
Психиатрия : национальное руководство / гл. ред. : Ю. А. Александровский, Н. Г. Незнанов.- Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 1008 с. - ISBN9785970444627 |
Аннотация
Национальные руководства - первая в России серия практических руководств по основным медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного последипломного образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения.
Второе издание национального руководства "Психиатрия" содержит современную и актуальную информацию об организации психиатрической помощи, о методах диагностики и лечения психически больных. Отдельный раздел посвящён описанию основных психических болезней в соответствии с МКБ-10.
В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие известные специалисты-психиатры. Все рекомендации по диагностике и лечению прошли этап независимого рецензирования.
Руководство предназначено психиатрам, клиническим психологам, интернам, ординаторам, аспирантам, студентам старших курсов медицинских высших учебных заведений.
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств. Учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, они рекомендуют уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.
14.6.8. Лечение
Поскольку до сих пор этиология большинства случаев БА не установлена, этиотропная терапия не разработана. Можно выделить следующие основные направления терапевтического воздействия:
КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Компенсаторные патогенетические подходы основаны на попытках восполнения нейротрансмиттерной недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.
Холинергическая терапия
Наиболее эффективный подход в холинергической терапии БА основан на использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
Ипидакрин - отечественный ингибитор ацетилхолинэстеразы первого поколения, также обладающий способностью активировать проводимость нервных волокон. Препарат улучшает интеллектуально-мнестические функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность больного при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, уменьшает проявления раздражительности, суетливости, а у части больных - также проявления амнестической спутанности. Начальная суточная доза составляет 20 мг (в два приема), затем ее увеличивают в течение 2-4 нед до терапевтической (40-80 мг/сут в два приема). Длительность курсового лечения должна составлять не менее 3 мес. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений из-за возможности развития брадикардии.
Ривастигмин - представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолин-эстеразы - псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное влияние на ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Препарат рекомендуют использовать для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Особенность применения препарата заключается в подборе оптимальной индивидуальной терапевтической дозы (максимально переносимой данным больным дозы в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в два приема). Оптимальную терапевтическую дозу подбирают путем постепенного ежемесячного увеличения (на 3 мг в месяц) начальной дозы, которая составляет 3 мг/сут (по 1,5 мг утром и вечером). Препарат возможно сочетать с другими ЛС, часто необходимыми больным пожилого возраста. Длительность терапии должна составлять не менее 6 мес, хотя в большинстве случаев (при хорошей переносимости и эффективности) необходим длительный прием препарата.
В настоящее время зарегистрирована новая форма ривастигмина - пластырь Экселон♠ (трансдермальная терапевтическая система, содержащая ривастигмин). Использование пластыря Экселон♠ позволяет поддерживать стабильную концентрацию препарата в крови, при этом улучшается переносимость лечения и большее число пациентов может получать препарат в терапевтических дозах, что, в свою очередь, ведет к улучшению эффективности. Пластырь наклеивают на кожу спины, грудной клетки и плечевого пояса, при этом обеспечивается постепенное проникновение препарата через кожу в организм на протяжении 24 ч.
Выраженность и частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, часто отмечающихся при применении препаратов ингибиторов холин-эстеразы, значительно снижаются при использовании пластыря Экселон♠: число сообщений о возникновении тошноты или рвоты в три раза меньше, чем при использовании ривастигмина (Экселона♠) в капсулах. Эффект пластыря Экселон♠ сопоставим с таковым при применении Экселона♠ в капсулах в максимальных дозах, целевая доза препарата (9,5 мг/24 ч) хорошо переносилась пациентами.
Уникальная в своем роде система доставки препарата обеспечивает гораздо более простой путь введения препарата как для пациента, так и для опекуна и позволяет улучшить эффективность за счет быстрого достижения эффективной дозы при минимальных нежелательных явлениях. При использовании пластыря можно легко контролировать процесс получения необходимого пациенту лечения, а пациент, в свою очередь, продолжает вести привычный образ жизни.
В последние 2 года зарегистрирована новая дозировка экселон-пластыря 13,3 мг/сут, которая рекомендована к применению у больных, ранее лечившихся экселон-пластырем 9,5 мг/сут, в случае отсутствия эффекта после шестимесячного лечения. Экселон-пластырь 13,3 мг/сут зарегистрирован для применения даже на стадии тяжелой деменции.
Галантамин - ингибитор ацетилхолинэстеразы с двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина не только посредством обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы, но и через потенцирование никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Препарат зарегистрирован для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при БА. Рекомендуемые терапевтические дозы составляют 16 и 24 мг/сут в два приема. Начальную дозу - 8 мг/сут (по
4 мг утром и вечером) назначают в течение 4 нед. При хорошей переносимости с 5-й нед суточную дозу увеличивают до 16 мг (по 8 мг утром и вечером). При недостаточной эффективности и хорошей переносимости с 9-й нед лечения суточную дозу можно увеличить до 24 мг (по 12 мг утром и вечером). Длительность лечения должна составлять не менее 3-6 мес.
Галантамин (Реминил♠) относится к новому поколению ингибиторов ацетилхолинэстеразы с уникальным двойным механизмом действия, который включает ингибирование ацетилхолинэстеразы и аллостерическую модуляцию никотиновых холинергических рецепторов, что усиливает действие ацетилхолина на никотиновые рецепторы.
Экспериментальные исследования показали, что галантамин обладает нейропротективными свойствами, которые реализуются через α7-никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Он защищает нейроны от нейротоксического действия глутамата и ß-амилоида in vitro и повышает их устойчивость к аноксии.
Галантамин вызывает положительный терапевтический эффект при БА и смешанной деменции. В отечественных и зарубежных клинических исследованиях доказано, что препарат улучшает когнитивные функции и поведение у пациентов с мягкой и умеренно выраженной деменцией (Orgogozo J.M., 2004; Yanagisawa R., 2004).
Эффект галантамина при смешанной деменции оценивался в многочисленных испытаниях (Dale M.C., 2003; Kurz A.F., 2003; Bullock R., 2004; Erkinjuntti T.). Показаны хорошая переносимость галантамина и относительная стабильность когнитивных нарушений при длительной терапии (24-36 мес) у пациентов пожилого возраста со смешанной деменцией (Kurz A.F., 2003). Есть данные (Winblad B., 2004) о том, что первичное улучшение когнитивных функций сохраняется по крайней мере на протяжении года.
В двойном плацебо-контролируемом исследовании M. Raskind и соавт. (2004) при изучении эффективности галантамина у пациентов с БА в условиях долговременной терапии (36 мес) установлено, что при деменции легкой и умеренной степени в 80% наблюдений темп прогрессирования деменции замедляется примерно на 50% по сравнению с группой плацебо. Таким образом, галантамин существенно задерживает прогрессирование БА (Keltner N.L., 2001; Raskind M.A., 2004).
Чем раньше начинают терапию деменции галантамином, тем лучше прогноз, что свидетельствует о важности ее своевременной диагностики (Fuchsberg T., 2003; Winblad B., 2004). В разных исследованиях отмечалось, что у пациентов, получавших постоянное фармакологическое лечение с начала заболевания, в целом долговременный прогноз лучше (Winblad B., 2004).
Доказано также, что после 5-месячной терапии галантамином значительно улучшается повседневная деятельность пациентов по шкале ADL, причем это не зависит от исходного уровня деменции (Galasko D., 2004).
Терапия галантамином не только улучшает качество жизни пациентов, но и облегчает уход за ними, уменьшает нагрузку, в том числе психологическую, на опекуна (Sano M., 2003). Приведенные данные подтверждаются и результатами работы, в которой проанализировано влияние галантамина на поведенческие нарушения (Zhao Q.., 2002). Установлено, что терапия галантамином замедляет прогрессирование и уменьшает выраженность поведенческих нарушений у пациентов с БА.
Результаты отечественных и зарубежных исследований показывают, что галантамин (Реминил♠) является эффективным препаратом при лечении БА и смешанной деменции. Он хорошо переносится больными, позволяя значительно уменьшить нагрузку на родственников больного, связанную с уходом за ним, а также сократить стоимость лечения. Его обоснованно считают препаратом первого выбора в лечении деменции альцгеймеровского типа.
Донепезил - (Алзепил♠) производное пиперидина - высокоспецифичный обратимый ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы с высокой биодоступностью и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать препарат один раз в сутки. Его эффективность подтверждена в многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Лечение начинают с дозы 5 мг 1 раз в сут (вечером), при хорошей переносимости через 4 нед суточную дозу повышают до 10 мг (однократно вечером). Длительность терапии должна составлять 3 мес и более до «истощения» терапевтического эффекта.
Глутаматергическая терапия
Получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный процесс, лежащий в основе БА, не только холинергической, но и других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь глутаматергической.
Мемантин - модулятор глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти, который обладает нейропротективной активностью. Он успешно прошел клинические испытания в России, а также в США и ряде европейских стран. Оригинальный препарат, зарегистрированный в России, для лечения больных как с мягкой и умеренно выраженной, так и с тяжелой деменцией. Кроме улучшения когнитивных функций, препарат оказывает положительное воздействие на моторные нарушения, приводит к повышению уровня спонтанной активности больных, улучшению концентрации внимания и увеличению темпа интеллектуальной деятельности. У больных с тяжелой деменцией улучшаются навыки самообслуживания (пользование туалетом, прием пищи, уход за собой), уменьшается выраженность поведенческих нарушений (агрессии, тревоги, апатии). Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных побочных эффектов. Его суточная доза составляет 20 мг: по 10 мг утром и днем или 20 мг однократно утром. Лечение начинают с дозы 5 мг (однократно утром), каждые 5 дней суточную дозировку увеличивают на 5 мг (в два приема) до достижения терапевтической дозы. Курс лечения должен составлять не менее 6 мес.
Генерическая форма мемантина (Нооджерон♠, Меманталь♠, так же как и Акатинол Мемантин♠ в других странах) зарегистрирована для применения только на стадии умеренной и тяжелой БА.
Алгоритм заместительной терапии
Лечение больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при БА рекомендуют начинать с холинергических препаратов (любой из ингибиторов ацетилхолинэстеразы). При отсутствии или «истощении» терапевтического эффекта, плохой переносимости рекомендуют заменить применяемый ингибитор ацетилхолинэстеразы на другой или использовать один из глутаматергических препаратов. При наличии в структуре синдрома мягкой и умеренно выраженной деменции двигательных нарушений (моторная дисфазия, моторная диспраксия) рекомендуют использовать мемантин. Для лечения больных с тяжелой деменцией мемантин является препаратом выбора.
НЕЙРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов и включает лечение ЛС с нейротрофическими свойствами.
Показания: деменция альцгеймеровского типа, СД, смешанная деменция всех степеней тяжести.
Нейротрофические препараты. На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний (в первую очередь БА) дефицита нейротрофических ростовых факторов разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани и некоторые другие нейротрофические ростовые факторы препятствуют развитию апоптоза клеток головного мозга, использованию нейротрофических препаратов придают большое значение в нейропротективной терапии БА. Они, с одной стороны, усиливают функциональную активность и защиту еще интактных нейронов и синапсов, с другой - улучшают когнитивные функции. Несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока отсутствуют доступные для периферического введения препараты, содержащие фактор роста нервной ткани и способные проникать через гематоэнцефалический барьер.
Церебролизин♠. Открытие нейротрофических эффектов Церебролизина♠, сходных с активностью фактора роста нервной ткани, вызвало новый интерес к этому препарату после многих лет его широкого применения в неврологии для лечения инсульта и других форм сосудистых заболеваний головного мозга. Церебролизин♠ состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Он регулирует метаболизм головного мозга, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность. Препарат замедляет процесс аномального амилоидогенеза, препятствует активации клеток нейроглии и выработки воспалительных цитокинов, тормозит апоптоз клеток головного мозга и способствует образованию стволовых клеток (предшественников нейронов), росту дендритов и формированию синапсов, таким образом препятствуя реализации патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и гибели нейронов при БА. В отличие от фактора роста нервной ткани олигопептиды Церебролизина♠ легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата. Доказана эффективность курсовой терапии Церебролизином♠ для лечения БА при внутривенном введении 20-30 мл препарата в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (на курс 20 инфузий). Начальная доза препарата - 5 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; затем на протяжении следующих 3-5 дней дозу Церебролизина♠ постепенно повышают (на 5 мл ежедневно) до рекомендуемой терапевтической. Курсовое лечение Церебролизином♠ с периодичностью 1-2 раза в год входит в комплекс сочетанной патогенетической терапии для больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при БА в сочетании с холинергическими или глутаматергическими препаратами.
Ноотропы. При использовании пирацетама, пиритинола, улучшающих обмен веществ в головном мозге и когнитивные функции за счет стимулирования выброса ацетилхолина, не получено достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Более того, назначение больших доз этих препаратов может оказать отрицательный эффект из-за возможного нейротрансмиттерного истощения.
Сосудистые препараты. Достоверные данные о терапевтических эффектах сосудистых препаратов до последнего времени отсутствовали. Однако при исследовании клинической эффективности ницерголина при БА установлено статистически достоверное улучшение состояния больных по показателям трех различных оценочных шкал после 6 и 12 мес его приема. Терапевтическое действие препарата связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать энергетический обмен в головном мозге. В стандартных дозах (30 мг/ сут, по 10 мг 3 раза в день) препарат не вызывал серьезных побочных эффектов. Ницерголин рекомендуют назначать в качестве средства дополнительной терапии у больных наиболее старшего возраста и при наличии сочетанной альцгеймеровской и СД.
Антиоксиданты. Оксидативный стресс в настоящее время рассматривают как один из патогенетических механизмов развития различных нейродегенеративных процессов, включая и БА. В развитии антиоксидантной терапии при БА существуют два альтернативных направления: применение «внешних» антиоксидантов (экзогенного или эндогенного происхождения) и стимуляция внутриклеточных антиоксидантных систем. Исследование эффективности ряда «внешних» антиоксидантов (витамин Е и его синтетические аналоги, гинкго двулопастного листьев экстракт, селегилина и др.) не привели к однозначным результатам.
Статины. Исследования эффективности применения статинов при БА дали отрицательные результаты. Нет также данных, подтверждающих эффективность НПВС, эстрогенов, нимодипина. В отдельных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях показаны эффекты предшественников ацетилхолина - цитиколина и холина альфосцерата, а также ацетил-L-карнитина.
АНТИАМИЛОИДНЫЕ СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ
Антиамилоидная терапия, направленная на ключевой патогенетический механизм БА (аномальный амилоидогенез), в настоящее время находится еще в стадии разработки или клинических исследований.
Основные направления терапии:
В основу принципиально нового направления разработки антиамилоидного лечения БА положена идея снижения содержания ß-амилоида в головном мозге путем повторных иммунизаций с помощью сыворотки, содержащей ß-амилоид человека. Такая иммунизация приводит к выработке антител к ß-амилоиду, что может способствовать выведению отложений этого белка из головного мозга. Другой подход связан с периферическим введением антител против ß-амилоидного пептида (пассивная иммунизация).
Ни один из изучавшихся антиамилоидных ЛС пока не зарегистрирован для лечения БА в связи с отсутствием доказанного терапевтического эффекта или из-за плохой переносимости.
ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Из-за продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений могут возникать трудности при обследовании больных, проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и при уходе за больными, поэтому их лечение приобретает особую значимость.
Психопатологические и поведенческие симптомы чаще, чем когнитивные нарушения, служат показанием для госпитализации больных с БА. Поведенческие расстройства (бесцельная активность, попытки ухода из дома, агрессия и др.) заметно ухудшают качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц, а также и статистически достоверно увеличивают расходы на содержание больных.
При лечении больных с деменцией чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, в частности состояния спутанности сознания. Спутанность сознания (делирий) и другие психотические состояния экзогенного типа обычно развиваются у страдающих деменцией больных при дополнительных воздействиях, чаще всего при интеркуррентных соматических заболеваниях или при обострении хронических заболеваний, а также в результате лекарственной или других интоксикаций. Каждый случай возникновения расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и ее устранения соответствующими лечебными мерами.
При БА психофармакологические препараты следует применять с большой осторожностью. Неадекватное назначение психотропных средств может вызвать утяжеление симптомов деменции и даже развитие амнестической спутанности. Наиболее часто такими эффектами сопровождается применение препаратов с антихолинергическим действием (например, ТЦА), а также нейролептиков, ß-адреноблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, поэтому избегание (по возможности) назначения таких препаратов составляет один из принципов медикаментозного лечения БА.
Нейролептики следует использовать только у больных с тяжелыми поведенческими или психотическими симптомами, причем можно назначать препараты, не обладающие антихолинергическим действием. ТЦА таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности используют нейролептики: назначают 20-100 мг/сут тиоридазина в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами обратного захвата серотонина. Кратковременное назначение галоперидола (в дозе 2,5 мг внутримышечно 2 раза в сутки) возможно только в условиях стационара при резко выраженном возбуждении и агрессии (не более 3-5 дней).
Атипичные антипсихотики имеют значительные преимущества по сравнению с традиционными нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают экстрапирамидных и холинергических побочных эффектов.
Рисперидон назначают в дозе от 0,5 мг до 1 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличить до 1,5-2 мг/сут (в 2 приема). Кветиапин назначают в дозе от 25 до 300 мг/сут (оптимальная дозировка составляет от 100 до 200 мг/сут) в два приема (утро, вечер).
Эти препараты назначают на 3-4 нед, после прекращения психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении 1-2 нед) снижают их дозы, а затем отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психотическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.
ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ (КОГНИТИВНЫЙ ТРЕНИНГ)
Этот вид терапии очень важен для улучшения или поддержания когнитивных способностей больных и сохранения уровня их повседневной деятельности.
Важное значение имеет психологическая и информационная поддержка лиц, ухаживающих за больными, способствующая как повышению приверженности к терапии пациентов, так и сохранению психического и соматического здоровья ухаживающих.
ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ДРУГИМИ ФОРМАМИ СЛАБОУМИЯ В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ
Ее признают в большинстве экономически развитых стран одной из важнейших проблем здравоохранения и системы социальной помощи. Это помогло создать систему оказания помощи больным с деменцией и их семьям, основные особенности которой состоят в непрерывности поддержки больного и его семьи на всех этапах течения болезни и в неразрывном взаимодействии разных видов медицинской помощи и социальных служб. Эту помощь начинает оказывать врач общей практики, затем больных направляют в разного рода амбулаторно-диагностические подразделения. Только при невозможности амбулаторного диагностического обследования больных госпитализируют в диагностические отделения краткосрочного пребывания психогериатрических, гериатрических или неврологических стационаров. После установления диагноза и назначения терапии больной получает необходимое лечение амбулаторно, иногда в условиях дневных стационаров под наблюдением психиатра или невролога.
В ПБ больных госпитализируют только в случае развития продуктивных психопатологических расстройств, не поддающихся лечению в амбулаторных условиях (выраженная агрессия, депрессия, бред, галлюцинации, делирий, спутанность сознания). Если больные из-за грубых когнитивных нарушений и социальной дезадаптации не могут жить самостоятельно (или если члены семьи не справляются с уходом), их помещают в психогериатрические интернаты с постоянным медицинским уходом.
К сожалению, в России такая система оказания медицинской и социальной помощи больным, страдающим деменцией, отсутствует. Больных можно обследовать в психиатрических или неврологических (редко в специализированных психогериатрических) клиниках или стационарах, а также в специализированных амбулаторных консультативных подразделениях этих учреждений. Амбулаторную долговременную помощь оказывают в психиатрических диспансерах, а стационарную - в гериатрических отделениях психиатрических больниц или в психоневрологических интернатах. В Москве и некоторых городах России организована психогериатрическая консультативно-лечебная помощь в первичном звене здравоохранения, в гериатрических кабинетах с полустационаром в психиатрическом диспансере и амбулаторных лечебно-диагностических подразделениях на базе психиатрического стационара.
В начальном периоде заболевания больные могут быть опасны для окружающих вследствие расторможенности влечений или из-за бредовых расстройств. При развитии выраженного слабоумия они опасны как для окружающих, так и для себя (случайные поджоги, открывание газовых кранов, антисанитария и др.). Тем не менее при возможности обеспечения ухода и надзора рекомендуют как можно дольше оставлять больных с БА в привычной домашней обстановке. Необходимость приспособления к новой, в том числе больничной, обстановке может привести к декомпенсации состояния пациента и развитию амнестической спутанности.
В больнице особое значение придают обеспечению правильного режима больных и уходу за ними. Забота о максимальной активности больных (в том числе трудовая терапия, лечебная физкультура) помогает в борьбе с различными осложнениями (легочные заболевания, контрактуры, потеря аппетита), а правильный уход за кожей и забота об опрятности больных могут предотвратить пролежни.
Список литературы
-
Гаврилова С.И. Деменция альцгеймеровского типа // Руководство по психиатрии / под ред. А.С. Тиганова. Т. 2. М. : Медицина, 2012. С. 59-103.
-
Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М. : Пульс, 2007. 359 с.
-
Руководство по гериатрической психиатрии / под ред. С.И. Гавриловой. М. : Пульс, 2014. С. 23-66.
-
Hodges J.R. Early-onset dementia: a multidisciplinary approach. New York : Oxford University Press, 2003. 467 p.