Скорая медицинская помощь

4.1. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

А.Л. Ершов, В.А. Волчков

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под синдромом острой дыхательной недостаточности (ОДН) понимают быстро развивающееся патологическое состояние, при котором самостоятельное дыхание пациента окружающим воздухом или не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав крови (p_aO₂-92-100 мм рт.ст., мм рт.ст.), или это достигается за счет чрезмерного напряжения компенсаторных механизмов, приводящему к их быстрому истощению.

В значительной части случаев ОДН характеризуется гипоксемией в сочетании с гипоили гиперкапнией. Как правило, синдрому сопутствуют нарушения гемодинамики различной степени выраженности.

Для развития ОДН требуется небольшой промежуток времени (минуты и часы, реже - сутки). В этом заключается одно из его отличий от синдрома хронической дыхательной недостаточности, когда респираторные расстройства нарастают на протяжении многих месяцев или даже лет. Второе отличие - пациент с впервые развившейся ОДН всегда плохо адаптирован к резким изменениям газового состава крови, в связи с чем его общее состояние значительно тяжелее, чем у больного с хронической дыхательной недостаточностью, имеющего близкие или даже более выраженные отклонения от нормы в лабораторных показателях. Пациенту с ОДН во всех случаях показана экстренная медицинская помощь.

В качестве особого варианта развития синдрома ОДН следует рассматривать эпизоды резкого ухудшения хронической дыхательной недостаточности, когда состояние пациента становится существенно более тяжелым, чем во время привычных для него суточных колебаний самочувствия. В подобных ситуациях стандартная для больного медикаментозная терапия обычно не приносит облегчения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Предложено много подходов к классификации ОДН. Часть из них основаны на различиях в этиологии синдрома, другие - на особенностях клинических проявлений ОДН, а третьи - на патогенетических вариантах формирования состояния. Все эти подходы в той или иной степени используются в практической и научно-исследовательской работе, взаимно дополняя друг друга.

Наиболее часто применяют этиологическую, патогенетическую и клиническую классификацию ОДН.

Этиологическая классификация острой дыхательной недостаточности

Различают первичную (нарушение доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) ОДН. Причины первичной ОДН:

Причины вторичной ОДН:

Патогенетическая классификация острой дыхательной недостаточности

Различают вентиляционную и паренхиматозную (легочную) форму ОДН.

Причины паренхиматозной формы ОДН (ОДН I типа):

Причины вентиляционной формы ОДН (ОДН II типа):

Клиническая классификация острой дыхательной недостаточности

В клинической практике принята следующая классификация ОДН:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления ОДН могут варьировать от скудных, маловыраженных признаков до чрезвычайно ярких симптомов. Так, например, вентиляционная дыхательная недостаточность на фоне комы, вызванной передозировкой опиатов и седативных лекарственных препаратов, сопровождается умеренно выраженной клинической симптоматикой - обращает на себя внимание лишь миоз, поверхностное дыхание. У большинства пациентов нарастание p_aCO₂ приводит к стимуляции дыхательного центра, что проявляется увеличением частоты и глубины дыхания. У лиц, находящихся в состоянии наркотического опьянения, этого не происходит. Более того, ингаляция кислорода может привести к дальнейшему снижению объема вентиляции легких, иногда вплоть до развития апноэ. Похожую реакцию на оксигенотерапию с избыточным потоком кислорода нередко отмечают у пациентов с обострением ХОБЛ.

Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чаще всего бывает ощущение больным нехватки воздуха (диспноэ). Дыхание становится вначале более глубоким, затем - частым. При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит инспираторный, при бронхиальной непроходимости - экспираторный характер. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови сразу повышается частота дыхания.

Если гипоксемия протекает с гипокапнией (паренхиматозный вариант ОДН), то в развитии клинической картины можно выделить три последовательных стадии (по В.Л. Кассиль и Н.М. Рябовой, 1977).

При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (вентиляционный вариант ОДН) также выделяют три стадии.

По современным представлениям, цианоз ногтевых лож и слизистой оболочки губ - достаточно поздний симптом ОДН. Его преимущественно наблюдают в запущенных случаях, когда значительно снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Исследования, выполненные L. Martin и соавт. еще в начале 1990-х годов, показали, что у лиц с нормальным содержанием гемоглобина заметный для глаза цианоз возникает при p_aCO₂ <50 мм рт.ст. (или при значениях S_aO₂ <85%). У пациентов с низким уровнем гемоглобина цианоз вовсе может отсутствовать, несмотря на очевидные внешние проявления других симптомов ОДН. Следует учитывать, что оценка выраженности цианоза у пациентов с ОДН отличается субъективностью, существенно зависит от условий освещенности, а также от особенностей врожденной окраски кожного покрова у больного (у смуглых людей цианоз выявляют позднее).

Для верификации диагноза ОДН врач СМП использует доступные средства инструментального и лабораторного контроля. На современном этапе оснащения бригад обязательно применение пульсоксиметрии. Включение в табель оснащения портативных капнометров или капнографов значительно расширяет диагностические возможности при оказании экстренной медицинской помощи. Данные капнометрии (оценки содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе) служат ценной информацией о процессах вентиляции, позволяющей дифференцировать варианты развития ОДН и объективно оценивать степень ее тяжести.

Концентрация углекислого газа в конце фазы выдоха (p_etCO₂) у большинства пациентов совпадает или незначительно отличается от напряжения углекислого газа в артериальной крови. Признаком вентиляционной ОДН следует считать выявление p_etCO₂, равное или превышающее 50 мм рт.ст., особенно при тенденции к дальнейшему увеличению данного показателя в процессе наблюдения за пациентом. Нормальные значения p_etCO₂ составляют 35-45 мм рт.ст.

В последние годы часть специализированных машин СМП оснащают портативными биохимическими анализаторами, позволяющими, в числе прочих исследований, выполнить анализ газового состава артериальной крови. Это исследование имеет определяющее значение при оценке формы (вентиляционная, паренхиматозная) и степени тяжести ОДН.

В табл. 4-1 представлены критерии оценки типа и глубины ОДН по данным исследования газового состава крови.

Советы позвонившему

Диспетчер СМП должен уточнить обстоятельства, предшествующие эпизоду нарушения дыхания, а также выяснить ключевые данные анамнеза (указания на хроническую легочную или сердечнососудистую патологию, наличие подобных приступов в прошлом). Дальнейшие советы по оказанию первой помощи зависят от полученной информации и носят, по возможности, дифференцированный характер.

Основные положения по оказанию первой помощи при заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся высокой вероятностью развития ОДН, изложены в соответствующих разделах данного пособия. В тех случаях, когда позвонивший диспетчеру не обладает достаточной информацией о пациенте, следует исходить из двух возможных вариантов: пациент в сознании или в бессознательном состоянии.

Если пациент с ОДН находится в бессознательном состоянии, позвонившему необходимо выполнить следующее:

Если пациент в сознании и способен к продуктивному общению, следует уточнить обстоятельства ухудшения дыхания (обострение хронического легочного заболевания, предшествующие интенсивные боли в области сердца, аллергическая реакция на запахи или прием пищи, тупая травма груди, проникающее ранение грудной клетки; попадание в дыхательные пути ИТ и т.д.) и дать рекомендации по оказанию помощи в зависимости от полученной информации (см. соответствующие разделы настоящего руководства).

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

При оказании помощи пациенту с проявлениями ОДН на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться следующей тактики.

^[15]

При сборе анамнеза в первую очередь необходимо уточнить обстоятельства ухудшения состояния. Немаловажное значение имеют сведения об эпизодах нарушения дыхания в прошлом: чем вызывались, какое лечение проводилось и с каким эффектом; знает ли пациент о наличии у него легочной или сердечнососудистой патологии, лекарственной или пищевой непереносимости, аллергии при контакте с теми или иными веществами. Следует выяснить данные о принимаемых лекарственных препаратах, применении наркотических веществ в немедицинских целях.

При внешнем осмотре пациента с ОДН оценивают степень сохранности сознания, наличие или отсутствие вынужденного положения тела, степень вовлеченности в акт дыхания вспомогательной респираторной мускулатуры, наличие цианоза и гипергидроза, глубину и частоту дыхания, равномерность дыхательных движений грудной клетки справа и слева, патологическое дыхание. Затем выполняют перкуссию и аускультацию органов грудной клетки, пальпацию органов брюшной полости (ОДН может сопутствовать панкреатиту, перитониту). Перкуссия легких - более чувствительный метод по сравнению с аускультацией на начальных этапах развития сегментарной и долевой пневмонии, а также при диагностике пневмоторакса. Именно поэтому выполнение данного метода считают обязательным.

Восстановление проходимости дыхательных путей включает освобождение полости рта от ИТ и санацию ТБД. При попытках откашливания полезно провести вибрационный массаж грудной клетки (быстрые и интенсивные похлопывания ладонной поверхностью кистей рук по задним и боковым участкам грудной клетки). У пациентов в бессознательном состоянии для профилактики западания языка вводят ротовой или носовой воздуховод. Последний тип воздуховодов предпочтительнее, так как они плотно фиксируются в носовых ходах и не склонны к дислокации. Кроме того, носовые воздуховоды не могут быть пережаты зубами в случае возникновения непроизвольного гипертонуса жевательной мускулатуры.

Пациентам с явлениями ОДН показано постоянное мониторирование с помощью портативного пульсоксиметра, а также капнометра или капнографа (при их наличии). Капнография - ценный метод контроля эффективности процессов вентиляции в альвеолах, предоставляющей врачу информацию, которую невозможно получить с помощью пульсоксиметрии. Капнографию относительно давно и широко используют при оценке адекватности параметров ИВЛ, однако этим далеко не исчерпываются диагностические возможности данного метода. Так, например, капнография позволяет верифицировать нахождение интубационной трубки в трахее, своевременно корректировать параметры ИВЛ при гипер- и гиповентиляции, выявить разгерметизацию дыхательного контура аппарата ИВЛ и т.д. Кривая капнографии может помочь при диагностике остановки сердечной деятельности, а значения p_etCO₂ обладают высокими прогностическими свойствами в ходе выполнения СЛР.

Пациентам с ОДН показано постоянное монито-рирование ЭКГ. АД измеряют 1 раз в 10-15 мин, а при нестабильной гемодинамике интервалы между измерениями еще больше сокращают.

У пациентов с частым и поверхностным дыханием на фоне нарушенного сознания рекомендуют определение уровня гликемии, так как подобная симптоматика нередко встречается при кетоацидотической диабетической коме (вариант дыхания Куссмауля). При выявлении высокого уровня глюкозы в плазме крови тахипноэ не следует рассматривать в качестве показания к переводу на ИВЛ. Этот феномен, как правило, носит компенсаторный характер и служит своеобразным «противодействием» прогрессирующему кетоацидозу за счет респираторного алкалоза. Попытки во время ИВЛ принудительно навязать «нормальную» частоту дыхания у больных с диабетическим кетоацидозом закономерно приводят к нарастанию метаболических расстройств и дальнейшему ухудшению их состояния. Частота дыхания у пациентов с кетоацидотической комой нормализуется на фоне адекватного медикаментозного лечения и улучшения общего состояния больного (см. соответствующий раздел настоящего руководства).

Оксигенотерапия предусматривает ингаляцию кислорода через носовой катетер или лицевую маску (при отсутствии нарушений сознания). С помощью носовых катетеров подают 100% кислород со скоростью 1-6 л/мин. Преимущество носовых катетеров - быстрая и легкая адаптация к ним пациентов. Носовые катетеры удобнее и меньше ограничивают больного, чем лицевые маски. При потоке кислорода со скоростью 5-6 л/мин использование носовых катетеров позволяет повысить фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой дыхательной смеси (FiO₂) до 45%. Дальнейшее повышение потока кислорода, подаваемого через катетер, обычно не сопровождается повышением FiO₂.

Альтернативой носовым катетерам служит носоротовая маска для ингаляции кислорода. Стандартные ингаляционные маски снабжены открытыми клапанами, позволяющими выдыхаемому воздуху выводиться в окружающую среду. Однако такие клапаны при чрезмерной минутной вентиляции легких способствуют разбавлению кислорода атмосферным воздухом. Стандартные лицевые маски позволяют быстрее подавать кислород (до 15 л/мин), чем носовые катетеры, и соответственно обеспечивать более высокую FiO₂ (до 50-60%). Вместе с тем присутствуют некоторые конструктивные ограничения при использовании таких масок у пациентов с высокой минутной вентиляцией легких.

Первоначальный поток кислорода при оксигенотерапии устанавливают на уровне 4-6 л/мин, затем осуществляют корректировку потока исходя из значений пульсоксиметрии. Как правило, эффект от оксигенотерапии расценивают как удовлетворительный, если уровень S_pO₂ ≥92%. В таких случаях поток кислорода можно постепенно уменьшить, не допуская при этом снижения сатурации гемоглобина менее 92%.

У пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ при оксигенотерапии поток кислорода не должен превышать 1-2 л/мин. Кратковременное превышение данного значения допустимо лишь для ликвидации крайне выраженной гипоксемии. Следует иметь в виду, что при длительном течении ХОБЛ практически прекращается стимуляция дыхания повышенным содержанием в крови углекислого газа (таким образом, больные «адаптируются» к постоянной гиперкапнии), но ответная реакция организма на снижение в крови концентрации кислорода не нарушается. Активная оксигенотерапия, быстро приводящая к нормализации уровня кислорода в крови, а затем и к гипероксии, опасна возможным наступлением апноэ. При чрезмерном потоке кислорода у пациентов с обострением ХОБЛ, как правило, остановке дыхания предшествует тяжелая и малочувствительная к медикаментозному лечению артериальная гипотензия.

Больным с тяжелой формой ОДН необходима экстренная госпитализация. Транспортировку пациента до машины скорой помощи и от машины до ОСМПС осуществляют на каталке с приподнятым головным концом или в полусидячем положении. При угрозе западения языка пациента укладывают на бок, при наличии показаний используют воздуховоды или выполняют интубацию трахеи. Некоторые пациенты с ОДН лучше переносят транспортировку на сидячей («кресельной») каталке. Во время транспортировки продолжают ранее начатую респираторную поддержку, контролируя проходимость дыхательных путей и параметры гемодинамики.

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

Скорая помощь в условиях ОСМПС служит продолжением терапии, начатой на догоспитальном этапе. Однако стационар обладает существенно более широкими диагностическими возможностями по сравнению с бригадой СМП.

При поступлении в ОСМПС пациента с ОДН в тяжелом или крайне тяжелом состоянии переводят в ОРИТ или БИТ в составе профильного отделения больницы.

В ОРИТ обеспечивают постоянное наблюдение и интенсивный уход за больным. При наличии показаний пациента подключают к аппарату ИВЛ (или продолжают ранее начатую ингаляцию кислорода), выполняют катетеризацию центральной вены, по показаниям - артерии, а также проводят соответствующую медикаментозную терапию. Одновременно исследуют газовый состав и КОС артериальной или капиллярной крови, начинают мониторирование жизненно важных параметров организма. При отсутствии противопоказаний (острый ИМ, ОКС) выполняют лечебно-диагностическую бронхоскопию. У пациентов с чрезмерным образованием мокроты и ослабленным кашлевым рефлексом целесообразно проводить данную манипуляцию несколько раз в сутки. По показаниям выполняют КТ и МРТ органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов и магистральных сосудов.

Пациенты, состояние которых оценивают как средней степени тяжести, наблюдаются и проходят первоначальное клинико-лабораторное обследование в ОСМПС. С учетом нозологической формы заболевания, вызвавшей развитие ОДН, показана консультация врача соответствующей специальности. Вопросы об объеме обследования, проводимой терапии, целесообразности госпитализации в профильное отделение решают коллегиально с врачом-специалистом.

В связи с высокой практической значимостью вопроса следует отдельно рассмотреть некоторые принципы ИВЛ при оказании СМП взрослым пациентам.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Показания к применению искусственной вентиляции легких

В клинической практике для принятия решения о целесообразности перевода пациента с ДН на ИВЛ используют три группы критериев: клинические, инструментальные и лабораторные. В настоящее время на догоспитальном этапе применение портативных инструментальных и лабораторных средств контроля состояния пациентов с ОДН не представляет технических сложностей. Широкое внедрение данного оборудования ограничивается только относительно высокой стоимостью самих устройств и расходных материалов к ним. Нередко врач СМП начинает ИВЛ на основании краткого анамнеза и осмотра пациента.

Клинические показания к переводу пациента на ИВЛ:

Из методов инструментальной диагностики, используемых при решении вопроса о переводе пациента на ИВЛ, для службы скорой помощи наиболее доступна пульсоксиметрия. Показанием для ИВЛ следует считать падение S_pO₂ ниже 85%. Нормальные значения S_pO₂ - 94-98%%. У больных с хОбЛ нижняя граница относительной нормы S_pO₂ составляет 88-92%.

В тех случаях, когда бригада может использовать капнометрию (или капнографию), показанием к началу ИВЛ служит p_etCO₂ ниже 25 или выше 60 мм рт.ст. У здоровых людей значения p_etCO₂ составляют 36-43 мм рт.ст.

В настоящее время накапливается опыт применения некоторыми специализированными бригадами СМП портативных биохимических анализаторов. С их помощью стало возможным в течение нескольких минут оценить газовый состав крови и параметры КОС. В клинических условиях эти показатели играют важнейшую роль при оценке варианта развития и степени тяжести ДН. Перевод на ИВЛ показан при p_aO₂ <60 мм рт.ст. и/или p_aO₂ >55-60 мм рт.ст., pH ≤7,25.

В ситуациях, когда клинические признаки ОДН ярко манифестированы, нет оснований дожидаться снижения уровня S_pO₂ или повышения p_etCO₂ до критических значений, указанных выше. В подобных случаях врач скорой помощи должен незамедлительно приступить к проведению респираторной поддержки, опираясь на данные осмотра и динамики состояния пациента.

Особенно тщательно следует подойти к решению вопроса о переводе на ИВЛ пациентов с обострением хронической дыхательной недостаточности. У данной категории больных инструментальные и лабораторные показатели, упомянутые выше, могут резко отличаться от нормальных значений даже в период относительного благополучия. По этой причине указанные критерии при решении вопроса о переводе на ИВЛ не всегда принципиально важны. У пациентов с хронической легочной патологией следует ориентироваться на степень выраженности клинических проявлений хронической дыхательной недостаточности.

Все случаи перевода пациента на ИВЛ необходимо обосновывать в карте вызова!

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Различают инвазивный и неинвазивный варианты проведения ИВЛ. Инвазивный вариант ИВЛ подразумевает предварительную интубацию трахеи или наложение трахеостомы. Неинвазивный вариант ИВЛ (нИВЛ) предполагает использование средств доставки дыхательной смеси, не достигающих нижних дыхательных путей (т.е. не заходящих за уровень голосовых связок). К таким средствам можно отнести различные виды лицевых масок для ИВЛ, воздуховоды, ларингеальные маски и т.д.

В последние два десятилетия при оказании СМП нИВЛ рассматривают в качестве предпочтительного метода вентиляции. Его использование позволяет избежать многих осложнений, связанных с интубацией трахеи, а также обеспечивает больший комфорт во время ИВЛ у пациентов в сознании. Однако существует целый ряд противопоказаний и ограничений для применения нИВЛ (табл. 4-2). Врачам скорой помощи необходимо соблюдать их в своей работе.

Основной недостаток нИВЛ - сложность герметизации дыхательных путей, сопровождающаяся двумя негативными процессами: сбросом во время вдоха части дыхательного объема в атмосферу и повышенным риском аспирационных осложнений. В наибольшей степени эти недостатки свойственны нИВЛ, проводимой с помощью лицевых масок.

Как правило, у пациентов с гипоксическим вариантом ОДН эффективность нИВЛ ниже, чем при гиперкапнической форме синдрома. В последующем у 30-50% больных с исходной тяжелой гипоксией возникает необходимость в переводе на инвазивную ИВЛ. При гиперкапнической ОДН перевод пациента с нИВЛ на инвазивный вариант требуется значительно реже.

При использовании инвазивной ИВЛ традиционным способом обеспечения проходимости дыхательных путей служит оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии. Данной методикой интубации должны владеть все врачи СМП.

В качестве возможной альтернативы оротрахеальной интубации рассматривают назотрахеальную интубацию, а также операцию трахеотомии или крикотиреотомии. В этом случае удобнее использовать одноразовые наборы для чрескожной дилатационной трахеостомии и коникотомии. На этапе оказания скорой помощи к выполнению указанных манипуляций допускают врачей, прошедших дополнительное обучение и имеющих необходимые навыки.

На некоторых современных аппаратах транспортной ИВЛ конструктивно предусмотрена возможность переключения с инвазивного варианта на неинвазивный [на импортных аппаратах «нИВЛ» нередко обозначают аббревиатурой «NIV» (от non-invasive ventilation)]. Активизация данной функции обычно предполагает частичную или полную компенсацию утечек нагнетаемого в легкие воздуха, так как выявленный аппаратом объем потерь дыхательной смеси автоматически добавляется к следующему принудительному вдоху.

Ниже представлены обобщенные данные о наиболее частых осложнениях интубации трахеи, а также подходы к выбору между инвазивным и неинвазивным способом ИВЛ (табл. 4-3).

Мерой профилактики некоторых из перечисленных осложнений интубации трахеи служит тщательная предварительная подготовка необходимого оборудования и инструментария:

Ингаляцию кислорода, проводимую непосредственно перед интубацией трахеи («преоксигенация»), осуществляют при потоке газа 5-6 л/мин в течение 2-3 мин. Она позволяет избежать быстрого развития гипоксемии во время ларингоскопии. При неэффективном самостоятельном дыхании предварительную гипервентиляцию проводят через лицевую маску с помощью ручного дыхательного мешка (оптимально - с подключением его к источнику кислорода) или аппаратом ИВЛ, используя принудительный режим со 100% содержанием кислорода в дыхательной смеси.

Непосредственно перед интубацией трахеи внутривенно вводят атропин, седативные препараты, миорелаксанты (премедикация). Отказ от премедикации допустим у пациентов с остановкой сердечной деятельности или явлениями апноэ, а также при наличии противопоказаний к назначению препаратов из вышеперечисленных групп.

Искусственная вентиляция легких при коме, обусловленной тяжелой травмой головного мозга

Основания для перевода на ИВЛ пациента с тяжелой ЧМТ

Главная задача ИВЛ - борьба с гипоксемией, оказывающей выраженное негативное воздействие на поврежденную мозговую ткань (целевое значение SaO₂ ≥92%), а также достижение умеренной гипокапнии (30-35 мм рт.ст.) - способствует сокращению сосудов головного мозга и уменьшению его отека.

В настоящее время на некоторых станциях СМП используют высококлассные аппараты ИВЛ, обладающие достаточно большими функциональными возможностями. Они позволяют врачу осуществлять эффективный контроль проводимой ИВЛ и выбирать оптимальные параметры респираторной поддержки. При выполнении ИВЛ у пациентов с ЧМТ по возможности не допускают высокого среднего давления в дыхательных путях (p_mean), так как это ухудшает венозный отток от головного мозга. В таких случаях рекомендуют применять положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) не выше 6 см вод. ст., использовать дыхательный объем, не превышающий 8-9 мл/кг массы тела ^[17], а отношение вдоха к выдоху необходимо сохранять на уровне 1:2-1:2,5.

При изолированной травме головного мозга легкие остаются относительно интактными. В подобной ситуации следует использовать принудительный режим ИВЛ с контролем по объему - VC-CMV (классификация режимов ИВЛ здесь и в дальнейшем - по R.L. Chatburn), обеспечивающий надежную оксигенацию и наиболее эффективное удаление углекислого газа из крови. Метод доставки дыхательной смеси в легкие - инвазивная ИВЛ.

Первоначальные установки параметров ИВЛ

Во время проведения ИВЛ у пациентов с тяжелой ЧМТ рекомендовано возвышенное положение головы и плечевого пояса (для улучшения оттока венозной крови от головного мозга).

Искусственная вентиляция легких при тяжелой травме грудной клетки

Основания для перевода на ИВЛ пациента с тяжелой травмой грудной клетки

Перед началом ИВЛ у пациента с травмой грудной клетки необходимо убедиться в отсутствии клинических признаков напряженного пневмоторакса!

При получении данных в пользу напряженного пневмоторакса перед переводом на ИВЛ показано экстренное дренирование грудной клетки на стороне поражения. При выраженном болевом синдроме необходимо введение обезболивающих препаратов.

Предпочтительный режим ИВЛ - VC-CMV. При высоком пиковом давлении в дыхательных путях (больше 26-28 см вод. ст.) возможен переход на ИВЛ с контролем по давлению [PCV - режим принудительной ИВЛ с контролем давления (от pressure control ventilation); PC-SIMV - режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции с контролем давления (от pressure controlled continuous mandatory ventilation)]. Рекомендованный метод доставки дыхательной смеси в легкие при тяжелой механической травме грудной клетки - инвазивная ИВЛ.

Первоначальные установки параметров ИВЛ

*Триггер (по давлению) = 3-4 см вод. ст.

После интубации трахеи и начала ИВЛ необходимо выполнить санацию ТБД, так как у пациентов данной группы высока вероятность скопления в дыхательных путях мокроты и крови.

Искусственная вентиляция легких при гиповолемическом и геморрагическом шоке

Цель проведения ИВЛ в данном случае - борьба с выраженной гипоксией. Особое внимание следует уделить контролю гемодинамики, так как в ходе вентиляции может резко снизиться АД до критических значений. Это обусловлено уменьшением венозного возврата к сердцу из-за высокого внутригрудного давления во время аппаратного вдоха. Выраженность данного негативного явления усиливается по мере нарастания гиповолемии.

Современные транспортные дыхательные аппараты, обладающие режимами перемежающейся вентиляции, делают проведение ИВЛ у данной категории пациентов значительно менее рискованной. Спонтанные вдохи обладают менее выраженным негативным влиянием на общую гемодинамику, чем принудительные.

У пациентов с гиповолемическим и геморрагическим шоком наиболее приемлемым режимом становится BiLevel (режим ИВЛ с двумя уровнями поддержки), проводимый с помощью лицевой маски (нИВЛ). В настоящее время этот режим ИВЛ поддерживают только транспортные аппараты высокого класса.

Первоначальные установки параметров ИВЛ в режиме BiLevel

Искусственная вентиляция легких при тяжелом обострении хронической обструктивной болезни легких

Под обострением ХОБЛ понимают относительно длительное (более 24 ч) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы привычной для пациента суточной вариабельности симптомов. Обострение ХОБЛ характеризуется относительно острым началом и необходимостью в изменении ранее подобранной для пациента схемы терапии.

Обострение инфекционного процесса в бронхиальном дереве - ведущая причина ОДН у больных с ХОБЛ. Однако примерно в половине всех случаев причинами ОДН могут быть и неинфекционные факторы: застойные явления в малом круге кровообращения, ТЭЛА, бронхоспазм, пневмоторакс, ятрогенные причины (нерациональная оксигенотерапия, назначение седативных препаратов).

Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому оксигенотерапия служит приоритетным направлением в лечении ОДН на фоне ХОБЛ. Цель оксигенотерапии - достижение у больного с обострением ХОБЛ уровня S_pO₂ превышающего 90-92%. Однако ингаляции кислорода у данной категории пациентов нередко приводит к нарастанию гиперкапнии (кислород-индуцированная гиперкапния). Причины гиперкапнии разнообразны, в значительной степени они связаны с патофизиологическими особенностями регуляции дыхания при ХОБЛ. Риск развития указанного осложнения тем выше, чем тяжелее была гипоксемия перед началом ингаляции кислорода.

При развитии кислород-индуцированной гиперкапнии грубой ошибкой считают прекращение кислородотерапии. В подобных ситуациях следует продолжить ингаляцию кислорода, но с объемной скоростью, не превышающей 1-2 л/мин; необходимо улучшить механику дыхания (бронходилататоры, мобилизация и удаление мокроты), использовать более активные варианты респираторной поддержки (нИВЛ).

При наличии показаний к проведению ИВЛ у пациентов с обострением ХОБЛ следует использовать неинвазивную методику. Обычно больной находится в сознании и не нуждается в применении седативных и тем более миорелаксирующих препаратов. Масочная вентиляция для пациента субъективно более комфортная процедура, чем инвазивная ИВЛ. Еще одно важное достоинство нИВЛ - возможность быстрого прекращения вентиляции при улучшении состояния пациента, а также немедленное ее возобновление, если это необходимо.

При решении вопроса о переводе пациента на нИВЛ в первую очередь ориентируются на тяжесть состояния. Показаниями к началу нИВЛ при обострении ХОБЛ можно считать частоту дыхания более 24 в минуту, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление парадоксального дыхания.

При осуществлении нИВЛ основной целью становится купирование выраженной гипоксемии, снижение работы дыхания (уменьшение нагрузки на дыхательные мышцы), улучшение условий для газообмена в легких.

Наиболее подходящими режимами нИВЛ для пациентов с обострением ХОБЛ служит CPAP (constant positive airway pressure - постоянное положительное давление в воздушных путях) и BiPAP - режимы вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях.

Примерные начальные параметры нИВЛ.

Инвазивную ИВЛ лучше начинать с режимов VC-SIMV (синхронизированная перемежающаяся вентиляция легких с контролем по объему) или VC-CMV.

Параметры ИВЛ в режиме VC-SIMV

По мере улучшения состояния больного респираторную поддержку постепенно снижают (например, в режиме SIMV - за счет уменьшения принудительных вдохов).

Искусственная вентиляция легких при заболеваниях и травмах сердца

Ожидаемые позитивные эффекты от проведения ИВЛ у пациентов с ОДН на фоне сердечной недостаточности:

Основное противопоказание к ИВЛ при острой патологии сердца - инфаркт ПЖ.

Показанием к переводу на ИВЛ (особенно в варианте нИВЛ) следует считать кардиогенный отек легких. Наиболее предпочтительно использовать режим CPAP, не уступающий по эффективности по эффективности режиму BiLevel.

Первоначальные параметры ИВЛ в режиме CPAP:

При неэффективности нИВЛ в режиме CPAP показан переход на инвазивную ИВЛ в режимах VC-CMV или А/С.

Примерные установки аппарата ИВЛ в режиме А/С

Контроль состояния пациента во время искусственной вентиляции легких на догоспитальном этапе

Пациенты, находящиеся на ИВЛ, требуют к себе постоянного пристального внимания членов бригады скорой помощи. Основанием для этого становятся риск отказа аппарата ИВЛ, разъединения элементов дыхательного контура, дислокации ЭТТ, случаи само-экстубации неадекватными больными, возникновения необходимости в срочной санации ТБД и т.д.

Недопустимо даже на непродолжительный отрезок времени оставлять пациента на ИВЛ без наблюдения медицинским работником!

Контроль состояния больного включает внешний осмотр, аускультацию и перкуссию грудной клетки, а также инструментальные методы исследования.

Внешний осмотр пациента позволяет оценить уровень сознания, степень двигательной активности, цвет и влажность кожного покрова, выраженность экскурсии грудной клетки, наличие и эффективность попыток спонтанного дыхания.

Цвет и влажность кожного покрова дает ориентировочное представление об адекватности режима и параметров ИВЛ. Появление или прогрессирование цианоза, гипергидроза требует незамедлительной аускультации грудной клетки (исключение дислокации ЭТТ, развития пневмоторакса), контроля герметичности дыхательного контура, проверки проходимости дыхательных путей (накопление мокроты), а также оценки необходимости в коррекции параметров респираторной поддержки.

При осмотре грудной клетки оценивают достаточность и равномерность дыхательных экскурсий. При корректном проведении ИВЛ грудная клетка заметно расширяется в момент вдоха и спадается при выдохе. При отставании или отсутствии движений в правой или левой половине грудной клетки в первую очередь следует исключить дислокацию ЭТТ. Другой, более редкой причиной данного феномена может быть пневмоторакс или обтурация одного из главных бронхов ИТ (или мокротой). Осмотр в этих случаях следует дополнить аускультацией и перкуссией.

При однолегочной ИВЛ, обусловленной дислокацией ЭТТ, необходимо раздуть манжету и подтянуть трубку кнаружи на 2-3 см. После выравнивания дыхания (при аускультации в правой и левой подключичных областях) следует вновь раздуть манжету, а ЭТТ - надежно зафиксировать.

Инструментальный контроль в доступном объеме (SpO₂, p_etCO₂, мониторирование ЭКГ, частоты пульса, АД) в процессе ИВЛ должен осуществляться у всех пациентов.

Во время ИВЛ персонал скорой помощи обязан контролировать исправность аппарата ИВЛ, оценивать запас кислорода в баллоне. При появлении очевидных признаков неисправности аппарата пациента следует незамедлительно перевести на ИВЛ ручным дыхательным мешком. Экономии кислорода в процессе ИВЛ способствует снижение концентрации газа в дыхательной смеси. Вентиляция 100% кислородом рекомендовано всем пациентам в начальном периоде ИВЛ, однако затем, при положительной динамике клинических и инструментальных критериев тяжести ОДН, возможен постепенный переход на вентиляцию с более низким уровнем FiO₂ (0,4-0,5).

При интубации трахеи для санации ТБД необходимо использовать стерильные перчатки и одноразовые санационные катетеры, что существенно снижает риск бактериальной контаминации нижних дыхательных путей пациента и развития так называемой вентилятор-ассоциированной пневмонии.

Использование врачом в ходе интубации трахеи и санации ТБД хирургических перчаток, защитных очков и хирургической маски позволяет снизить риск заражения от пациентов с ВИЧ-инфекцией, гепатитом, туберкулезом и другими инфекционными заболеваниями.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

4.2. ПНЕВМОНИЯ

О.Н. Титова, Н.А. Кузубова, А.Г. Козырев

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Большинство пневмоний носят характер внебольничных, т.е. возникают вне стационара. Внебольничная пневмония (ВнП) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких. Пневмонию считают внебольничной, если она развивается вне стационара или спустя 4 нед после выписки из него, в первые 48 ч от момента госпитализации, или у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥14 сут.

Тяжелая ВнП - особая форма заболевания, характеризующаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса. Тяжелую ВнП отличает плохой прогноз и необходимость проведения интенсивной терапии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В соответствии с проспективными популяционными исследованиями, выполнявшимися в различных странах, ежегодная заболеваемость ВнП составляет 5-11 случаев на 1000 взрослого населения. Частота пневмоний в Российской Федерации в 2011 г. составляла 365,2 случаев на 100 000 взрослого населения, что несколько меньше показателя 2010 г. (413,1). В абсолютных величинах было зарегистрировано 425 924 и 480 320 больных соответственно. Вероятно, истинные показатели заболеваемости ВнП в нашей стране заметно выше из-за гиподиагностики заболевания.

Смертность от ВнП в последние три-четыре десятилетия, несмотря на развитие медицины, снижается незначительно. Стандартизованные коэффициенты смертности населения Российской Федерации от пневмонии (число умерших на 100 тыс. населения) в 2009, 2010 и 2011 гг. составляли 25,0, 24,1 и 23,8 соответственно.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ВнП способны вызывать многие микроорганизмы, однако основное значение имеет лишь небольшой список возбудителей. Основной возбудитель ВнП - Streptococcus pneumoniae (20-40% случаев). На долю атипичных микроорганизмов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, реже - Legionella pneumophila) приходится 10-35% случаев заболевания, Haemophilus influenzae - 2-7%. Следует отметить, что, несмотря на сравнительно редкую встречаемость (в сумме - до 5% случаев), Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, грамотрицательные энтеробактерии, Legionella spp. опосредуют более тяжелое течение заболевания и, как следствие, значительную часть неблагоприятных исходов.

Согласно исследованию С.А. Рачиной и соавт. (Смоленск, 2011), наиболее распространена ВнП пневмококковой этиологии, особенно в отношении больных с тяжелой ВнП (41,2% случаев). У пациентов с нетяжелой ВнП в генезе заболевания преобладает микоплазменная инфекция (32,1% случаев). В указанных группах существенно различается вероятность легионеллезной инфекции: 11,8 и 1,8% случаев. В структуре возбудителей фатальных ВнП лидируют энтеробактерии.

О.В. Молчанова и соавт. (Хабаровск, 2008) отмечают более чем троекратное преобладание ВнП, обусловленной S. pneumoniae, над случаями, связанными с Klebsiella pneumoniae - 30,54 и 8,11%, соответственно (атипичные возбудители не анализировались). Однако в 2/3 случаев от общего числа летальных исходов выявляется K. pneumoniae. В подгруппах пациентов старше 60 лет с иммунодефицитными состояниями, СД вероятность грамотрицательной инфекции сопоставима или выше по сравнению с пневмококковой.

Мнение о пневмококке как об основном возбудителе ВнП связано с преобладанием исследований, анализирующих этиологию пневмонии у госпитализированных пациентов. Если же обратить внимание на амбулаторных пациентов, то в структуре возбудителей ВнП могут преобладать атипичные микроорганизмы (M. pneumoniae и C. pneumoniae). На сопоставимую частоту обнаружения типичных и атипичных возбудителей ВнП (11,1-18,5%) указывают исследования Т.Л. Савиновой и соавт. (2009 г.).

Атипичные возбудители могут быть и причиной тяжелой ВнП у госпитализированных больных. При обследовании группы таких пациентов S. pneumoniae и H. influenzae были выделены в 22 и в 18% случаев соответственно, на долю M. pneumoniae и L. pneumophila пришлось по 5% (M.E. Sayed Zaki, T. Goda, 2009).

Ряд авторов сообщают о сопоставимом прогнозе «классической» и атипичной ВнП у госпитализированных больных (G. Lui et al., 2009). Так, необходимость кислородотерапии возникала в 29,8 и в 29,1% случаев соответственно, перемещения в реанимационное отделение - в 2,7 и в 4,5%; длительность госпитализации составляла 7 и 6 сут, смертность - 6,0 и 2,2% случаев соответственно.

Нельзя не отметить, что суждение об этиологии ВнП зависит от диагностических возможностей микробиологической лаборатории и может заметно измениться при использовании современных методик. В исследовании, выполненном на основе принципа ПЦР, распространенность S. pneumoniae и H. influenzae как возбудителей ВнП составляла 86 и 41% случаев соответственно, хотя преимущественно в составе ассоциаций микроорганизмов (Бруснигина Н.Ф. и соавт., 2009). В целом эти и другие сведения соответствуют выводам, сделанным еще в 90-х годах прошлого века, о существенном значении пневмококка как возбудителя ВнП у всех категорий пациентов, преобладании атипичной этиологии ВнП преимущественно у больных молодого возраста, повышении частоты выявляемости H. influenzae, энтеробактерий у пожилых пациентов и в случае сопутствующих заболеваний.

Заметное влияние на этиологическую картину ВнП оказывает предшествующий прием антибактериальных препаратов. В одном из исследований было продемонстрировано (van de Garde E.M. et al., 2008), что прием β-лактамного антибиотика в течение 2 нед перед госпитализацией повышал вероятность выявления атипичных возбудителей ВнП и одновременно минимизировал пневмококковую этиологию.

Следует отметить, что даже на современном этапе в 30-40% случаев этиология ВнП остается неуточненной.

Связь между анамнезом заболевания (сопутствующие болезни, предшествующее антибактериальное лечение), тяжестью течения ВнП, возможностями терапии в амбулаторных или стационарных условиях и этиологическим агентом позволяет выделить несколько групп больных (табл. 4-4). Такое разделение лежит в основе принципа эмпирического антибактериального лечения ВнП.

Главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВнП - аспирация содержимого ротоглотки. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» ТБД, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается активность альвеолярных макрофагов, возникают благоприятные условия для развития ВнП. В одних случаях определяющим патогенетическим фактором может быть массивность дозы микроорганизмов, в других - проникновение в респираторные отделы легких единичных, но высоковирулентных бактерий.

Менее распространенный путь инфицирования - вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Он играет основную роль при поражении нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще реже встречается гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, а также их проникновение из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени или вследствие инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Основные разновидности ВнП представлены в табл. 4-5.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее распространенные симптомы ВнП - остро развившееся повышение температуры тела, кашель, выделение мокроты, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке. При обследовании пациента определяют ряд локальных изменений, включая усиление бронхофонии и голосового дрожания, укорочение или притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, а также влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию над областью поражения.

Все перечисленные признаки не относятся к постоянным и специфичным симптомам ВнП. Клиническая картина заболевания в ряде ситуаций может быть стертой, в частности при ВнП, вызванной атипичными возбудителями (M. pneumoniae, C. pneumoniae), у пожилых и ослабленных пациентов.

Советы позвонившему

До прибытия бригады скорой помощи необходимо следующее:

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Основное внимание следует уделить сбору жалоб, анамнеза и данных физикального обследования. Наиболее распространенные жалобы пациента с ВнП:

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание факторам, влияющим на течение пневмонии:

При физикальном обследовании над областью поражения могут быть выявлены следующие признаки:

Не следует забывать, что клиническая картина заболевания в ряде ситуаций может быть стертой (например, при ВнП, вызванной атипичными возбудителями; у пожилых, ослабленных пациентов).

Всем пациентам с ВнП необходимо выполнить пульсоксиметрию для выявления гипоксемии (S_pO₂ ≤92% у пациентов ≤50 лет и S_pO₂ ≤90% у пациентов >50 лет).

На основании результатов обследования проводят стратификацию риска неблагоприятного исхода ВнП и определяют место лечения.

Стратификация риска неблагоприятного исхода заболевания показана всем больным ВнП. На догоспитальном этапе для этого используют шкалу CRB-65 (рис. 4-1), анализирующую нарушение сознания, частоту дыхания, АД и возраст пациента (confusion, respiratory rate, blood pressure, age >65).

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

Минимальный объем обследования при поступлении пациента в ОСМПС, позволяющий подтвердить диагноз ВнП, а также определить степень тяжести и место лечения пациента, включает следующее.

Выполнение КТ в рутинную практику обследования больных ВнП не входит. В ряде случаев КТ позволяет преодолеть недостаточную чувствительность рентгенографии в первые часы заболевания, когда в легочной ткани еще не сформирован достаточно контрастный инфильтрат.

Еще одним лучевым методом, зарекомендовавшим себя в последние годы в диагностике ВнП, служит УЗИ. Ценность его особенно высока при первичном обследовании пациентов с тяжелой ВнП.

После госпитализации больного ВнП в стационар проводят дальнейшую стратификацию риска неблагоприятного исхода. Это позволяет определить, нужна пациенту госпитализация в ОРИТ или нет.

В случае тяжелой ВнП шкала CRB-65 имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность. Подавляющему большинству пациентов с CRB-65 ≥3 баллов действительно необходима интенсивная терапия, однако применение шкалы сопряжено с опасностью гиподиагностики тяжелой ВнП. Именно поэтому у госпитализируемых больных необходимость направления в ОРИТ уточняют с помощью шкалы IDSA/ATS, разработанной Американским обществом инфекционных болезней и Американским торакальным обществом в 2007 г. (табл. 4-5). Шкала IDSA/ATS позволяет с большой вероятностью выявить всех пациентов, кому показана госпитализация в ОРИТ. Низкий риск указывает на отсутствие необходимости наблюдения в ОРИТ (у части больных с высоким риском не исключается гипердиагностика тяжелой ВнП).

Выявление хотя бы одного большого или трех малых критериев IDSA/ATS указывает на необходимость направления пациента в ОРИТ.

Больным ВнП показано лечение в условиях ОСМПС, если в период кратковременной (24-72 ч) госпитализации еще уточняется необходимость перевода в отделение общего профиля или в ОРИТ, а также в случае нетяжелой ВнП с высокой степенью вероятности стабилизации состояния. Остальных пациентов, которым показана госпитализация, но нет оснований для лечения в условиях ОРИТ или ОСМПС, направляют в отделения общего профиля.

Всем больным с ВнП, госпитализируемым в ОСМПС, назначают микробиологическое исследование.

Перед интерпретацией результатов анализа мазка мокроты, окрашенного по Граму, следует оценить качество исследуемого материала. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения при увеличении в 100 раз) культуральное исследование образца нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал, скорее всего, значительно контаминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичнойpморфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков - S. pneumoniae; слабо окрашенных грамотрицательных бактерий - H. influenzae) служит ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Исследование мокроты на кислотоустойчивые бактерии выполняют в случае отсутствия ответа на лечение.

Микробиологическое исследование может дополниться рядом других тестов.

При наличии плеврального выпота показана плевральная пункция с последующим цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости.

Диагноз ВнП считают доказанным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:

Диагноз ВнП (табл. 4-6) считают неточным/неопределенным при отсутствии рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких (рентгенография или крупнокадровая флюорография органов грудной клетки). При этом диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Диагноз ВнП маловероятен, если у пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке отсутствуют локальная симптоматика и данные рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику ВнП проводят с инфекциями верхних дыхательных путей, туберкулезом легких, новообразованиями, ТЭЛА и инфарктом легкого, застойной сердечной недостаточностью, интерстициальными заболеваниями легких, аспирацией ИТ, поддиафрагмальным абсцессом.

Осложнения ВнП:

Антибактериальная терапия

В основе лечения ВнП лежит эмпирическая антибактериальная терапия, предусматривающая выбор антибиотика в зависимости от предполагаемого возбудителя заболевания у конкретного пациента. Необходимо также учитывать данные о резистентности микроорганизмов в эпидемиологическом регионе, комплайенс пациента, потенциальные побочные эффекты, стоимость лечения, сведения о недавно назначавшихся больному антибактериальных препаратах.

Никакие диагностические исследования не должны быть причиной задержки начала антибактериальной терапии. Больному ВнП необходимо назначить антибиотик как можно раньше в рекомендованных дозах - для предупреждения появления резистентных микроорганизмов.

Рекомендованным режимом антибиотикотерапии для больных ВнП, госпитализированных в ОСМПС, служит комбинация β-лактамных препаратов (предпочтительны амоксициллин+клавулановая кислота, цефтриаксон, цефотаксим) и макролидов. При непереносимости β-лактамов может быть использован респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин). Условие такого подхода - отсутствие на этапе госпитализации указаний на возможность туберкулезной инфекции. Всем пациентам, получающим респираторный фторхинолон вместо β-лактама, следует назначить анализ мокроты на кислотоустойчивые бактерии. Рекомендуемые дозы и названия антимикробных и противовирусных препаратов приведены в табл. 4-7-4-8. Антимикробную терапию корректируют по мере выявления возбудителя заболевания.

При диагностировании гриппа или вирусной пневмонии назначают противовирусные средства (табл. 4-9).

Если на догоспитальном этапе или сразу же после первичного обследования в ОСМПС принимается решение о ведении больного ВнП в амбулаторных условиях, то антибактериальная терапия должна быть направлена на подавление наиболее частого возбудителя - S. pneumoniae. Для пациентов без сопутствующих заболеваний препаратами выбора становятся пероральный β-лактам (амоксициллин) или макролид (уровень доказательности D), различий в эффективности которых не выявлено (уровень доказательности А). Пациентам с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшим в последние 3 мес антибактериальные препараты следует назначить пероральный β-лактам с ингибитором β-лактамаз (амоксициллин+клавулановая кислота) в сочетании с макролидом. Назначение тетрациклинов недостаточно обосновано в связи с частой резистентностью S. pneumoniae к указанному антибиотику. Не следует использовать в качестве рутинного эмпирического лечения респираторные фторхинолоны; данные препараты могут быть альтернативой комбинации β-лактама и макролида при непереносимости одного из компонентов.

Амбулаторным пациентам антимикробные препараты назначают внутрь (уровень доказательности С). Парентеральные препараты назначают при предполагаемой низкой эффективности пероральных препаратов, отказе или невозможности своевременной госпитализации. Средняя продолжительность лечения составляет 5-7 сут.

В ходе госпитализации для оценки состояния пациента и эффективности терапии назначают следующие исследования:

Критерии адекватности антибактериальной терапии ВнП:

Для госпитализированных пациентов, при отсутствии заболеваний органов пищеварения, допустим прием внутрь антибактериального препарата, хотя предпочтительнее первоначальное парентеральное введение. Выбор между препаратами для приема внутрь и парентерального введения осуществляется с учетом состояния пациента, а также прогнозируемых лечащим врачом переносимости и эффективности выбранных антибиотиков.

По мере улучшения состояния и появления способности к пероральному питанию больных с нетяжелой ВнП можно перевести на прием лекарств внутрь (уровень доказательности В). Такая ступенчатая терапия существенно уменьшает длительность госпитализации, позволяя выписать пациента из стационара на амбулаторное лечение.

Неантибактериальное лечение внебольничной пневмонии

Неантибактериальное лечение ВнП назначается индивидуально и включает в себя дезинтоксикационные, жаропонижающие, обезболивающие, бронхолитические средства (наименования и дозы идентичны вышеуказанным препаратам).

Назначение оксигенотерапии и ГКК пациентам с нетяжелым течением ВнП не обосновано (ГКК показаны при развитии септического шока или острого респираторного дистресс-синдрома).

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома, сепсиса, септического шока должно осуществляться в соответствии с общепринятыми рекомендациями для этих состояний.

нИВЛ показана больным ВнП с признаками ОДН:

Противопоказания к нИВЛ - остановка дыхания, выраженная гипоксемия (p_aO₂/FI0₂ <75 мм рт.ст.), артериальная гипотензия (САД <70 мм рт.ст.), неконтролируемые аритмии, обструкция верхних дыхательных путей, лицевая травма, невозможность обеспечить адекватный дренаж бронхиального дерева, неспособность пациента к сотрудничеству с медицинским персоналом.

Исходы лечения больных в стационарном отделении скорой медицинской помощи

В зависимости от результатов наблюдения в ОСМПС больные ВнП направляются (переводятся) на амбулаторное лечение, в отделения общего профиля или ОРИТ.

Наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении больных ВнП

ПРОГНОЗ

Прогноз ВнП зависит от тяжести течения заболевания. Смертность от ВнП, не превышающая в целом 1-2%, среди госпитализированных пациентов увеличивается до 10-12% случаев, а в ОРИТ достигает 30-50%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

4.3. ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОСТРАЯ ТЯЖЕЛАЯ АСТМА)

М.А. Петрова, О.Н. Титова

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Астматический статус (АС) - самое яркое и угрожающее жизни проявление бронхиальной астмы (БА). АС определяется как тяжелый, обычно затянувшийся (24 ч и более) приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной и быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая обусловлена обструкцией дыхательных путей вследствие воспаления, диффузного отека слизистой оболочки бронхов и полного прекращения эвакуации мокроты при формировании резистентности больного к ранее проводимой бронхолитической терапии.

В настоящее время в литературе, особенно в зарубежной, эквивалентом термина «астматический статус» становится «тяжелое обострение бронхиальной астмы». Определения «тяжелое обострение бронхиальной астмы» и «АС» не противоречат друг другу, они оба включают понятие «угрожающая жизни астма» - состояние, сопряженное с угрозой остановки дыхания.

Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Тяжелые обострения возникают у 3-5% больных БА. Летальность при астматическом статусе составляет 1-10%. Согласно данным медицинского информационно-аналитический центра комитета по здравоохранению правительства Санкт-Петербурга, показатели смертности от БА, в том числе от АС, в 2009-2011 гг. снизились как среди лиц трудоспособного возраста, так и среди населения пожилого возраста. Так, число умерших от БА (на 100 тыс. населения) в Санкт-Петербурге в 2011 г. по отношению к 2009 г. уменьшилось на 37,5%, в РФ - на 21%, что свидетельствует о высокой эффективности современной терапии БА и в первую очередь ее обострений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины развития АС:

В основе патогенеза АС и развития дыхательной недостаточности лежит стойкий бронхообструктивный синдром, обусловленный диффузным отеком и воспалением слизистой оболочки бронхиального дерева, скоплением и задержкой в бронхах вязкой мокроты. Резко выраженные нарушения бронхиальной проходимости способствуют развитию острого вздутия легких, смещению вниз и уплощению диафрагмы (отсутствие необходимого отрицательного давления для осуществления полноценного вдоха). Эти нарушения создают сопротивление потоку воздуха из окружающей среды.

Факторы высокого риска АС (скрининг):

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика АС зависит от выраженности дыхательной недостаточности и варьирует от картины затянувшегося приступа удушья до коматозного состояния. Клинические параметры этих состояний представлены в табл. 4-10.

Осложнения АС:

Советы позвонившему

До приезда бригады СМП следует предпринять следующие меры:

Наличие нескольких признаков (необязательно всех) указывает на обострение БА. Легкое и среднетяжелое обострения БА могут быть предстадией АС.

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Врач (фельдшер) скорой помощи по прибытии к больному может столкнуться с различной степенью выраженности бронхообструктивного синдрома.

Оценка состояния больного включает сбор краткого анамнеза и физикальное обследование, проводимое параллельно с началом лечения. Необходимо выяснить количество времени, прошедшего с момента начала приступа, и возможную причину обострения с учетом факторов риска, степень тяжести симптомов, включая ограничения физической нагрузки и нарушения сна, базисную терапию (если больной ее получал), а также препараты и их дозы, которые больной получал при ухудшении, и ответ на них.

При объективном обследовании следует оценить степень тяжести обострения по таким признакам (см. табл. 4-10), как положение больного в постели, способность произносить длинные фразы, частота дыхания, ЧСС, АД, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, наличие и характер хрипов (включая дистанционные) или признаки «немого» легкого. Для определения степени тяжести обострения и инструментального мониторинга следует использовать пикфлоуметрию (определение ПСВ) и пульсоксиметрию (определение S_aO₂) при дыхании воздухом.

Дифференциальный диагноз при АС следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися развитием острой бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности (тяжелая ТЭЛА, астматический вариант ИМ, спонтанный пневмоторакс, тяжелая внебольничная пневмония, ИТ в бронхах и др.).

Любая степень обострения БА требует немедленного начала (усиления) лечения для максимально быстрого уменьшения обструкции и восстановления нормальной проходимости дыхательных путей.

Объем проводимых лечебных мероприятий определяется тяжестью обострения- оценивают при первичном осмотре по клинико-функциональным данным (см. табл. 4-10).

В качестве препаратов первого ряда используют β₂-адреномиметики короткого действия. Дозы и режим введения используемых препаратов представлены в табл. 4-11. Ингаляцию β₂-адреномиметиков осуществляют через небулайзер или дозированный ингалятор с большим спейсером. При отсутствии эффекта повторное введение этих средств возможно с интервалом 20 мин трижды в течение 1 ч. Окончательное суждение о тяжести обострения у больного можно сделать после оценки эффективности β₂-адреномиметиков (процент прироста ПСВ после первой ингаляции).

При эффективности ингаляций β₂-адреномиметиков (ПСВ >80% должного или лучшего индивидуального значения) рекомендуют продолжить их прием в течение 1-2 сут, а также назначить противовоспалительные препараты или увеличить вдвое объем получаемой ранее базисной терапии.

При обострении БА средней тяжести вводят β₂-адреномиметики с помощью небулайзера (трижды в течение первого часа), назначают системные ГКК и оксигенотерапию.

При наличии положительной динамики через 1 ч (ПСВ >70% должного, ответ на β₂-адреномиметики сохранен) больного можно оставить дома. Ему показаны β₂-адреномиметики (через небулайзер или дозированный ингалятор со спейсером) и системные ГКК в течение 7-14 сут. План дальнейшего лечения составляет врач поликлиники.

Если через 1 ч, на фоне проводимого лечения, эффект неполный или отсутствует (ПСВ = 50-70% должного значения), то добавляют ингаляции ипратропия бромида или ипратропия бромида+фенотерола (беродуал^♠) через небулайзер. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести аминофиллин (эуфиллин^♠). В дальнейшем больному показана госпитализация в ОСМПС.

Представленную тактику лечения среднетяжелых обострений БА следует рассматривать как профилактику АС.

При тяжелом и угрожающем жизни обострении БА (АС) больному показана немедленная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках в полусидячем или сидячем положении, одновременно проводят лечебные мероприятия.

При невозможности такой терапии - введение одного из нижеперечисленных препаратов:

Согласно международным рекомендациям, при тяжелом обострении БА внутривенное и пероральное назначение ГКК одинаково эффективно.

При отсутствии этих препаратов назначают внутривенно (последовательно) аминофиллин (эуфиллин^♠) 240 мг и преднизолон 90-120 мг. При крайне тяжелом состоянии больного (сопорозное состояние, кома) - решение вопроса об ИВЛ и экстренной госпитализации. Состояние пациента оценивают каждые 15 мин (постоянный мониторинг ПСВ, SaO₂, ЧСС), проводят поддержку витальных функций в соответствии с общими реанимационными принципами.

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

Дальнейшее лечение больных с АС осуществляют в ОСМПС с возможностями интенсивной терапии (GINA, 2011). План обследования больного включает следующие мероприятия:

При необходимости дифференциальной диагностики или подозрении на сопутствующее заболевание легких проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Больных с обострениями БА, угрожающими жизни, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии (тяжелая ВнП и др.) необходимо госпитализировать в ОРИТ с возможностью длительной ИВЛ.

Обязательный объем терапии в ОСМПС включает следующее.

Применение седативных препаратов и наркотических средств при обострении БА запрещено из-за риска угнетения дыхания. У больных АС не рекомендуют использовать антигистаминные, муколитические препараты, пролонгированные β₂-адреномиметики и фитопрепараты. Следует избегать полипрагмазии и назначения других лекарств, не играющих решающей роли в купировании АС.

При отсутствии достаточного эффекта от проводимой терапии в течение 3 ч в сочетании с одним из нижеперечисленных параметров решают вопрос о переводе больного в ОРИТ и необходимости проведения ИВЛ.

Критерии выписки или перевода пациента из ОСМПС

Пациенты с показателями функции легких >60% должных значений могут быть выписаны, при показателях в интервале 40-60% - выписка возможна лишь при условии обеспечения адекватного медицинского наблюдения и лечения в амбулаторных условиях, при показателях <40 - следует продолжить лечение в условиях стационара (специализированное пульмонологическое отделение).

Наиболее часто встречающиеся ошибки:

ПРОФИЛАКТИКА

Основными мерами по профилактике обострений БА, и в частности АС, следует считать проведение адекватной базисной терапии БА вне обострений, раннее и эффективное купирование обострений, запрет курения, проведение противогриппозной вакцинации всем категориям больных, за исключением лиц с аллергией к белку куриного яйца, обучение больных навыкам самоконтроля и самонаблюдения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

4.4. ПНЕВМОТОРАКС

В.А. Волчков, И.В. Мосин

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмоторакс (от греч. pneuma - дуновение, воздух и thorax - грудь) - наличие воздуха в плевральной полости. Спонтанный пневмоторакс - синдром, характеризующийся патологическим скоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с травмой грудной клетки, врачебными манипуляциями, опухолевой или инфекционной деструкцией легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего пневмоторакс - проявление других, в силу различных причин не диагностированных и значительно более сложных патологических процессов в легочной ткани, в первую очередь эмфиземы легких (табл. 4-12). Буллезная эмфизема легких - причина возникновения спонтанного пневмоторакса в 71-95% случаев. У 76-100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживают субплевральные буллы (локально перераздутые участки эмфиземы диаметром более 1 см), а при открытой торакотомии - в 100% случаев. В контралатеральном легком буллы определяют у 79-96% больных. Рентгеновская КТ грудной клетки позволяет выявить буллы у 89% больных первичным спонтанным пневмотораксом, по сравнению с 20% у здоровых людей тех же возрастных групп со сходным анамнезом курения. Частота обнаружения булл у некурящих пациентов с пневмотораксом достигает 81%.

Механизм формирования булл на данном этапе еще до конца не изучен. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких при активации нейтрофилов и макрофагов табачным дымом или другими поллютантами. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами, развитию окислительного стресса и подавлению протективных эффектов внутри- и внеклеточных антиоксидантных защитных систем. Раннему началу тяжелой эмфиземы нижних отделов легких способствует также дефицит а₁-антитрипсина, ингибирующего нейтрофильную эластазу. Формирование буллы приводит к воспалительной обструкции мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Затем воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения. Рост давления в средостении может стать причиной разрыва висцеральной плевры и развития пневмоторакса. Большой первичный спонтанный пневмоторакс приводит к резкому уменьшению жизненной емкости легких, увеличению альвеоло-артериального градиента по кислороду и гипоксемии различной степени тяжести. Гипоксемия - результат нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и появления шунта справа налево. Тяжесть этих расстройств зависит от величины пневмоторакса. Поскольку газообмен в легких обычно не нарушается, то гиперкапния длительно не развивается.

Спонтанный пневмоторакс может быть вызван не только разрывом стенки буллы. H. Suzuki (1976) доказал наличие в стенках булл микропор диаметром 10 мкм, которые могут стать причиной спонтанного пневмоторакса. Реже спонтанный пневмоторакс возникает при разрыве паренхимы легкого спайками (у 3-5% больных) и перфорации врожденных кист легкого (у 1-3%).

Частота рецидивов в течение 1-10 лет после перенесенного спонтанного пневмоторакса составляет 16-52% (в среднем 30%). Основная часть рецидивов приходится на первые 2 года. После рецидива пневмоторакса вероятность последующих приступов прогрессивно увеличивается: 62% после 2-го эпизода и 83% - после 3-го пневмоторакса.

Патогенез пневмоторакса включает несколько последовательных стадий.

Когда дефект в висцеральной плевре в результате спадания легочной ткани уменьшается и всасывание воздуха в плевральную полость на высоте вдоха практически прекращается, фаза открытого пневмоторакса сменяется фазой закрытого пневмоторакса. При наличии в области дефекта вентильного (клапанного) механизма воздушная струя проходит только в направлении плевральной полости, что приводит к быстрому нарастанию внутриплеврального давления и прогрессирующему спаданию легочной ткани (если этому не препятствуют плевральные сращения).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Разновидности пневмотораксов

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает при отсутствии клинически значимой легочной патологии, чаще всего у молодых высоких и худощавых мужчин. Вторичный спонтанный пневмоторакс - осложнение существующей легочной патологии.

Классификация пневмоторакса по МКБ-10

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острое начало заболевания, как правило, не связано с физической нагрузкой!

Основные жалобы больных с пневмотораксом:

Через несколько часов (реже минут), даже при отсутствии лечения и сохранении прежнего объема пневмоторакса, боль и одышка уменьшаются.

Вторичный спонтанный пневмоторакс может возникать без боли и проявляться усилением дыхательной недостаточности.

Диагностика пневмоторакса в случае типичной клинической картины не представляет трудностей, однако следует помнить, что скрытая и стертая клиническая картина встречается более чем в 20% случаев. У таких пациентов отмечают умеренные боли радикулоневритического или стенокардитического характера без легочной симптоматики и зачастую они безуспешно «лечатся» от ишемической болезни, межреберной невралгии, остеохондроза и подобных заболеваний. Это подчеркивает обязательность рентгеновского исследования при любых жалобах на боли в груди.

Напряженный пневмоторакс характеризуется нарастающей одышкой (ЧД >24 в минуту, учащенное дыхание затрудняет речь больного), цианозом, тахикардией (ЧСС >135 в минуту), парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией (вплоть до шока), смещением средостения в здоровую сторону, набуханием шейных вен, угрозой остановки дыхания и кровообращения.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися одышкой и болью в грудной клетке: пневмонией, ТЭЛА, БА, плевритом, переломом ребер, инфарктом миокарда, аритмиями, сердечной недостаточностью и др.

Советы позвонившему

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Обязательные вопросы

Осмотр и физикальное обследование

Следует помнить, что при небольшом пневмотораксе (коллапс менее 15%) физикальное обследование может не выявить никаких изменений. Отчетливо симптомы определяются при коллапсе легкого 30-40% и более.

Из инструментальных исследований на догоспитальном этапе проводят пульсоксиметрию (SpO₂<92%) и ЭКГ.

В процессе диагностики и выбора лечебной тактики особого подхода требуют осложненные формы спонтанного пневмоторакса: напряженный пневмоторакс, продолжающееся внутриплевральное кровотечение (гемопневмоторакс), двусторонний пневмоторакс и пневмомедиастинум.

Внезапное появление болей в грудной клетке требует целенаправленного исключения спонтанного пневмоторакса.

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе

Все больные с пневмотораксом подлежат немедленной госпитализации в отделение торакальной хирургии или ОРИТ. Если диагноз требует уточнения и нет необходимости в реанимационных мероприятиях, больной может быть доставлен в ОСМПС. Транспортировку пациента проводят в положении сидя или с приподнятым головным концом. В случае отказа больного от госпитализации он сам и его родственники должны быть предупреждены о возможных последствиях с соответствующей записью в медицинской карте.

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

Задача диагностического этапа в ОСМПС - уточнение диагноза и определение дальнейшей лечебной тактики. Особое внимание необходимо уделить больным с осложненными формами спонтанного пневмоторакса.

Обследование в ОСМПС включает следующие пункты.

Лечебные мероприятия на стационарном этапе предусматривают коррекцию гипоксемии, купирование болевого синдрома, контроль показателей гемодинамики и поддержание витальных функций.

После физикального и инструментального обследования, позволяющего оценить степень коллапса легкого, смещения средостения, наличия сращений и жидкости, необходимо определить тактику дальнейшего лечения:

Динамическим наблюдением (без эвакуации воздуха) можно ограничиться при спонтанном пневмотораксе небольшого объема (менее 15%) или при изолированном верхушечном пневмотораксе у больных без выраженного диспноэ, когда край легкого пациента находится выше ключицы. Скорость рассасывания воздуха составляет 1,25% объема гемоторакса в течение 24 ч. Таким образом, для полного разрешения пневмоторакса объемом 15% потребуется приблизительно 8-12 сут.

Пункция плевральной полости показана пациентам моложе 50 лет при первом эпизоде спонтанного пневмоторакса объемом 15-30% без выраженного диспноэ. Процедуру проводят при помощи иглы или тонкого стилета-катетера. Типичным местом для пункции служит второе межреберье по средне-ключичной линии. Однако точку пункции следует определять только после рентгеновского исследования, позволяющего уточнить локализацию спаек и наибольшего скопления воздуха. Аспирацию проводят с помощью шприца; после завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют.

Дренирование плевральной полости показано в следующих ситуациях:

Дренирование плевральной полости приводит к расправлению легкого в 84-97% случаев (уровень доказательности А). Ключевые моменты правильной постановки дренажа - обязательное полипозиционное рентгеновское исследование до дренирования и контроль положения дренажа с его коррекцией по мере необходимости после манипуляции.

Дренирование целесообразно выполнять с помощью стилета-катетера, который вводят в точке, намеченной при рентгеноскопии (при отсутствии спаечного процесса - во втором межреберье по среднеключичной линии), дренажем диаметром не менее 12 Fr с подключением его к активной аспирации (давление в пределах 20-40 см вод. ст.). В случае невозможности активной аспирации или длительности пневмоторакса более 2 сут (возможность реперфузионного легких отека при быстром расправлении) необходимо дренирование плевральной полости по Бюлау.

Критерии для удаления плеврального дренажа:

Осложненный спонтанный пневмоторакс (с признаками продолжающегося внутриплеврального кровотечения, напряженный пневмоторакс на фоне дренированной плевральной полости) - показание к экстренной/срочной операции. После ликвидации осложнений обязательна индукция плевродеза.

Невозможность выполнения диагностической торакоскопии, рецидивирующий пневмоторакс, выявление изменений в легочной ткани (во время диагностической торакоскопии), продолжающийся сброс воздуха или нерасправление легкого в течение 3-4 сут, а также наличие поздних осложнений (эмпиема плевры, стойкий коллапс легкого) - показания для консультации торакального хирурга и/или перевода больного в специализированный стационар.

Выполнение противорецидивного оперативного вмешательства больным с неосложненным течением спонтанного пневмоторакса в условиях неспециализированного хирургического стационара не рекомендуется (уровень доказательности С).

Наиболее часто встречающиеся ошибки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

4.5. ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

И.В. Мосин, В.А. Волчков, О.Н. Титова

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Легочное кровотечение - выделение с кашлем мокроты, окрашенной кровью, или чистой крови, исходящей из трахеи и бронхов вследствие нарушения целостности сосудов.

В практическом отношении важно разграничить легочное кровотечение и менее опасное, но более распространенное кровохарканье.

Кровохарканьем называют выделение с кашлем крови в виде прожилок в объеме, не превышающем 50 мл в сутки. Увеличение этого объема расценивают как легочное кровотечение. Кровохарканье, в отличие от кровотечения, не вызывает в организме больного изменений, характерных для любой значимой кровопотери (анемии, тахикардии, артериальной гипотензии и др.).

ЭТОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Летальность при массивных кровотечениях составляет 39-80%, при этом 76% больных умирают в течение первого часа.

Трудности лечения больных с легочным кровотечением обусловлены не кровопотерей, а аспирацией крови в интактные отделы легких.

Основные причины легочных кровотечений представлены в табл. 4-14.

Наиболее распространенные причины летального исхода при легочных кровотечениях - асфиксия, двусторонняя аспирационная пневмония.

Выделяют три основных механизма развития легочного кровотечения:

У больных молодого возраста причиной кровохарканья, как правило, бывает инфекция. У больных пожилого возраста - бронхит, опухоли, туберкулез, застойная сердечная недостаточность.

Частота возникновения легочных кровотечений, обусловленных туберкулезом легких, доходит до 40% случаев, нагноительными заболеваниями легких - 30-33%, раком легкого - 15%. Примерно у 20% больных с нормальной рентгенограммой этиология кровотечений остается неизвестной.

Источник легочного кровотечения - система большого круга кровообращения (бронхиальные артерии, расширенные и истонченные в зоне патологического процесса) и система малого круга (легочные артерии и вены, часто повреждаемые при ранениях и острых деструкциях). Кровотечения из большого круга кровообращения составляют 80-90% всех легочных кровотечений. Описаны клинические наблюдения легочных кровотечений из межреберных, внутренних грудных артерий, ветвей подключичной артерии и аорты при ее аневризме.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В отечественной и зарубежной литературе существует множество различных классификаций легочных кровотечений, но ни одна из них не претендует на абсолютную точность.

Классификация легочных кровотечений по степени кровопотери

Классификация в зависимости от интенсивности кровопотери (Григорьев Е.Г., 1981)

Количественная оценка кровопотери носит приблизительный характер, так как, с одной стороны, больные и окружающие их склонны преувеличивать количество выделенной крови, а с другой стороны - часть крови из дыхательных путей может аспирироваться или заглатываться больным. Кроме того, больные с исходно сниженной функцией внешнего дыхания могут тяжело переносить и относительно небольшую кровопотерю, а наличие ряда сопутствующих заболеваний - приводить к раннему развитию системных осложнений кровопотери.

Классификация легочных кровотечений, учитывающая количественные критерии кровопотери и реакцию организма на нее (Стручкова В.И. , Недведцкая Л.М., Долина О.А., Бирюкова Ю.Б., 1985)

Основные клинические варианты развития и течения легочных кровотечений (Иванов А.В., 1997)

Первые три варианта - угрожающие жизни состояния, требующие постоянного мониторирования показателей гемодинамики, многокомпонентной терапии, бронхоскопии, эндоваскулярных или хирургических операций с целью остановки кровотечения и ликвидации его последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Легочное кровотечение характеризуется наличием примеси крови в отделяемом из носоили ротоглотки. Кровотечение может быть представлено как в виде прожилок крови в мокроте, так и выделения алой пенистой крови и/или ее сгустков через носо- и ротоглотку с кашлевыми толчками.

Первые клинические признаки легочного кровотечения имеют ряд своеобразных черт. Отделению крови часто предшествует приступообразный или длительно непрекращающийся кашель, вначале - сухой, но спустя непродолжительное время он становится влажным, с отделением возрастающего количества мокроты слизистого или гнойного характера. В мокроте появляются прожилки крови, а вскоре она приобретает вид жидкой алой крови и ее сгустков.

В зависимости от причин возникновения кровохарканье имеет ряд особенностей (табл. 4-15).

В ряде случаев возникновению легочного кровотечения может предшествовать тяжелая физическая нагрузка, форсированное дыхание. Некоторые больные отмечают чувство неприятного «жжения», «истечения крови из легкого» или боли в грудной полости. Их локализация иногда совпадает с местоположением выявленных ранее патологических изменений. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха».

Как правило, легочное кровотечение вызывает у больных чувство тревоги, страха, беспокойство. Отмечают слабость, головокружение, бледность кожного покрова. Уже при первом осмотре врач скорой помощи может составить представление об объеме кровопотери, что необходимо для принятия решения о дальнейшей тактике ведения пациента.

Появление ортостатической тахикардии (увеличение ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 20/мин и более) обычно соответствует потере 15% ОЦК. Снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 мм рт.ст. при сохраненном диурезе соответствует потере 20-25% ОЦК. Наличие артериальной гипотензии в положении лежа на спине и олигурии (мочи менее 400 мл/сут) предполагает потерю ОЦК от 30 до 40%. Коллапс (крайне низкое АД), нарушение сознания соответствуют потере более 40% ОЦК.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При кровохарканье и легочном кровотечении легкой степени необходимо дифференцировать кровь из дыхательных путей от крови из носа или полости рта. Необходимо осмотреть полость рта, чтобы не пропустить участки десен, которые могут быть скрыты под зубными протезами.

У больных с хроническими заболеваниями носоглотки возможен утренний кашель с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты с примесью крови. Кровохарканье может быть вызвано патологией гортани, например ее опухолью. Поэтому больным с кровохарканьем показана консультация отоларинголога. Изредка больные откашливают мокроту, которую по цвету можно принять за кровь. Например, при прорыве абсцесса легкого в бронх может выделяться мокрота темно-коричневого цвета.

При интенсивном легочном кровотечении кровь может быть проглочена, а затем выделиться при рвоте. В этих случаях отделяемое темное, почти черное. Для определения правильной тактики лечения следует дифференцировать легочное кровотечение с отделением крови из желудочно-кишечного тракта (табл. 4-16).

Советы позвонившему

Еще до прибытия скорой помощи позвонившему необходимо дать рекомендации, направленные на профилактику аспирации крови в интактные отделы легкого, усиления кровотечения, стабилизацию жизненно важных функций организма больного.

Действия до прибытия бригады СМП

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Действия на вызове направлены на то, чтобы выполнить первичную диагностику легочного кровотечения, оценить общее состояние больного и степень кровотечения. В зависимости от полученных данных принимают решение о дальнейшей тактике ведения пациента - лечебных мероприятиях и госпитализации.

При опросе больного необходимо выяснить следующее.

Осмотр и физикальное обследование

Физикальное обследование выявляет возможную причину кровохарканья/легочного кровотечения, но может и не найти существенных отклонений от нормы.

Лечение направлено на обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание витальных функций, проведение симптоматической терапии, замещение кровопотери (при необходимости). В дальнейшем принимают решение о характере госпитализации и транспортировки.

Лечебная тактика предусматривает следующие мероприятия.

При любой степени легочного кровотечения пациентам показана госпитализация в ОСМПС для установления причины заболевания, назначения лечения и определения дальнейшей тактики ведения. Экстренная госпитализация не показана больным в стабильном состоянии с остановленным кровотечением.

Легочное кровотечение II степени - показание к срочной госпитализации в стационар с отделением торакальной хирургии и ОРИТ. Больные с кровотечение III степени подлежат немедленной госпитализации в отделение реанимации с экстренной интубацией и переводом на ИВЛ. Транспортировку пациентов проводят лежа на носилках с приподнятым ножным концом.

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

После госпитализации больных с кровохарканьем и легочным кровотечением в ОСМПС решают следующие задачи:

Диагностика легочного кровотечения на стационарном этапе

Лечебные мероприятия

Темп восполнения определяется величиной кровопотери: в начале лечения - струйно со скоростью до 250 мл/мин; после стабилизации АД на безопасном уровне - капельная инфузия. Клинические признаки уменьшения гиповолемии:

Гемостатическую терапию назначают с учетом фазовых изменений в системе гемостаза, многокомпонентного характера коагулопатического синдрома и корригируют на основании мониторинга системы гемостаза, начиная с первых суток постгеморрагического периода.

Кровотечение само по себе приводит в активное состояние систему гемостаза, повышая свертываемость крови на начальных этапах. Именно поэтому при продолжающемся кровотечении (обычно начиная с легочного кровотечения IIб степени) или при нестабильном локальном гемостазе с высокой угрозой рецидива кровотечения показана комбинация факторов свертывания и антифибринолитиков.

На первом этапе характер нарушений свертывания помогают уточнить скрининговые тесты, отражающие состояние основных звеньев системы гемостаза: АЧТВ, протромбиновое время, фибриноген, плазминоген и D-димер. При диагностике нарушений в системе гемостаза следует проводить дифференцированное назначение гемостатических препаратов. Свежезамороженную плазму, содержащую все плазменные факторы, назначают, когда нет времени для проведения обследования пациента и выяснения причин, вызвавших кровотечение.

При всех степенях легочного кровотечения (включая легкую и средней тяжести) эффективно раннее введение рекомбинантного активированного фактора VII (эптаког альфа). Режим дозирования: от 1 до 3 инъекций в дозе 90 мкг/кг в течение 3 ч. Для поддержания эффекта может быть назначена еще 1 инъекция препарата в дозе 90 мкг/кг (либо однократная инъекция в дозе 270 мкг/кг).

Препараты выбора при легочных кровотечениях: десмопрессин (аналог антидиуретического гормона, стимулирующего высвобождение предшественника фактора Виллебранда и фактора VIII), фактора свертывания VIII (криопреципитат^♠), препарат PPSB, содержащий четыре фактора (IX, X, VII, II), фактор свертывания крови IX, тромбоцитарная масса (переливают при тромбоцитопении менее 50х10⁹/л).

При нарушениях в системе гемостаза: рекомендуют введение свежезамороженной плазмы (см. табл. 4-19). Для коррекции повышенного фибринолиза используют внутривенно капельно 5% раствор аминокапроновой кислоты в 0,9% растворе натрия хлорида (до 100 мл) или транексамовую кислоту в дозе 15 мг/кг каждые 6-8 ч (скорость введения 1 мл/мин). При фибринолитических кровотечениях также показан апротинин (гордокс^♠, трасилол^♠, контрикал^♠) 100 000-200 000 КИЕ (калликреин-инактивирующая единица).

Кристаллоиды: 0,9% раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид+кальция хлорид+натрия хлорид] (раствор Рингера^♠), нормосоль, натрия ацетат+натрия хлорид (дисоль^♠) и др. Коллоидные растворы противошокового действия - природные (альбумин, плазма) и искусственные (растворы желатины, декстрана, гидроксиэтилкрахмала).

Примечание авт. Использование гидроксиэтилкрахмалов при острой кровопотере возможно при отсутствии у больных исходного нарушения или повышенного риска повреждения функции почек, коагулопатий, ожогов, септического шока.

Препарат блокирует калликреин-кининовую систему и подавляет как суммарную протеолитическую активность, так и активность отдельных протеолитических ферментов.

С целью стабилизации обменных процессов в клетке при значительном ухудшении гемодинамики показаны ГКК (преднизолон до 2-3 мг/кг или дексаметазон 0,15-0, 3 мг/кг).

Для уменьшения легочной гипертензии (в случае кровотечения из легочной артерии) используют 5-10 мл 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллина^♠) в 10-20 мл 40% декстрозы (глюкозы^♠). Препарат вводят в вену в течение 4-6 мин.

Фармакологические средства позволяют остановить кровотечение у 80-90% больных.

Важным диагностическим и лечебным методом у больных с легочным кровотечением служит бронхоскопия. При проведении бронхоскопии возможны следующие вмешательства:

Санационная бронхоскопия и гемостатический лаваж могут быть выполнены в условиях ОСМПС. Показания к бронхоскопии:

Через катетер, проведенный по биопсийному каналу бронхоскопа, вводят гемостатические растворы с одновременной аспирацией. Вначале отмывают бронхи, из которых поступала кровь, холодным изотоническим раствором натрия хлорида. Если в крупных бронхах источник кровотечения не определяется, проводят местный гемостаз 0,025% раствором адроксона^Ψ или этамзилата (дицинона^♠). Для снятия воспаления слизистой бронхов к препаратам добавляют 125 мг гидрокортизона. Смесь вводят в те сегментарные мелкие бронхи, из которых продолжается кровотечение.

Гемостаз может быть достигнут также введением в бронх катетера Фогэрти с раздувающим баллончиком на конце или тампонадой бронха поролоновой или гемостатической губкой. Обычно тампонирующий материал оставляют в бронхе на 24 ч; в дальнейшем удаляют под контролем фибробронхоскопа. Окклюзия бронха иногда окончательно останавливает кровотечение, а в случае показаний к операции дает возможность увеличить время подготовки к оперативному вмешательству.

При небольшом кровотечении санационную бронхоскопию выполняют через фибробронхоскоп (проводится под местной анестезией 10% раствором лидокаина), при массивном - жестким бронхоскопом (внутривенная анестезия с применением пропофола, барбитуратов, кетамина).

Во время санационной бронхоскопии контролируют оксигенацию крови, проводят ингаляцию кислорода.

После остановки кровотечения и стабилизации состояния пациента направляют в профильное стационарное отделение для лечения основного заболевания, приведшего к возникновению легочного кровотечения.

В случае нестабильности состояния пациента, продолжающемся легочном кровотечении или его рецидива больного госпитализируют в ОРИТ или хирургическое торакальное отделение, где проводится весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий: искусственная управляемая артериальная гипотензия; коррекция факторов свертываемости крови и фибринолиза; эндобронхиальные и эндоваскулярные методы гемостаза; решается вопрос экстренного оперативного вмешательства.

Тампонада бронха обеспечивает возможность успешной транспортировки больного. При массивном кровотечении, локализация которого диагностирована, транспортировку осуществляют после экстренной эндобронхиальной интубации двухили однопросветной трубкой, вводимой в интактное легкое. При невозможности транспортировки пациента вызывают бригаду торакальных хирургов.

Часто встречающиеся ошибки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ