Скорая медицинская помощь

5.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

И.А. Вознюк

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инсульт - ОНМК, характеризующееся внезапным (в течение минут, реже в течение часов) появлением очаговых неврологических и/или общемозговых симптомов, сохраняющихся более 24 ч или приводящих к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярных нарушений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для диагностики сосудистых поражений головного мозга особое значение имеет связь появления и развития основных симптомов заболевания с факторами (одного или нескольких), обозначаемых как «факторы риска»:

Непосредственными причинами повреждения мозгового вещества при инсульте могут быть:

Некоторые ангионеврологи выделяют частные патогенетические варианты:

Зачастую инсульт возникает под влиянием нескольких механизмов, что еще больше усугубляет положение. Патогенетические факторы, среди которых преобладают сосудистая патология и изменения реологических свойств крови, повреждают все сегменты цереброваскулярной системы (артерии, артериолы, венулы и капилляры). При атеросклерозе эластическая и мышечная ткань сосудов замещается коллагеновой (плотной и неэластичной). В интиме артерий образуются атеросклеротические бляшки, способствующие формированию пристеночных тромбов и уменьшению просвета сосудов. В артериолах развивается гиалиноз, а при артериальной гипертензии - участки аневризматического расширения или диапедеза. Почти у всех больных, имеющих риск ишемического повреждения головного мозга, регистрируются значительное повышение прокоагулянтной активности крови, депрессия антикоагулянтной и фибринолитической систем и уменьшение антитромбогенного резерва сосудистой стенки. Совокупным результатом этих процессов становится локальное или регионарное снижение кровоснабжения головного мозга. Так, в норме через 100 г мозгового вещества за 1 мин проходит 30-50 мл крови. При уменьшении этого показателя до 20 мл и более в течение 5-10 мин наступают необратимые ишемические повреждения с последующим некрозом ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ОНМК, построенная с учетом клинических, анатомо-физиологических, патоморфологических и этиологических особенностей, весьма громоздка. Для оперативного систематизирования признаков и вынесения ориентировочного диагноза достаточно выделить три основных патогенетических подтипа. Такая классификация позволяет учесть особенности транспортировки и оказания помощи на догоспитальном этапе.

Ишемический инсульт, обусловленный снижением мозгового кровотока, - более вероятное событие (свыше 80% случаев). Геморрагический инсульт как следствие кровоизлияния в головной мозг встречается реже (до 20%).

Задача СМП - диагностировать ОНМК в предельно короткие сроки для оказания неотложной помощи. Достоверно дифференцировать ишемический или геморрагический инсульт без дополнительных методов исследования невозможно.

Диагноз транзиторной ишемической атаки устанавливают ретроспективно, так как во время атаки симптомы аналогичны таковым при инсульте. Однако в течение 24 ч эти проявления исчезают, а функции органов восстанавливаются. В отечественной литературе принято выделение преходящих нарушений мозгового кровообращения с подразделением их на транзиторную ишемическую атаку и острую гипертоническую энцефалопатию (рис. 5-1).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При оценке клинической картины необходимо выявить остро развившиеся симптомы поражения ЦНС:

При церебральном инсульте вышеперечисленные симптомы чаще всего развиваются остро (в течение нескольких минут или часов), последовательно или одновременно, им могут сопутствовать общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, тошнота), общая слабость; диагноз инсульта более вероятен при наличии нарушения сознания или сочетании любых двух из 5 групп симптомов (со 2-й по 7-ю); нарушение сознания в отсутствие других симптомов может быть связано не только с ишемическим инсультом, но и с внутричерепным кровоизлиянием (могут наблюдаться более быстрое развитие симптомов, судорожный синдром), поражением центральной нервной системы при грубых метаболических нарушениях или инфекционном процессе; нарушение сознания до уровня сопора, комы, а также некоторые симптомы [^♠] в совокупности или по отдельности могут указывать на вероятное нарушение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярной системы; остальные симптомы свойственны нарушению кровообращения в бассейне сонных артерий.

В случае повторных инсультов стоит обратить внимание на быстроту нарастания симптомов, ранее имевшихся у больного (табл. 5-2). При изучении анамнеза необходимо выяснить, существует ли связь острого возникновения симптомов с ранее имевшимися у больного заболеваниями или недавно произошедшими событиями (например, ГК, приступы нарушения сердечного ритма или болей за грудиной, травма головы и шеи, обезвоживание и т.п.).

Нарастание неврологической симптоматики, отмечаемое во время наблюдения за больными, свидетельствует о развитии ОНМК, т.е. инсульт «в ходу», а формирование устойчивого неврологического дефицита свидетельствует о завершенности инсульта.

При обследовании необходимо учесть наличие факторов риска инсульта и сердечной патологии, перечень принимаемых лекарственных препаратов, в том числе пероральных контрацептивов, перенесенных инфекций или травм, состояний, предрасполагающих к развитию тромбозов и кровотечений.

Появление вышеперечисленных симптомов в течение короткого времени, а также обнаружение анамнестических сведений об имеющемся риске сосудистого заболевания делают вероятным диагноз инсульта.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Инсульт следует дифференцировать с состояниями, сопровождающимися грубыми расстройствами сознания и угнетением деятельности ЦНС:

Можно выделить три основных критерия, свидетельствующих о возникновении инсульта: темп развития клинического синдрома, признаки очагового поражения мозга и связь острых событий с «сосудистым анамнезом». Основные трудности диагностики связаны с отсутствием яркого начала заболевания, длительным и прогрессирующим течением болезни, а также частым сочетанием очаговых симптомов с признаками повышения внутричерепного давления и смещения срединных структур. Эти признаки в большей степени характерны для опухолей головного мозга, поэтому при инсульте такой вариант течения называют псевдотуморозным.

Правильной диагностике способствуют: знание анамнеза, тщательное наблюдение за динамикой патологического процесса и учет результатов дополнительных исследований. В частности, опухолевые поражения, в отличие от сосудистых нарушений, характеризуются наличием симптомов «на отдалении», т.е. не совпадающих по локализации с определенным сосудистым бассейном, имеют признаки прогрессивного повышения внутричерепного давления и выраженную тенденцию к ухудшению, несмотря на проводимое лечение. При некоторых видах хронической патологии, сопровождающихся пароксизмальными ухудшениями (эпилепсия, обмороки, истерия и др.), существенно помогают сведения из жизни больного о том, что эти состояния стереотипно повторяются или пациент состоит на учете у невролога либо психиатра.

Важным дифференциально-диагностическим признаком поражения сосудов головного мозга может быть следующее: ремиттирующее течение предвестников, острое развитие при явлениях артериальной гипертензии, атеросклероза, инфекционно-аллергического поражения сосудов и наличии аномалий развития сосудистой системы; отсутствие гипертензионных проявлений; отсутствие гипертензивной ангиопатии сетчатки.

Все больные с симптомами инсульта или подозрением на острую сосудистую патологию подлежат экстренной госпитализации и обследованию.

Советы позвонившему

До прибытия бригады скорой помощи необходимо следующее:

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Как правило, источниками первичной информации о больном с симптомами инсульта служат его родственники, участковые терапевты, врачи скорой помощи, медицинские работники неотложной помощи, поликлиник и стационаров.

Последовательность оказания медицинской помощи больному с симптомами инсульта такова.

Лечебные мероприятия, проводимые бригадой скорой помощи у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения

Необходимо провести оценку общего состояния и жизненно важных функций: уровня сознания, дыхания, кровообращения, в том числе лабораторно-инструментальную диагностику (определение уровня глюкозы в плазме крови, ЭКГ, пульсоксиметрию).

Базисная терапии направлена на устранение основных патологических состояний, сопровождающих ОНМК.

ВАЖНО! При оказании помощи пациентам-кандидатам для тромболитической терапии рекомендуют, если возможно, использовать неинъекционные лекарственные формы - в целях снижения риска внутримышечных кровоизлияний после применения тромболитического средства.

Наиболее часто встречающиеся ошибки на догоспитальном этапе

Транспортировка в стационар

ОНМК (включая транзиторную ишемическую атаку и острую гипертоническую энцефалопатию) - абсолютное показание для госпитализации в специализированное отделение.

Бригада СМП доставляет больных с признаками инсульта в медицинские организации, оказывающие круглосуточную помощь по профилю «неврология» и где созданы отделения для больных с ОНМК. Независимо от тяжести состояния пациента, транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом. Бригада СМП предварительно устно оповещает медицинскую организацию (отделение) о поступлении больного с признаками ОНМК с указанием приблизительного времени поступления (приказ МЗ № 928, 2012). Затем проводится госпитализация, минуя приемное отделение стационара.

Пациентам с ОНМК в первые 4-5 ч (от момента появления первых симптомов) необходима максимально быстрая и приоритетная госпитализация в специализированное отделение с целью возможного проведения тромболитической терапии.

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Больных с признаками ОНМК осматривает дежурный врач-невролог, который оценивает общее состояние, неврологический статус, нарушения жизненно важных функций; организует ЭКГ, забор крови для определения количества тромбоцитов, содержания глюкозы, международного нормализованного отношения (МНО), АЧТВ. Для уточнения диагноза проводят КТ или МРТ головного мозга. Время с момента поступления больного в отделение до получения дежурным врачом-неврологом заключения лабораторных и инструментальных исследований должно составлять не более 40 мин.

При подтверждении диагноза инсульта пациентов (в том числе с транзиторной ишемической атакой) направляют в БИТ отделения для больных с ОНМК. Время с момента поступления больного в медицинскую организацию до перевода в профильное отделение составляет не более 60 мин.

Больным, у которых по заключению КТ или МРТ установлены признаки геморрагического инсульта, показана консультация нейрохирурга в срок не позднее 60 мин с момента получения результатов исследования, по итогам которой консилиум врачей принимает решение о тактике лечения и направлении госпитализации (нейрохирургическое отделение или БИТ отделения для больных с ОНМК). При прогнозируемой длительности ИВЛ более 7 сут консилиум может принять решение о госпитализации пациента в отделение общей реанимации.

Мероприятия базисной терапии проводятся сотрудниками отделения (неврологом или реаниматологом БИТ) на этапе диагностики при поступлении, затем - в БИТ или нейрохирургическом отделении (базисная и специфическая терапия).

Наиболее часто встречающиеся ошибки на стационарном этапе следующие.

Противопоказания и ограничения

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.2. КОМЫ

Е.Ю. Ковальчук

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Кома (от греч. κωμα - глубокий сон) - состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза на уровне целостного организма; клинически проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Знание различных типов комы, своевременное их распознавание, умение определить причину развития коматозного состояния, а также активная специфическая терапия - важнейшие задачи для медицинских специалистов первичного звена, в том числе работников СМП, которые нередко первыми встречаются с этой патологией.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Кома возникает как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга, например при тяжелой ЧМТ.

Все причины ком можно свести к четырем основным вариантам:

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенетические механизмы развития комы имеют много общего, а первичные причины одних коматозных состояний могут выступать основой патогенеза для других. В то же время комы разного происхождения отличаются по отдельным элементам патогенеза и клиническим проявлениям, что требует дифференцированной терапевтической тактики. Патогенез коматозных состояний можно свести к нескольким взаимосвязанным процессам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время единой классификации ком не существует. В практической деятельности целесообразно использовать классификацию, в основе которой лежит этиология ком (табл. 5-3).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ведущую роль в клинической картине коматозных состояний занимают признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (кожных, сухожильных, корнеальных и т.д.), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы.

Угнетение сознания может происходить очень быстро (при инсульте, эпилепсии, ЧМТ) или медленно (при опухолях мозга, метаболических комах). В последних случаях можно выделить прекоматозный период с постепенным усугублением расстройств сознания.

Выделяют несколько последовательных этапов угнетения сознания.

Для определения уровня сознания используют шкалу тяжести комы Глазго (табл. 5-4).

Интерпретация полученных результатов по шкале комы Глазго:

На протяжении многих лет шкала комы Глазго считалась «золотым стандартом» в градации глубины комы. Однако оценить рефлексы ствола головного мозга или речевую реакцию у интубированных больных с ее помощью не представлялось возможным. В настоящее время большое распространение получила шкала комы FOUR (Full Outline of UnResponsiveness), имеющая определенные преимущества перед шкалой комы Глазго:

Шкала комы FOUR разработана в клинике Мейо и представлена Э.Ф. Виждиксом и коллегами в 2005 г. Многочисленные исследования подтвердили эффективность этой шкалы.

Шкала комы FOUR включает четыре параметра.

Таким образом, максимальное число баллов по шкале FOUR - 16, а минимальное - 0.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика различных видов ком осложнена тем, что общим для них становится бессознательное состояние больного. Часто отсутствует анамнез заболевания, поэтому большое значение придают микросимптоматике: запаху изо рта, влажности кожи, мышечному тонусу и т.д. Помимо этого, комы необходимо дифференцировать с псевдокоматозными состояниями, такими как абулический статус, бессудорожный эпилептический статус, синдром «запертого человека», акинетический мутизм, кататония или истерия при шизофрении. Основной отличительный признак вышеперечисленных состояний - при попытке открытия глаз ощущается сопротивление, сохранены сухожильные рефлексы и реакция зрачков на свет.

Основные клинические особенности наиболее часто встречающихся коматозных состояний

Советы позвонившему

ЛЕЧЕНИЕ

В связи с невозможностью сбора анамнеза у пациента обязательно следует расспросить родственников или очевидцев. Необходимо выяснить следующие аспекты:

При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться следующих этапов:

Обследование больного в коматозном состоянии необходимо сочетать с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

Всем пациентам в коматозном состоянии показаны следующие лабораторно-инструментальные исследования:

Всех больных в состоянии комы необходимо госпитализировать в реанимационное отделение: при инсульте и субарахноидальном кровоизлиянии - в блок интенсивной терапии для больных с ОНМК, при ЧМТ - в нейрореанимационный блок.

Часто встречающиеся ошибки

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

При оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе больного, находящегося в коматозном состоянии, следует немедленно госпитализировать в стационар с одновременным началом интенсивной терапии.

Терапию можно разделить на недифференцированную (при любой коме) и дифференцированную (в зависимости от вида комы).

Недифференцированная терапия включает следующее.

Дифференциальная терапия отдельных коматозных состояний

Алкогольная кома. Болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации трахеи - промывание желудка через зонд (целесообразно в течение 4 ч после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры); введение энтеросорбента, согревание, инфузии 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным переходом на раствор натрия хлорида сложный [калия хлорид+кальция хлорид+натрия хлорид] (раствор Рингера^♠); болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора декстрозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности инфузионной терапии - вазопрессорные амины [допамин (дофамин^♠), норэпинефрин (норадреналин^♠)].

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

Как отмечалось выше, наличие коматозного состояния или угроза его развития - абсолютное показание к госпитализации пациента и продолжении лечения в стационарных условиях. Начатая на догоспитальном этапе интенсивная терапия должна быть продолжена и дополнена в соответствии с клиническими рекомендациями в ОСМПС. В дальнейшем необходимо направить пациента в профильное отделение интенсивной терапии для продолжения лечения и уточнения диагноза.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.3. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Е. Ю. Ковальчук

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Эпилептический припадок - неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных припадков. Приступы при эпилептическом припадке - сенсорные, т.е. акинетические, не сопровождающиеся двигательными нарушениями.

Эпилептический статус - эпилептические припадки, следующие друг за другом без полного восстановления сознания между приступами; эпилептическим статусом называют также припадок продолжительностью более 30 мин.

Эпилептический статус относится к наиболее распространенным неврологическим состояниям; встречается с частотой 18-20 случаев на 100 000 населения. В 50% случаев эпилептический статус возникает у детей раннего возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах представлены в табл. 5-5.

Этиологические факторы, приводящие к развитию эпилептического статуса, разнообразны. Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее манифестным проявлением. Основными причинами возникновения эпилептического статуса без предшествующих эпилептических пароксизмов могут быть следующие:

Патогенез эпилептических припадков и эпилептического статуса до сих пор изучен недостаточно. В основе эпилептического статуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг»). В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков) характер эпилептического статуса может быть различным. Если патологическая активность ограничивается определенной зоной, возникают парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При быстром распространении патологической активности на большие участки головного мозга происходит утрата сознания.

При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток - непосредственной причине тяжелых неврологических последствий и летального исхода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру судороги подразделяют на три группы:

По форме судорожных припадков выделяют следующие группы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Парциальные припадки

Клиническая картина зависит от расположения очага поражения. Парциальные приступы, за исключением сложных припадков, протекают без изменения или потери сознания. Как правило, пациент сам рассказывает о своих ощущениях. Отмечают двигательные (сокращение отдельных мышечных групп), чувствительные (нарушение чувствительности отдельных областей тела) и психические расстройства. Часто обнаруживают различные автоматизмы (чавканье, мелкие движения кистей и т.д.). Кроме того, простые парциальные припадки могут сопровождаться нарушениями зрения (вспышками света или галлюцинациями), равновесия (головокружением или ощущением падения), а также вегетативными расстройствами (приливами, выраженной потливостью, «гусиной кожей»). Простой парциальный приступ может перейти в сложный парциальный или вторично генерализованный припадок. В этом случае простой припадок рассматривают как предшествующую ауру. Продолжительность приступа, как правило, варьирует от нескольких секунд до нескольких минут.

Генерализованные припадки

Началу припадка может предшествовать аура (зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, непроизвольные движения головы и т.д.). Как правило, генерализованные припадки начинаются с вскрика и падения пациента. После этого возникает тоническая фаза, во время которой отмечают напряжение тела пациента. За ней следует клоническая фаза, характеризующаяся быстрыми генерализованными сгибательными спазмами. В некоторых случаях возникают непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зачастую во время припадка пациент сильно прикусывает язык, отмечают расширение зрачков, гиперсаливацию, гипергидроз и цианоз кожного покрова. Продолжительность приступа составляет несколько минут, а послеприпадочный период (заторможенность, сонливость, спутанность сознания, головная боль, более глубокое угнетение сознания) длится до нескольких часов.

Эпилептический статус

При эпилептическом статусе припадки следуют настолько часто, что больной не успевает полностью вернуться в сознание после предыдущего приступа; отмечают развитие сопорозных и коматозных состояний с нарушением жизненно важных функций (дыхания и кровообращения), что создает серьезную угрозу жизни и нередко приводит к летальному исходу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основой дифференциальной диагностики служит выяснение причины судорожного припадка и наличия других, сходных по клиническим проявлениям, заболеваний: гипогликемии, абстинентного синдрома, нарколепсии, мигрени, обморока, симуляции эпилептического приступа, шизофрении (при эпилептических психозах), деменции, эклампсии (на поздних сроках беременности или сразу после родов).

Несмотря на все разнообразие, эпилептические припадки во многом схожи и характеризуются пароксизмальностью, кратковременностью, стереотипностью одного и того же вида припадков у конкретного пациента. В большинстве случаев эпилептический припадок сопровождается нарушением сознания.

Генерализованные судорожные припадки необходимо отличать от истерических припадков и от судорожных форм обморока. Для генерализованного припадка, помимо указанных выше особенностей, свойственных эпилептическим припадкам вообще, характерна определенная последовательность в течении пароксизма: аура (если она имеет место) - потеря сознания - судороги (тонические, затем клонические) - постпароксизмальные изменения сознания (кома, сопор, сон). Отмечают не только расширение зрачков, но и утрату их реакции на свет, непроизвольное мочеиспускание, повышение АД, цианоз. Эпилептический припадок развивается в любых условиях, больные при падении часто получают травматические повреждения.

При истерии припадок всегда возникает в определенной эмоционально-напряженной для больного ситуации, в присутствии других людей. При падении эти больные никогда не получают серьезных травм. Судорожные проявления обычно включают в себя истерическую дугу - тонические судороги разгибателей по типу опистотонуса; часто наблюдают различные вычурные позы, больные рвут на себе одежду, царапают лицо, кусаются и т.д. Расширение зрачков, как правило, не сопровождается их арефлексией на свет. После припадка возможно сумеречное состояние сознания, что, впрочем, характерно и для эпилептического судорожного пароксизма.

При судорожных формах обмороков вначале возникают потеря сознания, расслабление мышц и, спустя несколько секунд, - тонические судороги. Припадок может сопровождаться расширением зрачков, непроизвольным мочеиспусканием; нередко отмечают бледность кожных покровов, падение АД. Однако, в отличие от эпилептического припадка, в данном случае не обнаруживают арефлексии зрачков на свет.

Акинетический эпилептический припадок необходимо дифференцировать от простого обморока. Приступ возникает внезапно, больной теряет сознание и падает. Судорог нет, но могут быть утрата постурального тонуса (атонический эпилептический припадок), мидриаз, снижение или отсутствие реакций зрачков на свет. Не отмечается каких-либо расстройств циркуляции.

Эпилептические припадки головокружения следует отличать от приступов головокружения другого происхождения. Характерная особенность эпилептических пароксизмов головокружения - их кратковременность (длятся секунды), периодичность повторения вне зависимости от внешних обстоятельств, отсутствие вестибулярных нарушений в паузах между припадками. Эти приступы часто сопровождаются ощущением нереальности происходящего и в то же время чувством страха, надвигающейся катастрофы, а иногда и нарушениями сознания.

От эпилептического припадка также необходимо отличать синдром Морганьи-Адамса-Стокса, возникающий при патологии сердца. В начале больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Приступы наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений.

Советы позвонившему

Действия до прибытия бригады СМП

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательные вопросы

Осмотр и физикальное обследование

Лабораторно-инструментальные исследования должны в обязательном порядке включать ЭКГ и анализ глюкозы плазмы крови.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов:

При наличии серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации. Беременные с судорожными припадками подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар. Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной в госпитализации не нуждаются. Больным, оставленным дома, рекомендованы регулярный прием противосудорожных средств и консультация невролога по месту жительства.

Часто встречающиеся ошибки

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

При содержании глюкозы в крови менее 5 ммоль/л (или терапия ex juvantibus) - 50 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы^♠) внутривенно (но не более 120 мл из-за угрозы отека головного мозга). Предварительно необходимо ввести 2 мл 5% раствора тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе-Вернике, возникающей вследствие дефицита витамина В₁.

При парциальных припадках и однократном генерализованном припадке продолжительностью менее 5 мин необходимости в введении противосудорожных препаратов нет. Во всех остальных случаях следует назначить препараты бензодиазепинового ряда: диазепам внутривенно 10 мг, разведенный в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

У беременных при преэклампсии и эклампсии в первую очередь рекомендовано введение магния сульфата, а при неэффективности - диазепама.

При эпилептическом статусе необходимо экстренное, этапное и комплексное лечение, начинающееся на дому, в машине скорой помощи и продолжающееся в условиях стационара. Терапия направлена на устранение судорог, ликвидацию дыхательных и сердечнососудистых расстройств, нормализацию гомеостаза.

На догоспитальном этапе необходимо освободить полость рта больного от инородных предметов, ввести воздуховод. Внутривенно вводят 100 мг тиамина, затем - 25-50 мл 40% раствора декстрозы и 10-20 мг (4 мл 0,5% раствора) диазепама (седуксена^♠) медленно.

В машине скорой помощи, если это необходимо, осуществляют дренаж верхних дыхательных путей (интубация, отсос), в случае повторения припадков - повторное введение диазепама (максимальная суточная доза 80 мг).

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе.

В ОСМПС продолжают и дополняют лечебные мероприятия догоспитального этапа, уточняют диагноз, после чего больного помещают для дальнейшего лечения в палату интенсивной терапии или реанимации в зависимости от выраженности процесса и его природы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

И.А. Вознюк, А.В. Амелин

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Головная боль (цефалгия) - частный случай регионарного болевого синдрома с фокальным или генерализованным распространением, имеющий внутричерепную локализацию или ограниченный на поверхности черепа областью от надбровных дуг до кранио-цервикального перехода.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе головной боли возможно сочетание нескольких факторов, однако чаще выделяют четыре основных механизма.

Как правило, боль имеет пароксизмальный характер, иррадиирует в соседние и отдаленные участки, сопровождаясь формированием триггерных («курковых», пусковых) зон. Отдельно выделяют центральную или ипохондрическую головную боль, когда нет возможности связать этиологию боли с вышеперечисленными механизмами. Как правило, основной причиной боли становится снижение порогов болевой чувствительности на фоне изменения баланса процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичные и вторичные головные боли (табл. 5-6). Чаще встречаются первичные формы, когда цефалгия и сопутствующие ей симптомы составляют ядро клинической картины. К первичным головным болям относятся мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль, хроническая гемикрания. Вторичные цефалгии, по сути, представляют собой синдром, обусловленный какими-либо заболеванием нервной и/или соматических систем (патология шейного отдела позвоночника, диссекция сонной артерии, артериальная гипертензия, лихорадка, гиперкапния, гипоксия, реакция на вазодилататоры, спазмолитики, диуретики и др.). Это могут быть отит, глаукома, заболевание синусов черепа, височно-нижнечелюстного сустава, стоматологическая патология и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Во время догоспитальной диагностики необходимо изучить анамнез и выявить характерные дифференциально-диагностические признаки, помогающие распознать типы первичной (табл. 5-7) и вторичной (табл. 5-8) головной боли. Следует помнить, что у одного и того же больного могут быть несколько типов головной боли.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние

Генез заболевания различный - гипертоническая болезнь III степени, артериальная аневризма, артериовенозная мальформация и др. Клиническая картина характеризуется острейшей интенсивной внезапной («громоподобной») головной болью; как правило, больной может точно назвать часы и минуты ее возникновения. Боль описывается «как удар по голове», часто возникает при физической нагрузке или натуживании и сопровождается другими общемозговыми симптомами - рвотой, иногда нарушениями сознания и эпилептическими припадками. Абсолютные диагностические критерии субарахноидального кровоизлияния - наличие крови в ликворе и/или данные рентгеновской КТ или МРТ головного мозга о наличии крови в подоболочечном пространстве.

Черепно-мозговая травма

Отличительная особенность головной боли посттравматического происхождения - интенсивность («самая сильная, которую когда-либо испытывал пациент»). Болевому приступу часто сопутствуют тошнота, рвота, светобоязнь, звукобоязнь, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки. Характерно усиление боли при движении головой, кашле, натуживании, перкуссии черепа. Головные боли, связанные с травмой головы (ушиб, сотрясение головного мозга) имеют симптоматический характер и вызваны ликвородинамическими расстройствами и раздражением оболочек головного мозга (при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепных гематомах). При осмотре и пальпации головы обнаруживают признаки перенесенной травмы. Для перелома основания костей черепа характерны дополнительные клинические признаки: билатеральные периорбитальные гематомы, кровоизлияния в склеру глазных яблок, назальная ликворея, отоликворея, кровоподтеки в области сосцевидного отростка. Весьма вероятно повышение температуры тела. Неблагоприятными обстоятельствами следует считать появление судорожных припадков, слабости и/или онемения конечностей с одной стороны тела, нарушений речи, прогрессирующего расстройства сознания, отека диска зрительного нерва. Нарастание головной боли с появлением одностороннего расширения зрачка, отклонение глазного яблока кнаружи и прогрессирующее нарушение сознания рассматривают как тревожные симптомы, свидетельствующие об угрозе дислокации головного мозга и опасности его вклинения.

При травматических эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематомах головная боль может возникнуть не сразу, а через несколько часов/дней после травмы головы. У лиц пожилого возраста вследствие возрастной атрофии и имеющегося резерва внутричерепного пространства признаки внутричерепной гипертензии могут проявиться позже.

Травма мягких тканей головы, шеи, межпозвонковых и височно-нижнечелюстных суставов, пазух носа также может провоцировать стойкую головную боль. Большое значение при наблюдении за такими больными имеет оценка динамики состояния во времени. Если больному после травмы черепа со временем не становится лучше, следует исключить органическую патологию мозга, а при ее отсутствии - искать другие причины головной боли.

Острый тромбоз внутричерепных вен и синусов

Основные причины заболевания - инфекционные гнойные процессы в области головы и шеи, а также состояния, сопровождающиеся тромбофилией. Высокая активность свертывающей системы крови, наблюдаемая при васкулитах, злокачественных заболеваниях, во время беременности и послеродовом периоде, при передозировке оральных контрацептивов, также может привести к тромбозу (асептическому) церебральных вен и синусов. Головная боль при данной патологии очень тяжелая, интенсивная (особенно при тромбозе инфекционной этиологии), носит диффузный распирающий характер. Боль обусловлена избыточным кровенаполнением венозных синусов и нарастающей внутричерепной гипертензией. Характерно усиление головной боли при действии факторов и условий, затрудняющих венозный отток крови из полости черепа. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кавернозный, верхний продольный и сигмовидный синусы.

Очаговые неврологические симптомы чаще наблюдаются при тромбозах, возникающих на фоне менингоэнцефалита. Диагноз тромбоза церебральных вен и синусов более вероятен, когда в анамнезе присутствуют указания на инфекцию пазух носа, области носогубного треугольника, сосцевидного отростка, среднего уха, орбиты. Таким пациентам показана консультация оториноларинголога, стоматолога и невролога. Из инструментальных методов диагностики наиболее информативны КТ и МРТ. Поясничная пункция показана при подозрении на инфекционную природу тромбоза и при отсутствии симптомов отека мозга и его дислокации.

Менингит, энцефалит

Обязательный признак инфекционного поражения мозговых оболочек и паренхимы мозга - остро развивающаяся головная боль. Это касается как первичных, так и вторичных менингитов и энцефалитов. Очень характерно внезапное появление головной боли у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. Выявление признаков менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой рефлекс Бехтерева, свето-, звукобоязнь и др.), инфекционного и ликворологического синдромов подтверждают диагноз менингита. Присоединение очаговых неврологических симптомов указывает на менингоэнцефалит.

Головная боль при данной патологии возникает вследствие отека мозговых оболочек, гиперсекреции спинномозговой жидкости и нарушения ее всасывания, повышения внутричерепного давления. Цефалгия носит очень интенсивный, распирающий характер и часто сопровождается рвотой, психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Характерны гиперестезия кожи и болезненная гримаса при перкуссии черепа. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет выявить характер менингита (гнойный, серозный, туберкулезный, грибковый и др.).

Опухоли головного мозга

Опухоли редко бывают причиной остро развивающейся головной боли. Внезапное появление острой головной боли или ее значительное усиление при опухолях мозга может быть следствием кровоизлияния в опухоль или острой окклюзии ликворопроводящих путей с развитием острой окклюзионной гидроцефалии. При опухолях желудочковой системы головная боль имеет четкую связь с положением головы («позиционная» головная боль); при этом характерны изменения глазного дна в виде застойных дисков зрительных нервов. Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга принадлежит КТ или МРТ.

Гипертонический криз

Внезапно развивающаяся головная боль характерна для острой гипертонической энцефалопатии и эклампсии, сопровождающихся повышением диастолического АД до 130-150 мм рт.ст. и более, отеком дисков зрительных нервов и нарушением сознания. Под видом ГК могут протекать субарахноидальное кровоизлияние, приступ мигрени, паническая атака, пучковая головная боль, опухоли мозга, при которых головная боль не вызвана повышением АД. В данном случае артериальная гипертензия выступает как сопутствующая патология, усугубляющая течение заболевания.

Патогенез головной боли при артериальной гипертензии сложен. Считают, что затруднение оттока венозной крови из полости черепа, повышение внутричерепного давления и пульсация избыточно расширенных сосудов твердой мозговой оболочки лежат в основе этого типа цефалгии. При острой гипертонической энцефалопатии и эклампсии происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и возникает отек головного мозга. Под видом этих заболеваний может протекать кровоизлияние в мозг, для исключения которого необходимо провести рентгеновскую КТ и МРТ. Значение стабильной артериальной гипертензии как причины головной боли часто переоценивают, что ведет к формированию неправильной врачебной тактики и диагностическим ошибкам. Правильной диагностике головной боли этого типа помогают артериальная гипертензия, локализация головной боли, как правило, «во всей голове», реже в затылке, а также изменения на глазном дне, гипертрофия ЛЖ на ЭКГ и ЭхоКГ, указания на гипертоническую болезнь у родственников.

Гигантоклеточный височный артериит

Гигантоклеточный височный артериит (синдром Хортона-Магата-Брауна) относится к группе системных заболеваний. Эта болезнь поражает преимущественно пожилых людей и характеризуется очень сильными одноили двусторонними болями в височной, лобной или теменной областях, усиливающимися по ночам. При осмотре выявляют утолщение височных артерий, их резкую болезненность при пальпации, отсутствие пульсации, извитость, гиперемию кожи над сосудом. Отмечают лихорадку, повышение СОЭ, увеличение α-глобулинов в крови. В половине случаев наблюдают поражение сосудов глаз, что приводит к слепоте, амблиопии, параличу глазодвигательных мышц. При гистологическом исследовании определяют признаки панартериита, отличающегося от узелкового периартериита наличием гигантских клеток.

Регионарный периартериит

Характерны локализованные боли в области пещеристого синуса или верхнеглазничной щели интенсивного, жгучего характера. Внезапно возникнув, болевой приступ сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Присоединяющаяся в ближайшее время прогрессирующая офтальмоплегия делает регионарный периартериит (синдром Толосы-Ханта) весьма сходным с офтальмоплегической формой мигрени. В отличие от мигрени, клиническая картина в данном случае дополняется поражением отводящего, блокового, и первой ветви тройничного нервов, субфебрилитетом, увеличенным СОЭ, лейкоцитозом. Высокая эффективность глюкокортикоидной терапии подтверждает воспалительный характер болезни. У ряда больных отмечают рецидивы заболевания. Сходные симптомы могут наблюдаться при гигантской артериальной аневризме внутренней сонной артерии. Именно поэтому для правильной диагностики необходимо дополнительно провести магнитно-резонансную ангиографию.

Приступ острой закрытоугольной глаукомы

Характерны боли в области глазного яблока, виска, ретроорбитальной области, часто сопровождающиеся фотопсией и светобоязнью. При офтальмологическом обследовании выявляют повышение внутриглазного давления.

Мигрень

Основные провоцирующие факторы развития приступа мигрени - эмоциональный стресс, включение в рацион питания пищевых продуктов, содержащих в большом количестве тирамин (шоколад, сыр, копчености, цитрусовые, красные вина и др.), физическое перенапряжение, менструации, менопауза, ЧМТ, нарушение режима сна и отдыха, изменения метеорологических условий, прием оральных контрацептивов, нитратов и других периферических вазодилататоров.

Мигрень с аурой («классическая мигрень») наблюдают в 25-30% случаев. Клиническая картина данной формы мигрени состоит из пяти последовательных фаз.

Решающее значение в дифференциальной диагностике мигрени и других нозологических форм, сопровождающиеся головной болью, придают данным КТ и МРТ, исследованию цереброспинальной жидкости. Важное значение также имеют сведения о наследственной предрасположенности, высокая эффективность эрготамина и суматриптана.

Кластерная головная боль

Кластерная головная боль (пучковая головная боль, синдром Хортона) - довольно редкая форма головной боли, однако самая мучительная, не только среди других цефалгий, но и среди всех многообразных болевых синдромов. Кластерная головная боль встречается преимущественно у мужчин высокого роста и атлетического телосложения. Характерны телеангиэктазии на лице и поперечные складки на лбу («львиное лицо»). Приступ кластерной головной боли характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных, жгучих, сверлящих, рвущих болей в области глаза, иногда с иррадиацией в лобно-височную область, ухо, щеку. Боль сопровождается слезотечением, ринореей, заложенностью носа, гиперемией конъюнктивы на гомолатеральной стороне; иногда возникает синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), отечность век, гипергидроз в области кожи лба или всей половины лица. Во время атаки кластерной цефалгии больные беспокойны, стонут, мечутся, что резко отличает эту головную боль от мигрени, когда пациенты стремятся уединиться в тихом и темном месте. Характерной особенностью данной формы головной боли - приступ возникает сериями, «пучками», по 1-5 раз в сутки и, как правило, в одно и то же, чаще ночное время («будильниковая» головная боль). Продолжительность приступа боли от 15 до 180 мин. Такие боли длятся 1-3 мес и возникают чаще осенью или весной. Ремиссии могут продолжаться от 1 мес до 20 лет. При хронической форме кластерной головной боли, встречающейся, к счастью, редко, ремиссии отсутствуют или не превышают 3 нед. В качестве провоцирующего фактора выступают алкоголь, гистамин, вазодилататоры (нитраты). Весьма важным для диагностики кластерной боли служит тест на провоцирование атаки.

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Как правило, источниками первичной информации о больном служат его родственники, участковые терапевты, врачи СМП, медицинские работники неотложной помощи, поликлиник и стационаров.

Действия до прибытия бригады СМП:

Почти каждый пациент с головной болью опасается, что она вызвана инсультом, кровоизлиянием, опухолью мозга или другой опасной причиной. Для точного определения причины головной боли необходимо тщательно опросить и обследовать пациента.

Обязательные вопросы

Главная задача диагностического алгоритма на догоспитальном этапе - выявление (в первую очередь) причин головной боли, представляющих серьезную угрозу для жизни пациента и требующих немедленного обследования и лечения в стационаре (см. табл. 5-8). Острая, впервые возникшая головная боль или внезапное изменение характера хронической боли - сигнал опасности, свидетельствующий о возможном угрожающем жизни заболевании. Самые сильные и остро развивающиеся головные боли возникают при внутричерепном кровоизлиянии, тромбозе внутричерепных венозных синусов, менингите, мигрени и пучковой головной боли.

Сведения из анамнеза и симптомы, указывающие на связь головной боли с состояниями, угрожающими жизни больного («симптомы опасности»):

Осмотр и физикальное обследование включают следующие мероприятии:

Если головная боль не вызывает тревоги, не сопровождается лихорадкой, расстройствами сознания, судорогами, слабостью и онемением конечностей, а также узнаваема пациентом как очередной приступ длительно существующей у него цефалгии, то больному после оказания СМП рекомендовано лечение в амбулаторных условиях или плановая госпитализация для обследования.

При выявлении мигрени и кластерной головной боли прогноз благоприятен. Немедикаментозное лечение головной боли на догоспитальном этапе предполагает создание условий максимального физического и психического покоя - размещение в тихом, без яркого света помещении. Медикаментозное лечение предусматривает применение неопиоидных анальгетиков [метамизол натрия (анальгин^♠), парацетамол] или НПВС (кетопрофен, кеторолак и др.) внутрь, ректально или внутримышечно.

При подозрении на вторичную (симптоматическую) головную боль, сопровождающуюся признаками угрожающих жизни заболеваний, показана экстренная госпитализация (табл. 5-9). Максимально быстрая и безопасная транспортировка пациентов в стационар становится главной задачей догоспитального этапа - время доставки больного не должно превышать 40 мин.

Наиболее часто встречающиеся ошибки на догоспитальном этапе

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

Общие рекомендации для дифференциальной диагностики состояний у пациентов с головной болью (рис. 5-2):

Медицинская помощь при головных болях включает создание покоя (иммобилизации, если это касается конечности или позвоночника), восстановление адекватного кровообращения (использование вазоактивных и венотонических средств), применение анестезирующих и аналгезирующих препаратов для устранения болевого синдрома.

Среди препаратов, повышающих порог болевой чувствительности, широко используют дифенгидрамин (димедрол^♠), производные бензодиазепинов [бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам^♠), диазепам (реланиум^♠, седуксен^♠)], амитриптилин, микстуру Иванова-Смоленского^♠, флуоксетин, пароксетин, циталопрам по 20 мг/сут однократно и др. На госпитальном этапе во время ИВЛ для купирования боли возможно проведение наркоза.

После окончания диагностики в ОСМПС госпитализированные пациенты получают помощь в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколами) для установленного диагноза.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.5. ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Е. Р. Баранцевич

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Болевые синдромы, обусловленные дегенеративными заболеваниями позвоночника и окружающих тканей, - спондилогенные дорсалгии - одни из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, встречаются у 70-90% взрослой популяции. В соответствии с МКБ-10 отдельно выделяют синдром боли в нижней части спины (М54.5), т.е. по анатомическим ориентирам - в области, располагающейся между XII парой ребер и ягодичными складками, так как в силу особенностей биомеханики поясничного отдела позвоночника болевой синдром этой локализации очень широко распространен. В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острые (продолжительность боли менее 4 нед), подострые (от 1 до 3 мес) и хронические (свыше 3 мес) дорсалгии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков - широко распространенная причина возникновения дорсалгий. Вследствие неадекватных для пациента нагрузок наружная часть диска (фиброзное кольцо) испытывает значительное давление изнутри, со стороны пульпозного ядра. В подобной ситуации, даже при полной сохранности фиброзного кольца, создаются предпосылки для раздражения рецепторного аппарата синувертебрального нерва, иннервирующего не только само кольцо, но и заднюю продольную связку, а также часть твердой мозговой оболочки. При продолжении воздействия осевых и радиальных нагрузок на позвоночный столб возникают предпосылки для формирования вначале протрузий (выбуханий), а впоследствии - грыж межпозвонковых дисков (при разрыве фиброзного кольца). Нагрузки, направленные вдоль оси позвоночного столба, чаще сопровождаются разрушением замыкательных пластинок позвонков и формированием грыж Шморля . Скручивающие же нагрузки в высоком проценте случаев приводят к развитию грыжевых выпячиваний диска в просвет спинального канала, сопровождающегося возникновением соответствующей неврологической симптоматики. Образующаяся грыжа воздействует на чувствительную продольную связку позвоночника или прямо на спинномозговой корешок, вызывая боль. Раздражение связки дает местную боль в позвоночнике, а корешка - боль, которая иррадиирует в соответствующую зону иннервации. Дополнительным ирритативным фактором становится достаточно частое возникновение избыточной (патологической) подвижности между соседними позвонками, то есть нестабильности позвоночного двигательного сегмента, что увеличивает растяжение связочного аппарата и воздействие на корешки, и, соответственно, усиливает боль.

Нарушение структурной целостности межпозвонковых дисков и связочного аппарата позвоночника может привести к смещению позвонков относительно друг друга - спондилолистезу.

Кроме того, одной из основных причин развития спондилогенной дорсалгии является поражение мелких суставов позвоночника, в первую очередь - дугоотростчатых суставов. В результате воздействия систематически испытываемых физических нагрузок и микротравм суставные поверхности постепенно претерпевают существенные дегенеративные изменения. Как морфологически, так и радиологически эти процессы представляют собой спондилоартроз. При артрозе дугоотростчатых (фасеточных) суставов подвергается дегенерации гиалиновый хрящ, происходит изменение капсулы суставов и свойства внутрисуставной жидкости, увеличивается площадь деформированных суставных поверхностей, развивается субхондральный склероз суставных поверхностей, сужение суставной щели, вплоть до ее полного исчезновения, с формированием костных разрастаний (остеофитов) в области суставов и деформацией суставных отростков. Воздействие на капсулу фасеточного сустава, ее растяжение дает местную боль, а воздействие на проходящий рядом спинномозговой корешок - боль в зоне иннервации корешка.

Клиническая значимость грыж межпозвонковых дисков и спондилолистеза возрастает при врожденной или приобретенной (в первую очередь вследствие спондилоартроза) узости спинального канала.

В качестве факторов риска поражения как межпозвонковых дисков, так и суставов позвоночника наиболее часто рассматривают гиподинамию и избыточные физические нагрузки. Нагрузки, приводящие к возникновению дорсалгии, могут иметь динамический или статический (длительное пребывание в вынужденном фиксированном или нефизиологическом положении) характер, что способствует микротравматизации структур позвоночного столба. Очень значимыми факторами риска становятся избыточная масса тела, повторные беременности, производственные вредности, связанные с воздействием вибрации, переохлаждений. Вероятность развития выраженной дорсалгии во много раз увеличивается при сочетании у пациента нескольких из вышеперечисленных факторов. Исключительно важную роль играют врожденная предрасположенность к дегенеративным заболеваниям позвоночника, наличие дизрафического статуса, нарушение строения костного скелета: асимметрия длины ног более 1 см, дисплазия тазобедренных суставов, незаращение дужки позвонка, люмбализация или сакрализация поясничных позвонков, плоскостопие. Подобные изменения обычно бывают ассоциированы с нарушениями осанки (сколиоз, сглаженность поясничного лордоза), приводящих к увеличению локальных нагрузок на межпозвонковые диски и тем самым способствующих прогрессированию их повреждения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В соответствии с особенностями клинической картины у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника можно выделить три основные группы синдромов:

К ирритативно-рефлекторным синдромам относятся люмбаго, различные варианты миофасциальных болевых ряд других синдромов. Как правило, рефлекторные синдромы сопровождаются локальными болями без иррадиации. При осмотре пациентов обычно можно выявить изменения статики позвоночника. При поражении пояснично-крестцового отдела значимо уплощается поясничный лордоз, на этом уровне может появиться кифоз. Характерно возникновение бокового изгиба - сколиоза. Нарушения осанки формируются вследствие стойкого локального повышения мышечного тонуса. До определенного этапа развития заболевания такие нарушения могут носить приспособительный характер (например, анталгический сколиоз). У многих пациентов возникает необходимость в дополнительной фиксации или опоре для тела. Мышцы спины напряжены, поза пациента также «напряженная», вынужденная. Больные часто опираются на окружающие предметы, при перемещениях в пространстве - фиксируют спину. При локализации процесса в шейном отделе позвоночника возникает патологическая установка головы. Уменьшаются подвижность, амплитуда сгибания-разгибания, боковых наклонов, ротации в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника. Отмечают болезненность при надавливании на остистые отростки позвонков и перкуссии по ним. Часто болезненны паравертебральные и межостистые точки.

Как правило, болевые ощущения во многом зависят от положения тела или движения. Основная причина болей - раздражение рецепторов, находящихся в тканях позвоночника. При осмотре пациента выявляют болезненность в области соответствующего позвоночного двигательного сегмента или нескольких сегментов, провоцируемую движением. Возможно усиление болевых ощущений при наклонах в боковом или переднезаднем направлении. При этом существуют положения тела, когда боль ослабевает или полностью проходит. Характерно усиление болевых ощущений при натуживании и выполнении физических нагрузок. Обычно боль нарастает в положении сидя и стихает лежа на боку, с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами.

Часто возникают рефлекторные мышечно-дистонические и миофасциальные болевые синдромы. На раздражения, идущие от связочно-суставного аппарата позвоночника, реагирует как глубокий, так и поверхностный слой мышц. Неравномерно спазмируются пучки мышц с их ишемизацией и дегенерацией. Для миофасциальных болевых синдромов характерны следующие признаки:

Патогномоничный признак миофасциального болевого синдрома - наличие триггерных точек, представляющих собой локальную зону исключительно высокой чувствительности, расположенную обычно в пределах «тугого» тяжа напряженной мышцы. Диаметр триггерной точки обычно 1-3 мм, однако группа из нескольких точек может достигать диаметра 1 см. Стимуляция триггерных точек вызывает боль в участке, удаленном от давления, но соответствующем зоне отраженных болей. Характерно уменьшение болей и мышечного спазма при растяжении или при инъекции в мышцу.

Причина возникновения компрессионных корешковых синдромов, частота развития которых составляет около 30-40% среди всех дорсалгий, - сдавление корешков фрагментами разрушенного межпозвонкового диска (грыжа диска), расположенными рядом отечными тканями, реже - остеофитами или гипертрофированными связками. При этом происходит иррадиация боли в область, соответствующую иннервации пораженного корешка.

При поражении поясничных и шейных корешков такими участками будут зоны вдоль ноги и руки. Поражение грудных корешков дает боли в опоясывающих зонах на туловище (чаще асимметрично, с одной стороны). Таким образом, по зоне боли можно распознать пораженный корешок (рис. 5-3, см. цветную вклейку).

Объективно в значительном проценте случаев можно обнаружить повышение или понижение болевой чувствительности в пострадавшей корешковой зоне иннервации. Характерно наличие симптомов «натяжения корешков» (Ласега, Мацкевича, Вассермана и др.). В случае если страдают последний поясничный и первый крестцовый корешок, боли усиливаются в первой фазе приема Ласега и уменьшаются во второй фазе (когда поднимаемую нижнюю конечность сгибают в коленном суставе). При страдании верхних поясничных корешков боль будет провоцироваться разгибанием бедра (подниманием прямой ноги в положении лежа на животе) или сгибанием в коленном суставе в положении тела лежа на животе. Для шейных корешков типично усиление боли при отведении и поднимании прямой руки, а не при заведении руки за спину (попадание в рукав пальто).

Если страдающий корешок включен в рефлекторную дугу, то данный рефлекс может снизиться или исчезнуть. Чаще вовлекается в болезненный процесс первый крестцовый корешок, снижающий ахиллов рефлекс.

Наиболее тяжелые клинические проявления наблюдают при компрессионно-ишемических синдромах, протекающих по типу радикулоишемии или радикуломиелоишемии.

Преходящая радикулоишемия может наслаиваться на клиническую картину рефлекторных болевых синдромов, когда объективное исследование еще не обнаруживает симптомов выпадения в зоне иннервации корешка. В этих случаях, например, у больного с люмбоишиалгией в определенной ситуации появляются онемение, ноющая боль, чувство ползания мурашек, холода, жара в проекции дерматома ишемизированного корешка; провоцирующим моментом может быть положение лежа в постели, когда иммобилизация усиливает венозный застой.

Острое нарушение кровообращения с изменением проводимости по корешку, радикулярный инфаркт в результате окклюзии корешковой артерии можно проиллюстрировать на примере так называемого парализующего ишиаса. В типичных случаях у больного с тяжелой дискогенной радикулопатией после неловкого движения, поднятия тяжести, в момент проведения мануальной терапии возникает онемение и слабость в ноге, вплоть до паралича стопы. В это же время исчезает или значительно уменьшается боль. Восстановление движений при консервативном лечении наступает в 50% случаев. Экстренное хирургическое вмешательство с устранением корешковой компрессии, проведенное в первые сутки, будет способствовать значительному улучшению прогноза.

Самые тяжелые клинические ситуации возникают у тех больных, у которых по случайным обстоятельствам рядом с грыжей диска или пораженным артрозом межпозвонковым суставом вместе со спинальным корешком проходит корешково-спинномозговая артерия. Такой вариант кровоснабжения приводит к инфаркту спинного мозга.

Компрессия артерии характеризуется присоединением к болевому корешковому синдрому двигательных расстройств в соответствующих сегментах (миотомах). Так, ишемия в шейном утолщении спинного мозга может вызвать остро возникающий болевой синдром в шейно-плечелопаточной области с последующим формированием пареза конечности. Более явным парез становится через несколько дней, по мере прохождения болей (синдром Парсонейджа-Тернера ).

Поскольку артериальное кровоснабжение спинного мозга характеризуется значительной топографо-анатомической вариабельностью, то в зависимости от локализации расстройств и особенностей кровоснабжения спинного мозга конкретного индивидуума в ряде случаев возникают более распространенные и тяжелые двигательные нарушения по типу параили тетрапарезов. Парезы могут сопровождаться обширными расстройствами чувствительности и нарушением функции тазовых органов.

Советы позвонившему

Действия до прибытия бригады СМП

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

При вызове к пациенту с жалобами на остро возникшую боль в спине необходимо помнить о том, что дорсалгия как симптом обусловлена большим числом вариантов острой патологии, как хирургического, так и терапевтического плана. Причинами возникновения болевого синдрома в этом случае могут быть следующие:

Однако и собственно вертеброгенные болевые синдромы могут быть вызваны не только дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Существует вероятность того, что вызов к пациенту с болями в спине связан с иной патологией позвоночника или другими заболеваниями нервной системы:

Обязательные вопросы

Необходимо тщательно собрать профессиональный и спортивный анамнез, а у женщин - гинекологический.

Объективное обследование включает следующие мероприятия:

Лечебные мероприятия предусматривают введение парентерально НПВС: кеторолак внутримышечно 1 мл (30 мг) и прием ненаркотических анальгетиков: парацетамол по 500 мг (максимальная разовая доза 1 г).

Выраженный болевой синдром, приковывающий больного к постели, не уменьшающийся от обезболивающих препаратов, - показание для экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют лежа на носилках.

Экстренная госпитализация показана также в случаях острого развития пареза конечностей, что позволяет заподозрить ишемическую миелопатию или острый миелит. В остальных случаях рекомендовано амбулаторное лечение.

Рекомендации для пациентов, оставленных дома

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

В случае сомнительного диагноза показана медицинская помощь в условиях стационара. На данном этапе осуществляются более подробный клинический осмотр и оценка неврологического статуса специалистом-неврологом. Выполняют спиральную КТ и МРТ соответствующего отдела позвоночника, при необходимости - исследование ликвора. До уточнения характера поражения позвоночника и нервной системы не следует применять физические методы лечения (кроме лечения положением и анталгических укладок пациента).

Лечение зависит от характера процесса.

Наиболее часто встречающиеся ошибки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.6. ОБМОРОК

И. А. Вознюк

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Обморок (лат. syncope - синкопе, обморок) - внезапная (пароксизмальная) утрата сознания неэпилептической природы вследствие диффузного и кратковременного снижения мозгового кровообращения. Обморок представляет собой вторичный симптом какого-либо первичного заболевания.

Нейрогенный обморок (синкопальное состояние) - пароксизм утраты сознания на фоне ортостатической гипотензии и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности вследствие отсутствия адекватного ответа центральной гемодинамики на изменение положения тела.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время существует тенденция рассматривать обмороки в рамках пароксизмальных нарушений сознания. В связи с этим предпочтительнее применять термин «синкопе», подразумевающий более широкое понимание возможных механизмов патогенеза данного состояния, чем только представление об аноксическом и гипоксическом, которые связаны с острой недостаточностью мозгового кровообращения в патогенезе данных состояний, обозначенных как обмороки. Следует также учитывать наличие понятия «коллапс», которое обозначает сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением (потеря сознания при этом необязательна). В качестве причин обморока выступает целый ряд разнообразных состояний.

Непосредственный фактор в генезе обморочного состояния - быстрое снижение АД до уровня, когда ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не обеспечивают перфузию мозга. При значениях мозгового кровотока ниже «порога ишемии» развиваются острая тканевая гипоксия, нарушение поляризации мембран нейронов и глии; наступает функциональный блок межнейрональной проводимости, что приводит к утрате сознания.

Наиболее часто выделяют три патогенетические причины в развитии обморочных состояний:

Центральным звеном этиологии и патогенеза при нейрогенных обмороках (ортостатической гипотензии) становится симптом недостаточности симпатического обеспечения. При этом ведущую роль отводят недостаточности периферической вазоконстрикции на фоне низкого ударного объема и ЧСС. Снижение симпатических влияний происходит вследствие нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина - надпочечниками и ренина - почками. Кроме того, недостаточность симпатического обеспечения может приводить у некоторых больных к уменьшению продукции эритропоэтина и хронической анемии, также усугубляющей гемодинамические расстройства. При некоторых формах ортостатической гипотензии (при полиневропатии) значимую роль играет снижение или извращение барорефлексов от дуги аорты и каротидного синуса. При беттолепсии дополнительным механизмом становится резкое возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления, уменьшение притока крови к сердцу, падение минутного объема и возникновение условий для срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Наличие у таких больных недостаточности вазоконстрикторных влияний подтверждает снижение спонтанной и вызванной активности, записанной микронейрографически с симпатических волокон. Так как ортостатическая гипотензия - одно из проявлений генерализованной вегетативной недостаточности, градация степеней ее тяжести становится одновременно и основой классификации генерализованной вегетативной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют многочисленные классификации синкопальных состояний (табл. 5-10), что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза обмороков. Даже разделение этих состояний на два класса - нейрогенные и соматогенные синкопе - представляется неточным и весьма условным, особенно в ситуациях, когда нет отчетливых изменений в нервной или соматической сфере. Клинические проявления синкопальных состояний, несмотря на наличие ряда различий, в известной степени достаточно стереотипны. Синкопе рассматривают как развернутый во времени процесс, поэтому в большинстве случаев можно выделить проявления, предшествующие собственно обморочному состоянию и периоду, следующему за ним.

Клиническая классификация подразумевает разделение обмороков на некоторые подтипы с учетом этиологии и патогенеза:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В типичных случаях обморок начинается с чувства дурноты, «звона в ушах»; затем следует потеря сознания; больной медленно падает («оседает»). В момент приступа пациенты бледнеют, покрываются холодным, липким потом. Кожные покровы пепельно-серого цвета, АД резко падает, сердечные тоны приглушены. Пульс малый, редкий или, напротив, частый, но нитевидный (иногда вовсе не определяется). АД резко снижено, дыхание поверхностное. Мышцы расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены, снижена реакция на свет.

Самый частый вариант обморока - ваговазальный (от 28 до 93,1% среди больных с синкопальными состояниями). Провоцируют обморок отрицательные эмоции, боль, духота, вид крови, длительное стояние, резкий переход из горизонтального положения в вертикальное. Среди факторов, предрасполагающих к синкопальным состояниям, чаще всего отмечают афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями; вид крови или обморока у других; подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопе наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев провоцирующие факторы отсутствуют. В качестве условий, способствующих наступлению обморока, часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т.д.).

Редкие варианты обморока - беттолепсия (обморок возникает на высоте затяжного приступа кашля у больных с хроническими заболеваниями легких) и никтурические обмороки (чаще наблюдают у мужчин; возникают вслед за актом мочеиспускания в ночные часы или рано утром).

Больные с симптоматической ортостатической гипотензией после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Ортостатическая гипотензия возникает в течение первых пяти минут после перехода из горизонтального положения в вертикальное или через 15-30 мин. В этом случае ее называют отсроченной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Существуют важные клинические особенности синкопальных состояний, позволяющие проводить дифференциальную диагностику с другими пароксизмальными синдромами (рис. 5-4). Для некоторых вариантов обмороков типичны так называемые парасинкопальные (пред- и постсинкопальные) состояния. Предсинкопальные изменения, предшествующие потере сознания, длятся от нескольких секунд до 1-2 мин и проявляются ощущением дискомфорта, дурнотой, появлением холодного пота, неясности зрения, «тумана» перед глазами, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, бледностью, ощущением неминуемого падения и потери сознания. У части больных возникают ощущение тревоги и страха, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, онемение губ, языка, пальцев рук. Однако указанные симптомы могут и отсутствовать. Продолжительность обморока составляет 6-60 с.

После потери сознания отмечают бледность кожи, снижение мышечного тонуса, неподвижность; глаза закрыты, выявляют мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Характерен слабый, нерегулярный, лабильный пульс, АД низкое, дыхание поверхностное. При глубоких синкопах возможны несколько клонических или тонико-клонических судорог, непроизвольное мочеиспускание и редко дефекация.

Постсинкопальный период обычно длится несколько секунд, и больной быстро приходит в себя, достаточно правильно ориентируясь в пространстве и времени. Обычно пациент тревожен, напуган случившимся, бледен, адинамичен; отмечаются тахикардия, учащенное дыхание, выраженная общая слабость и усталость. Важный клинический признак данного варианта синкопа - повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний), низкого АД при нормальной ЧСС (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии - у здоровых). Большое значение имеет реакция АД на вставание. Высокий риск ортостатической гипотензии устанавливают, если САД снижается на 30 мм рт.ст. и более, при наличии сопутствующей клинической симптоматики, в том числе при выполнении пробы с 30-минутным стоянием. В клинических условиях можно определить уровень норадреналина в крови; у больных с ортостатической гипотензией уровень норадреналина нормальный или снижен, а при переходе в вертикальное положение - не изменяется или снижается (у здоровых людей происходит его повышение).

Синкопе на фоне синдрома каротидного синуса. У 30% здоровых людей при давлении на каротидный синус (механическом воздействии, движении головой, наклонах головы назад, ношении тугих воротничков или галстука, наличии объемных образований на шее) возникают различные сосудистые реакции, при этом синкопальные состояния наблюдают лишь у 3% больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, чаще у мужчин пожилого и старческого возраста. Обморок может наступить и во время еды. Критериями диагноза синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы считают следующие: возникновение периода асистолии более 3 с, снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. или более чем на 30 мм рт.ст. при одновременном возникновении обморока.

Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц, в анамнезе у таких пациентов всегда присутствуют указания на перенесенную психическую травму. Часто выявляют изменения в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, лабильность настроения), тенденцию к артериальной гипотензии.

Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпилептиформных судорог. Обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на электроэнцефалограмме - главный диагностический критерий эпилептического припадка.

При затяжных обмороках следует определить уровень сахара крови для исключения гипогликемии. Уменьшение концентрации глюкозы ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гиперадреналинемии вызывают различные вегетативные проявления. Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния выявляют у больных СД.

Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ОНМК, транзиторная ишемическая атака) - частый повод для дифференциальной диагностики причин синкопальных состояний, при поражении позвоночных артерий атеросклеротического характера или процессах, связанных с их компрессией (остеохондроз, деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков).

Клиническая особенность возникновения синкопе вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарншайдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»): предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульбарные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения, пирамидные расстройства в виде легкого гемиили тетрапареза.

Советы позвонившему

Действия до прибытия бригады СМП

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Обязательные вопросы

Большое значение имеет активный расспрос пациента. Диагноз, как правило, затруднений не представляет. Следует помнить, что при наличии выраженных легочных заболеваний и сильного кашля больные могут не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции и личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, сероцианотичный цвет лица во время утраты сознания, артериальная гипотензия, отсутствие сомноленции после приступа имеют решающее диагностическое значение.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает следующие мероприятия.

Показания к госпитализации - подозрение на острую соматическую, неврологическую или психиатрическую патологию. Больному с паническими атаками экстренная госпитализация не показана. Оставленным на дому больным рекомендуется консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов (табл. 5-11).

Прогностически неблагоприятные признаки:

Госпитализации с целью лечения подлежат следующие пациенты:

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

Все лечебные мероприятия при синкопальных состояниях разделяются на две части - проводимые во время приступа и проводимые вне приступов потери сознания. Последний вариант в практике неврологов встречается значительно чаще.

Лечение синкопального пароксизма нередко ограничивают приданием больному горизонтального положения, особенно в условиях, когда это затруднительно - в толпе, в телефонной будке и т.д. Описаны случаи с летальным исходом от простого обморока в связи с невозможностью падения больного или принятия им горизонтального положения. Именно поэтому необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, а также освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом трудно купировать ишемию мозга, лежащую в основе обморока. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, свободное дыхание и кровообращение, провести легкий общий массаж тела. Следует вынести больного из помещения с резко выраженным загрязненным воздухом, сохраняя горизонтальное положение.

Можно применить средства рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции: вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой. При остановке дыхания и/или кровообращения проводят СЛР (см. главу «Первичная сердечно-легочная реанимация»).

При значительном снижении АД показано внутривенное (медленное) введение 0,1-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона^♠) в 40 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Действие начинается сразу после введения и продолжается в течение 5-20 мин. Фенилэфрин противопоказан при ФЖ, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности назначают атропин 0,5-1 мг внутривенно струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! Атропин следует применять с осторожностью при закрытоугольной глаукоме, тяжелой сердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миастении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 с ex juvantibus): 50 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы^♠) внутривенно (но не более 120 мл из-за угрозы отека головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% раствора тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе-Вернике, развивающейся вследствие дефицита витамина В₁ на фоне поступления больших доз декстрозы (глюкозы^♠), особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам внутривенно 10 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение основного заболевания. Важнейшее значение для эффективности лечения имеет точная диагностика с выяснением конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе тех или иных синкопе. В качестве недифференцированного лечения практически всех нейрогенных синкопальных состояний выступает терапия, направленная на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение психической и вегетативной устойчивости, общего тонуса организма.

Лечение обмороков у больных с гиперсенситивностью каротидного синуса предусматривает назначение холино- и симпатиколитиков, проведение блокады синуса электрофорезом с новокаином, рентгенотерапии, хирургических мероприятий (депривация каротидного синуса, периартериальное отслаивание и т.д.). У больных с гипервентиляционными проявлениями лечение во многом зависит от выяснения ведущего патогенетического звена.

При синкопальных состояниях прогноз в отношении жизни благоприятный. В то же время редко удается существенно уменьшить частоту обмороков ваговазального характера, так как их развитие связано с конституциональной склонностью к парасимпатическим (вагусным) реакциям.

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

В случаях обращения пациентов с синкопальными состояниями непосредственно в ОСМПС проводят лечебно-диагностические мероприятия с использованием имеющихся технологий диагностики и лечения. После проведения диагностики в ОСМПС, госпитализированные пациенты получают помощь в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколами) оказания медицинской помощи при установленном диагнозе.

Показания для госпитализации в кардиологическое отделение стационара:

Показания для госпитализации в неврологическое отделение стационара:

При подтверждении диагноза сердечно-сосудистого заболевания показано лечение в городском ангионеврологическом центре и/или наблюдение у врача-невролога в поликлинике по месту жительства.

Наиболее часто встречающиеся ошибки при лечении обмороков связаны с применением ЛС:

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.7. ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

И. А. Вознюк

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Вегетативные пароксизмы (вегетативные кризы, панические атаки) - приступообразные проявления эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств, реализующиеся в относительно короткий промежуток времени.

Наиболее ярким и часто встречающимся проявлением вегетативных нарушений бывают панические атаки - пароксизмальные эмоционально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симптомами, отличающиеся доброкачественным течением.

Кризы, как правило, наблюдают в возрасте от 20 до 45 лет, с периодичностью возникновения от одного раза в год до нескольких раз в месяц или неделю. Длительность пароксизма значительно варьирует даже у одного больного, но обычно находится в пределах от 20 мин до 2-3 ч.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основную роль в процессе дезинтеграции регуляторных влияний играет дисфункция структур лимбико-ретикулярного комплекса. При этом нарушается функционирование медиаторных систем мозга. При вегетативных пароксизмах (ВП) наблюдают повышенную чувствительность норадренергических систем к агонистам и антагонистам норадреналина. У больных с ВП обнаружено достоверное повышение серотонина в плазме крови и понижение чувствительность периферических адренорецепторов к адреналину и норадреналину.

Наиболее часто кризы провоцируют психогенные (стрессовые и конфликтные ситуации), физические (экстремальные состояния, изменения погоды), химические (интоксикации) и биологические факторы (менструация, начало половой жизни, аборт и др.). В ряде случаев причину ВП установить не удается. Как правило, в межкризовый период какие-либо проявления заболевания могут отсутствовать или наблюдаются перманентные вегетативные расстройства.

Один из важных признаков ВП - генерализованный характер пароксизмов, т.е. они проявляются в нескольких системах организма (сердечнососудистой, дыхательной, желудочно-кишечной, терморегуляторной, мочевыделительной). Чаще наблюдают кардиоваскулярные симптомы. ВП, как правило, протекает с негативной эмоциональной окраской, иногда поведенческими расстройствами (больные покидают место, где развился пароксизм, и в дальнейшем избегают его; боятся выходить на улицу, ездить в транспорте).

Ведущее значение в патогенезе ВП придают концепции H. Selbach, где взаимоотношения симпатической и парасимпатической частей нервной системы рассматривают с позиции «качающегося равновесия», т.е. повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой. Это не только обеспечивает поддержание гомеостаза, но и создает условия для повышенной лабильности физиологических функций. Такую лабильность наблюдают во всех системах организма (вариации ритма сердца, АД, температуры тела и др.). Однако, кроме этих взаимоотношений, существуют механизмы, которые в определенные периоды жизни организма повышают функцию одной системы и снижают активность другой, что необходимо для адаптации организма к окружающей среде, восстановления энергетических ресурсов, утилизации питательных веществ и др. Выход этих колебаний за допустимые пределы повышает ее уязвимость для внешних возмущающих факторов. В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к напряжению регуляторных систем, а затем к их дезинтеграции, что проявляется кризом.

Существенную роль в возникновении ВП играет наследственно-конституциональный фактор в виде функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или их чрезмерной реактивности. Дезинтеграцию регуляторных механизмов могут вызывать стресс, хронические инфекции, ЧМТ, дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, гормональные перестройки в организме. ВП - частое проявление различных невротических расстройств. О значимости стрессовых ситуаций говорит и факт высокой эффективности психотерапии у таких больных. Значение хронической инфекции в патогенезе ВП также имеет большое значение. У 90% больных нейроциркуляторной дистонией гипертонического типа, частного случая вегетативно-сосудистой дистонии, выявляют хроническую очаговую инфекцию, чаще в нёбных миндалинах. В 1952 г. Р.А. Засосовым и соавт. был открыт тонзиллокардиальный рефлекс, осуществляющийся через надсегментарные структуры вегетативной нервной системы, в частности гипоталамус. Работы многих авторов выявили высокую встречаемость ВП при хронических соматических заболеваниях. Вегетативно-сосудистая дистония - частое проявление последствий закрытых травм мозга. В остром периоде травмы наличие вегетативно-сосудистой дистонии подтверждает поражение стволовых структур, гипоталамуса и медиобазальных отделов височной доли мозга. Периферическая боль может активно влиять на функциональное состояние головного мозга, приводя к дезорганизации церебральных механизмов, структура которых характерна для психогенных невротических синдромов.

При нарушениях вегетативной регуляции, кроме внешних проявлений и ярких реакций сосудистой системы, закономерно возникают нарушения гомеостаза - изменения кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, углеводно-жирового обмена и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают симпатические (симпатоадреналовые), парасимпатические (вагоинсулярные) и смешанные ВП. Реже возникают истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика в течение короткого периода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины и резким прекращением симптомов. Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Симпатоадреналовый криз сопровождается неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъемом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Криз возникает внезапно среди полного здоровья, при этом он может быть спонтанным или спровоцированным какими-либо факторами (стрессовыми событиями, чрезмерной физической нагрузкой, алкоголем, малыми оперативными вмешательствами с наркозом и т.д.); протекает с выраженной вегетативной симптоматикой и страхом смерти. Как правило, в этих случаях больные точно помнят дату начала болезни. После окончания приступа возникает полиурия с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями, упадком сил. Начало пароксизма носит постепенный характер:

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической активации, чаще всего следующих один за другим или одновременно. Первый смешанный развернутый ВП возникает внезапно, но на фоне уже существующих тревожных либо депрессивных расстройств.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важный фактор для дальнейшего течения заболевания - оценка больным первого криза. В большинстве случаев пациенты рассматривают ВП как сердечный приступ, инфекцию, опухоль мозга, инсульт, начало «сумасшествия» или какой-то соматической болезни. В ситуациях, где оценка приступа - реалистичная и близкая к истине, вторичные страхи и ограничительное поведение возникают значительно позже, чем в тех случаях, когда больные расценивают первый криз как соматическое заболевание. Диагностические критерии для ВП следующие.

Таким образом, критерии, необходимые для диагностики вегетативных кризов, включают в себя следующие:

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями (перечислены по частоте):

Исключение из пароксизмов, внешне напоминающих вегетативный криз, - первый этап дифференциальной диагностики. На втором этапе необходимо определить, в структуре какой клинической (нозологической) единицы возник криз. Диапазон нозологических единиц включает психические, неврологические, соматические, эндокринные заболевания и интоксикации. Наиболее часто ВП выявляют в клинической картине невротических расстройств (до 70%), причем они могут возникать практически при всех формах неврозов.

Одной из наиболее трудных диагностических ситуаций для уточнения признаков вегетативных нарушений становится ВП при височной эпилепсии - органического неврологического заболевания, которое может сочетаться с вегетативными кризами. Необходимо различать два ситуации:

Главным диагностическим методом в таких ситуациях служит электроэнцефалография.

Заболевания, сопровождающиеся вегетативными кризами или кризоподобными состояниями

Советы позвонившему

Действия до прибытия бригады СМП:

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательные вопросы

Объективное исследование включает следующие пункты.

Из дополнительных исследований особое значение имеет регистрация ЭКГ:

Показание к госпитализации в стационар - подозрение на острую соматическую, неврологическую или психиатрическую патологию. Больному с паническими атаками экстренная госпитализация не показана.

Пациента с вегетативным кризом в первую очередь необходимо успокоить: беседа, седативные средства из домашней аптечки [корневища с корнями валерианы лекарственной (валериана^♠), пустырник и др.].

Для купирования панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Вводят диазепам внутримышечно или внутривенно болюсно в начальной дозе 10-20 мг (2-4 мл 0,5% раствора). Препарат оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные β-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10-40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, атриовентрикулярной блокаде II-III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту).

При панических атаках необходима консультация невролога с систематическим назначением антидепрессантов (трициклических селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

Оставленным дома больным рекомендовано наблюдение у невролога по месту жительства.

Наиболее часто встречающиеся ошибки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.8. МЕНИНГИТ

Е. Р. Баранцевич

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Менингит - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. При этом возможно развитие ситуаций, создающих угрозу жизни больного (нарушения сознания, шок, судорожный синдром).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Менингит вызывается самыми разнообразными возбудителями в зависимости от конкретной клинической ситуации (вирулентность микроорганизма и резистентность макроорганизма). В большинстве случаев наблюдают бактериальные и вирусные менингиты. Бактериальные менингиты чаще вызывают менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, вирусные - вирус Коксаки, ECHO (группа кишечных цитопатогенных вирусов), эпидемического паротита. При вызове к иммунокомпрометированным пациентам можно столкнуться с листериозными или грибковыми менингитами, у людей после проникающей ЧМТ, а также при наличии хронических синусогенных или одонтогенных очагов инфекции - синегнойной палочкой, энтеробактериями, золотистым стрептококком и др.

В патогенезе менингита большое значение имеют следующие факторы:

КЛАССИФИКАЦИЯ

Помимо этиологического принципа, менингиты подразделяют в зависимости от характера и клинического течения заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Внешние проявления менингита включают общие инфекционные, общемозговые и менингеальные симптомы.

К общим инфекционным симптомам относятся ощущение недомогания, лихорадка, миалгии, тахикардия, гиперемия лица, воспалительные изменения в крови и т.д. Менингеальные и общемозговые симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту, спутанность или угнетение сознания, генерализованные судорожные припадки. Головная боль, как правило, носит распирающий характер и обусловлена раздражением мозговых оболочек вследствие развития воспалительного процесса и повышения внутричерепного давления (с этим также связано возникновение рвоты). Высокое внутричерепное давление у пациентов может привести к триаде Кушинга: брадикардии, повышению систолического АД, снижению частоты дыхания. При тяжелом течении менингита наблюдают судороги и психомоторное возбуждение, периодически сменяющееся вялостью и нарушениями сознания. Возможны психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций.

Собственно менингеальные симптомы включают в себя проявления общей гиперестезии и признаки рефлекторного повышения тонуса дорсальных мышц при раздражении мозговых оболочек. Если больной в сознании, то у него обнаруживают непереносимость громкого разговора, шума или повышенную чувствительность к нему - гиперакузию. Головные боли нарастают от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами. Практически у всех пациентов отмечают ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц обнаруживают при пассивном сгибании шеи больного, когда из-за спазма разгибательных мышц невозможно полностью привести подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяют следующим образом: ногу больного, лежащего на спине, пассивно сгибают под углом 90° в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть ногу в коленном суставе невозможно в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон.

У пациентов следует также проверять симптомы Брудзинского:

Менингеальный синдром слабо выражен на ранней стадии заболевания, при молниеносных формах менингита, у детей, пожилых и иммунокомпрометированных пациентов.

Большую настороженность вызывает наличие у больного гнойного менингококкового менингита, протекающего крайне тяжело. В данном случае необходимо принять серьезные противоэпидемические меры. Менингококковая инфекция передается воздушно-капельным путем, а менингококк после попадания в организм некоторое время вегетирует в верхних дыхательных путях. Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут. Тяжесть заболевания значительно варьирует. Менингококковая инфекция может протекать в различных формах - бактерионосительством, назофарингитом, менинго-кокцемией, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом. Гнойный менингит обычно начинается остро (или фульминантно); температура тела повышается до 39-41 °C, возникает резкая головная боль, сопровождающаяся не приносящей облегчения рвотой. Сознание вначале сохранено, но при отсутствии адекватных лечебных мероприятий развиваются психомоторное возбуждение, спутанность, делирий; при прогрессировании заболевания возбуждение сменяется заторможенностью, переходящей в кому. Тяжелые формы менингококковой инфекции могут привести к пневмонии, перикардиту и миокардиту. Характерная особенность заболевания - развитие на коже геморрагической сыпи в виде плотных на ощупь выступающих над уровнем кожи звездочек различной формы и величины. Сыпь чаще локализуется на бедрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать петехии на конъюнктиве, слизистых оболочках, подошвах, ладонях. При тяжелом течении генерализованной менингококковой инфекции может развиться эндотоксический бактериальный шок.

При инфекционно-токсическом шоке АД резко снижено, пульс нитевидный или не определяется; отмечают цианоз и побледнение кожного покрова. Характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома), анурия, острая надпочечниковая недостаточность.

Советы позвонившему

Мероприятия до прибытия бригады СМП

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Обязательные вопросы

Объективное исследование включает следующие пункты:

Следует проявить настороженность при наличии или вероятности развития угрожающих жизни осложнений (инфекционно-токсический шок, дислокационный синдром).

Дифференциальную диагностику менингита на догоспитальном этапе не проводят. Для уточнения характера менингита необходима поясничная пункция.

Обоснованное подозрение на менингит - показание к срочной госпитализации в инфекционный стационар, а наличие признаков угрожающих жизни осложнений (инфекционно-токсический шок, дислокационный синдром) - показание для немедленной госпитализации реанимационной бригадой в отделение интенсивной терапии инфекционного стационара.

При выраженной головной боли можно принимать парацетамол по 500 мг (рекомендуют запивать большим количеством жидкости). Максимальная разовая доза парацетамола 1 г, суточная - 4 г.

При судорогах показан диазепам 10 мг внутривенно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (медленно - для профилактики возможного угнетения дыхания).

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

В стационаре проводят подробный клинический, в том числе неврологический, осмотр. Всем больным с подозрением на менингит показана срочная поясничная пункция для исследования ликвора. Поясничная пункция позволяет провести дифференциальную диагностику между гнойный и серозным менингитом. Исследование противопоказано при обнаружении застойных дисков зрительного нерва при офтальмоскопии и смещении «М-эхо» при эхоэнцефалографии, что может указывать на наличие абсцесса мозга. В этих редких случаях больные должны быть осмотрены нейрохирургом.

Ликвородиагностика менингита состоит из следующих процедур:

При тяжелом течении менингита необходимо максимально раннее назначение антибактериальной терапии (эмпирическую терапию целесообразно начинать сразу после проведения поясничной пункции), предпочтительно - цефалоспорины III поколения: цефтриаксон 2,0 г внутривенно (суточная доза 4,0 г).

При обнаружении признаков инфекционно-токсического шока показано следующее:

При признаках начинающегося дислокационного синдрома:

Наиболее часто встречающиеся ошибки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

5.9. ЭНЦЕФАЛИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

Е. Р. Баранцевич

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Энцефалиты - группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга. Как правило, в их основе лежит инфекционная патология, преимущественно вирусной природы. При вовлечении в патологический процесс оболочек головного мозга используют термин «менингоэнцефалит», при поражении вещества спинного мозга - «энцефаломиелит ».

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Энцефалиты и менингоэнцефалиты вызываются широким спектром возбудителей в зависимости от конкретной клинической ситуации (вирулентность микроорганизма, резистентность макроорганизма). Чаще наблюдают энцефалиты вирусной этиологии.

В большинстве случаев вирусные энцефалиты вы зываются арбовирусами (клещевой энцефалит), вирусами герпеса, энтеровирусами - вирусами Коксаки, ECHO (группа кишечных цитопатогенных вирусов). Во время эпидемии гриппа можно столкнуться с гриппозным менингоэнцефалитом.

В патогенезе энцефалита и менингоэнцефалита важное значение имеют следующие факторы:

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичные и вторичные энцефалиты. При первичных энцефалитах исходно нейротропный возбудитель непосредственно проникает через гематоэнцефалический барьер, при вторичных - инфекционные агенты попадают в центральную нервную систему гематогенно, контактно или периаксонально из других очагов инфекции.

По этиологическому принципу можно выделить несколько групп энцефалитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика энцефалита обусловлена несколькими синдромами.

При энцефалитах достаточно часто присутствуют признаки психических расстройств в виде неадекватности поведения, психомоторного возбуждения, дезориентации, спутанности сознания. Возможно развитие элементов галлюцинаторно-бредового синдрома.

Если в процесс вовлечены оболочки головного мозга (т.е. при развитии менингоэнцефалита), у больных возникает менингеальный синдром. Появляются жалобы на светобоязнь, присутствует общая гиперестезия (пациенты отмечают непереносимость громких звуков, прикосновений). Объективно определяют ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Заражение человека происходит трансмиссивным путем через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов инфицированных коз и коров. Клещевой энцефалит имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный ее подъем наблюдают в мае-июне. Второй, менее выраженный пик заболеваемости, регистрируют в августе-сентябре. Инкубационный период при укусе клеща длится от одной до 2-3 нед, при алиментарном способе заражения - 4-7 сут.

Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 °C. Больных беспокоят сильная слабость, тошнота, головная боль, иногда рвота, часто возникает диссомния. Внешний вид больного достаточно характерен: конъюнктивы, кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки гиперемированы, отмечают инъекцию склер. Заболевание может завершиться за 5-7 сут. Такую форму болезни называют лихорадочной (одна из самых частых, но редко диагностируемых). Поражение нервной системы при этой форме практически отсутствует.

Кроме того, выделяют еще несколько форм клещевого энцефалита.

Герпетический энцефалит

Герпетические вирусы обладают нейротропностью и вызывают разнообразные поражения головного, спинного мозга, периферической нервной системы. Наиболее распространены герпетические энцефалиты, обусловленные вирусами простого герпеса 1-го либо 2-го типа. Герпетический энцефалит составляет 10-20% общего числа вирусных энцефалитов, встречаясь с частотой 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.

Группы риска герпетического энцефалита:

Герпетические высыпания на коже и слизистых в дебюте заболевания появляются редко. Начало болезни - острое, реже подострое. Внезапно возникают гипертермия до 39-40 °C, судороги (общие или локальные), нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы. В 30-40% случаев отмечают более медленное развитие симптомов, когда в течение нескольких суток нарастают общеинфекционные, общемозговые и локальные симптомы: сильная головная боль, повторная рвота, нарушения движений глазных яблок, парезы конечностей, нарушения речи, онемение и парестезии в конечностях. Возможен псевдотуморозный тип развития, когда при нормальной или субфебрильной температуре постепенно, в течение нескольких недель, нарастают локальные или диффузные симптомы поражения головного мозга; на глазном дне определяют застойные диски зрительных нервов (признак выраженной внутричерепной гипертензии).

Развитие мозговой комы нередко сопровождается эпилептическим статусом.

Стадия обратного развития симптомов начинается с 3-4-й недели от начала заболевания и длится в течение 3-6 мес. Вначале происходит постепенное восстановление витальных функций. При кормлении через зонд отмечают глотательные движения с последующим восстановлением бульбарных функций - проходят эпилептические припадки и нарушения сознания. Постепенно восстанавливаются гностические функции, речь и эмоционально-поведенческие реакции. В то же время могут оставаться неврологические расстройства, имеющие значительную вариабельность, - от локальных двигательных нарушений до развития вегетативного состояния. У взрослых и детей старшего возраста нередки стойкие психотические нарушения.

Стадия резидуальных явлений формируется спустя 1-2 года после перенесенного герпетического энцефалита и характеризуется стойкостью развившихся явлений дефицита в неврологической и эмоционально-поведенческой сферах.

КТ выявляет очаги пониженной плотности в веществе мозга (признак некроза мозговой ткани) уже на 3-5-й день болезни, расширение базальных цистерн, субарахноидальных и межполушарных щелей, смещение желудочков мозга. Вокруг очагов некрозов могут присутствовать зоны повышенной плотности, расцениваемые как перифокальные кровоизлияния. Данные КТ в отдаленные сроки указывают на развитие атрофического процесса: кисты, очаги глиофиброза. гидроцефалия с деформацией желудочковой системы.

Вторичные менингоэнцефалиты

Заболевания этой группы, как правило, возникают на фоне острых вирусных инфекций, таких как ветряная оспа, корь, эпидемический паротит и др. При развитии микробных энцефалитов, развивающихся преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов, также отмечают связь с инфекцией (чаще стафилококковой и стрептококковой). На фоне признаков основного заболевания возникают общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы. Развитие поствакцинальных энцефалитов обычно связано с недавно перенесенной прививкой.

Советы позвонившему

ЛЕЧЕНИЕ

Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе

Обязательные вопросы

Осмотр и физикальное обследование включает следующие мероприятия:

Дифференциальную диагностику различных форм энцефалита и менингоэнцефалита на догоспитальном этапе не проводят. Необходимо помнить о том, что наличие различных очаговых неврологических симптомов в сочетании с менингеальным синдромом возможно при опухолях головного мозга, сосудистых заболеваниях нервной системы (внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, реже - ишемический инсульт), интоксикациях.

Обоснованное подозрение на менингоэнцефалит - показание к срочной госпитализации в стационар.

При выраженной головной боли можно назначить парацетамол внутрь по 500 мг (рекомендуют запивать большим количеством жидкости, максимальная разовая доза 1 г), при судорогах - диазепам 10 мг внутривенно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (медленно - для профилактики возможного угнетения дыхания).

Скорая медицинская помощь на стационарном этапе

В стационаре проводят подробный клинический осмотр, консультацию невролога, берут клинический анализ крови.

Выполняют поясничную пункцию, позволяющую проводить дифференциальную диагностику менинго-энцефалитов. Срочная поясничная пункция для исследования ликвора показана большинству больных с подозрением на менингоэнцефалит. Исследование противопоказано при обнаружении застойных дисков зрительного нерва при офтальмоскопии и смещении «М-эхо» при эхоэнцефалографии. В этих случаях пациентов должен осмотреть нейрохирург.

При подозрении на герпетический энцефалит необходимо сразу начать лечение ацикловиром (10 мг/кг в 100-200 мл раствора натрия хлорида внутривенно капельно 3 раза в сутки) и параллельно исследовать цереброспинальную жидкость с помощью ПЦР на дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) вируса простого герпеса. Отрицательный результат исследования, как правило, исключает диагноз герпетического энцефалита (можно отменить ацикловир).

У больных с менингоэнцефалитом необходим контроль уровня сознания (сомноленция, сопор, кома), сердечной деятельности, АД и дыхательной функции. В тяжелых ситуациях показаны реанимационные мероприятия, включая ИВЛ.

При наличии психомоторного возбуждения необходимо назначить 10 мг диазепама внутривенно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 3 мл/мин. При повторяющихся судорожных припадках также показано введение 10 мг диазепама внутривенно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 3 мл/мин.

При признаках начинающегося дислокационного синдрома рекомендуют следующие мероприятия:

Наиболее часто встречающиеся ошибки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ