита при заболеваниях ЛОР-органов. - LAP LAMBERT Academic Publishing, Germany. - 2012. - 190 с.

Дайняк Л.Б., Цырульникова Л.Г. и др. Связь некоторых нейрогуморальных показателей с содержанием сывороточных иммуноглобулинов у больных рецидивирующим полипозным риносинуситом. - ЖУНГБ. - 1980. - № 4. - С. 13-16.

Кошель В.И., Фаянс А.А. и др. Применение препарата «Ронколейкин» для коррекции вторичного иммунодефицита у больных полипозным риносинуситом. - Российск. ринол. - 2002. - № 2. - С. 116-117.

Лопатин А.С., Пискунов Г.З., Акулич И.И. и др. Ведение предоперационного и послеоперационного периода при внутриносовых хирургических вмешательствах: учеб. пособие. - М., 2005. Лопатин А.С. Грибковые заболевания околоносовых пазух. - Российск. ринол. - 1999. - № 1. - С. 46-48.

Мельник А.М., Филатов М.В. Новые медицинские технологии в лечении больных полипозным риносинуситом. - Вестн. оторинолар. - 2013. - № 5. - С. 139-140.

Пискунов Г.З. Полипоз носа и околоносовых пазух и его лечение. - Российск. ринол. - 2003. - № 2. - С. 10-13.

Прозоровская К.Н., Ляликова Г.Л., Леонтьева Т.Н. Иммуноглобулин сыворотки крови и отделяемого из носа при ультразвуковой этмоидотомии в сочетании с внутриполостной маг-нитотерапией у больных хроническим полипозным этмоидитом. - Вестн. оторинолар. - 1988. - № 2. - С. 25-27.

Пронин А.В. Суперантигены: факторы патогенности или стимуляторы иммунитета. - Мед. иммунология. - 2005. - Т. 7. - № 5. - С. 453-460.

Протасов П.Г., Ханова Ф.М., Мокроносова М.А. Роль плесневых грибов Aspergillus в патогенезе хронического рецидивирующего полипозного риносинусита. - Матер. XVII съезда оторинолар. России. - 2006. - С. 330-331.

Резолюция Совета экспертов «Роль и место современных макролидов в лечении бактериальных инфекций» (Москва, 12 февраля 2014 г.). - Российск. оторинолар. - 2014. - № 2. - С. 162-167.

Рябцева О.А. Комбинированное (хирургическое и иммунокорригирующее) лечение полипозных риносинуситов: автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Ростов-н/Д, 2002. - 18 с.

Рязанцев С.В. Многофакторная теория этиологии и патогенеза полипоза носа и околоносовых пазух. - Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1990. - № 6. - С. 19-23.

Солдатов И.Б., Храппо Н.С., Щербаков В.А. Вариант классификации полипозного синусита. - Российск. ринол. - 1977. - № 2. - С. 16.

Трофименко С.Л., Кириченко Ю.Г. К лечению рецидивирующих полипов носа топическим кортикостероидом «Фликсоназе». - Российск. ринол. - 1997. - № 2. - С. 50.

Трофименко С.Л., Волков А.Г. Аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. - Ростов-н/Д, 2001. - 351 с.

Трофименко С.Л. К проблеме лечения больных хроническим полипозным риносинуситом. - Российск. ринол. - 2006. - №2. - С. 16-18.

Филатов В.Ф., Филатов С.В. Полипозный этмоидит. - Вестн. оторинолар. - 1999. - № 2. - С. 11-14.

Цецарский Б.М., Кошель В.И., Гюсан С.А. Показатели иммунитета у больных рецидивирующим полипозом носа. - Российск. ринол. - 1999. - № 1. - С. 94.

Apan T.Z., Alpay D., Alpay Y. The possible association of Chlamydiae pneumoniae infection with nasal polyps. - Eur.Arch. Otorhinolarynol. - 2007. - Vol. 264. - P. 27-31.

Bachert C., Gevaert P., Cauwenberge P. Staphylococcus aureus superantigen and airway desease. Curr. Allergy Asthma. - ReP. - 2002. - N 2. - P. 252-258.

Brandtzaeg P. Eosinophil infiltration is related to increased expression of vascular cell adhesion molecule in nasal polips. - Am. J. respire.Cell. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 12. - P. 624-632.

Cauwenberge P.V., Gevaert P. From anti-IL-5 therapy onwards. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 42.

Chowdhury M.A.N., Uddin M.S. et al. Montelukast in Allergic Rhinitis: A Review / Medicine tоday. - 2012. - Vol 24. - N 2. - P. 75-78.

Gevaert P. Differentiation between chronic sinusitis with and without nasal polyps based on cytokine profiles. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P 32.

International consensus on nasal polyposis. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 26-49.

Kawauchi H. Cytokine modulators (Suplatas tosilate/ Macrolide): how to down regulate the mucosae inflammation? - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 42.

Kern E.B., Ponikau J.U. Topical antifungal therapy. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 40.

Mann W.J., Gosepath J. Role of eicosanoid mediators and Growth factors in the etiology of nasal polyps and aspirin intolerance. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 31.

Mosdes R. Future therapies for nasal polyposis. Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 26.

Passali G.C., Salerni L. Complications of sinonasal polyposis surgery. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - С. 45.

Pawankar R. Low dose long term macrolide therapy in chronic sinusitis with nasal polyps. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 40.

Попович Б.И., Герич О.М., Кошель И.В., Семотюк М.М. (2013). Реакцiя носових полiпiв на антилейкотриeнову терапiю у хворих на аспiринову трiаду. - Медична газета «Здоров’я Украϊни XXI сторiччя». - 2012. - С. 51-52.

Rieshelman H. Bacterial infection: does it play a role in eosinophilic inflammation and nasal polyposis? - Российск. ринол. - 2006. - № 2. - С. 34.

Tintinger G.R., Feldman C. et al. Montelukast. More than a Cysteinyl Leukotriene Receptor Antagonist? - The Scientific World Journal. - 2010. - Vol. 10. - P. 2403-2413.

Volovitz B., Tabachnik E., Nussinovitch M. et al. Montelukast, a leukotriene receptor antagonist, reduces the concentration of leukotrienes in the respiratory tract of children with persistent asthma. - J. Allergy Clin. Immunol. - 1999. - N 104(6). - P. 1162-1167.

Wenzel S.E. The role of leukotrienes in asthma. - Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. - 2003. - N 69(2-3). - P. 145-155.

РИНОФИМА

СИНОНИМЫ

Винный нос, шишковидный нос.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ринофима (греч. rhis, rhinos нос + phyma нарост) - воспалительное заболевание кожи носа, характеризующееся гипертрофией всех её элементов (соединительной ткани, кровеносных сосудов и сальных желёз), увеличением и обезображиванием носа.

КОД ПО МКБ-10

L71.1 Ринофима.

ПРОФИЛАКТИКА

Не рекомендовано длительное пребывание на солнце, следует избегать переохлаждений, работы в помещениях с высокой температурой, посещения сауны. Важно соблюдение диеты с ограничением острой и копчёной пищи, алкоголя; своевременное лечение угревой сыпи, заболеваний желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают четыре разновидности ринофимы: фиброзно-ангиоматозную, глан-дулярную (железистую), фиброзную, актиническую.

ЭТИОЛОГИЯ

Ринофима - следствие кожного заболевания демодекоза, вызванного микроскопическим клещом демодексом. Способствующими факторами служат неблагоприятные экологические условия, алкоголизм, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания. Для развития ринофимы имеют значение неблагоприятные условия окружающей среды: запылённость и повышенная влажность воздуха, резкая смена температур, частые переохлаждения.

ПАТОГЕНЕЗ

Кожа в месте поражения воспаляется и без должного лечения в течение многих лет пациенту ставят диагноз розацеа, периорального дерматита или угревой сыпи. Заболевание часто хронического, вялотекущего типа. В таких случаях демодикоз прогрессирует, и в коже образуется грубая «рубцовая» ткань. Лицо покрывается язвочками, узелками и нарывами, становится землисто-серого цвета. Больше всего поражается нос, который со временем начинает напоминать огромный фиолетовый или тёмно-красный нарост.

При ринофиме нос медленно деформируется в течение нескольких лет, затем течение болезни резко ускоряется, и нос становится бугристым, сине-багровым или тёмно-красным, а иногда даже фиолетовым. Эти изменения затрагивают в первую очередь нос и щёки, реже подбородок, лоб и ушные раковины, создавая выраженный обезображивающий эффект.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Со временем, при условии хронического прогредиентного течения, патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и опухолевидных разрастаний вследствие прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желёз и стойкому расширению сосудов.

При фиброзно-ангиоматозной форме нос в результате гипертрофии всех элементов кожи равномерно увеличивается в размерах, но не теряет своей конфигурации. В связи с тем что гипертрофированная кожа носа богата сосудами, она приобретает ярко-красную окраску.

При железистой форме на носу образуются шишковидные опухоли, и по мере развития бугры и узлы сливаются в огромные наросты, что сильно обезображивает и деформирует нос. Узлы при этом мягкие, синюшного цвета. Устья сальных желёз сильно расширены, из них при лёгком надавливании выделяется содержимое, имеющее зловонный запах. Узлы обычно не изъязвлённые, иногда присоединяется гноеродная инфекция, пациенты жалуются на болезненность и зуд. Довольно часто из-за воспалительных процессов в околоносовых участках кожи ринофиме сопутствуют блефарит и конъюнктивит.

Фиброзной форме соответствует синюшно-фиолетовый цвет кожи носа, большое количество телеангиэктазий, гиперплазированные сальные железы, что в итоге меняет форму носа, а кожа приобретает мелкобугристый вид.

При актинической форме нос увеличивается равномерно, постепенно становится буровато-синюшным, а телеангиэктазии локализуются в основном на крыльях носа. Поры на коже расширены, а пустулы отсутствуют.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Проводят гистологическое исследование. При фиброзно-ангиоматозной форме преобладают расширение сосудов и воспалительные явления, в то время как гиперплазия сальных желёз выражена в меньшей степени. При гландулярной форме процесс обусловлен мощной гиперплазией фолликулов сальных желёз, а также гиперплазией соединительной ткани и расширением кровеносных сосудов.

В основе фиброзной формы лежит диффузная гиперплазия преимущественно соединительной ткани. Патогистологическая картина актинической ринофимы характеризуется главным образом увеличением количества эластических волокон.

Инструментальные исследования

Для диагностики ринофимы применение инструментальных методов исследования не требуется.

Дифференциальная диагностика

Ринофиму дифференцируют с ретикулосаркоматозом и лепрой.

Показания к консультации других специалистов

Показана консультация дерматолога и онколога.

Пример формулировки диагноза

Ринофима, железистая форма.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранение косметического дефекта, восстановление нормальной функции носа.

Показания к госпитализации

Проведение хирургических методов лечения.

Немедикаментозное лечение

Электрокоагуляцию применяют для разрушения телеангиэктазий, папулёзных и папулёзно-пустулёзных элементов. Для деструкции телеангиэктазий также используют длинноволновые лазеры.

Медикаментозное лечение

Проводят с учётом стадии заболевания. На начальных стадиях используют препараты, улучшающие микроциркуляцию кожи, устраняющие нарушение пищеварения, при прогрессировании заболевания применяют гормонотерапию. Местно используют резорциновые, борные и таниновые примочки, фитомазь «Антинеодерм С-А». Рационально сочетание хирургического вмешательства с приёмом изотретиноина, что приводит к продолжительной ремиссии.

Хирургическое лечение

Используют электроскальпельную, лазерную хирургию, дермабразию. При дермабразии удаляют эпидермис и сосочковый слой дермы. В местах локализации удалённых элементов создают ровную раневую поверхность с расчётом на такую же ровную эпителизацию. В результате образуется поверхностный струп, который через 10-14 дней заживает, оставляя после себя существенно более тонкую и лучше сформированную кожу. Сразу после заживления нос может оказаться красным, но постепенно он приобретает нормальный цвет. В результате внешний вид пациента во многих случаях существенно улучшается.

При узлах больших размеров производят пластические операции. Переформировка подлежащих хряща и кости проблемы не решает, дело в самой коже и её сальных железах. Под местным обезболиванием или под наркозом срезают острым скальпелем гипертрофированные участки кожи на всю глубину утолщения (в некоторых случаях толщина кожи при ринофиме достигает сантиметра) с последующей абразией и приданием желаемой формы. На раневую поверхность можно пересадить эпидермис по Тиршу или наложить бальзамическую повязку. В процессе заживления покрытие эпидермисом раневой поверхности происходит из глубоких отделов протоков сальных желёз, которые всегда остаются и после срезания утолщённого слоя кожи; при этом грубые рубцы не образуются.

Применяют клиновидное иссечение поражённых тканей с последующим наложением швов, подкожное иссечение разрастаний соединительной ткани с помощью U- и T-образных разрезов кожи, послойную декортикацию с удалением гипертрофированной кожи и соединительнотканных разрастаний и частичным сохранением сальных желёз, глубокую декортикацию, заключающуюся в полном удалении всех узлов.

Дальнейшее ведение

На ранних стадиях заболевания - профилактика и лечение угревой сыпи, отказ от употребления алкоголя, исключение физических и химических факторов профессиональной вредности.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. Пер. с англ. - М.: Практика, 1999. - С. 1088.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001. - С. 616.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2002.

Lutz M.E., Orley C.C. Rhynofhyma and coexisting occult cancer // Dermatol. Surg. - 2001. - Vol. 27 (2). - P. 2000-2002.

Elder P., Elenitsa R., Johnson B. Histopathology of the skin. - Lippinskott Williams & Wilkins, 2004.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Опухоли полости носа - сравнительно редкие заболевания. Гораздо чаще диагностируют опухоли околоносовых пазух и, в частности, опухоли верхнечелюстной пазухи. Злокачественные опухоли этой области составляют, по данным различных авторов, от 0,2 до 1,4% раковых опухолей других локализаций (Пачес А.И., 1997).

Доброкачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух у взрослых наблюдают значительно реже. Вместе с тем в структуре заболеваний ЛОР-органов у детей они составляют 9,5%. За последние 5 лет отмечена тенденция к возрастанию их количества от 6,2 до 9,5% (Яблонский С.В., 1999).

Согласно Международной гистологической классификации ВОЗ № 19, опухоли полости носа и околоносовых пазух могут исходить из эпителиальной, соединительной, мышечной, костной, хрящевой, лимфатической и кроветворной ткани и могут быть смешанного генеза. Различают опухоли доброкачественные (папиллома, аденома, гемангиома, остеома, хондрома, тератома и др.), злокачественные (рак, аденокарцинома, саркома, меланома и др.), а также опухолеподобные новообразования (кисты, мукоцеле, полипы носа, фиброматоз, фиброзная дисплазия и др.).

КОД МКБ-10:

D10.6 Доброкачественное новообразование носоглотки.

D14.0 Доброкачественное новообразование среднего уха, полости носа и придаточных пазух.

Папиллома

Различают два вида папиллом: папилломы преддверия и полости носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Папилломы преддверия носа исходят из кожи и имеют вид бугристого образования, серого, реже серо-розового цвета, практически не отличаясь от папиллом кожи других локализаций (рис. 10-8, см. цв. вклейку). Нередко они имеют узкую ножку, плотную консистенцию и небольшие размеры, так как легко диагностируются в ранних стадиях.

Папилломы собственно полости носа бывают как единичными, так и множественными, локализуются в основном в области нижних носовых раковин или носовой перегородки, часто имеют широкое основание, легко кровоточат. Последнее является чаще всего первым клиническим признаком, при дальнейшем росте возникает затруднение дыхания через соответствующую половину носового хода, реже кровоточивость.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Папилломы преддверия носа следует дифференцировать с базалиомами (редко локализующимися в этой области), а также с начальными формами плоскоклеточного рака. Папилломы полости носа дифференцируют, особенно при упорном рецидивировании, с начальными формами рака полости носа.

ЛЕЧЕНИЕ

Традиционно эти образования удаляли петлёй и коагулировали. В последнее десятилетие для этих целей используют криохирургический метод и удаление лазером.

Πереходно-клеточная папиллома

СИНОНИМЫ

Цилиндроклеточная папиллома, папиллома из респираторного эпителия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Переходно-клеточная папиллома обычно растёт на латеральной стенке, на уровне верхнего или среднего отдела полости носа, однако может располагаться на перегородке носа и в верхнечелюстной пазухе. Клинически опухолевые разрастания на слизистой отличаются от банальных папиллом более красным цветом и эндофитным ростом.

По мере роста опухоли и распространения на окружающие ткани разрушаются костные стенки, опухоль прорастает в орбиту, лобную, клиновидные пазухи, полость черепа и очень редко в крыловидно-нёбную ямку (рис. 10-9).

Для переходно-клеточной папилломы характерны частые рецидивы, как правило, связанные с неадекватными хирургическими вмешательствами. Первичным проявлением переходно-клеточных папиллом в 80-85% является затруднённое дыхание, в 11% - выделения из носа, носовые кровотечения возникают редко, не чаще чем в 5-6% наблюдений. * *ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Учитывая инвазивный рост переходно-клеточных папиллом, дифференциальную диагностику следует в первую очередь проводить с плоскоклеточным раком. Нередко отмечается малигнизация этих опухолей, и в данных случаях речь идёт о переходно-клеточном раке. При инвертированных папилломах небольших размеров, не выходящих за пределы полости носа, их следует дифференцировать с папилломами, полипами и другими доброкачественными образованиями.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое. Объём хирургических вмешательств наиболее разнообразен по сравнению с другими доброкачественными опухолями полости носа. При небольших размерах переходно-клеточных папиллом возможно их эндоназальное удаление. При этом объём вмешательства должен быть адекватным, памятуя о высокой вероятности рецидива опухоли. При инвазии опухолью соседних структур производится её удаление с помощью доступа по Колдуэлл-Люку, Денкеру, Муру. При опухолях больших размеров, значительно поражающих окружающие ткани, особенно когда нельзя исключить переходно-клеточного рака, производится резекция стенок носа, верхней челюсти и соседних костных структур.

Аденома

Эта форма доброкачественной опухоли наблюдается редко и локализуется в области носовых раковин, сошника, задних отделов полости носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль имеет форму узла (рис. 10-10, см. цв. вклейку) и локализуется под слизистой оболочкой, которая, как правило, не изменена.

Она отличается медленным ростом и может достигать больших размеров. Одним из первых клинических признаков является затруднение носового дыхания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с начальными формами инфильтративного рака, в некоторых случаях с инвертированной папилломой.

ЛЕЧЕНИЕ

Интраназальное удаление является технически достаточно сложной манипуляцией и возможно лишь при небольших размерах аденомы. При больших размерах осуществляют разрез типа Денкера, вскрывают полость носа и производят удаление опухоли, нередко с резекцией окружающих тканей.

Гемангиомы

Различают три типа гемангиом: капиллярные, кавернозные и смешанные (с сосудами капиллярного, венозного и артериального типа).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоли красного, иногда багрово-красного цвета имеют характерную клиническую картину и располагаются как на перегородке, так и на боковой стенке носа.

Часто первым клиническим проявлением их являются сукровичные выделения из полости носа, особенно при травме.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Характерная клиническая картина этой формы доброкачественной опухоли не представляет трудностей для диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое. Объём вмешательства зависит от локализации и объёма опухоли.

Другие доброкачественные опухоли

Основным методом лечения других доброкачественных опухолей полости носа, а также новообразований мягких тканей, костей и хрящей, опухолеподоб-ных образований является хирургический. Объём оперативного вмешательства определяется локализацией опухоли, её распространённостью и гистологической формой. Могут быть использованы как эндоназальный, так и наружный доступы.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Наиболее часто встречаются плоскоклеточные формы рака верхнечелюстной пазухи, которые составляют 80-90% злокачественных новообразований полости носа и околоносовых пазух. Из неэпителиальных злокачественных опухолей наиболее частой является эстезионейробластома, развивающаяся, как правило, из ольфакторной невральной мембраны.

Аденокистозный рак (цилиндрому) и мукоэпидермоидную опухоль наблюдают реже - в 8-12% случаев по отношению к прочим злокачественным новообразованиям этой локализации. Саркомы костей носа и придаточных пазух - относительно редкое заболевание и представлено хондросаркомой и остеогенной саркомой. В последние годы из группы злокачественных фибробластических опухолей выделена злокачественная фиброзная гистиоцитома, поражающая как мягкие ткани, так и хрящи, и костные структуры.

КОД МКБ-10

C30 Злокачественное новообразование полости носа и среднего уха.

C30.0 Злокачественное новообразование полости носа.

C31 Злокачественное новообразование придаточных пазух.

C31.0, C31.1, C31.2, C31.3 Злокачественное новообразование отдельных пазух.

C31.8 Злокачественное новообразование придаточных пазух, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций.

C31.9 Злокачественное новообразование придаточной пазухи неуточнённое.

Рак полости носа и околоносовых пазух

ЭТИОЛОГИЯ

Рак полости носа и околоносовых пазух чаще возникает у мужчин. Среди причин, влияющих на частоту возникновения рака этой области, играют роль и профессиональные факторы. Так, по данным J.P. Vader, Ch.F. Minder, заболеваемость раком полости носа и околоносовых пазух особенно высока у краснодеревщиков. Авторы отметили, что среди последних риск смерти в 6,6 раз выше, чем у остального населения. Имеет значение этническая принадлежность больных злокачественными опухолями этой локализации. Для этнических групп, представляющих коренное население восточных и юго-восточных районов страны, характерен высокий удельный вес заболеваний злокачественными опухолями полости носа и околоносовых пазух.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Поэтому, например, рак верхнечелюстной пазухи I-II стадий является находкой при выполнении гай-моротомии по поводу предполагаемого полипоза этой пазухи или хронического гайморита. Первыми признаками начальных стадий рака полости носа являются затруднение дыхания через соответствующую половину носа и кровянистые выделения. Кроме того, при передней риноскопии нетрудно обнаружить опухоль, локализующуюся в соответствующей половине носа (рис. 10-11, см. цв. вклейку).

При раке клеток решётчатого лабиринта первыми симптомами являются чувство «тяжести» в соответствующей зоне и гнойно-серозные выделения из полости носа. По мере распространения процесса отмечается деформация лицевого скелета. Так, при раке верхнечелюстной пазухи появляется припухлость в области её передней стенки, а при раке из клеток решётчатого лабиринта - у верхнего отдела носа со смещением глазного яблока. В этот период при раке всех отделов полости носа и околоносовых пазух появляется серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью крови, возможно возникновение болей различной интенсивности, которые при локализации опухоли в задних отделах верхнечелюстной пазухи и поражении крыловидно-нёбной ямки носят характер невралгических. Такой характер болей бывает и при саркомах этих локализаций, даже при ограниченных процессах. При распространённых процессах, когда установление диагноза не представляет трудностей, возможно появление таких симптомов, как диплопия, расширение корня носа, интенсивная головная боль, носовые кровотечения, увеличение шейных лимфатических узлов.

Важным как с точки зрения диагностики, так и прогноза, а также выбора метода хирургического вмешательства, является определение направления роста опухоли верхнечелюстной пазухи. Анатомические отделы её определяются по схеме Онгрена фронтальной и сагиттальной плоскостями, позволяющими делить пазухи на 4 анатомических сегмента: верхневнутренний, верхненаружный, нижневнутренний и нижненаружный (рис. 10-12).

Согласно Международной классификации злокачественных опухолей (6-е издание, 2003), раковый процесс обозначают символами: Т - первичная опухоль, N - регионарные метастазы, M - отдалённые метастазы. Группировка злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух по стадиям представлена в таблице 10-8.

ТNM - клиническая классификация злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух.

Т - первичная опухоль: Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

Т0 - первичная опухоль не определяется; Тis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Верхнечелюстная пазуха: Т1 - опухоль ограничена слизистой оболочкой полости без эрозии или деструкции кости;

Т2 - опухоль, вызывающая эрозию или деструкцию кости верхнечелюстной пазухи и крыльев клиновидной кости (за исключением задней стенки), включая распространение на твёрдое небо и/или средний носовой ход;

Т3 - опухоль распространяется на любую из следующих структур: костную часть задней стенки верхнечелюстной пазухи, подкожные ткани, кожу щеки, нижнюю или медиальную стенки орбиты, крыловидно-нёбную ямку, ячейки решётчатой кости;

Т4 - опухоль распространяется на любую из следующих структур: верхушку орбиты, твёрдую мозговую оболочку, головной мозг, среднюю черепную ямку, черепно-мозговые нервы (другие, чем верхнечелюстная ветвь тройничного нерва), носоглотку, скат мозжечка.

Полость носа и ячейки решётчатой кости:

Т1 - опухоль распространяется на одну сторону полости носа или ячеек решётчатой кости с/или без эрозии кости;

Т2 - опухоль распространяется на две стороны полости носа и прилежащие участки в пределах полости носа и ячейки решётчатой кости с/или без эрозии кости;

Т3 - опухоль распространяется на медиальную стенку или дно орбиты, верхнечелюстной пазухи, нёбо, решётчатую пластинку;

Т4а - опухоль распространяется на любую из следующих структур: передние структуры орбиты, кожу носа или щёк, минимально на переднюю черепную ямку, крылья клиновидной кости, клиновидную или лобную пазухи;

Т4б - опухоль распространяется на любую из следующих структур: верхушку орбиты, твёрдую мозговую оболочку, головной мозг, среднюю черепную ямку, черепно-мозговые нервы (другие, чем верхнечелюстная ветвь тройничного нерва), носоглотку, скат мозжечка.

N - регионарные лимфатические узлы:

Nx - недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;

N0 - нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов;

N1 - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 3,0 см в наибольшем измерении;

N2 - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6,0 см в наибольшем измерении, или метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6,0 см в наибольшем измерении, или метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6,0 см в наибольшем измерении;

N2а - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6,0 см;

N2b - метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6,0 см;

N2c - метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6,0 см в наибольшем измерении;

N3 - метастазы в лимфатических узлах более 6,0 см в наибольшем измерении.

Примечание: лимфатические узлы срединной линии расцениваются как узлы на стороне поражения.

М - отдалённые метастазы:

Mx - недостаточно данных для определения отдалённых метастазов;

M0 - нет признаков отдалённых метастазов;

M1 - имеются отдалённые метастазы.

ДИАГНОСТИКА

В настоящее время не вызывает сомнения необходимость комплексной диагностики злокачественных опухолей полости носа и околоносовых пазух с использованием, помимо рутинного исследования, волоконной оптики, КТ и МРТ, а также других современных методов.

Обследование больных следует начинать с тщательного изучения анамнестических данных, позволяющих уточнить характер жалоб пациентов, сроки и последовательность возникновения симптомов заболевания. Затем следует приступать к осмотру и пальпации лицевого скелета и шеи. Производятся передняя и задняя риноскопии, иногда пальцевое исследование носоглотки.

На этом этапе выполняется фиброскопия, осуществляемая как через передние носовые ходы, так и через носоглотку. Гибкий фиброскоп, имеющий сложную оптическую систему, позволяет детально с увеличением изучить все отделы указанных органов, оценить характер опухолевого поражения и состояние окружающих тканей. Небольшие размеры аппарата, дистанционное управление дистальным концом фиброскопа позволяют не только осмотреть все отделы полости носа и придаточных пазух, но и прицельно взять материал для цитологического и гистологического исследования. Конструктивные особенности аппарата допускают использование цветной видеозаписи, также фото- и киносъёмки, что важно для получения объективной документации. С помощью фиброскопа возможно произвести биопсию опухоли. Информативность метода фиброскопии составляет 93%.

Компьютерная томография, основанная на принципе создания рентгенологического изображения органов и тканей с помощью ЭВМ, позволяет более точно определить локализацию опухоли, её размеры, форму роста, состояние окружающих тканей и границы деструкции. По значимости этот метод исследования приравнивается к открытию рентгеновских лучей, свидетельством чего является присуждение Нобелевской премии 1979 г. его создателям А.М. Cormak (США) и G.H. Haunsfield (Англия). В основе этого метода лежит получение тонкого аксиального среза наподобие «пироговских срезов» органов и тканей организма при прохождении через него веерообразного пучка рентгеновских лучей. При исследовании полости носа, околоносовых пазух томографию начинают на уровне основания черепа.

КТ при опухолях, локализующихся в околоносовых пазухах и полости носа, позволяет точно определить локализацию и размеры новообразования, степень инвазии в окружающие ткани, что мало доступно при других методах инструментального исследования. Она даёт чёткое представление о взаимоотношении опухоли с верхнечелюстной пазухой, решётчатым лабиринтом, клиновидной пазухой, крыловидно-нёбной и подвисочной ямками, выявить разрушение крыльев клиновидной кости и стенок глазницы и прорастание опухоли в полость черепа (рис. 10-13). Данные КТ служат также для оценки эффективности лечения.

Магнитно-резонансная томография. Метод основан на возможности регистрации разночастотных сигналов, исходящих от ядра водорода в ответ на воздействие радиочастотными импульсами в магнитном поле. Это обеспечивает достаточно сильный магнитно-резонансный сигнал, пригодный для построения изображения. Получение многоплоскостного изображения обеспечивает лучшую, чем при КТ, пространственную ориентацию и большую наглядность (рис. 10-14).

МРТ хорошо выявляет новообразования, особенно мягкотканные, позволяет оценить состояние соседних тканей (рис. 10-15).

Морфологическая верификация опухоли занимает весьма значительное место, поскольку без точного диагноза невозможно выбрать адекватный метод лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Методы лечения злокачественных опухолей полости носа и околоносовых пазух, а также показания к ним в последние годы претерпели значительные изменения. Хирургическое удаление опухолей, которое стали использовать как отдельный вид лечения более 100 лет назад, даёт удовлетворительные результаты лишь при ограниченных поражениях. При распространённых процессах результаты хирургического лечения неудовлетворительные, и выживаемость не превышает 10-15%.

Внедрение в практику лучевой терапии с использованием дистанционных гамма-установок позволило несколько улучшить результаты, повысив выживаемость до 20-25%. Однако лучевая терапия, как самостоятельный метод лечения, оказалась малоэффективной, и пятилетняя выживаемость при её использовании не превышает 18%.

В настоящее время общепризнанным является комбинированный метод лечения.

На первом этапе проводится предоперационная лучевая терапия. При злокачественных опухолях верхнечелюстных пазух обычно используют передние и наружно-боковые поля. Облучение проводят ежедневно 5 раз в неделю при разовой дозе 2 Гр. Суммарная доза с двух полей составляет 40-45 Гр. Следует сразу подчеркнуть, что увеличение предоперационной дозы до 55-60 Гр позволяет повысить пятилетнюю выживаемость на 15-20%.

С целью улучшения отдалённых результатов в последние годы вместе с предоперационной лучевой терапией стали применять химиотерапию, используя препараты платины и фторурацил. Схемы лекарственного лечения достаточно разнообразны, однако при плоскоклеточных раках головы и шеи и, в частности, опухолях околоносовых пазух используются следующие:

1-й, 2-й, 3-й дни - фторурацил из расчёта 500 мг/м² поверхности тела по 500 мг внутривенно, струйно;

4-й день - препараты платины из расчёта 100 мг/м² поверхности тела внутривенно, капельно в течение 2 ч с водной нагрузкой 0,9% раствором натрия хлорида.

Для снятия тошноты, рвоты используют антиэметики, такие как ондансетрон, гранисетрон, трописетрон.

Таким образом, проводят два курса химиотерапии с интервалом в 3 нед и сразу же после 2-го курса приступают к лучевой терапии.

Для потенцирования лучевой терапии на фоне её проведения применяют платину по схеме: каждую неделю цисплатин 100 мг/м2 внутривенно, капельно по стандартной методике.

Через 3 нед после окончания лучевого или химиолучевого лечения выполняют хирургическое вмешательство.

При раке носа в случае ограниченного процесса, расположенного в области дна носа и носовой перегородки, можно использовать внутриротовой доступ с рассечением слизистой оболочки передних отделов преддверия рта между малыми коренными зубами (способ Руже).

Мягкие ткани отсепаровывают вверх от нижнего края грушевидного синуса и рассекают слизистую оболочку полости носа. Хрящевую часть перегородки рассекают, что дает возможность отвести наружный нос и верхнюю губу кверху и обнажить дно полости носа. При этом доступе возможно широко иссечь новообразование дна полости носа и носовой перегородки в пределах здоровых тканей.

При расположении опухоли в нижних отделах латеральной стенки полости носа наиболее удобен наружный доступ по типу Денкера (рис. 10-16). По боковой поверхности носа от уровня угла глаза проводят разрез кожи, огибающий крыло носа, как правило, с рассечением верхней губы. Разрез слизистой оболочки проводят по переходной складке преддверия полости рта на стороне поражения, несколько заходя за среднюю линию и отсепаровывая мягкие ткани до уровня нижнего края орбиты. При этом обнажают на всём протяжении переднюю стенку верхней челюсти и край грушевидного отверстия. Производят удаление передней и медиальной стенок верхнечелюстной пазухи с иссечением нижней, а при показаниях и средней носовых раковин. Объём операции в полости носа зависит от распространённости опухоли.

При раке клеток решётчатого лабиринта пользуются доступом по Муру. Разрез тканей лица производят по медиальному краю орбиты, скату носа с окаймлением его крыла и отведением хрящевого отдела в сторону. Затем удаляют лобный отросток верхней челюсти, слёзную и частично носовую кости. Иссекают клетки решётчатого лабиринта и производят ревизию клиновидной пазухи. При показаниях, когда необходимо расширить объём операции, при этом доступе можно иссечь латеральную стенку полости носа, вскрыть верхнечелюстную пазуху, а также произвести ревизию лобной пазухи.

Верхнечелюстная пазуха. Поскольку злокачественные опухоли этой локализации составляют 75-80% всех новообразований полости носа и течение болезни в начальных стадиях бессимптомное, объём операции носит расширенно комбинированный характер и возможен для удаления всех новообразований этой зоны.

Разрез кожи проводят от внутреннего угла глаза по скату носа, далее подсекают крыло носа и продолжают через верхнюю губу по фильтруму (рис. 10-17). В случае одновременной экзентерации орбиты указанный разрез дополняют верхним по линии брови.

Электрорезекцию челюсти осуществляют методом поэтапной биполярной коагуляции опухоли с последующим удалением тканей кусачками и электропетлёй. По завершении операции раневую поверхность коагулируют моноактивным электродом. Для равномерной коагуляции костных структур верхней челюсти между двумя электроразрезами её следует производить через небольшие марлевые салфетки размером 1×1 см, смоченные 0,9% раствором хлорида натрия. Если этого не делать, то происходит лишь поверхностное обугливание тканей.

В процессе электрорезекции для предупреждения перегревания надо периодически подкладывать на коагулируемые ткани салфетки, смоченные холодным 0,9% раствором хлорида натрия.

Послеоперационную полость заполняют марлевым тампоном с добавлением незначительного количества йодоформа. Дефект твёрдого нёба и альвеолярного отростка закрывают защитной пластинкой, изготовленной заранее с учётом объёма хирургического вмешательства. Швы на кожу накладывают атравматической иглой с полиамидной нитью.

В большинстве случаев повязку на лицо накладывать не следует. После обработки 1% раствором бриллиантового зелёного линию шва оставляют открытой.

При регионарных метастазах производят удаление их в объёме фасциально-футлярного иссечения клетчатки шеи или операции Крайла.

Нарушение функции жевания, глотания, фонации и косметические дефекты, возникающие после операции такого объёма, необходимо восстанавливать. С целью исправления косметических нарушений используется методика трёх-этапного сложного челюстно-лицевого протезирования. На операционном столе устанавливают защитную пластинку. Через 2-3 нед после операции ставят формирующий протез, через 2-3 мес - окончательный протез с обтуратором, не дающий возможности западения мягких тканей подглазничной области и щеки. Поэтапное протезирование, наряду с занятиями у логопеда, значительно уменьшает дефекты функции и фонации.

ПРОГНОЗ

При раке полости носа и околоносовых пазух прогноз неблагоприятный. Вместе с тем комбинированный метод с предоперационной химиолучевой терапией и электрорезекцией тканей этой зоны в процессе хирургического лечения позволяет получить пятилетнее излечение в 77,5% случаев. При «кровавой» резекции, даже в случае комбинированного лечения, 5-летнее излечение не превышает 25-30%.

Эстезионейробластома

Эта опухоль среди неэпителиальных злокачественных новообразований самая частая. Развивается она из обонятельного эпителия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль локализуется в области верхнего носового хода в клетках решётчатого лабиринта. Она представляет собой мягкотканный полип, нередко заполняющий всю половину носа. Поэтому первыми клиническими признаками её являются затруднение дыхания через соответствующую половину носа, серозно-гнойные, а нередко и кровянистые выделения из носа. Опухоль быстро прорастает в придаточные пазухи носа, орбиту, основание черепа, лобную долю головного мозга, метастазирует в лимфатические узлы шеи, средостение, лёгкие, плевру и кости.

В зависимости от путей распространения эстезионейробластомы выделяют кли-нико-анатомические варианты:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На ранних стадиях диагностика опухоли трудна, и в этом случае её дифференцируют с хроническим этмоидитом. При появлении опухоли в области верхнего носового хода дифференцируют с полипом и другими доброкачественными новообразованиями. При распространённом процессе, когда имеется разрушение соседних костных структур, дифференциальную диагностику проводят с другими злокачественными новообразованиями этой области.

ЛЕЧЕНИЕ

Долгое время существовало мнение, что эстезионейробластома не чувствительна к лучевому и лекарственному методам лечения. Разработка новых схем химиотерапии в сочетании с лучевой терапией позволили получить значительный клинический эффект при лечении эстезионейробластомы, иногда с полной регрессией опухолевого процесса.

Основной схемой химиотерапии является ACOP ± цисплатин, которая проводится в следующем режиме: 1-й день - доксорубицин 40 мг/м², винкристин 2 мг, циклофосфамид 600 мг/м² внутривенно, струйно; на 4-й день вводится цисплатин в дозе 100 мг/м² на фоне нагрузки 0,9% раствором натрия хлорида (2000 мл) и антиэметиков; с 1-го по 5-й день преднизолон в дозе 1 мг/кг внутрь. После проведения первого курса химиотерапии без перерыва подключается лучевая терапия, которая проводится в два этапа по радикальной программе. В перерыве между двумя этапами лучевой терапии проводится повторный курс химиотерапии.

Хирургическое лечение проводится в том же объёме, как и при распространённом раке верхнечелюстной пазухи и полости носа и имеет свои особенности лишь при интракраниальном распространении. Поскольку решётчатая пластинка решётчатой кости достаточно тонкая, опухоль нередко распространяется в полость черепа. В этих случаях в последние годы выполняются краниофасциальные резекции, при которых в объём удаляемых тканей включаются кости не только лицевой, но и мозговой части черепа. Доступ при операциях комбинированный: наружный через ткани лица и интракраниальный. Перикраниальный лоскут, сохраняемый при этом разрезе, отграничивает головной мозг от дефекта в области полости носа и околоносовых пазух.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость не превышает 20-25%. В последние годы с разработкой методик химиолучевого лечения удалось повысить 5-летнюю выживаемость до 50-60%.

Аденокистозный рак (цилиндрома)

Эти эпителиальные опухоли локализуются как в полости носа, так и в верхнечелюстной пазухе. Чаще всего они возникают из малых слюнных желёз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль плотной консистенции, бугристая, серого цвета, при распространённых процессах поражающая стенки верхнечелюстной пазухи и полости носа, а также другие отделы этой зоны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с другими злокачественными опухолями полости носа и околоносовых пазух. Диагноз устанавливается чаще всего на основании данных гистологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Традиционное представление об этой опухоли как резистентной к лучевой терапии и лекарственному лечению в последние годы оспаривается. Новые схемы лекарственной терапии в сочетании с облучением позволяют получить обнадёживающие результаты с резорбцией новообразования более чем на 50%.

ПРОГНОЗ

Более благоприятный, чем при раке и эстезионейробластоме. Высокие цифры 3- и 5-летней выживаемости в последующие годы коррелируют с показателями при раке полости носа и околоносовых пазух и составляют не более 70-75%.

Злокачественные неэпителиальные опухоли челюстей (саркомы)

Среди сарком верхней челюсти встречаются остеогенная саркома, хондросарко-ма, злокачественные фиброзные гистиоцитомы, саркома Юинга и ряд более редко встречающихся опухолей.

Традиционно считалось, что наиболее часто среди костных сарком челюстей встречается остеогенная саркома. Однако в последнее время, после выделения из группы фибробластических опухолей злокачественной фиброзной гистиоцитомы, это мнение оказалось несколько поколебленным. Поскольку эта нозологическая форма мало представлена в литературе, остановимся на её клинической характеристике.

Эта опухоль может поражать как костные структуры, так и мягкие ткани. При поражении мягких тканей эта опухоль красного цвета, плотной консистенции, характеризующаяся экзофитным ростом, хотя в подкожной клетчатке может иметь вид инфильтрата. При поражении костей отмечается их деструкция, объём которой зависит от распространённости процесса.

Дифференциальная диагностика проводится с другими злокачественными опухолями этой области, в том числе и с саркомами костей.

Лечение. Опухоль малочувствительна к лучевой и лекарственной терапии. Лечение преимущественно хирургическое. Объём операции зависит от распространённости процесса.

Прогноз неблагоприятный. Опухоль часто рецидивирует, даёт регионарные и отдалённые метастазы.

ТРАВМЫ НОСА

СИНОНИМЫ

Травматические повреждения носа.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Перелом костей носа - травма носа, при которой происходит нарушение целостности костной пирамиды носа со смещением или без смещения костных отломков.

КОД ПО МКБ-10

S02.2 Перелом костей носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным различных авторов, от 43 до 53% повреждений ЛОР-органов составляют травмы носа и околоносовых пазух, чаще наблюдаемые у мужчин в возрасте 15-40 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо избегать ударов в область носа при занятиях спортом, дорожно-транспортных происшествиях и т.д.

СКРИНИНГ

Выявление лиц с травматическими повреждениями носа осуществляют с учётом жалоб на боль, деформаций в области носа, данных анамнеза (травму носа) и данных осмотра (отёк мягких тканей носа, деформация наружного носа, боль, крепитация костных отломков при пальпации).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от силы действия и особенностей травмирующего фактора, его направленности и глубины проникновения травмы носа могут быть открытыми (с повреждением кожного покрова) или закрытыми (без повреждения кожного покрова).

Классификация деформаций наружного носа:

ЭТИОЛОГИЯ

Перелом костей носа может возникнуть в результате различных видов травм:

ПАТОГЕНЕЗ

В результате сильного удара в область наружного носа происходит перелом носовых костей, лобных отростков верхней челюсти, латеральных хрящей носа и в большинстве случаев перегородки носа как в хрящевом, так и костном отделе. Наиболее часто наблюдают боковые смещения наружного носа, сопровождающиеся разъединением шва между носовыми костями и лобными отростками верхней челюсти или переломом носовых костей. Даже если нет смещения пирамиды носа, то или иное смещение костных отломков относительно друг друга наблюдают практически всегда. Во всех случаях также наблюдается та или иная степень выраженности отёка, кровоподтёков и ссадин мягких тканей носа. При переломе перегородки носа наблюдаются кровоподтёки в слизистую оболочку с возможным разрывом последней. По ходу линии перелома перегородки носа образуются микрогематомы, которые могут вызывать обширную гематому перегородки носа с абсцедированием.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В результате травмы больные всегда отмечают боль в области носа, усиливающуюся при пальпации носа; в большинстве случаев выявляют крепитацию костных отломков. При сочетанном переломе костей носа и решётчатого лабиринта в окологлазничной области образуется подкожная эмфизема, что подтверждается наличием крепитации воздуха при пальпации. В связи с разрывом слизистой оболочки носа во время травмы всегда возникает носовое кровотечение, которое, как правило, останавливается самостоятельно. Однако при выраженных повреждениях могут быть профузные, длительно не останавливающиеся и рецидивирующие носовые кровотечения.

Травматическая деформация носа может быть представлена смещением спинки носа вправо или влево (чаще вправо), западением ската носа справа или слева (чаще слева), западением костной и/или хрящевой части спинки носа с формированием седловидной формы носа (перелом по типу «раскрытая книга»). При чрезвычайно сильном прямом ударе возможно полное проваливание спинки носа, так называемый нос мопса (рис. 10-18).

При переломе решётчатой пластинки с разрывом твёрдой мозговой оболочки появляется назальная ликворея, выявляемая при наклонах головы вперёд. Сопутствующая носовая геморрагия может затруднить диагностику истечения спинномозговой жидкости. В первые сутки характерен симптом «двойного пятна», выражающийся в появлении наружного светлого кольца вокруг пятна крови. После прекращения носового кровотечения выделения из носа при назальной ликворее становятся светлыми.

Часто при травмах лица появляются кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифема), смещение глазного яблока (энофтальм), сдавление глазодвигательных мышц (диплопия), сопровождающиеся понижением зрения вплоть до его полной потери (амавроз).

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза выясняют давность получения травмы, кем и каким предметом она была нанесена (рукой, ногой, палкой и т.д.), характер травмы (спортивная, бытовая, транспортная и т.д.), степень выраженности и продолжительности носового кровотечения, наличие потери сознания, тошноты и рвоты. Помимо этого, выясняют сопутствующие заболевания и наличие травм носа в прошлом.

Физикальное обследование

При пальпации костей носа выявляют болезненность, крепитацию костных отломков, воздуха и подвижность наружного носа в костном отделе. Определяют степень отёка мягких тканей носа и вид деформации пирамиды носа. При передней риноскопии выявляют степень отёка слизистой оболочки носа, места разрыва слизистой оболочки в передних отделах носа и источник носового кровотечения, а также возможное искривление перегородки носа.

Лабораторные исследования

Проводят общеклинические исследования, включающие общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ и другие методы. Эти исследования показывают степень кровопотери, изменения со стороны других органов и систем, что может внести коррективы в тактику ведения больного.

Выявление глюкозы в выделениях из носа при их исследовании указывает на наличие спинномозговой жидкости, характерное для перелома решётчатой пластинки с разрывом твёрдой мозговой оболочки. В данном случае необходимо лечение больного в нейрохирургическом отделении.

Инструментальные исследования

Лучевые методы исследования, такие как рентгенография и особенно КТ, при травмах носа высоко информативны. При рентгенографии костей носа или черепа в боковой проекции всегда выявляют наличие перелома костей носа: видны линии перелома, смещение костных отломков относительно друг друга в сагиттальной плоскости. КТ в коронарной и аксиальной проекциях более точно показывает линии перелома, смещение костных отломков в различных плоскостях, а также выявляет место перелома перегородки носа с направлением смещения. Дополнительно выявляют сочетанное повреждение стенок околоносовых пазух, глазниц, костей черепа, гематосинус и т.д.

Ультразвуковая эхография в ряде случаев помогает уточнить объём травматического повреждения.

Эндоскопический осмотр полости носа позволяет осмотреть задние отделы полости носа и перегородки носа. При этом наблюдают линии микрогематом, соответствующие линиям перелома перегородки носа, а также разрывы слизистой оболочки с обнажением хряща или кости.

Травма лицевого отдела черепа часто сопровождается кровоизлиянием в область век и вокруг глазницы («симптом очков»), однако этот симптом может быть и признаком перелома основания черепа, травмы пещеристого синуса. Для уточнения диагноза в этом случае необходимо произвести спинномозговую пункцию. При переломе основания черепа характерно наличие крови в спинномозговой жидкости (субарахноидальное кровоизлияние). Подозрение на перелом основания черепа возникает при бессознательном состоянии больного, оглушении, судорогах и др. Это обязывает врача фиксировать голову больного по отношению к туловищу (существуют специальные корсеты), транспортировать больного на жёстких носилках. Даже рентгенологическое исследование нельзя делать сразу, поскольку при этом необходимо поворачивать голову.

Дифференциальная диагностика

Следует различать острый и консолидированный перелом костей носа, при котором есть деформация пирамиды носа, но нет отёка мягких тканей и слизистой оболочки полости носа, болезненности и крепитации костных отломков при пальпации.

Показания к консультации других специалистов

Любая травма носа предполагает консультацию нейрохирурга в целях исключения или подтверждения травмы головного мозга. Тем более это необходимо при тяжёлом состоянии больного с потерей сознания и при другой неврологической симптоматике.

При сочетанном повреждении глазницы и скуловой кости необходима консультация окулиста и челюстно-лицевого хирурга.

При травме носа, полученной в результате падения во время эпилептического припадка или при потере сознания, показана консультация невролога.

При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, лёгких и других систем необходима консультация терапевта, кардиолога и др.

Пример формулировки диагноза

Перелом костей носа с наружной деформацией и травматической деформацией перегородки носа, с нарушением носового дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление формы наружного и функции внутреннего носа.

Показания к госпитализации

Немедикаментозное лечение

В первые 5-6 ч после травмы прикладывают лёд в области травмы, в случае носового кровотечения возможно применение передней петлевой или задней тампонады носа.

Медикаментозное лечение

Обязательно введение противостолбнячной сыворотки по схеме. Назначают анальгетики (метамизол натрия, трамадол, кеторолак и др.), седативные средства (оксазепам, фенобарбитал и др.). Для борьбы с раневой инфекцией и профилактики вторичных осложнений применяют общую и местную антибактериальную терапию, гемостатическую терапию и симптоматические средства.

Хирургическое лечение

Тактика лечения зависит от характера и глубины травмы, тяжести общих и неврологических симптомов. При наличии ушибов и ранения мягких тканей, ссадин без повреждения костных структур лицевого скелета выполняют первичную хирургическую обработку и останавливают кровотечение. При этом необходимо стремиться к максимальному сохранению тканей и удалять лишь нежизнеспособные. Благодаря обильному кровоснабжению лица заживление раны происходит хорошо. Первичный шов на носу (обычно косметический) накладывают в течение суток после травмы.

При наличии перелома костей носа со смещением костных отломков без повреждения перегородки носа и внешних косметических дефектов основным методом лечения служит репозиция (вправление) костей носа с последующей внутренней и реже внешней фиксацией отломков костных структур. Оптимальным методом считают репозицию в первые сутки, но её можно проводить и в течение трёх недель после травмы. Если по данным анамнеза и объективного исследования диагностируют сотрясение головного мозга II-III степени (головная боль, тошнота, рвота, слабость, неврологические симптомы), вправление костей носа откладывают на более поздний срок (через 5-6 сут).

Отломки костей носа вправляют в положении больного сидя или лёжа с использованием аппликационной анестезии (смазывание слизистой оболочки 10% раствором лидокаина, 2% раствором тетракаина и др.) или инфильтрационной анестезии инъекцией 1% раствора прокаина (2% раствора лидокаина) в дозе 2-3 мл в область перелома.

Репозицию при боковом смещении наружного носа производят способом так называемой пальцевой репозиции (рис. 10-19, а), т.е. давлением большого пальца правой руки при искривлении влево и соответственно левой руки при искривлении вправо. Сила давления пальцем может быть значительной. В момент смещения отломков в нормальное положение обычно слышен характерный хруст.

При вдавленных переломах костей носа для репозиции используют носовые элеваторы по Ю.Н. Волкову (рис. 10-19, б). После адекватного обезболивания в полость носа вводят соответственно правый или левый носовой элеватор на заранее измеренную глубину и тракцией кпереди и кверху восстанавливают нормальное анатомическое положение спинки носа.

Когда диагностировано одновременное смещение костных отломков кзади и в сторону, проводят пальцеинструментальное вправление тракцией кпереди соответствующим элеватором и одновременно большим пальцем руки вправляют боковое смещение (см. рис. 10-19). При отсутствии элеваторов вправление костей носа производят прямым пинцетом или зажимом, концы которых обёртывают марлей или надевают на них резиновую трубку.

После репозиции костей носа иногда необходима фиксация костных отломков с помощью тампонады носа, показанием к которой служит подвижность костных отломков, определяемая пальпаторно. При множественном переломе костей носа нужна более прочная и продолжительная фиксация, которая может быть обеспечена тампонадой турундой, пропитанной непосредственно перед введением в нос расплавленным парафином (температура плавления 50-54 °C). После аппликационной анестезии тампонируют верхние и средние отделы полости носа, парафин быстро застывает и хорошо фиксирует кости носа, при этом можно сохранить носовое дыхание через нижние отделы носа. Парафиновый тампон удаляют через 7 дней, однако он может находиться в носу до 12 сут, что важно для правильного срастания отломков.

В большинстве случаев перелом костей носа сочетается с переломом перегородки носа. Существующие методики лечения острых переломов костей носа без учёта перелома перегородки носа приводят к высокому числу случаев посттравматической деформации носа (14-50%) и нарушению носового дыхания, что вынуждает больных повторно обращаться за медицинской помощью в отсроченном периоде.

Это обстоятельство объясняет недостаточную эффективность применяемой у больных с сочетанным переломом костей носа и перегородки носа только закрытой репозиции костей носа и показывает необходимость выработки адекватного алгоритма лечения больных с острым переломом костей носа.

При травме носа, сопровождающейся деформацией наружного носа и переломом с искривлением перегородки носа, нарушающими носовое дыхание, рекомендуют применять тактику одномоментной коррекции внутриносовых структур и устранения косметического дефекта наружного носа - острую риносептопластику. Операции выполняют, как правило, под интубационным наркозом. На первом этапе производят эндоназальные операции для восстановления носового дыхания (различные варианты септопластики). На втором этапе устраняют косметические дефекты наружного носа. Доступ для операции на наружном носе может быть как открытым, так и закрытым; для устранения дефектов широко используют имплантацию различных материалов (аутохрящей, консервированных хрящей, полимерных материалов, силикона и др.). Травмы носа, сопровождающиеся стойкими дефектами и деформациями, требуют хирургической (косметической, пластической, эстетической) коррекции, которую всё чаще выполняют во многих оториноларингологических клиниках.

Дальнейшее ведение

Больным, которым было произведено хирургическое лечение, должны находиться в стационаре 7-10 дней. Если после удаления тампонов из носа и/или снятия фиксирующих (гипсовых) повязок в течение суток не возникает носовое кровотечение и результат хирургического лечения удовлетворителен, больного можно выписать.

Информация для пациента

Больной должен в течение месяца после травмы соблюдать щадящий режим. Исключают физические нагрузки, посещение бани, сауны. Нежелательно ношение очков в течение трёх недель после травмы. В ряде случаев после травмы целесообразно применение сосудосуживающих капель в нос в течение 7-10 дней. В течение одного месяца после травмы рекомендуют принимать синупрет^♠ по схеме в целях купирования травматических изменений слизистой оболочки носа.

ПРОГНОЗ

Благоприятный. При тяжёлой сочетанной травме прогноз зависит от степени повреждения головного мозга. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 14-28 дней с момента травмы.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М., 2006. - С. 276-278.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология - М., 2002. - С. 166- 172.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология (руководство для врачей) - М., 2002. - С. 136-142.

Солдатов И.Б., Гофман В.П. Оториноларингология. - СПб., 2000. - С. 232-240. Beyer C.K., Fabian R., Smith B. Naso-Orbital fractures, Complication and Treatment // J. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 456-469.

ТРАВМЫ ОКОЛОНОСОВЫХ ΠАЗУХ

СИНОНИМЫ

Травматические повреждения околоносовых пазух.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Травма околоносовых пазух - травматическое повреждение, приводящее, как правило, к перелому стенок той или иной околоносовой пазухи со смещением или без смещения костных отломков с возможным формированием косметического, функционального дефекта и кровоизлиянием в придаточные пазухи носа.

КОД ПО МКБ-10

S02.2 Перелом костей носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным различных исследований, до 53% всех повреждений ЛОР-органов приходится на травмы носа и околоносовых пазух, из которых в половине случаев наблюдают повреждение лобных пазух. Чаще встречаются у мужчин в возрасте 15-40 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо избегать ударов в область лица при занятиях спортом, дорожно-транспортных происшествиях и т.д.

СКРИНИНГ

Выявление лиц с травматическими повреждениями околоносовых пазух осуществляют с учётом жалоб на боль, определения деформации в области проекции околоносовых пазух, данных анамнеза (травмы) и осмотра - отёк мягких тканей в области околоносовой пазухи, деформация передней и нижней стенки лобной пазухи, болезненность и крепитация костных отломков при пальпации, наличие гематом, кровоподтёков в области травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от силы воздействия и особенностей ранящего предмета, его направленности и глубины проникновения травмы околоносовых пазух могут быть открытыми (с повреждением кожного покрова) или закрытыми (без повреждения кожного покрова).

Выявление определённых типов травм привело к созданию сравнительной классификации повреждений носо-глазнично-решётчатого комплекса.

Классификация по Gruss J.S. включает травмы односторонние и двусторонние (5 клинических типов).

ЭТИОЛОГИЯ

Перелом стенок околоносовой пазухи может возникнуть в результате различных видов травм:

ПАТОГЕНЕЗ

Травмы типа 1 возникают при прямом ударе в область спинки носа. В менее тяжёлых случаях носовые кости и часть медиальных стенок глазниц смещаются в межглазничное пространство единым сегментом или незначительно раздробляясь. Эти переломы могут быть вколоченными и представляют трудности при репозиции. При более типичной травме носовые отростки лобной кости остаются интактными. Лобный отросток верхней челюсти отделяется по лобно-носовому шву, по медиальной части подглазничного края, смещается назад и латерально в виде одного или двух отломков. Хрящевая часть носа, как правило, не страдает.

Травмы типа 2 возникают при прямом ударе по костно-хрящевой части носа и центральной части верхней челюсти. В дополнение к перечисленным переломам отмечаются обширные раздробления перпендикулярной пластинки, носового гребня, сошника и центральной части верхней челюсти, хрящевой части перегородки носа, что приводит к седловидной деформации носа. Травма типа 2а возникает при прямом центральном ударе в область средней зоны лица. При травме типа 2б удар направлен по касательной. При переломе типа 2в сила, направленная в центральную часть средней зоны, настолько мощная, что приводит не только к смещению фронтальной части верхней челюсти назад, но и распространяется в боковых направлениях. Травма типа 2в приводит к наиболее тяжёлым деформациям носо-глазнично-решётчатого комплекса.

Травмы типа 3 рассматривают как продолжение других черепно-лицевых повреждений. Тип За - фронто-базилярная травма, когда удар значительной силы, приходящийся на лобную кость, область околоносовой пазухи, центральную часть надглазничного края, надпереносье, может привести к сопутствующей травме носо-глазнично-решётчатого комплекса. Зона повреждения затрагивает переднюю стенку лобной пазухи или же включает заднюю стенку лобной пазухи, крышу решётчатого лабиринта и решётчатую пластинку, стенки клиновидной пазухи, приводя к проникающим ранениям, риноликворее и к повреждению тканей мозга. Переломы типа 3б возникают при ударе в область верхней или нижней челюсти, а кости носо-глазнично-решётчатого комплекса вовлекаются за счёт переломов, проходящих через медиальные отделы глазницы и спинку носа.

Травмы типа 4 включают повреждение носо-глазнично-решётчатого комплекса со смещением глазного яблока и глазницы вниз и вбок. При переломе типа 4а глазница отделяется от носо-решётчатого комплекса сбоку и снизу из-за сочетан-ных переломов скуловой кости, верхней челюсти. Нижние две трети глазницы и её содержимое смещаются вниз и наружу. Перелом типа 4б включает в себя повреждения типа 4а в сочетании с надглазничным переломом, обусловливая истинную дистопию глазницы.

Травмы типа 5 характеризуются обширными раздроблениями или утратой костной ткани через дефекты покровных тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При травмах околоносовых пазух, как правило, всегда отмечают сотрясение головного мозга, проявляющееся потерей сознания, тошнотой, рвотой. Обычно наблюдаются диффузная головная боль и боль в области травмы, кратковременное или длительное носовое кровотечение, требующее срочной остановки передней или задней тампонадой. При закрытых травмах одной лобной или верхнечелюстной пазухи сотрясения головного мозга может и не быть, и жалобы больного могут ограничиваться лишь болезненностью в месте травмы при пальпации, локальным отёком мягких тканей и кратковременным носовым кровотечением. Со временем, после уменьшения отёка мягких тканей, больные отмечают косметический дефект (западение передней стенки лобной пазухи). Общее состояние больного при отсутствии выраженной неврологической симптоматики, как правило, удовлетворительное. В первые сутки отмечается субфебрильная температура. Если на фоне общей антибиотикотерапии не возникает гнойных осложнений, температура тела нормализуется.

ДИАГНОСТИКА

На основании данных осмотра, данных лучевых методов исследования необходимо определить степень и объём поражения околоносовых пазух в сочетании или без повреждения глазницы, скулового комплекса и головного мозга и в зависимости от этого поставить точный диагноз.

Физикальное исследование

Включает в себя внешний осмотр - определяют степень отёка мягких тканей в области повреждения, наличие ран. Пальпацию проекции околоносовых пазух следует проводить осторожно, так как при чрезмерном давлении возникает выраженная болезненность и возможно усугубление повреждения их стенок. При минимальном отёке мягких тканей можно определить степень косметического дефекта. При наличии в области проекции околоносовых пазух раны мягких тканей зондирование через неё даёт возможность оценить глубину раневого канала и целостность стенок пазух.

Лабораторные исследования

Общеклиническое обследование, включающее общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ и другие методы, даёт возможность оценить степень кровопотери, изменения со стороны других органов и систем, что может внести коррективы в тактику ведения больного.

Инструментальные исследования

Лучевые методы исследования, такие как рентгенография, и особенно КТ и МРТ, при травмах околоносовых пазух высоко информативны и незаменимы. Данные рентгенологического исследования и КТ свидетельствуют о том, что костные изменения не ограничиваются носоглазничной областью и включают всю среднюю, а иногда и верхнюю зону лица и структуры передней черепной ямки. Различают прямые и косвенные рентгенологические признаки переломов носо-глазнично-решётчатого комплекса. К прямым признакам относят наличие плоскости перелома, смещение фрагментов, расхождение швов. Косвенными признаками служат гемоси-нус решётчатого лабиринта, верхнечелюстных и лобных пазух, эмфизема глазницы и пневмоцефалия. КТ околоносовых пазух может показывать количество отломков, размеры их, место и степень пролабирования их внутрь пазухи, что играет важную роль в определении тактики хирургического вмешательства.

Ультразвуковая эхография и эндоскопическая синусоскопия в ряде случаев помогают уточнить объём травматического повреждения.

При передней риноскопии определяют степень отёка слизистой оболочки носа, места разрыва слизистой оболочки в передних отделах и источник носового кровотечения, а также возможное искривление перегородки носа.

При эндоскопическом осмотре полости носа проводят ревизию задних отделов полости носа и перегородки носа. При этом выявляют линии микрогематом, соответствующие линиям перелома перегородки носа, а также разрывы слизистой оболочки с обнажением хряща или кости.

При повреждении верхнечелюстной пазухи без смещения повреждённых стенок и при наличии гемосинуса выполняют лечебно-диагностическую пункцию пазухи с аспирацией содержимого.

Показания к консультации других специалистов

При сочетанном повреждении, затрагивающем глазницу, головной мозг и скуловую кость, лечение больного проводят совместно с другими специалистами: нейрохирургом, окулистом и челюстно-лицевым хирургом.

При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, лёгких и других органов необходима консультация терапевта, кардиолога и др.

Пример формулировки диагноза

Закрытый перелом передней стенки левой лобной пазухи, гемосинус.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранить косметический дефект, полученный в результате травмы, и восстановить функциональное состояние околоносовых пазух и носа с целью предотвращения посттравматических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, приводящих к грозным внутричерепным и внутриглазничным осложнениям.

Показания к госпитализации

Изолированные или сочетанные поражения околоносовых пазух.

Немедикаментозное лечение

При закрытых поражениях околоносовых пазух в первые 5-6 ч после травмы прикладывают лёд в область травмы, в случае носового кровотечения возможно применение передней петлевой или задней тампонады носа. При повреждении решётчатого лабиринта и клиновидной пазухи гемосинус разрешается на фоне консервативного лечения. При гемосинусе лобной пазухи без косметического дефекта и смещения костных отломков показано консервативное лечение.

Медикаментозное лечение

При сотрясении головного мозга назначают постельный режим при возвышенном положении (полусидя), дегидратационные средства (внутривенное введение 40% раствора декстрозы, гипертонических растворов кальция хлорида и натрия хлорида, а также фуросемид, ацетазоламид), седативные средства и диету с ограниченным приёмом жидкости. Назначают также ненаркотические анальгетики (метамизол натрия, трамадол), седативные средства (оксазепам, фенобарбитал). Для борьбы с раневой инфекцией и профилактики вторичных осложнений применяют общую антибактериальную терапию, преимущество отдают цефалоспоринам II-III поколения. Также проводят гемостатическую и симптоматическую терапию. Обязательно введение противостолбнячной сыворотки по схеме.

Хирургическое лечение

Тактика лечения зависит от характера и глубины травмы, тяжести общих и неврологических симптомов. Все хирургические вмешательства на поврежденных околоносовых пазухах необходимо проводить в ранние сроки после травмы (1-14 сут). При травме с повреждением мягких тканей и костных структур лицевого отдела черепа выполняют первичную хирургическую обработку.

При проникающем ранении лобной пазухи с наличием небольшого костного дефекта её передней стенки проводят ревизию и эндоскопический осмотр пазухи через раневой канал. В случае целостности апертуры лобной пазухи слизистую оболочку пазухи сохраняют, рану ушивают косметическим швом и устанавливают дренаж (катетер) в пазуху через раневой канал, через который в течение 3-4 дней промывают пазуху антисептическими растворами.

При закрытом переломе передней, нижней и даже задней стенки лобной пазухи без признаков риноликвореи и повреждения головного мозга рекомендуют проводить пластику стенок лобных пазух. Доступом к повреждённым стенкам служат минимальные разрезы кожи в области наибольшего западения стенок. Далее осуществляют ревизию повреждённой области и через небольшое отверстие с помощью элеватора тракционным движением репонируют конгломерат костных отломков на прежнее место. Через отверстие проводят осмотр пазухи с помощью эндоскопа и в случае отсутствия повреждения апертуры лобной пазухи (всегда выявляется при переломе только передней и в большинстве случаев передне-нижней стенки) и устойчивости репонированной стенки заканчивают операцию наложением косметического шва на рану. При подвижности, и тем более разделении друг от друга отломков, необходимо произвести их фиксацию друг к другу и к окружающим краям целой лобной кости. Для этого хирургическим бором по краям отломков и неповреждённой лобной кости делают фрезевые отверстия, через которые нерассасывающейся нитью фиксируют отломки к краям дефекта и между собой. В некоторых случаях, чтобы избежать в дальнейшем проваливания сформированной стенки, необходимо дополнительно фиксировать нерассасываю-щейся нитью отломки к коже лобной области. При выраженном травматическом отёке слизистой оболочки пазухи, даже при функционирующей апертуре лобной пазухи, устанавливают в пазуху дренаж, через который в течение 2-5 сут пазуху промывают антисептическими растворами.

При значительных открытых повреждениях лобной пазухи в большинстве случаев проводят радикальную операцию, заключающуюся в удалении слизистой оболочки и костных отломков с формированием апертуры лобной пазухи и фиксацией дренажа по Б.С. Преображенскому на 3 нед (резиновую трубку диаметром 0,6-0,8 см, соединяющую лобную пазуху и полость носа, фиксируют валиком на коже рядом с разрезом). При тщательном осмотре и зондировании задней стенки лобной пазухи можно выявить её перелом, требующий обнажения твёрдой мозговой оболочки. Выявление ликвореи в этом месте служит показанием к ушиванию разрыва с пластикой дефекта.

При проникающем ранении верхнечелюстной пазухи с небольшим дефектом передней стенки также проводят эндоскопический осмотр пазухи с сохранением слизистой оболочки и установкой дренажа через нижний носовой ход. Рану ушивают по возможности косметическим швом.

При открытом повреждении верхнечелюстной пазухи с раздроблением передней, верхней и других стенок показана радикальная операция, заключающаяся в формировании соустья пазухи с полостью носа под нижней носовой раковиной. При повреждении глазничной стенки с пролабированием клетчатки глазницы в пазуху, учитывая, что в дальнейшем возможно формирование косметического дефекта (опущение глазного яблока) и диплопии, выполняют пластику этой стенки с использованием искусственных материалов (титановые пластины и др.). При повреждении глазничной стенки рекомендуют сохранять костные отломки и репонировать их путём раздувания наливного резинового баллона в пазухе. Дополнительно сформировывают переднюю стенку из больших костных фрагментов, фиксированных между собой и целыми краями передней стенки нерасса-сывающейся нитью. Баллон заполняют 15-20 мл рентгеноконтрастного вещества, что позволяет в дальнейшем осуществлять рентгенологический контроль полного заполнения пазухи баллоном и достаточной репозиции стенок. Трубку баллона выводят через искусственное соустье наружу и фиксируют к щеке. Баллон должен находиться в пазухе в течение 10-14 дней.

Дальнейшее ведение

Срок госпитализации больных зависит от степени поражения околоносовых пазух и наличия сочетанного повреждения других важных органов. Если производилась первичная хирургическая обработка ран лица, швы ежедневно обрабатывают раствором бриллиантового зелёного или йода и снимают через 7-8 дней. Больным, которым была выполнена радикальная операция на верхнечелюстной пазухе, в послеоперационном периоде (7-10 дней) промывают пазухи антисептическими растворами через сформированное искусственное соустье. Больным, которым была проведена радикальная операция на лобной пазухе, ежедневно промывают лобную пазуху через дренажную трубку, которую через 21 день удаляют. При щадящей пластической операции на лобной пазухе фиксирующие швы на коже удаляют через 3-4 нед. После выписки из стационара больной наблюдается у оториноларинголога в поликлинике по месту жительства.

Следует информировать больного о том, что он должен в течение месяца после травмы соблюдать щадящий режим, беречь и самостоятельно не ощупывать зону травмы или место операции, а также не должен сильно отсмаркиваться (профилактика подкожной эмфиземы). Исключают физические нагрузки, посещение бани, сауны. Целесообразно применение сосудосуживающих капель в нос в течение 7-10 дней. В течение одного месяца после травмы рекомендуют принимать синупрет^♠ по схеме и проводить самостоятельный носовой душ с использованием 0,9% раствора натрия хлорида, препаратов морской воды и др.

ПРОГНОЗ

В случае изолированного закрытого повреждения околоносовых пазух прогноз благоприятный; при тяжёлой сочетанной травме зависит от степени поражения головного мозга, глазницы и других структур, а также от возможных гнойных осложнений. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 20-30 дней с момента хирургического вмешательства.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Аржанцев П.З., Ипполитов В.П. Характеристика деформаций, возникающих после травм лица, и методы их устранения // Травмы челюстно-лицевой области. - М., 1986. - С. 253275.

Бельченко В.А., Косминкова И.Н. Об объёме и тактике хирургических вмешательств у больных с посттравматическими деформациями носо-лобно-этмоидальной области // Анналы хирургии. - № 2. - 1999. - С. 55-60.

Броницкий В.А. и др. Первичная пластика передней стенки лобных пазух протакрилом // Медицинский журнал Узбекистана. - № 4. - 1989. - С. 74.

Волков А.Γ. Лобные пазухи. - Ростов н/Д, 2000. - 512 с.

Косовой А.Л., Фрегатов И.Д. Рентгенологическая диагностика изолированных и сочетан-ных переломов назоорбитальной области // Стоматология. - 1993. - Т. 72, № 2. - С. 32-35.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Учебник по оториноларингологии. - М., 2004. - C. 163-171.

Повертовски Γ. Лобно-лицевые травмы. Механизм. Патология и принципы хирургического лечения. - Варшава, 1968.

Beyer C.K., Fabian R., Smith B. Naso-Orbital fractures, Complication and Treatment // J.Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 456-469.

Cheny M.L. Naso-Ethmoidal Fractures // Facial Surgery: Plastic and Reconstructive. - 1994. - P. 101.

Schultz R.C. Fractures of the Upper third of the Face; Fractures of the Middle third of the Face // In Facial Injuries (3-d edition). - 1988. - P. 239-383.

Stenley R..B. Fractures of the Frontal Sinus // J. Cl. Surg. - 1989. - N 1. - Р. 115-123.