Офтальмология

Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Кератит - воспалительное заболевание роговицы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две большие группы воспалительных заболеваний роговицы: кератиты экзогенного и эндогенного происхождения.

К экзогенным заболеваниям относят травматические, инфекционные (вызванные такими патогенными микроорганизмами, как стафилококки и пневмококки, гонококки и стрептококки), вирусные и грибковые кератиты.

Группу эндогенных кератитов обусловливают инфекционные возбудители (например, сифилиса или туберкулеза), циркулирующие в организме и попадающие в роговицу с током крови; авитаминозные; кератиты, возникшие вследствие нарушения обмена веществ; нейрогенные кератиты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинический симптом кератита - нарушение прозрачности роговицы. Основу воспалительного помутнения составляет инфильтрат - скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и некоторых других клеток (они мигрируют в основном из краевой петлистой сети). Важную роль в диагностике воспалительного заболевания отводят глубине расположения инфильтрата (определяют как биомикроскопически, при ОКТ, так и используя метод бокового освещения). Поверхностные инфильтраты, не нарушающие боуменову оболочку, как правило, бесследно исчезают (рассасываются). Инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной в поверхностных слоях стромы, частично замещаются соединительной тканью, оставляя нежный рубец в виде помутнения или пятна (имеет вид облака). Образование глубоких инфильтратов приводит к возникновению выраженного рубцового помутнения. Наличие или отсутствие дефекта роговичной ткани - еще один фактор, определяющий глубину поражения и позволяющий решить вопрос об этиологии воспалительного процесса.

Выявление дефекта свидетельствует о поражении поверхностных слоев, причем язвенный процесс может проникать на любую глубину. Однако при обнаружении роговичного дефекта важно помнить, что кератиты, например сифилитического генеза, не сопровождаются образованием язв.

При проникновении язвенного дефекта в область десцеметовой оболочки отмечают выпячивание мембраны вперед под действием внутриглазного давления и формирование прозрачного пузырька - десцеметоцеле. При разрыве десцеметовой мембраны происходит прободение язвы - перфорация (рис. 27-1, см. цв. вклейку).

Жидкость из передней камеры вытекает, увлекая за собой радужную оболочку (рис. 27-2, см. цв. вклейку).

В дальнейшем нередко образуется бельмо, спаянное с радужной оболочкой.

При диагностике кератитов необходимо проводить анализ васкуляризации роговицы. В роговицу могут врастать как поверхностные, так и глубокие сосуды (в соответствии с расположением инфильтрата). Наличие того или иного типа васкуляризации свидетельствует также о глубине воспалительного процесса. Поверхностные сосуды врастают в роговицу из сосудов конъюнктивы, при этом легко определяют зону их перехода через лимб. Отмечают древовидные разветвления поверхностных сосудов на роговице. Наличие глубокой васкуляризации роговицы определяют сосуды петлистой сети, лежащие под эписклерой. Сосуды петлистой сети прямолинейно (без ветвления) врастают в ткань роговицы из-под лимба, не продолжаясь на конъюнктиву. В зависимости от формы кератита обнаруживают либо богатую васкуляризацию, либо отсутствие врастания сосудов в роговицу (дифференциально-диагностическая роль роговичных сосудов). Чувствительность оболочки роговицы в области инфильтрата и прилежащих участков всегда снижена, однако степень уменьшения, определяемая типом воспалительного процесса, значительно варьирует. Например, при нейрогенных роговичных процессах или герпетическом поражении роговицы диагностируют выраженное снижение чувствительности даже в участках, свободных от инфильтрации.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для определения тактики лечения при развитии кератита или язвенного процесса необходимо выполнить микробиологические исследования. Соскоб роговицы проводят под местной анестезией тонким металлическим шпателем, лезвием или лопаточкой. Для исследования собирают материал с краев и дна язвенного образования. Затем полученные образцы окрашивают по Граму и высевают на соответствующие среды.

Типы сред для культивирования микроорганизмов:

Экзогенные кератиты бактериального происхождения

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым возбудителям кератита относятся стафило-, пневмо-, стрепто-, гонококки и синегнойная палочка. Развитию кератита нередко способствуют хронические воспалительные заболевания конъюнктивы, слезных путей и век, а также травмы роговицы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание обычно начинается остро. Отмечают резкие боли в глазах, их покраснение, затуманивание и снижение зрения, блефароспазм, слезотечение и светобоязнь. Нередко наблюдают выделение из глаз слизисто-гнойной жидкости. При биомикроскопии обнаруживают округлый инфильтрат серо-желтого цвета. При неблагоприятном течении процесса происходит изъязвление поверхности над инфильтратом и формирование язвы роговицы. Почти всегда диагностируют вовлечение в патологический процесс сосудистой оболочки и последующее развитие иридоциклита. Нередко на дне передней камеры определяют скопление гноя - гипопион.

При катаральных кератитах по краю роговицы визуализируют небольшие округлые инфильтраты, нередко сливающиеся, приводящие к формированию краевой язвы роговицы. Перфорацию роговицы отмечают крайне редко (рис. 27-3, см. цв. вклейку).

При формировании полулунной краевой язвы наблюдают интенсивное прорастание в нее сосудов из краевой петлистой сети. При рубцевании краевой язвы и формировании поверхностного помутнения снижения остроты зрения не происходит (из-за локализации процесса на периферии).

КЕРАТИТ ДИПЛОБАЦИЛЛЯРНЫЙ

Этиология

Возбудитель - диплобацилла Моракса-Аксенфельда.

Клиническая картина

Заболевание протекает менее остро, чем кератит, обусловленный пневмококковой инфекцией. При диплобациллярном кератите формирование инфильтрата (и его увеличение) в роговице происходит медленно, затем наблюдается изъязвление поверхности. Язва роговицы имеет неровные края. В дне язвы обнаруживают гнойный инфильтрат; прогрессирующий край отсутствует.

Иногда причиной кератита служит синегнойная палочка (Pseudomonas aeru-ginosa). Заболевание начинается остро. Пациента беспокоят резкая светобоязнь, слезотечение, боли в глазу, выраженный отек век. Отмечают смешанную инъекцию глазного яблока, образовавшийся в роговице гнойный инфильтрат может быстро распространиться на всю роговицу. Нередко происходит перфорация роговицы и последующее развитие эндофтальмита или панофтальмита (рис. 27-4, см. цв. вклейку).

ЯЗВА РОГОВИЦЫ ПОЛЗУЧАЯ

Этиология

Данное заболевание, как правило, вызывают пневмококки, реже - стрептококки, синегнойная палочка или стафилококки. Возникновение язвы связывают с микротравмой эпителия роговицы.

Клиническая картина

Отмечают триаду симптомов: специфический внешний вид язвы, гипопион, иридоциклит.

Заболевание развивается остро. В месте проникновения инфекции происходит формирование округлого серовато-желтого инфильтрата, затем отмечают его изъязвление. Пациенты жалуются на сильные боли в глазу, слезотечение и блефа-роспазм. Конъюнктива глазного яблока резко гиперемирована, отечна. Образуется гнойная язва с подрытым краем, приподнятым над роговицей, окруженная полосой гнойного инфильтрата. Вокруг язвы отмечают отечность ткани роговицы. На дне передней камеры визуализируют экссудат или гипопион. В тяжелых случаях происходит быстрое прогрессирование патологического процесса (язвы). При формировании глубокой язвы, резистентной к проводимой антибактериальной терапии, нередко диагностируют перфорацию роговицы. При проникновении инфекции внутрь глаза может возникнуть эндофтальмит или панофтальмит, приводящий к атрофии глазного яблока.

Лечение

Основные принципы лечения кератита и язвы - проведение антибактериальной и кератопротекторной терапии, направленной на подавление патологического возбудителя, эпителизацию пораженной роговицы и скорейшее купирование роговичного синдрома. Лечение необходимо начинать с назначения местных антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективно сочетание антибиотиков, хорошо проникающих в полость глаза, - аминогликозидов (гентами-цин, тобрамицин) и современных фторхинолонов III или IV поколения [левоф-локсацин (Офтаквикс*), моксифлоксацин (Вигамокс*)]. При наличии тяжелого язвенного процесса вводят антибактериальные препараты субконъюнктивально, парабульбарно или внутривенно. Инстилляции капель осуществляют не реже 6-8 раз в сутки. Рекомендуют применять антибактериальные препараты в мазевой форме [например, мазь офлоксацина (Флоксал*)].

Внутрь назначают фторхинолоны. Применение цефалоспоринов I и III поколения также оказывает благоприятное действие.

Используют глазную лекарственную пленку, содержащую антибактериальное средство пролонгированного действия.

Для расширения зрачка при развитии иридоциклита необходимо назначать мидриатики короткого или длительного действия (тропикамид, фенилэфрин, циклопентолат, атропин).

При диплобациллярном кератите специфическое действие оказывают ЛС, содержащие цинк [цинка сульфат 0,1, 0,25 или 0,5% или дифенгидрамин + нафазолин + цинка сульфат (Окуметил*)].

Глюкокортикоидные препараты (дексаметазон, бетаметазон) достаточно эффективны при проведении инстилляций или субконъюнктивальных инъекций (2-3 мг дексаметазона). Однако их применение необходимо ограничить в случае развития глубокого язвенного повреждения.

Весьма эффективно назначение в ряде случаев комбинированных препаратов, содержащих в своем составе антибиотик и глюкокортикоид. Наиболее оптимально сочетание антибактериального препарата из группы аминогликозидов и дексаме-тазона [гентамицин + дексаметазон (Декса-Гентамицин*), тобрамицин + дексаме-тазон (Тобрадекс*), грамицидин С + дексаметазон + фрамицетин (Софрадекс*), дексаметазон + неомицин + полимиксин B (Макситрол*)] или ципрофлоксацина с дексаметазоном (Комбинил дуо*).

Важную роль в лечении кератитов отводят таким НПВС, как непафенак, кеторолак или индометацин. Препараты (капельные формы), назначаемые дополнительно к антибактериальной терапии, способствуют уменьшению отека и болевого синдрома при воспалении. НПВС эффективны при поверхностных инфильтратах, кератитах на фоне склерита или эписклерита, однако их следует с осторожностью применять при выраженном изъязвлении роговицы (могут ухудшать эпителизацию роговицы).

Кератопротекторная терапия подразумевает использование гелей [например, декспантенол (глазной гель Корнерегель*) или депротеинизированный гемодери-ват крови телят], способствующих быстрой эпителизации дефектов роговицы.

При проведении комплексного лечения кератитов назначают местные и общие десенсибилизирующие ЛС - антигистаминные препараты.

В тяжелых случаях при замедленном рассасывании гипопиона рекомендуют проводить парацентез и промывание передней камеры глаза растворами антибиотиков в соответствующем разведении. При угрозе перфорации на фоне гнойной язвы роговицы выполняют лечебную кератопластику. Хорошо зарекомендовало себя амниоили биопокрытие язвенного дефекта роговицы при угрозе перфорации.

АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ

Этиология

В последние годы развитие кератитов отмечают у значительного количества пациентов, использующих мягкие или ортокератологические контактные линзы. Дефекты эпителия, часто возникающие у носителей КЛ, в сочетании с нарушениями правил ношения и хранения линз способствуют распространению инфекции. Основной причиной формирования язвы считают простейших (например, Acanthamoeba spp.).

Клиническая картина

Как правило, диагностируют периневральные (радиальный кератоневрит) или мелкие стромальные инфильтраты. Слияние инфильтратов ведет к формированию центрального абсцесса роговицы (рис. 27-5, см. цв. вклейку).

Лечение акантамебного кератита представляет значительные трудности для клинициста.

Диагностика

Для диагностики большое значение имеет анамнез.

Выполняют микробиологическое исследование КЛ, производят посев материала, полученного с роговицы, на непитательный агар с культурой E. coli.

Лечение

Обязательно назначают системные и местнодействуюшие абемоцидные средства. Лечебный эффект дает тетрациклин, метронидазол. Отмечают хороший эффект при применении миконазола нитрата 1%, мази Бролен*, неомицин; нередко используют хлоргексидин (монотерапия). В случае высокого риска развития перфорации роговицы решают вопрос о выполнении сквозной кератопластики.

Экзогенные кератиты вирусного происхождения

Поражения роговицы, как правило, вызывают вирусы герпеса и аденовирусы.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ

Герпетический кератит - заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ДНК-содержащий вирус), патогенным только для человека.

Классификация

Различают первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм ребенка (наблюдают преимущественно у детей младше 5 лет), и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции. В группу послепервичных кератитов входят древовидная, везикулезная, метагерпетическая и дисковидная подгруппы. Диагностируют поверхностные и глубокие формы кератитов.

Клиническая картина

Заболевание начинается остро. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с признаками иридоциклита. Несмотря на снижение чувствительности роговицы, отмечают сильную светобоязнь и блефароспазм. На задней поверхности роговицы формируется множество преципитатов. В радужке нередко визуализируют новообразованные сосуды. Отделяемое из конъюнктивальной полости может носить серозный или (иногда) слизисто-гнойный характер. Нередко герпетические высыпания возникают на коже век и носа, а также на слизистой оболочке губ.

Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение. Отмечаются снижение чувствительности роговицы и перикорнеальная инъекция. В роговице визуализируют мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, сливаясь, образуют специфическую картину в виде веточки дерева. Такая картина обусловлена распространением вируса по ходу нервных волокон роговицы. Нередко наблюдают вовлечение в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта.

При развитии дисковидного кератита (как правило, сразу возникает в глубоких слоях роговицы) в толще роговицы формируется помутнение, имеющее форму диска. Возможно утолщение роговицы в зоне диска. Вокруг диска происходит образование концентрических складок десцеметовой оболочки.

Для герпетических кератитов характерно длительное рецидивирующее течение (рис. 27-6-27-8, см. цв. вклейку).

Диагностируют резкое снижение зрения. При исследовании инфильтрата почти всегда определяют его изъязвление. Нередко отмечают присоединение вторичной бактериальной инфекции. При вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки возникает выраженный болевой синдром.

Лечение

При возникновении герпетических кератитов проводят комплексное лечение. В первую очередь необходимо использовать противовирусные препараты, например ацикловир (назначают как внутрь, так и местно - 3% глазная мазь). В случае тяжелой инфекции возможно внутривенное введение противовирусных препаратов.

При применении мазевой формы ацикловира активное вещество проникает через неповрежденный эпителий роговицы и строму; при этом во влаге передней камеры определяют терапевтическую концентрацию препарата. Данный факт объясняет предпочтительное использование ацикловира для лечения глубокого дисковидного кератита. Наиболее хороший эффект отмечают при применении ганцикловира в виде мази - глазной гель Зирган* (ганцикловира 0,15% мазь), который рекомендуют использовать 5 раз в сутки в течение 2 нед, а затем 3 раза в сутки 1 нед. Важно отметить, что ганцикловир воздействует только на поврежденные вирусом клетки и не влияет на здоровые.

В тех случаях, когда терапевтическое лечение древовидного кератита неэффективно, возможно выполнение механической скарификация роговицы, используя стерильную целлюлозную губку. Затем роговицу обрабатывают противовирусными ЛС.

Инстилляции (до 6 раз в сутки) интерферонов оказывают благоприятное действие на эпителий роговицы. Иногда для стимуляции в организме эндогенного интерферона назначают интерфероногены. Наиболее часто используют такие препараты, как Полудан*, Пирогенал*^x, левамизол, тимуса экстракт (Тималин*) и гаммаглобулины.

При глубоких кератитах без нарушения целостности эпителия с осторожностью можно назначать глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Применение данной группы препаратов, помимо выраженного противовоспалительного действия, препятствует грубому рубцеванию роговицы.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции местно используют антибактериальные ЛС.

Для профилактики вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит или увеит) назначают мидриатические препараты.

Для лечения различных форм герпетических кератитов используют криотерапию, лазерокоагуляцию, облучение лазером (используют аргоновый и иттербий-эрбиевый лазеры), физиотерапевтическое лечение (лекарственный электрофорез, ионофорез, фонофорез).

В некоторых случаях для предупреждения развития рецидивов вводят внутри-кожную противогерпетическую поливакцину.

При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах и отсутствии эффекта лекарственной терапии выполняют лечебную кератопластику.

АДЕНОВИРУСНЫЙ КЕРАТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Аденовирусный кератит эпидемический - заболевание, вызванное аденовирусом 8, 11, 19 и 29 типов. Возбудитель обладает высокой контагиозностью.

Клиническая картина

Заболевание возникает остро; отмечают выраженный отек век, резкую гиперемию и рыхлость конъюнктивы, слезотечение. Возможно возникновение хемоза конъюнктивы. Пациентов беспокоит светобоязнь и ощущение инородного тела в глазу. Отделяемое скудное. Часто диагностируют регионарную аденопатию. Обычно через 7-10 дней после стихания воспалительного процесса на роговице обнаруживают округлые субэпителиальные монетовидные помутнения. Их регрессия происходит очень медленно.

Лечение

Местная терапия с использованием противовирусных препаратов, а также выполнение инстилляций интерферонов производят хороший терапевтический эффект. Инстилляции препаратов искусственной слезы (особенно охлажденных) также способствуют более быстрому выздоровлению. Предпочтение следует отдавать препаратам, содержащим в своем составе гиалуроновую кислоту (оптимально бесконсервантым формам - Артелак Баланс Уно*, Хилабак*, ХИЛО-КОМОД*, Оксиал*). Длительное (до 3-4 нед) применение капельных лекарственных форм дексаметазона или бетаметазона в сочетании с антибиотиком обеспечивает более эффективное рассасывание субэпителиальных монетовидных помутнений. Хороший лечебный эффект оказывает глазная форма ганцикловира (глазной гель Зирган*).

Экзогенные кератиты грибкового происхождения

Кератомикозы - заболевания, возникающие при поражении глаз (или других органов) различными видами паразитических грибов - актиномицетами и аспергиллами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитию заболевания часто способствуют микротравмы эпителия роговицы (травма соломинкой, трухой сена, частицами дерева), длительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, а также грибковые заболевания кожи. Через 2-3 дня после травмы развиваются симптомы раздражения глаз, отмечают беловатое или сероватое помутнение роговицы с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением. Нередко наблюдают гипопион. Иногда обнаруживают небольшое выступание инфильтрата над поверхностью роговицы; при этом существует возможность выполнить соскабливание с пораженного эпителия с последующим тушированием очага 2% раствором йода. Течение кератомикозов длительное, васкуляризация незначительная или отсутствует. Перфорация обычно возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (рис. 27-9, см. цв. вклейку).

На месте инфильтрата и язвы обычно формируется бельмо. Для подтверждения диагноза необходимо провести микробиологическое исследование соскоба, полученного из очага поражения роговицы.

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от возбудителя заболевания назначают специфические фунги-цидные и фунгистатические ЛС. Требуемый эффект оказывают такие препараты, как кетоконазол, итраконазол и флуконазол. Амфотерицин (капельная форма) действует в отношении многих патогенных грибов, в том числе вызывающих глубокие микозы. Для ослабления воспалительной реакции назначают НПВС в виде капель (непафенак, индометацин). При глубокой язве роговицы проводят криотерапию и диатермокоагуляцию с последующим длительным местным применением различных противогрибковых средств.

При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют выполнять кератопластику.

Экзогенные кератиты посттравматического происхождения

Заболевания возникают вследствие повреждения роговицы инородным телом (рис. 27-10, см. цв. вклейку), при контузиях глазного яблока, после поверхностных химических и термических ожогов, при воздействии на глаз лучистой энергии и ультрафиолетовых лучей.

В ряде случаев отмечается врастание эпителия роговицы в подлоскутное пространство - при травме роговицы пациента, перенесшего эксимерлазерную коррекцию (рис. 27-11, см. цв. вклейку).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Данное состояние сопровождается развитием выраженного болевого синдрома, слезотечением, блефароспазмом. Осмотр глаза следует проводить после поверхностной анестезии раствором лидокаина 2%, оксибупрокаина (Инокаин*) или проксиметакаина (Алкаин*). Симптомом поверхностного повреждения роговицы служит визуализируемая эрозия эпителия. Для уточнения площади эрозии используют раствор флуоресцеина натрия или бенгальского розового. При наличии в толще роговицы инородного тела его удаление производят только после предварительной анестезии роговицы.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят интенсивные инстилляции антибактериальных препаратов широкого спектра действия [тобрамицин, фторхинолоны III или IV поколения - левофлок-сацин (Офтаквикс*), моксифлоксацин (Вигамокс*)].

При угрозе вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки целесообразно назначать мидриатические препараты. При составлении схемы лечения травматических кератитов большое внимание уделяют препаратам, способствующим эпителизации роговицы. К ним относят гели с декспантенолом и депротеинизированным гемодериватом крови телят, а также капли, содержащие гликозаминогликаны. Глюкокортикоиды (дексаметазон и бетаметазон) и НПВС рекомендуют использовать после завершения эпителизации роговицы.

Лучевой (радиационный) кератит

Возникает в результате прямого воздействия ионизирующего излучения (облучение глаз при онкологических заболеваниях, реже при лучевой болезни).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Степень повреждения роговицы зависит от дозы облучения и качества излучения. Наблюдают снижение чувствительности роговицы. Основные симптомы - светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы. Часто визуализируют точечные микроэрозии эпителия роговицы. В дальнейшем происходит формирование изъязвлений роговицы, регрессирующих очень медленно. Характерный признак - рецидивирующая эрозия. В особо тяжелых случаях диагностируют васкуляризованные помутнения роговицы.

ЛЕЧЕНИЕ

Для профилактики бактериальной инфекции назначают дезинфицирующие капли или сульфаниламидные препараты. Рекомендуют использовать витаминные глазные капли, препараты гиалуроновой кислоты (Артелак Баланс*, Хилабак*, Оксиал*), гели с декспантенолом (Корнерегель*) и депротеинизированным гемодериватом крови телят, капли с гликозаминогликанами.

Кератит мейбомиевый

Заболевание возникает как осложнение хронического блефарита, связанного с нарушением функции мейбомиевых желез.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При исследовании роговицы у лимба визуализируют мелкие, часто изъязвляющиеся, округлые поверхностные инфильтраты серовато-желтого цвета.

ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь необходимо назначить адекватное лечение хронического блефарита. Рекомендуют проводить многократный массаж век. Края век смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 1% мазью с календулы лекарственной цветками, ртутной мазью желтой*. Хороший эффект отмечают при использовании комбинированных капель и мазей, содержащих антибактериальное и глюкокор-тикоидное средства. К лечению необходимо добавлять препараты «искусственной слезы».

Эндогенные кератиты, возникающие при инфекционных и паразитарных заболеваниях

К эндогенным кератитам относят воспалительные процессы, развивающиеся при различных общих инфекционных и паразитарных заболеваниях; кератиты, возникающие при гиповитаминозах или авитаминозах, а также группу кератитов неясной этиологии (розацеа-кератит, «нитчатый» кератит и некоторые другие формы).

ЛЕЧЕНИЕ

Цель терапии - лечение основного заболевания. Одновременно назначают лечение, направленное на улучшение метаболизма роговицы и ускорение ее заживления. Необходимо использовать препараты, способствующие рассасыванию помутнений, возникающих в роговице после перенесенного кератита.

КЕРАТИТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ

Классификация

На основании патогенетического исследования данные заболевания подразделяют на метастатические (гематогенные) кератиты, возникающие из бактериальных очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллергические, развивающиеся вследствие сенсибилизации роговицы микобактериями туберкулеза.

Клиническая картина

Выделяют глубокую диффузную, ограниченную и склерозирующую формы метастатического туберкулезного кератита.

Глубокий диффузный туберкулезный кератит

При глубоком диффузном кератите диагностируют инфильтрацию средних и глубоких слоев роговицы, на фоне которой обнаруживают густые желтоватые очаги без склонности к слиянию. Отмечают смешанную васкуляризацию роговицы. Патологический процесс возникает, как правило, в одном глазу. Нередко при глубоком диффузном кератите возникают ирит и иридоциклит. Течение заболевания всегда длительное; наблюдают чередование периодов ремиссий и обострений. Исходом заболевания считают возникновение помутнения роговицы с признаками вторичной дегенерации.

Ограниченный туберкулезный кератит

При ограниченном туберкулезном кератите отдельные инфильтраты обнаруживают в задних слоях стромы. Одинаково часто наблюдают прозрачность и диффузное помутнение роговицы вокруг инфильтратов. Васкуляризация роговицы умеренная. Происходит отложение большого количества преципитатов на эндотелии, а также расширение собственных сосудов радужки и образование концентрических складок десцеметовой оболочки. Нередко возникает иридоциклит. При излечении отмечают частичное рассасывание инфильтратов.

Склерозирующий туберкулезный кератит

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается, как правило, при глубоком склерите: от лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты треугольной формы (имеют форму языка). Васкуляризация роговицы выражена незначительно.

Процесс характеризуется длительным рецидивирующим течением. Иридоциклит и увеит - наиболее частые осложнения кератита. В дальнейшем часто происходит развитие вторичной глаукомы.

Туберкулезно-аллергический кератит (фликтенулезный, скрофулезный) диагностируют обычно у детей и подростков. Заболевание характеризуется наличием большого разнообразия клинических форм, длительностью течения и частыми рецидивами. Кератит протекает остро. Пациенты жалуются на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Отмечают выраженную перикорнеальную инъекцию. Фликтены - сероватые полупрозрачные возвышения - чаще всего возникают у лимба, однако могут развиться на любом участке роговицы. Возбудителя (туберкулезную палочку) во фликтенах не обнаруживают. Количество и величина пузырьков (фликтен) варьируют. Визуализируют и мелкие множественные (милиарные), и крупные единичные (солитарные) образования. В роговице формируются новообразованные сосуды, имеющие вид пучка и подходящие к фликтенам. При данной форме кератита определяют сенсибилизацию конъюнктивы и роговицы туберкулезными токсинами, при этом образование фликтен представляет специфическую аллергическую реакцию на поступление в кровь специфических аллергенов. Заболевание нередко сопровождается развитием ирита или иридоциклита. При изъязвлении фликтены наблюдают формирование язвенного дефекта. После заживления язвы на роговице визуализируют поверхностное помутнение в виде фасетки. У 95-97% детей регистрируют положительные туберкулиновые пробы.

Диагностика

Для уточнения диагноза проводят специфические туберкулиновые пробы.

Лечение

Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводят под обязательным контролем не только офтальмолога, но и фтизиатра. Назначают системную противотуберкулезную терапию. В схему лечения включают фтивазид, изониазид, парааминосалициловую кислоту (ПАСК*) и стрептомицин. Местно рекомендуют применять 10% растворы парааминосалициловой кислоты и 3% раствор изониазида. Использование глюкокортикоидных препаратов (дексаметазон, бетаметазон) оказывает благоприятное действие, особенно при фликтенулезном кератите. Мидриатики назначают при появлении признаков иридоциклита. Обязательно проводят физиотерапевтическое лечение - электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (3% раствор) или парааминосалици-ловой кислоты, фонофорез 5% раствора опиниазида. При фликтенулезном кератите используют 1% Ртутную мазь желтую*^x. При бактериальной инфекции проводят инстилляции антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. На ранних этапах к лечению добавляют рассасывающую терапию, способствующую уменьшению выраженности формирующегося помутнения. Необходимо принимать витамины (особенно витамины группы А), рыбий жир из печени тресковых рыб, препараты кальция. Рекомендуют проводить ультрафиолетовое облучение. При образовании центрального бельма после перенесенного метастатического кератита, как правило, выполняют сквозную или послойную кератопластику.

КЕРАТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ

Кератит сифилитический - врожденное или приобретенное поражение роговицы, развивающееся при сифилисе. В настоящее время заболевание диагностируют редко, как правило, при врожденном сифилисе. Обычно возникает глубокий стромальный паренхиматозный кератит, характерный для позднего врожденного сифилиса (первые признаки обнаруживают в возрасте 5-20 лет). Нередко кератит - симптом триады Гетчинсона, включающей паренхиматозный кератит, глухоту и патологию зубов (зубы Гетчинсона). Заболевание вызывает поражение обоих глаз.

Клиническая картина

Отмечают слезотечение, светобоязнь, боли в глазу, умеренную перикорнеаль-ную инъекцию. В типичных случаях заболевание имеет три стадии: прогрессивный период, период васкуляризации и период регрессии. Течение кератита длительное (до 2 лет). В строме роговицы у лимба формируется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, постепенно распространяющаяся по всей роговице. При биомикроскопии наблюдают значительное утолщение оптического среза роговицы. Примерно через 1 мес возникает глубокая васкуляризация. Отмечают вовлечение в патологический процесс сосудистой оболочки, а также клинические симптомы увеита и набухание стромы роговицы. На эндотелии образуются крупные сальные преципитаты. В дальнейшем происходит рассасывание инфильтрата от лимба к центру. Регрессия происходит крайне медленно. Сосуды постепенно запустевают, преципитаты медленно рассасываются. В целом изъязвление нехарактерно для данного процесса.

При приобретенном сифилисе паренхиматозный кератит протекает обычно в одном глазу с незначительными воспалительными признаками, нередко при отсутствии васкуляризации.

Лечение

Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам в соответствии со стадией сифилиса. Внутривенно или внутримышечно назначают антибактериальные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтрата, купирование симптомов ирита и иридоциклита. Необходимо использовать мидриатики для устранения спаечного процесса. Применяют также антибактериальные препараты, глюкокортикоиды и их комбинации. Проводят субконъюнктивальные инъекции стероидов (по 2 мг дексаметазона). По мере исчезновения признаков воспаления для рассасывания помутнений роговицы выполняют физиотерапевтические процедуры: электрофорез с калия йодидом и гиалуронидазой (Лидазой*), фонофорез с этилморфином, гиалуронидазой и алоэ древовидного листьями (Алоэ экстрактом жидким*).

КЕРАТИТ ПРИ БРУЦЕЛЛЕЗЕ

Бруцеллез - инфекционное заболевание, вызванное бруцеллами. При проникновении микроорганизмов в сосуды роговицы возникает кератит.

Клиническая картина

Заболевание протекает в форме кератоэписклерита, фликтеноподобного кератита или кератоконъюнктивита, а также в форме древовидного кератита. Иногда отмечают активацию герпесвирусной инфекции. Возникает глубокий паренхиматозный кератит, преимущественно односторонний, рецидивирующий. В строме центральной или парацентральной зоны роговицы образуется инфильтрат. При осмотре глаз визуализируют глубокую васкуляризацию. Процесс нередко сопровождается развитием иридоциклита и отложением множества преципитатов на эндотелии. Для подтверждения диагноза проводят серологические пробы (реакция агглютинации Райта и Хадлсона, аллергическая проба Бюрне).

Лечение

Лечение в основном подразумевает проведение системной антибиотикотера-пии (тетрациклин, левомицетин). Местно используют такие антибактериальные препараты, как тобрамицин, гентамицин, тетрациклин. Выполняют инстилляции дексаметазона или бетаметазона. Мидриатические препараты назначают для предупреждения развития спаечного процесса. Проводят субконъюнктивальные инъекции антибиотиков и глюкокортикоидных препаратов (комплексные ЛС). После стихания острого процесса рекомендуют выполнить вакцинацию.

КЕРАТИТ ПРИ ЛЕПРЕ

Лепра - хроническое генерализованное заболевание (вызванное палочкой Гансена), поражающее преимущественно кожу и нервную систему. Возможно возникновение кератита.

Клиническая картина

Кератит при лепре характеризуется хроническим течением и отсутствием рого-вичного синдрома (объясняют выраженной анестезией роговицы). Заболевание протекает как поверхностный точечный кератит, глубокий кератит или лепрозный паннус. Нередко диагностируют ирит. При присоединении вторичной бактериальной или вирусной инфекции отмечают изъязвление роговицы и ее перфорацию.

Лечение

При лечении кератита преимущественно используют противолепрозные препараты. Диафенилсульфон принимают циклами по 5 нед с однодневными перерывами каждые 6 дней. Первые 2 нед препарат назначают по 0,05 г 2 раза в сутки. В течение последующих 3 нед диафенилсульфон принимают по 0,1 г 2 раза в сутки. Курс лечения составляет четыре цикла. Дополнительно проводят (примерно 6 мес) внутримышечные инъекции соласульфона; дозу препарата постепенно повышают (с 0,5 до 3,5 мл). Из антибактериальных ЛС назначают рифампицин.

Для лечения лепрозной эритемы и невритов используют хлорохин. Местно проводят инстилляции растворов парааминосалициловой кислоты и глюкокорти-коидных препаратов (дексаметазона или бетаметазона). Мидриатические ЛС (тро-пикамид, циклопентолат, атропин) назначают при появлении симптомов ирита.

КЕРАТИТ ПРИ ОНХОЦЕРКОЗЕ

Онхоцеркоз - разновидность гельминтоза, протекающая с вовлечением глаз в патологический процесс. Микрофилярии (личинки) активно проникают в поверхностные слои кожи, периферические лимфатические узлы и ткани глаза, вызывая их поражение.

Клиническая картина

Развивается конъюнктивит. Отмечают точечную поверхностную инфильтрацию роговицы. Как правило, возникает склерозирующий кератит, нередко приводящий к помутнению роговицы. Микрофилярии обнаруживают в толще роговицы и в передней камере глаза. Диагностируют ирит, иридоциклит, а также вторичную глаукому. Хориоретинит и неврит зрительного нерва - признаки поражения заднего отрезка глаза.

Лечение

Лечение состоит в последовательном приеме диэтилкарбамазина и бендазола + метамизоланатрия + папаверина + фенобарбитала (Андипала*), действующих на гельминтов и их личинки. Рекомендуют проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные и глюкокортикоидные препараты). Местно используют мидриатические средства и глюкокортикоиды.

Эндогенные кератиты, возникающие при гиповитаминозах и авитаминозах

Причина кератитов - недостаток соответствующих витаминов в организме. Алиментарная форма авитаминоза возникает при употреблении пищи с пониженным содержанием витаминов, развитие эндогенной формы связывают с расстройством обмена или усвоения витаминов в организме. Чаще всего поражение роговицы происходит при недостатке в пище витамина А, значительно реже при отсутствии достаточного количества витаминов В₁, В₂, С и РР.

КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ А

При недостаточном содержании в пище витамина А диагностируют различные изменения кожи, слизистых оболочек, а также практически всех оболочек глаза.

Клиническая картина

Симптомы поражения роговицы - прексероз, ксероз и кератомаляция. Как правило, отмечают вовлечение в патологический процесс обоих глаз. Для начальной стадии заболевания характерны быстрое высыхание роговицы и ее тусклость, также обнаруживают десквамацию эпителия. При ксерозе в центральной зоне роговицы визуализируют серые округлые бляшки с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока ксеротические бляшки имеют белый цвет, покрыты тонкой пленкой пены (бляшки Искерского-Бито). Процесс протекает медленно. Определяют значительное снижение остроты зрения. Наблюдают незначительную васкуляризацию.

При развитии кератомаляции в строме роговицы формируется участок помутнения желтовато-серого цвета с отслаивающимся эпителием. Отмечают отторжение инфильтрированных участков роговицы (процесс распада происходит безболезненно) и резкое уменьшение ее чувствительности. Разрушение и перфорация роговицы могут произойти за несколько дней.

Процесс заканчивается образованием стафиломатозного бельма или атрофией глазного яблока.

Лечение

Основной метод лечения - прием массивных доз препаратов витамина А внутрь [ретинол (Ретинола ацетата раствор в масле*)]. Иногда назначают внутримышечные инъекции препарата. При ксерозе разовая доза витамина А для взрослых составляет 10 000-25 000 МЕ, суточная - 100 000 МЕ. При кератомаляции пациента госпитализируют, проводят внутримышечное введение 100 000 МЕ ретинола (Ретинола ацетата раствора в масле*). Рекомендуют использовать глазные капли (оказывают местное действие), содержащие витамины, например 1% Цитраля раствор спиртовой* (препарат назначают редко, требуется разведение раствора в 10 000 раз), 0,02% раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и декстрозой, Витасик*. Применяют капли с гликозаминогликанами и 0,5% мазь с тиамином. Прекрасно зарекомендовала себя мазь, содержащая ретинол (ВитА-ПОС Средство смазывающее офтальмологическое*).

Для профилактики вторичной инфекции назначают антибактериальные и сульфаниламидные ЛС.

КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ В₁

Возникает при употреблении недостаточного количества витамина В₁ (тиамина) в пищу, нарушении его всасывания или усвоения при патологии ЖКТ, а также при беременности, лактации, тиреотоксикозе, СД и других заболеваниях.

Клиническая картина

В организме развиваются тяжелые комплексные изменения, обнаруживают различные нарушения функций ЖКТ и полиневриты.

Тяжесть поражения роговицы зависит от степени нарушения ее чувствительности и симпатической иннервации. На ранних стадиях отмечают центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. При проведении обследования выявляют дисковидный кератит, нередко в сочетании с распадом ткани и слабой васкуляризацией. Иногда происходит формирование абсцесса роговицы с последующей ее перфорацией. Нередко диагностируют вовлечение в патологический процесс сосудистой оболочки глаза и зрительного нерва.

Лечение

Лечение заключается в составлении схемы рационального питания, употреблении продуктов, содержащих витамин В₁ (зерновые, бобовые, печень, почки, дрожжи). Назначают внутримышечные инъекции 3% (или 6%) раствора тиамина бромида. Местное лечение аналогично терапии авитаминоза А. Возможно применение капель, содержащих витамин В (Артелак Баланс*).

КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ В₂

Возникает при пониженном содержании витамина В₂ (рибофлавина) в пище.

Клиническая картина

Симптомы гиповитаминоза - общая слабость, недомогание, ухудшение аппетита, головные боли. Нередко возникают стоматит, глоссит и себорейный дерматит. На роговице обнаруживают поверхностную васкуляризацию, исходящую из петлистой краевой сети. Отмечают дистрофические изменения эпителия с последующим развитием язвенного кератита.

Лечение

Основной способ лечения - рационализация питания и употребление пищи с большим содержанием рибофлавина (молочные и мясные продукты, яйца, шпинат, чечевица). Внутрь назначают препараты рибофлавина по 10-20 мг в сутки (или 1% раствор рибофлавина внутримышечно). Под конъюнктиву в течение 10-15 дней вводят по 0,5 мл 1% раствора рибофлавина. Местное лечение аналогично терапии авитаминоза А. Возможно применение капель на основе гиалуроно-вой кислоты (Артелак Баланс* или Оксиал*).

КЕРАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГИПОВИТАМИНОЗОМ И АВИТАМИНОЗОМ РР

Гиповитаминоз развивается при употреблении в пищу недостаточного количества витамина РР (никотиновой кислоты, ниацина) и белков животного происхождения (при соблюдении диеты). Нередко авитаминоз возникает при дефиците триптофана (предшественник ниацина) и других витаминов (В₁, В₂, В₆), участвующих в синтезе никотиновой кислоты.

Клиническая картина

У больного возникают такие симптомы пеллагры, как ухудшение аппетита, рвота и понос, прогрессирующая слабость, апатия и головные боли, гиперкератоз и пигментация кожи. Поражение роговицы - эпителиальный десквамационный кератит с легкой васкуляризацией. В редких случаях развиваются глубокий кератит и язва роговицы с последующим рубцеванием.

Лечение

Лечение заключается в рационализации питания и употреблении продуктов, содержащих большое количество провитамина и витамина РР (печень, мясо, дрожжи, фрукты, молоко). Назначают внутримышечные инъекции никотиновой кислоты (по 1 мл 1% раствора). Препарат можно принимать внутрь по 0,1 г 3-4 раза в день. Местное лечение аналогично терапии авитаминоза А.

Эндогенные кератиты, обусловленные повреждением нервов

НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ

Заболевание возникает вследствие поражения первой ветви тройничного нерва или тройничного нерва в области гассерова ганглия. При поражении тройничного нерва выше гассерова ганглия (при ядерных параличах) нейропаралитический кератит не развивается.

Клиническая картина

Характерный симптом - резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы (так как тройничный нерв осуществляет чувствительную иннервацию роговицы), слезотечение, светобоязнь, блефароспазм обычно отсутствуют. Иногда отмечают болевой синдром. В центральных отделах роговицы происходит слущивание эпителия, формируется локальное помутнение. Затем происходит образование глубокого язвенного дефекта (до средних слоев роговицы). Нейропаралитический кератит - длительно текущее заболевание, характеризующееся повышенной устойчивостью к проводимой терапии. Иногда диагностируют присоединение вторичной бактериальной инфекции, отмечают образование гнойной язвы и перфорацию роговицы.

Лечение

Лечение направлено на улучшение трофики роговицы, купирование болевого синдрома, профилактику вторичной инфекции. Местно назначают антибактериальные и эпителизирующие ЛС (гели, содержащие декспантенол и гемодериваты), а также витаминные препараты (карнозин, Цитраля раствор спиртовой 1%*, Витасик*). Рекомендуют использовать мазь с тиамином и мазь с инсулином, в редких случаях выполняют блефарорафию (хирургическая операция полного или частичного, постоянного или временного закрытия глазной щели путем сшивания век). Дополнительно проводят общие лечебные мероприятия и витаминотерапию. Внутримышечно назначают биогенные стимуляторы (ФиБС*⁹, алоэ древовидного листья).

КЕРАТИТ ПРИ ЛАГОФТАЛЬМЕ

Возникает в результате паралича лицевого нерва, рубцового укорочения век, выворота век, экзофтальма при новообразованиях орбиты и тиреотоксикозе.

Клиническая картина

Диагностируют эпителиопатию и ксероз роговицы. В нижней части роговицы возникает инфильтрат с изъязвлением. При присоединении вторичной инфекции отмечают нагноение язвы. Нередко возникает угроза перфорации роговицы.

Лечение

Лечение направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики. Назначают частые инстилляции кератопротек-торных ЛС и препаратов «искусственной слезы». Хорошо зарекомендовали себя препараты гиалуроновой кислоты. На ночь при угрозе возникновения инфекционных процессов рекомендуют использовать антибактериальные мази - офлок-сацин (Флоксал*), с тетрациклином или эритромицином.

Кератиты неясной этиологии.

Розацеа-кератит

Розацеа-кератит - хроническое прогрессирующее заболевание, поражающее кожу лица и роговицу глаза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отмечают смешанную инъекцию глазного яблока, жжение, резь в глазах, гиперемию конъюнктивы. При офтальмоскопии обнаруживают мелкие точечные эрозии по нижнему лимбу, краевой кератит в нижних отделах роговицы и васкуляризацию. В тяжелых случаях происходит истончение или расплавление роговицы. На коже век возникают телеангиэктазии. Нередко развивается хронический блефарит, образуются кисты мейбомиевых желез.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают препараты «искусственной слезы» и кератопротекторные ЛС. Рекомендуют использовать мазь, содержащую фузидовую кислоту (Фуциталмик*). Необходимо проводить системные курсы лечения антибиотиками (доксициклин, тетрациклин, эритромицин).

КРАЕВАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Краевая дегенерация - редкое заболевание невоспалительного характера.

Клиническая картина

Особенность заболевания состоит в истончении периферической части роговицы, как правило, обоих глаз. Болеют в основном мужчины. При краевой дегенерации по краю лимба возникает четко отграниченное помутнение желтоватого цвета с умеренно выраженной васкуляризацией. От лимба стромальное помутнение отделяет интактная зона. В дальнейшем отмечают прогрессирование периферического истончения роговицы в виде желобка и врастание сосудов в строму роговицы. Вследствие развивающегося роговичного астигматизма происходит снижение остроты зрения. Нередко образуется псевдоптеригиум (в проекции 3 и 9 ч условного циферблата).

Лечение

Назначают кератопротекторную терапию. Возможна коррекция астигматизма с помощью метода контактной коррекции (склеральные, газопроницаемые линзы).

РАЗЪЕДАЮЩАЯ ЯЗВА МОРЕНА

Язва Морена - редкое тяжелое аутоиммунное состояние роговицы.

Классификация основана на обнаружении клинических признаков.

Клиническая картина

При односторонней язве отмечают прогрессирующее изъязвление, резкую боль и облитерацию перилимбального сосудистого сплетения. Болеют, как правило, женщины.

При двусторонней язве (характерно острое бурное течение) обнаруживают прогрессирующее периферическое изъязвление с последующим его распространением к центру роговицы. Чаще болеют молодые мужчины (жители Индии).

Симптом двусторонней язвы с хроническим течением - прогрессирующее образование желобка на периферии роговицы (с минимальной воспалительной реакцией). Иногда отмечают самостоятельную регрессию язвенного процесса.

Лечение

Назначают системные глюкокортикоидные препараты. Цитостатики принимают внутрь. Хороший эффект оказывает применение циклоспорина. Возможно использование глазной формы циклоспорина.

РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ЭРОЗИЯ РОГОВИЦЫ

Рецидивирующая эрозия - состояние, вызванное нарушением трофики роговицы. Как правило, при сборе анамнеза обнаруживают информацию о перенесенной пациентом травматической эрозии роговицы. Результаты ряда исследований не исключают вирусный генез (вирус простого герпеса) рецидивирующей эрозии роговицы.

Клиническая картина

Отмечают десквамацию эпителия и появление пузырьков на роговице. Заболевание начинается остро, возникают сильнейшие боли в глазах. Пациента беспокоят ощущение инородного тела в глазу, слезотечение и светобоязнь. Чаще всего наблюдают увеличение выраженности данных симптомов в утренние часы (при открывании глаз после сна). При осмотре обнаруживают перикорнеальную инъекцию, рыхлость и массивное отслоение эпителия роговицы (происходит легко). Вокруг зоны эрозии также отмечают разрыхление эпителия.

Лечение

Основные цели лечения - улучшение трофики роговицы и ускорение процессов эпителизации. Синдром «сухого глаза» - основная причина эрозии (требует назначения слезозаменяющих препаратов). Не рекомендуется назначать НПВС, замедляющие процессы эпителизации роговицы. Выполняют инстил-ляции таких препаратов, как рибофлавин, витамин, препараты гиалуроновой кислоты. В конъюнктивальный мешок закладывают глазные гели, содержащие декспантенол (в максимальной среди глазных форм концентрации концентрации 5% Корнерегель*) и гемодериваты. Для предупреждения присоединения бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты (аминогликозиды, фторхинолоны или сульфаниламиды). Хорошо зарекомендовала себя глазная форма ганцикловира - глазной гель Зирган*. В ряде случаев целесообразно длительное применение препаратов циклоспорина (Рестасис*).

ЯЗВЕННЫЙ КЕРАТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Причиной развития данного заболевания считают ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системный васкулит и другие системные заболевания.

Клиническая картина

Отмечают помутнение стромы роговицы и утолщение роговицы (как правило, в зоне склерита). В случае периферического истончения роговицы при ревматоидном артрите обнаруживают истончение стромы роговицы на периферии без воспалительной реакции. Эпителий не истончается. При проведении биомикроскопии визуализируют интактную часть роговицы (выглядит как КЛ).

У некоторых больных коллагенозами развивается острый стромальный кератит, характеризующийся образованием периферических инфильтратов. В дальнейшем формируются диффузные периферические рубцы роговицы.

При осмотре больных системными васкулитами нередко обнаруживают глубокие краевые инфильтраты, как правило, на обоих глазах. Иногда развиваются эпителиопатии роговицы. Патологический процесс может затрагивать и склеры (в отличие от язвы Морена).

Лечение

Назначают глюкокортикоидные препараты (местно). Однако использование данных средств следует ограничить при угрозе перфорации роговицы в случаях глубоких изъязвлений. Рекомендуют применять циклоспорин. Системно назначают цитостатические и глюкокортикоидные препараты.

Лечение язвенного кератита, вызванного васкулитом, включает комбинацию системных глюкокортикоидов и цитостатиков.

Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский

Классификация

Выделяют первичные (врожденные, или генетически детерминированные) и вторичные (приобретенные) дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии роговицы

Возникают вследствие обменных нарушений, в основном патологий белкового метаболизма. Существуют многочисленные формы первичной дистрофии роговицы. Процесс носит медленно прогрессирующий характер без признаков воспаления. Патологические очаги могут располагаться в различных слоях роговицы - эпителии, строме или эндотелии.

ПЕРВИЧНАЯ СЕМЕЙНАЯ ДИСТРОФИЯ

Заболевание развивается в раннем возрасте, носит наследственный характер. Процесс, как правило, двусторонний, с прогрессирующим, но ареактивным течением. В поверхностных или средних слоях роговицы обнаруживают помутнения (с четкими границами) беловатого цвета. Чувствительность роговицы снижена.

Морфологически чаще диагностируют белковые дистрофии - гиалиновую и амилоидную, реже жировую.

СТАРЧЕСКАЯ ДУГА (ARCUS SENILIS)

Старческая дуга - стойкое помутнение роговицы дегенеративного характера, имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба. Развивается вследствие нарушения липидного обмена, в частности холестерина (особенно у пожилых людей).

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ

Этиология

Возникают при патологии базальной мембраны эпителия. К эпителиальным дистрофиям относят и микрокистозную дистрофию (синдром Когана), при которой отмечают изменения, напоминающие карту, точки или отпечатки пальцев.

Клиническая картина

В центральном отделе роговицы образуются обширные рецидивирующие эрозии. Затем на месте эрозий происходит формирование субэпителиальных помутнений. В тяжелых случаях эпителий отслаивается на значительном протяжении, вызывая помутнение всей роговицы.

ДИСТРОФИИ БОУМЕНОВОЙ МЕМБРАНЫ

К ним относят дистрофии Рейса-Буклерса и Тиля-Бенке (аутосомно-доминантный тип наследования).

Клиническая картина

Клинические признаки дистрофии отмечают в раннем детстве (синдромы рецидивирующих эрозий). В дальнейшем происходит формирование нежных помутнений боуменовой мембраны - сероватые сетчатые очажки (Рейса-Буклерса) или нежные сотовидные помутнения (Тиля-Бенке).

Лечение

При возникновении выраженных центральных помутнений выполняют эксимерлазерную кератэктомию.

ДИСТРОФИЯ СТРОМЫ РОГОВИЦЫ

Дистрофия стромы роговицы - заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, впервые возникающее в детском или юношеском возрасте. Процесс, как правило, двусторонний, склонный к медленному прогрессированию.

Классификация

Выделяют четыре клинические формы.

При узелковой (зернистой) дистрофии в поверхностных слоях стромы возникают мелкие крошковидные включения белого цвета. Гистологически данные включения представляют аморфные гиалиновые отложения. В дальнейшем происходит парацентральное распространение помутнений. Около лимба всегда сохраняется прозрачный поясок шириной 2-3 мм.

При пятнистой дистрофии роговицы обнаруживают нежные округлые субэпителиальные помутнения с нечеткими краями. Первый эпизод заболевания отмечают в раннем возрасте. Происходит значительное снижение остроты зрения и чувствительности роговицы. В строме отмечают полупрозрачное диффузное помутнение. По периферии роговицы располагаются пятна, не имеющие четких границ.

Решетчатая дистрофия роговицы (рис. 27-12, см. цв. вклейку) обычно возникает в возрасте 10 лет (или в более старшем возрасте).

В поверхностных слоях стромы визуализируют серые нитевидные помутнения, похожие на паутину. Чувствительность роговицы резко снижена. По мере про-грессирования заболевания в строме возникают серые помутнения (включения амилоида), склонные к слиянию в оптическом центре роговицы. Иногда происходит развитие осложнений - рецидивирующих эрозий. Процесс завершается формированием дисковидного стромального помутнения.

Макулярная дистрофия роговицы (рис. 27-13, см. цв. вклейку) - чрезвычайно редкая форма стромальной дистрофии. Данная форма заболевания возникает в результате врожденного нарушения метаболизма кератансульфата и характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования. Происходит диффузное помутнение стромы роговицы, формируются плотные серые пятна с нечеткими краями.

СТУДЕНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Студенистая дистрофия роговицы - симптом амилоидоза роговицы.

Клиническая картина

У больного в возрасте 10-20 лет возникают жалобы на светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения. При обследовании под эпителием визуализируют узелки серого цвета, распространяющиеся вглубь стромы. В дальнейшем отмечают слияние узелков, увеличение размеров очага (приобретает шишковидную форму). По периферии сохраняется прозрачный ободок роговицы. При гистологическом исследовании роговицы в ней определяют скопление амилоида.

Лечение

При выполнении сквозной кератопластики нередко возникают рецидивы заболевания.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Заболевание возникает практически сразу после рождения.

Клиническая картина

Главный клинический признак - двусторонний диффузный отек роговицы.

Отдельной нозологической единицей считают эндотелиальную дистрофию роговицы Фукса, которая, как правило, возникает у женщин преклонного возраста. Отмечают развитие центрального стромального отека и формирование булл (в тяжелых случаях) - буллезную кератопатию. Часто определяют повышение ВГД. Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром. При прогрессировании процесса обнаруживают стромальное помутнение.

При проведении осмотра роговицы и эндотелиальной микроскопии обнаруживают частичное отсутствие эндотелия (зоны облысения).

Лечение

В начальной стадии заболевания назначают инстилляции 5% раствора натрия хлорида (или других гиперосмолярных растворов) до 6-8 раз в день. Для лечения булл используют мягкие бандажные КЛ.

При прогрессировании заболевания выполняют сквозную кератопластику.

При макулярной дистрофии роговицы рекомендуют проводить сквозную кератопластику.

Вторичные дистрофии роговицы

Вторичные дистрофии возникают вследствие оперативного вмешательства, травмы глаза или в результате местных патологических изменений в глазу. Процесс, как правило, односторонний.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время, несмотря на успехи хирургического лечения катаракты (проведение факоэмульсификации через туннельные разрезы 1,8-2,2 мм, применение новых видов гидрофильных или гидрофобных ИОЛ, современных вискоэластиче-ских препаратов), вторичная дистрофия роговицы выявляется достаточно часто.

Многочисленные способы консервативного лечения вторичной эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы не производят необходимого эффекта (особенно при прогрессирующем процессе).

ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной развития вторичных дистрофий считают реакцию роговицы на оперативные вмешательства (например, экстракцию катаракты с имплантацией ИОЛ). Вероятность развития дистрофии увеличивается при изначальной низкой плотности эндотелиальных клеток. Формируется псевдофакическая буллезная кератопатия. Развитие патологического процесса объясняют травматизацией эндотелиального пласта во время хирургических манипуляций. Эндотелий роговицы однослойный, не обладает способностью к регенерации. В ряде случаев причиной вторичной дистрофии роговицы является контакт элементов ИОЛ с эндотелием роговицы, приводящий к постепенной декомпенсации эндотелиального пласта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина вторичных дистрофий весьма разнообразна.

Иногда после перенесенного кератита, иридоциклита или увеита у пациента визуализируют лентовидное помутнение роговицы (рис. 27-14, см. цв. вклейку) с последующим формированием эпителиально-стромального серого помутнения. При гистологическом исследовании обнаруживают отложение солей извести (кальцификаты) и гиалиновое перерождение роговицы. При формировании узелковых кальцификатов в роговице их удаляют вместе с эпителием роговицы, затем наносят раствор этилендиаминтетрауксусной кислоты*. В ряде случаев выполняют эксимерлазерную кератэктомию.

Лентовидная дегенерация поверхностных слоев роговицы (в поражение вовлекаются эпителий и боуменова оболочка) иногда обусловлена наличием силикона в полости глаза после проведения витреоретинальных вмешательств.

Вторичные дистрофии роговицы чаще всего возникают как эпителиально-эндотелиальные дистрофии (рис. 27-15, см. цв. вклейку).

Признаки дистрофии - утолщение и помутнение роговицы, возникновение складчатости десцеметовой оболочки, отечность стромы. При нарушении целостности эндотелиального пласта происходит отечное пропитывание стромы роговицы через поврежденный эндотелий. Роговица мутнеет. Влага проникает под эпителий, отслаивает его, формируя обширные буллы (в виде отдельных пузырьков). Разрываясь, буллы образуют эрозированные поверхности, при этом диагностируют тяжелый роговичный синдром. Нередко развивается буллезная кератопатия (рис. 27-16, см. цв. вклейку).

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают кератопротекторные препараты - раствор гликозаминогликанов, рибофлавин, гели, содержащие декспантенол (Корнерегель*) и гемодериват. Применяют также капли Витасик* и Цитраля раствор спиртовой* (0,01%), мазь с тиамином, мазь с ретинолом (ВитА-ПОС*). Частично купирование отека роговицы отмечают при форсированной инстилляции 40% раствора декстрозы. При развитии буллезной кератопатии рекомендуют использовать бандажные КЛ. Имплантация интрастромальных имплантатов, препятствующих проникновению влаги через роговицу, иногда оказывает положительный эффект.

Радикальным методом лечения больных, страдающих эпителиально-эндотелиальной дистрофией, следует считать сквозную или послойную трансплантацию роговицы. Хирургическую операцию проводят в большинстве случаев в сочетании с другими необходимыми реконструктивными вмешательствами (например, при необходимости производят удаление ИОЛ, выполняют разделение передних синехий).

Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский

КЕРАТОКОНУС

Кератоконус - невоспалительное конусовидное выпячивание центральной части роговицы при нормальном ВГД.

Кератоконус - заболевание, возникающее преимущественно у молодых людей (зависимость от пола отсутствует) и имеющее в большинстве случаев прогрессирующий характер. Повсеместное внедрение метода видеокомпьютерной кератотопографии свидетельствует о распространенности заболевания во всем мире. Данный метод исследования позволяет провести раннюю и безошибочную диагностику кератоконуса (рис. 27-17, см. цв. вклейку). Важную роль играет исследование профиля передней и задней поверхности роговицы на анализаторе переднего сегмента глаза, принцип исследования которых основан не только на кольцах Пласидо, но и на принципе шаймпфлюг-камеры. Сочетание данных методов исследования в одном приборе (например, двухканальная шаймпфлюг-камера GALILEI) позволяет с высокой долей достоверности не только определить патологию роговицы, но и предсказать вероятность развития болезни при ранней стадии процесса.

Истончение роговицы, выявляемое при пахиметрии, облегчает диагностику кератоконуса.

Как правило, кератоконус - двусторонний процесс.

В 30% случаев у больных кератоконусом диагностируют различные виды атопии. При синдроме Дауна кератоконус регистрируют (по разным данным) у 5% пациентов и более. В настоящий момент в странах Европы данное заболевание считают наиболее частым показанием к сквозной пересадке роговицы (примерно четверть всех выполняемых сквозных кератопластик производят при кератоконусе). В Израиле кератоконус занимает первое место среди патологий органов зрения, требующих выполнения сквозной кератопластики, в США и Канаде - третье место.

Этиология

Этиология кератоконуса до сих пор неизвестна. В настоящее время доминирует мнение о генетическом детерминировании данного заболевания.

Клиническая картина

Характерные признаки кератоконуса - истончение стромы роговицы, коническое выпячивание вперед, неправильный астигматизм. Патологический процесс можно классифицировать как начальный, развитой, далеко зашедший и терминальный.

При терминальной стадии преломляющая сила роговицы составляет 56,0 D и более (рис. 27-18, см. цв. вклейку).

При биомикроскопии обнаруживают стрии - трещинки десцеметовой оболочки (линии Фогта) (рис. 27-19, см. цв. вклейку). В терминальной стадии кератоко-нуса отмечают выпячивание нижнего века при взгляде вниз (симптом Мансона). У пациентов, страдающих тяжелым кератоконусом, определяют кольцевидное отложение железа в эпителиальном слое вокруг конуса (его лучше визуализировать в синем фильтре) - кольцо Флейшера.

Лечение

Эффективного консервативного лечения кератоконуса на сегодняшний день не существует. Коррекцию резко сниженной остроты зрения проводят при помощи КЛ. Современный уровень контактной коррекции зрения позволяет подобрать линзы пациентам с кератоконусом даже при далеко зашедшей стадии процесса, однако при этом часто упускают оптимальные сроки для проведения сквозной кератопластики.

Иногда в начальной стадии кератоконуса выполняют имплантацию интрастро-мальных колец, выполненных из полиметилметакрилата, для выравнивания центральной оптической зоны.

Неплохо при начальном кератоконусе зарекомендовала себя манипуляция cross-linking, при проведении которой происходит укрепление роговицы благодаря насыщению рибофлавина под воздействием ультрафиолетового облучения. Данную манипуляцию можно проводить как с деэпителизацией роговицы, так и трансэпителиально, в зависимости от модели прибора.

Единственными радикальными методами хирургического лечения кератокону-са являются различные варианты послойных кератопластик или сквозная кератопластика.

ОСТРЫЙ КЕРАТОКОНУС

Острый кератоконус (hydrops corneae, keratoconus acutus) возникает в результате разрыва десцеметовой мембраны.

Клиническая картина

Основные симптомы - резкое снижение зрения, формирование округлой отечной зоны в центре конуса, выраженный роговичный синдром (рис. 27-20, 27-21, см. цв. вклейку).

Лечение

Включает частые инстилляции глюкокортикоидных и антибактериальных препаратов (до 8 раз в день), субконъюнктивальное введение дексаметазона (по 2 мг). Целесообразно назначать местные гипотензивные ЛС и системные НПВС (короткий курс). При угрозе перфорации необходимо решить вопрос о возможности проведения сквозной кератопластики. Оперативное вмешательство желательно выполнить после купирования острого кератоконуса.

КЕРАТОГЛОБУС

Кератоглобус - очень редкое состояние, при котором происходит формирование шарообразной роговицы и ее тотальное истончение.

Этиология

Причину возникновения кератоглобуса выяснить не удалось. Развитие данной патологии связывают с синдромом голубых склер и амаврозом Лебера.

Лечение

Рекомендуют носить склеральные КЛ. Хирургическое лечение обычно неэффективно. Описаны единичные случаи успешно выполненной сквозной кератопластики.

Ю.Б. Слонимский, С.Ю. Слонимский

КОДЫ ПО МКБ-10

Н15.0 Склерит.

Н15.1 Эписклерит.

Н15.8 Другие поражения склеры.

Н15.9 Болезнь склеры неуточненная.

Поражения склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках

Склера представляет собой непрозрачную часть наружной фиброзной оболочки глаза. Она выполняет опорную, дренажную и защитную функции. Толщина склеры в передней части составляет примерно 0,8 мм, в области прикрепления наружных мышц глаза - 0,3 мм, у экватора глаза - 0,4-0,6 мм, а у зрительного нерва - 0,8-1,0 мм. Склера состоит из трех слоев: эписклеры, стромы и внутреннего слоя. Она относительно бедна сосудами и снабжается кровью за счет ветвей передних и задних цилиарных артерий. Венозная кровь оттекает по склеральным и эпискле-ральным венам. Ветви тройничного нерва (проходит в составе цилиарных нервов) осуществляют чувствительную иннервацию. Снаружи склера тесно связана с теноновой капсулой. Переднюю поверхность склеры покрывают три сосудистых слоя: сосуды конъюнктивы, сосуды теноновой капсулы и глубокое сосудистое сплетение.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди заболеваний эписклеры и склеры преобладают воспалительные процессы, значительно реже диагностируют эктазии и стафиломы склеры, а также некоторые врожденные аномалии. По характеру воспалительных процессов эписклерит и склерит представляют собой гранулематозное воспаление. В развитии патологического процесса значительную роль отводят аллергическому фактору. Часто воспаление склеры происходит при различных острых и хронических заболеваниях (сифилисе, туберкулезе) или при нарушениях обмена веществ (подагре, системных коллагенозах).

Эписклерит

Эписклерит - воспаление поверхностного слоя склеры, характеризующееся рецидивирующим течением. Болеют преимущественно молодые люди. Как правило, эписклерит возникает при системных заболеваниях. Переход эписклерита в склерит регистрируют крайне редко.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отмечают одностороннее покраснение, умеренный дискомфорт, слезотечение и болезненность. Нередко пациентов беспокоит ощущение инородного тела в глазу.

Покраснение носит секторальный характер, обычно разрешается самостоятельно в течение 5-7 дней.

При узелковом эписклерите обнаруживают отграниченные гиперемированные, четко очерченные узелки (с конъюнктивой не спаяны). Набухания склеры при этом не происходит. Пальпация глаза безболезненна. Заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением. Узелки при рецидиве заболевания могут мигрировать, возникая в разных местах по окружности лимба. Обычно диагностируют поражение двух глаз; продолжительность процесса - примерно 1,5 мес.

При мигрирующем эписклерите у лимба отмечают внезапное появление плоских гиперемированных, умеренно болезненных очагов. Длительность данного процесса составляет 2-3 дня. При розацеа-кератите узелки иногда обнаруживают в эписклере. Как правило, формирование узелков на склере происходит одновременно с возникновением розовых угрей на коже лица. Иногда мигрирующий эписклерит приобретает затяжной рецидивирующий характер.

ЛЕЧЕНИЕ

Рекомендуют проводить инстилляции глюкокортикоидов (дексаметазона). Хороший эффект производит применение комбинированных препаратов, содержащих раствор антибиотика и глюкокортикоида. Инстилляции данных ЛС необходимо проводить не менее 4-6 раз в день. Местные антиаллергические препараты (кромоглициевую кислоту, антазолин в сочетании с тетризолином) назначают в составе комплексной терапии. Иногда проводят физиотерапевтические процедуры.

Склериты

Склериты - воспалительные заболевания склеры различного происхождения. В большинстве случаев развитие склерита определяет наличие системного заболевания (ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартрит и некоторые другие).

КЛАССИФИКАЦИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Передний склерит - обычно двусторонний процесс, характеризующийся медленным началом. Отмечают отек и клеточную инфильтрацию всей толщи склеры. На склере обнаруживают ограниченную припухлость, резкоболезненную при пальпации, и гиперемию с голубоватым оттенком. В тяжелых случаях происходит формирование кольцевидного склерита (по всей окружности лимба). Процесс нередко сочетается с тяжелым кератитом, регистрируют вовлечение в патологический процесс сосудистого тракта (ирит, иридоциклит).

Студенистый склерокератит - разновидность переднего склерита. Наблюдают нависание над лимбом хемозированной конъюнктивы (имеет красновато-коричневый цвет и желатинообразную консистенцию). В роговице обнаруживают инфильтраты со значительной васкуляризацией. Нередко развивается увеит. Данная форма склерокератита - длительный процесс.

При гнойном склерите (абсцесс склеры) обнаруживают гнойный инфильтрат. При формировании абсцесса склеры отмечают все стадии гнойного процесса. Нередко происходит разрыв оболочки абсцесса (как правило, наружу). Наиболее частые осложнения - ирит и гипопион. В тяжелых случаях (некроз склеры) отмечают прободение склеры, эндофтальмит или панофтальмит.

Задний склерит (склеротенонит) диагностируют редко. Клиническая картина заднего склерита напоминает тенонит. Пациенты жалуются на боль при движении глазного яблока и ограничение его подвижности. Отмечают отек век и конъюнктивы, а также легкий экзофтальм. Чаще болеют женщины. На дне глаза иногда обнаруживают проминирующий ДЗН, экссудативное отслоение сетчатки, субретинальную липидную экссудацию и отслоение хориоидеи.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят инстилляции (до 6-8 раз в день) капель, содержащих глюкокортикоидные и антибактериальные препараты. Прекрасно зарекомендовали себя препараты НПВС в виде капель - непафенак, индометацин. При повышении ВГД необходимо назначать местные гипотензивные ЛС (β-адреноблокаторы или ингибиторы карбо-ангидразы). Внутрь принимают НПВС (диклофенак, мелоксикам или ибупрофен).

При непереносимости НПВС внутрь назначают преднизолон (по 60-80 мг в день). Рекомендуют проводить субконъюнктивальные инъекции глюкокортикоидов и антибиотиков или пролонгированных глюкокортикоидов (триамцинолон) при отсутствии некроза склеры. При обнаружении патологического процесса, вызвавшего склерит (например, туберкулез или сифилис), в первую очередь лечат основное заболевание.

При возникновении некроза склеры назначают комбинированную терапию. Преднизолон (до 120 мг в сутки в течение 3 дней) используют в сочетании с иммуносупрессантами - азатиоприном, циклоспорином, циклофосфамидом.

Общее лечение склеритов состоит в проведении мероприятий противоаллергической, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии.

При гнойном склерите рекомендуют проводить массивную общую антибио-тикотерапию. Осуществляют введение антибактериальных препаратов субконъюнктивально (как можно ближе к очагу поражения). Иногда выполняют электрофорез антибактериальных препаратов.

Внутрь принимают фторхинолоны, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины.

В ряде случаев производят вскрытие гнойного очага для предупреждения его прорыва во внутренние оболочки глаза.

Эктазии и стафиломы склеры

Данные заболевания развиваются в результате воспалительного процесса. Истонченная склера выбухает под воздействием повышенного ВГД. Возникают бугристые выпячивания черного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистой оболочки. Подобные эктазии могут вызывать изменение кривизны роговицы - астигматизм. Этим объясняют снижение зрения у пациентов данной группы.

А.Ю. Слонимский, Ю.Б. Слонимский

Кератопластика

Кератопластика - операция, заключающаяся в замещении патологически измененной роговицы или ее части трансплантатом.

Кератопластику осуществляют нативным («свежая» донорская кадаверная роговица - до 24 ч с момента смерти донора) и консервированным материалом. Донорскую кадаверную роговицу консервируют в жидкой питательной среде (в российских клиниках используют среду Борзенка-Мороз). Консервированные роговицы в жидкой питательной среде сохраняются в течение 5-7 дней. Наличие в среде антибиотиков считают активной профилактикой посттрансплантационных эндофтальмитов. В среде Борзенка-Мороз есть три антибиотика разного спектра действия, позволяющие с высокой вероятностью уменьшить риск послеоперационного воспаления.

СИНОНИМЫ

Пересадка роговицы, трансплантация роговицы.

ОБОСНОВАНИЕ

Любое заболевание роговицы нарушает ее прозрачность. Несмотря на интенсивное консервативное лечение, в тяжелых случаях процесс может закончиться помутнением роговицы различным по площади и глубине. Это приводит к стойкому снижению зрения, и эффективным методом хирургического лечения является кератопластика.

ЦЕЛЬ

Термин «кератопластика» в настоящее время обозначает группу операций.

Прежде всего выделяют сквозную и послойную (ламеллярную) кератопластику. При сквозной кератопластике проводится замена всех слоев пораженной роговицы на донорский трансплантат. Сквозная кератопластика подразделяется на частичную (диаметр трансплантата до 7,0 мм), субтотальную (до 9,5 мм) и тотальную (более 9,5 мм). При послойной кератопластике селективно заменяют пораженные слои роговицы. Послойная кератопластика может быть как передней (глубокая передняя послойная кератопластика), так и задней (различные варианты эндотелиальной кератопластики).

СКВОЗНАЯ КЕРАТОПЛАСТИКА

Первая успешная сквозная кератопластика (СКП) была проведена Эдуардом Цирмом в 1905 г. Большой вклад в развитие кератопластики внесли А. Эльшниг и В.П. Филатов. Революционные изменения в технике операции и результатах связаны с внедрением микрохирургии. Сегодня используются операционные микроскопы, атравматический шовный материал, антибиотики и глюкокортикоиды.

Показания

Сквозная кератопластика может проводиться как по ургентным показаниям, так и в плановом порядке.

Ургентные показания

Плановые показания

В последние 10 лет сквозная кератопластика уступает свои позиции различным вариантам селективной трансплантации роговицы. Рациональным и обоснованным подходом является замена именно пораженных слоев роговицы.

Противопоказания

Сквозная кератопластика противопоказана при васкуляризированных бельмах, особенно ожоговой этиологии.

Подготовка

Подготовка больного существенно отличается в зависимости от показаний (ургентные или плановые) и исходного диагноза. Необходимо обратить внимание на следующие моменты, которые влияют на прогноз СКП: аномалии век, наличие синдрома сухого глаза, состояние конъюнктивы, васкуляризация стромы роговицы, снижение чувствительности роговицы, наличие воспаления роговицы, передние синехии, внутриглазное давление, увеит. Необходимым условием является стойкая нормализация внутриглазного давления.

Методика и послеоперационное ведение

Сквозная кератопластика как операция, проводимая с моментом «открытого неба», имеет высокий риск интраоперационных осложнений. В связи с этим большое значение имеет адекватная анестезия. Применяется как местная анестезия, включая эпибульбарную и проводниковую составляющие, так и общая. Во всех случаях кератопластики у детей применяют общую анестезию.

Методика проведения сквозной кератопластики имеет некоторые особенности. Так, при операции на афакичных и авитреальных глазах, а также у детей обязательно используют кольцо Флиринга, которое фиксируется в четырех точках. В настоящее время в большинстве случаев проводят субтотальную сквозную кератопластику. Существуют две характеристики: диаметр донорского трансплантата и диаметр трепанационного отверстия в роговице больного. Эти величины могут быть как равными, например 8,0 мм (транспланта) и 8,0 мм - трепанационное отверстие роговицы реципиента, так и различными (на небольшую величину), в зависимости от исходного диагноза. Так, при псевдофакической буллезной кератопатии диаметр донорского трансплантата может быть больше, чем ложе реципиента (8,25 мм - трансплантат и 8,0 мм - диаметр ложа реципиента). Значительные преимущества обеспечивает применение фемтосекундного лазера для выкраивания донорского трансплантата и трепанации роговицы реципиента. В этих случаях гарантируется прецизионное качество вырезания роговичной ткани с формированием различных профилей (зигзагообразный, цилиндр, гриб) для обеспечения идеального сопоставления краев трансплантата и роговицы реципиента, увеличения площади соприкосновения и уменьшения степени послеоперационного астигматизма.

Сквозная кератопластика редко является изолированным хирургическим вмешательством. Очень часто на базе сквозной кератопластики проводится реконструкция переднего (а иногда и заднего) отрезка глазного яблока. Реконструктивные вмешательства могут включать в себя разделение передних, задних и гониосине-хий, удаление ретрокорнеальных и эпихрусталиковых мембран, пластику радужной оболочки с формированием зрачка, удаление катаракты с имплантацией ИОЛ, замену ИОЛ с ее подшиванием, проведение витрэктомии и др. При особо тяжелых проникающих ранениях глаза часто выявляется сочетание помутнения роговицы с симптомокомплексом «аниридия-афакия». Для реабилитации таких пациентов проводится реконструктивная сквозная кератопластика с имплантацией иридо-хрусталикового комплекса. Техника шовной фиксации роговичного трансплантата может быть различной. Используется методика наложения только узловых швов, непрерывного обвивного шва, двойного обвивного шва и сочетания узловых швов и непрерывного шва. Во всех случаях применяется шовный материал, представляющий собой синтетическое моноволоконо - чаще всего нейлон 10/0 (или 11/0). Снятие непрерывного шва проводится в отдаленные сроки, в зависимости от исходного диагноза, через 12-18 мес после операции.

Послеоперационное ведение больных включает в себя длительное (не менее 4 мес) назначение глюкокортикоидных препаратов, в первое время в сочетании с антибиотиками. На длительное время назначают различные эпителизирующие и кератопротекторные препараты (до 1 года и более).

ГЛУБОКАЯ ПОСЛОЙНАЯ ПЕРЕДНЯЯ КЕРАТОПЛАСТИКА

Показания

Глубокая передняя послойная кератопластика (Deep Anterior Lamellar Keratoplasty - DALK) широко применяется в клинической практике при хирургии кератоконуса, первичных эпителиальных и стромальных дистрофиях роговицы и во всех случаях помутнений роговицы с сохранением нормально функционирующего эндотелия.

Передняя послойная кератопластика с использованием роговичного трансплантата различной толщины достаточно широко применяется при хирургии рецидивирующего птеригиума, дермоида и с тектонической целью.

Техника операции

Глубокая передняя послойная кератопластика является альтернативой сквозной кератопластики для лечения различных стромальных патологий без вовлечения эндотелиального слоя роговицы. Этот метод позволяет сохранить собственный эндотелий больного, уменьшая риск эндотелиальной реакции отторжения и обеспечивает минимальную потерю эндотелиальных клеток. Наиболее часто используют технику «большого пузыря» (big bubble) по Anwar и Teichmann, при которой в слои глубокой стромы вводят воздух, вызывая расслоение задней стромы. Постепенно снимая оставшиеся слои, хирург осторожно достигает уровня десцеме-товой мембраны и обнажает ее. Самым серьезным осложнением во время операции является возникновение микроперфораций (до 1 мм) или макроперфораций, при которых необходимо перейти к варианту проведения сквозной кератопластики. Существует также методика гидродиссекции и методика с использованием вискоэластических субстанций для постепенного расслоения стромы до уровня десцеметовой мембраны. Обычно диаметр глубокого трансплантата варьирует от 7,5 до 8,5 мм. С донорского трансплантата удаляется десцеметова мембрана с эндотелием (часто этот материал используют для эндотелиальной кератопластики другому пациенту). Донорский трансплантат фиксируется в ложе реципиента с помощью шовного материала нейлон 10/0. В конце операции субконъюнктиваль-но вводят раствор антибиотика и глюкокортикоида.

Острота зрения в отдаленные сроки после глубокой передней послойной кератопластики достаточно высока и сравнима с результатами после сквозной кератопластики. Послеоперационные рефракционные аметропии (миопия и астигматизм) также сравнимы в обеих группах. Более низкая острота зрения (с коррекцией и без) после DALK бывает связана с недостаточно качественной отсепаровкой десцеметовой мембраны, т.е. оставлением остаточных слоев задней стромы. При таком интерфейсе могут наблюдаться оптические аберрации высокого порядка и рассеивание света, не дающие возможность получить максимально высокую остроту зрения. Эндотелиальная реакция отторжения при DALK отсутствует, однако стромальная реакция отторжения может наблюдаться. После проведения DALK возможно более раннее снятие роговичных швов (обычно от 6 до 12 мес), что уменьшает вероятность осложнений, ассоциированных со швами.

В послеоперационном периоде показана более ранняя отмена местных глюко-кортикоидов, что уменьшает риск ассоциированных с ними осложнений: повышение ВГД, развитие катаракты, более слабый послеоперационный рубец, ухудшение состояния глазной поверхности. Прочность послеоперационного рубца после DALK выше, что снижает степень тяжести потенциальных травматических осложнений. Рецидив первичной дистрофии роговицы на трансплантате может возникать как после проведения DALK, так и после сквозной кератопластики. Глубокая передняя послойная кератопластика, в отличие от СКП, не имеет такого рискованного момента, как «открытое небо». Риск возникновения послеоперационного эндофтальмита также меньше. При кератоконусе с хорошим состоянием эндотелия и при первичных стромальных дистрофиях глубокая передняя послойная кератопластика является адекватной альтернативой сквозной кератопластики.

ЗАДНЯЯ (ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ) КЕРАТОПЛАСТИКА

Эволюция технологии

Первые результаты эндотелиальной кератопластики были представлены С. Tilett в 1956 г., однако на том этапе проведение хирургии было крайне трудным и часто приводило к плохому исходу. Многие хирурги, включая J. Barraquer (1984), пытались проводить заднюю кератопластику, но все ранние попытки были неудачными, так как хирурги пришивали донорскую роговицу к ложу реципиента. Наложение швов вызывало напряжение и оттягивание трансплантата от центральной зоны роговицы реципиента. G. Melles первым пришел к выводу, что донорская ткань не должна пришиваться, а вместо этого должна быть прижата к роговице реципиента пузырем воздуха, введенным в переднюю камеру. Ранняя техника G. Melles, названная «задняя послойная кератопластика» или «глубокая послойная эндотелиальная кератопластика» (Deep Lamellar Endothelial Keratoplasty - DLEK), включала в себя удаление слоя задней стромы реципиента и замену этого слоя на такой же слой донорской роговицы. Эта модификация не получила широкого распространения, так как требовала технически сложного расслоения и вырезания задней части стромы роговицы реципиента. В своей новой методике G. Melles устранил необходимость диссекции стромы реципиента, предложив просто отскабливание (stripping) десцеметовой мембраны с патологически измененным эндотелием от роговицы больного. Донорская ткань состояла из слоя задней стромы, десцеметовой мембраны и эндотелия. Эта методика получила название «эндотелиальная кератопластика с десцеметорек-сисом» (Descemet’s Stripping Endothelial Keratoplasty - DSEK). Термин «автоматизированная эндотелиальная кератопластика с десцеметорексисом» (Descemet stripping automated endothelial keratoplasty - DSAEK) был введен M. Gorovoy, который первым доложил об использовании микрокератома для диссекции донорской роговицы.

DS(A)EK стала стандартом эндотелиальной кератопластики в США и на нее пришлось около половины всех трансплантаций роговицы в 2011 г.. Принятие этой методики было необычайно стремительным, так как первые операции в США были проведены в конце 2003 г., а в 2005 г. на долю эндотелиальной кератопластики приходилось только 4,5% с поставкой трансплантатов из глазных банков. Именно в США широкое распространение получило приготовление донорских эндотелиальных трансплантатов глазными банками. Так как исходы по остроте зрения лучше при более тонких донорских трансплантатах, была внедрена методика ультратонкой эндотелиальной кератопластики - UT-DSAEK (толщина трансплантата 70-100 мкм) с использованием микрокератома. При оценке факторов риска при проведении DSАEK, связанных с реакцией отторжения, было обнаружено, что у афроамериканцев риск реакции отторжения в 5 раз выше, чем у белых. И хотя точные причины этого феномена неизвестны, это может быть связано с повышенным риском воспаления после офтальмохирургии, связанной с пигментацией кожи или врожденным повышенным ответом на заживление (гиперреакция), который также определяет рубцевание после фистулизирующей антиглаукомной хирургии.

Следующим этапом развития в эндотелиальной хирургии роговицы стала трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием (Descemet’s Membrane Endothelial Keratoplasty - DMEK). При этой методике донорский трансплантат состоит всего из двух слоев: десцеметовой мембраны и эндотелия, заменяя слои, удаленные с роговицы реципиента. Была также разработана гибридная операция DMEK/DSEK, при которой трансплантат в центральной зоне состоит из эндотелия и десцеметовой мембраны, а по периферии имеет ободок тонкой стромы для облегчения манипуляций во время операции.

Технологические аспекты и преимущества эндотелиальной кератопластики. Хотя при проведении DMEK избавление от слоя донорской стромы и привело к существенным преимуществам для пациентов, это создало новые технические сложности для хирургов. Возникло три главных сложных момента: отделение тонкого эндотелиального слоя с десцеметовой мембраной от остальной донорской роговицы, введение и правильное расположение этого тончайшего трансплантата в передней камере и достижение надежной и стабильной фиксации. Донорский эндотелий может быть изолирован при его пилинге с подлежащей стромы или путем введения воздуха для создания «большого пузыря». Это производят практически так же, как при отделении десцеметовой мембраны реципиента при проведении передней глубокой послойной кератопластики (DALK). Метод пилинга более популярен и обеспечивает высокий процент успеха. Все большее количество глазных банков за рубежом приготавливают для офтальмохирургов донорский материал для DMEK.

Одна донорская роговица может быть использована как для DMEK, так и для DALK, давая уникальную возможность провести трансплантацию двум разным пациентам и тем самым уменьшая дефицит донорского материала. Трансплантат может быть помещен в переднюю камеру с помощью картриджа для ИОЛ или специального инжектора. Разработан целый спектр манипуляций для развертывания донорского трансплантата внутри глаза реципиента. Необходимо убедиться, что эндотелий расположен в сторону передней камеры. Десцеметова мембрана увеличивается в толщине по мере старения человека, и более тонкая десцеметова мембрана от молодых доноров сворачивается так туго, что ее сложно развернуть правильно внутри глаза. Исходя из этого, предпочтение при проведении DMEK отдается донорской ткани старше 40 лет. Донорская ткань прижимается к роговице реципиента пузырем воздуха. Полная дислокация трансплантата происходит редко (у ведущих хирургов в пределах 2-3% случаев), однако частичное отслоение краев, так называемые диастазы, достаточно часто случается при DMEK (22-35% и выше). Воздух вводят повторно при увеличении частичной отслойки трансплантата с существенным его отеком или влиянием на остроту зрения. Частота повторного введения воздуха составляет около 13%.

Оригинальные модификации DMEK (Оганесян О.Г., 2011) позволили повысить безопасность операции и уменьшить техническую сложность трансплантации. Был использован картридж, позволяющий уменьшить площадь соприкосновения эндотелия с небиологическими поверхностями (инжектор), операционный разрез уменьшился с 3,2 до 1,8 мм. Благодаря большему среди всех методик диаметру трансплантата (9,0 мм) пересаживается больше эндотелиальных клеток, что компенсирует их интраоперационную потерю и пролонгирует выживаемость трансплантата десцеметовой мембраны. После трансплантации десцеметовой мембраны с эндотелием в разработанной модификации О.Г. Оганесян получил восстановление прозрачности роговицы в 98% случаев (сроки 10-28 мес), что превосходит данные зарубежных исследований. Минимальный разрез 1,8 мм при разработанной модификации DMEK обеспечил микроинвазивность операции с быстрым купированием воспалительных явлений, что дало уменьшение послеоперационного снижения плотности эндотелиальных клеток. Преимущества эндотелиальной кератопластики в плане быстрого восстановления зрительных функций и отсутствие проблем СКП объясняет факт быстрого распространения этой методики по всему миру. СКП приводит к длительно нечувствительной роговице, вызывает проблемы с эпителизацией, которая ухудшается из-за долгого использования местных препаратов и швов, необходимых для стабильной фиксации трансплантата. В противоположность этому эндотелиальная кератопластика сохраняет нормальную иннервацию роговицы и не имеет проблем, связанных со швами. СКП также вызывает правильный и неправильный астигматизм непредсказуемой величины и послеоперационный рубец, подверженный разрыву при минимальной травме. Напротив, вместо пожизненного риска разрыва рубца после СКП пациенты после эндотелиальной кератопластики могут вернуться к работе через 1-3 нед после хирургии и через 1-2 мес не имеют ограничений при физических нагрузках.

Многочисленные исследования убедительно продемонстрировали, что иммунологическая реакция отторжения трансплантата составляет через два года при DMEK не более 1%, в то время как после DSEK - 12%, а после СКП - 18%. Выявление значительно различающейся частоты реакции отторжения после DMEK, DSEK и СКП привело к переоценке понимания, какие же слои роговичной ткани вызывают антигенное распознавание и ответ. Всегда считалось, что эндотелий является наиболее важным слоем роговицы для стимуляции иммунологической реакции отторжения, но самая низкая частота реакции отторжения после DMEK свидетельствует об обратном. Иначе говоря, либо строма более важна для стимуляции реакции отторжения, либо имеет значение объем трансплантируемой ткани. Как и DSАEK, DMEK может быть комбинирована с другими вмешательствами, например с хирургией катаракты и подходит для лечения большинства случаев эндотелиальной несостоятельности, включая дистрофию Фукса, заднюю полиморфную дистрофию, врожденную наследственную эндотелиальную дистрофию, иридокорнеальный роговичный синдром, псевдофакическую или афакиче-скую буллезную кератопатию, помутнение сквозного роговичного трансплантата, или декомпенсацию эндотелия роговицы вследствие предшествовавшей травмы, хирургии или приступа закрытоугольной глаукомы.

На глаукомных глазах с дренажом, большим дефектом радужной оболочки, большим расширенным и неподвижным зрачком лучше проводить DSАEK или гибридную технику, так как трансплантат при DMEK исключительно тонкий и может легко исчезнуть из передней камеры. За последнее десятилетие эндо-телиальная кератопластика стала предпочтительным методом хирургического лечения эндотелиальной дистрофии роговицы различного генеза. В настоящее время UT-DSАEK является наиболее часто используемым вариантом эндотели-альной кератопластики благодаря своей безопасности и более простой технике проведения. Однако DMEK убедительно демонстрирует возможности получения более высоких функциональных результатов и минимальный риск возникновения иммунологической реакции отторжения. Основоположник метода современной эндотелиальной кератопластики - профессор G. Melles, глава Клиники современной офтальмохирургии, Нидерланды, Роттердам. В нашей стране пионером эндотелиальной кератопластики стал его ученик - доктор медицинских наук О.Г. Оганесян (НИИ глазных болезней им. Г. Гельмгольца), который внес много нового в совершенствование техники эндотелиальной трансплантации (2011) и получил высокие функциональные результаты, сравнимые, а часто и превосходящие достижения ведущих зарубежных офтальмологических центров.

Фемтосекундные лазеры при различных вариантах кератопластики. Применение фемтосекундных лазеров в роговичной хирургии и, в частности при различных вариантах кератопластики дало возможность значительно упростить технику операций и улучшить функциональные результаты. Фемтолазеры обеспечивают значительные преимущества при проведении как послойной (глубокая передняя послойная и эндотелиальная кератопластика с ультратонким трансплантатом), так и сквозной кератопластики. При сквозной кератопластике использование фемтосекундных лазеров повышает качество выкраивания как донорского трансплантата, так и трепанационного отверстия на глазу реципиента и позволяет создать различные профили роговичного разреза (зигзагообразный, грибовидный и др.) для лучшей адаптации и уменьшения степени посткератопластического астигматизма. Применение фемтолазеров имеет существенные преимущества по сравнению с технологией использования микрокератомов при трансплантации роговицы, одним из которых является возможность использовать одну роговицу донора для двух кератопластических операций. Другими словами, офтальмохирург может приготовить ультратонкий эндотелиальный трансплантат и стромаль-ный кератотрансплантат из одной роговицы донора, что является очень важным моментом в эпоху большого дефицита донорского материала во всем мире. На современном этапе существует несколько фемтолазерных систем, активно используемых при различных вариантах трансплантации роговицы, а также при широком спектре рефракционной и катарактальной хирургии. Фемтосекундные лазерные системы можно разделить на два типа. Первые - с высоким уровнем энергии и низкой частотой импульсов создают при фемтодиссекции большие кавитационные пузыри, что приводит к разрушению и повреждению окружающих тканей (повышенный уровень стресса для глаза). Вторые, основанные на принципиально другой технологии - низкоэнергетические, к которым относятся такие фемтолазерные системы, как FEMTO LDV швейцарской компании Ziemer и отечественный фемтосекундный лазер Фемтовизум (компания «Оптосистемы»). При этом работа лазера ведется на низком уровне энергии с очень короткими импульсами и высокой их частотой. Это обеспечивает образование крошечных кавитационных пузырьков, выполняющих фемтодиссекцию без возникновения непрозрачного пузырькового слоя. Происходит деликатная фемтодиссекция без излишнего повреждающего воздействия на окружающие ткани (минимальный механический стресс для глаза пациента). Высокая плотность импульсов с их перекрытием приводит к получению гладкого и однородного среза без «тканевых мостиков». Последняя разработка компании Ziemer - фемтосекундный лазер FEMTO LDV Z8 - это низкоэнергетический фемтолазер, создающий непревзойденные по качеству роговичные разрезы. Это универсальная платформа с двумя модулями для роговичной (рефракционной) и катарактальной хирургии с широким спектром приложения представляет самый маленький в мире мобильный лазер, который совместим с любым имеющимся в клинике эксимерным лазером.

По мнению профессора T. Seiler, одного из ведущих мировых экспертов по хирургии роговицы, директора Института рефракционной хирургии глаза в Цюрихе (Швейцария) оптимальным на сегодня вариантом эндотелиальной кератопластики является UT-DSEK с использованием для приготовления трансплантата толщиной 70-100 мкм FEMTO LDV Z8. Создать такие же тонкие трансплантаты такого же высокого качества невозможно, используя фемтолазерные системы с высокой энергией. Выкраивание ультратонких эндокератотрансплантатов проводится с эндотелиальной стороны с использованием системы искусственной передней камеры Ziemer.

Проведение фемтоассистированной глубокой передней послойной кератопластики также стало значительно легче, безопаснее и требует меньше времени. Использование фемтолазеров (фемто-LASIK) для коррекции посткератопластиче-ских аметропий также имеет значительные преимущества по сравнению с применением микрокератомов. Фемто-LASIK обеспечивает получение более тонких и качественных лоскутов с сохранением более толстой остаточной роговичной толщины с лучшими биомеханическими характеристиками роговицы в отдаленном периоде, что особенно важно на глазах со сквозными роговичными трансплантатами.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ

Аутокератопластика

В случаях единственного функционально сохранного глаза с мутной роговицей различного генеза и наличия прозрачной роговицы на парном слепом глазу возможно проведение обменной аутокератопластики (как сквозной, так и ламеллярной). Другой вариант аутокератопластики - ротационная сквозная аутокератопластика, когда эксцентрично трепанированный диск роговицы больного поворачивают таким образом, чтобы переместить прозрачную зону роговицы максимально возможно к центру (напротив зрачка), а мутный участок роговицы - к периферии.

Рефракционные аспекты

Большую роль для предотвращения возникновения высоких аметропий после сквозной кератопластики по поводу кератоконуса сыграли работы профессора Ю.Б. Слонимского (1992, 2010), который предложил метод рефракционной сквозной кератопластики. Метод заключается в использовании при операции донорского трансплантата, меньшего, чем ложе реципиента, на определенную, заранее рассчитанную величину (например, трансплантат 8,0 мм при ложе реципиента 8,25 мм). Благодаря этому формируется более плоская роговица при нормальном угле передней камеры, что дает возможность избежать рецидива кератэктазии трансплантата и резко уменьшить послеоперационные аметропии (астигматизм и рефракционную миопию). Высокие функциональные результаты метода рефракционной сквозной кератопластики были прослежены на большом количестве пациентов с длительными сроками послеоперационного наблюдения.

В настоящее время для лечения далекозашедшего кератоконуса разработан метод фемтолазерной рефракционной аутокератопластики - ФРАК (Слонимский Ю.Б., Ситник Г.В., Слонимский А.Ю., 2015, 2016, 2017. Евразийский патент № 026805 «Способ хирургического лечения кератоконуса»). Существует два варианта метода: непроникающий и вариант сквозной аутокератопластики. При непроникающем варианте при помощи фемтосекундного лазера производят высокоточную дозированную непроникающую резекцию ткани роговицы в виде кольцевидного лоскута с клиновидным профилем. Важным аспектом является то, что параметры удаляемого лоскута рассчитывают индивидуально, исходя из данных офтальмологических обследований. После наложения швов на роговичную рану достигается уплощение поверхности роговицы, что позволяет повысить остроту зрения за счет уменьшения степени аметропии и астигматизма. Эта операция значительно повышает в отдаленном послеоперационном периоде как некорригированную, так и корригированную остроту зрения. При этом сохраняется интактной периферическая область роговицы, что при необходимости обеспечивает в дальнейшем возможность проведения глубокой передней послойной кератопластики (или сквозной кератопластики).

Редкие методики

В литературе было описано несколько случаев отсроченного восстановления прозрачности роговицы, когда DMEK-трансплантат полностью отслоился и был оставлен в виде свободно плавающего свертка в передней камере. Это наблюдение привело к исследованию, в котором донорская десцеметова мембрана с эндотелием вводилась в переднюю камеру реципиента без попытки адгезии имплантируемой ткани. Эта процедура, которую назвали «трансфер десцеметовой мембраны с эндотелием» (Descemet’s membrane endothelial transfer - DMET) привела к улучшению прозрачности роговицы в ряде случаев с эндотелиальной дистрофией Фукса. Предположительно необходимым условием восстановления прозрачности роговицы является наличие здорового периферического эндотелия реципиента. Перспективно исследование возможности реэндотелизации роговицы, в том числе потенциала введения в переднюю камеру культивированных клеток эндотелия.

В настоящее время при эндотелиальной дистрофии Фукса стала применяться методика хирургического лечения, названная «центральный десцеметорексис», которая по различным, часто противоречивым данным приводит к резорбции отека роговицы, улучшению ее прозрачности (до 63,2% случаев, Малюгин Б.Э., 2017) с повышением зрительных функций.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Результаты трансплантации роговицы (как сквозной, так и ламеллярной) определяются рядом факторов, главные из которых прозрачность приживления трансплантата, острота зрения и послеоперационная рефракция (наличие и выраженность аметропии), а также наличие осложнений. На прозрачность приживления трансплантата влияет сохранение достаточной плотности эндоте-лиальных клеток. Снижение плотности эндотелиальных клеток после сквозной кератопластики носит прогрессирующий характер и продолжается в течение многих лет. Снижение плотности эндотелиальных клеток после СКП может быть связано с травмой эндотелия, старением клеток, с острой и хронической (субклинической) иммунной реакцией. Специфическим осложнением после сквозной кератопластики является именно острая иммунологическая реакция отторжения, которая характеризуется возникновением преципитатов на эндотелии, отеком трансплантата и резким снижением зрения. Для подавления реакции отторжения назначают глюкокортикоиды (как местно, так и перорально) в сочетании с антибиотиками, нестероидные противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях применяют циклоспорин.

Если реакцию отторжения купировать не удается, возникает болезнь трансплантата, которая может закончиться помутнением. Надо отметить, что реакции отторжения после СКП при кератоконусе возникают обычно в 10% случаев, но в подавляющем большинстве быстро купируются с полным восстановлением прозрачности и возвращением зрительных функций. При другой исходной патологии результаты значительно хуже. Наиболее значимые осложнения после сквозной кератопластики - глаукома, длительная неэпителизация трансплантата (персистирующие дефекты эпителия), посткератопластический синдром «сухого глаза», рецидив исходного заболевания, осложнения, связанные со швами. Прогредиентное снижение плотности эндотелиальных клеток после СКП приводит к уменьшению выживаемости трансплантата, что вызывает увеличение числа проводимых рекератопластик во всем мире. Надо отметить, что каждая последующая трансплантация роговицы имеет меньше шансов на прозрачное приживление. Эндотелиальная кератопластика (DMEK или UT-DSAEK) показывает значительно лучшие функциональные результаты по сравнению с традиционной сквозной рекератопластикой.

Астигматизм

При сквозной кератопластике, кроме биологического исхода (прозрачность приживления трансплантата), самым важным является функциональный результат операции. И при отсутствии изменений со стороны заднего отрезка глаза посткератопластические аметропии высокой степени являются основной причиной неудовлетворительных зрительных функций (Малюгин Б.Э., 2004). Посткератопластический астигматизм высокой степени осложняет послеоперационный период в 10-38% случаев. Некоторое уменьшение посткератопластического астигматизма было получено при использовании фемтосекундных лазеров. Фемтосекундный лазер позволяет создать различные геометрические варианты как для трансплантата, так и для ложа реципиента: грибовидный профиль, зигзагообразный, в виде цилиндра и др.

Преимущества СКП, проводимой с помощью фемтолазера: лучшее сопоставление краев трансплантат/реципиент с уменьшением степени посткератопластического астигматизма, возможностью более раннего снятия швов и более быстрой реабилитацией зрительных функций. Широкое применение фемтосекундный лазер нашел и при глубокой передней послойной кератопластике. Однако теоретические предпосылки оказались оптимистичнее реальных результатов. Средние значения посткератопластического астигматизма при любом варианте (включая использование фемтолазера) сквозной кератопластики и глубокой передней послойной кератопластики оказались весьма значительными (4-5 диоптрий) и сопоставимыми друг с другом. Для профилактики астигматизма высокой степени предложены различные варианты шовной техники и рекомендации по срокам их снятия. Однако полное снятие швов даже в отдаленном периоде может привести к значительному изменению рефракции с резким увеличением посткератопластиче-ского астигматизма. Некоторые исследования демонстрируют отсутствие стабильности послеоперационной рефракции в течение многих лет после СКП. Наиболее распространенными методами коррекции посткератопластического астигматизма являются эксимерлазерная хирургия и фемтосекундный лазер. Несмотря на многие достижения, проблема посткератопластического астигматизма далека от решения.

Кератопротезирование

Кератопротезирование - это хирургический метод замены мутной роговицы больного искусственным имплантатом.

ОБОСНОВАНИЕ

Кератопротезирование проводится тогда, когда очевидно, что любые варианты трансплантации кадаверной роговицы бесперспективны.

ЦЕЛЬ

Восстановление зрения.

ПОКАЗАНИЯ

Тотальные сосудистые бельма (ожоговой этиологии, после трахомы, при синдроме Стивенса-Джонсона и др.), помутнение роговичных трансплантатов после неоднократных предыдущих операций, ксеротические бельма роговицы при лагофтальме и другой тяжелой патологии век.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Кератопротезирование не показано при отсутствии у пациента светоощущения с правильной светопроекцией.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ОСНОВНЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ МОДЕЛИ КЕРАТОПРОТЕЗОВ

В России основная заслуга в развитии кератопротезирования принадлежит МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова. Были созданы оригинальные модели роговичных протезов: Федорова-Зуева (1972) для имплантации в ожоговые бельма, Мороз-Глазко (1972) - для дистрофических бельм, модель «Сеточка-1, 2» (1992) - для имплантации в бельма различной этиологии. Следующим этапом стало создание в МНТК «Микрохиругия глаза» биокератопротеза (Калинников Ю.Ю., 2004, 2005), который представляет собой новую модель искусственной роговицы на основе взаимопроникающего соединения донорских тканей и полимеров. Опорная часть (периферическая) состоит из различных донорских тканей (нативной роговицы, склеры, твердой мозговой оболочки, дубленой роговицы, ксеноперикарда), а оптическая часть - из полигидроксиэтилметакрилата или полиметилметакрилата. Периферическая и оптическая части кератопротеза соединяются между собой за счет образования зоны взаимопроникновения синтетического полимера и биополимера донорской ткани. В клинической практике применяют биокератопротез с периферической частью из ксеноперикарда. Предлагаемый биокератопротез имеет ряд преимуществ перед существующими методиками: технически прост и малотравматичен при имплантации, быстро и истинно приживляется, предоставляет широкий доступ к глубоким анатомическим структурам глаза в отдаленном периоде благодаря большему диаметру оптической части (4,0 мм). За рубежом получили наибольшее распространение «бостонский» кератопротез (Boston type Kpro - B-KPro) и остеоодон-токератопротез (osteo-odonto-keratoprosthesis). Старое название «бостонского» кератопротеза (B-KPro) - кератопротез Dohlman-Doane. Существуют два варианта B-KPro: тип 1 и тип 2. Самый распространенный в мире кератопротез - это B-Kpro 1, на март 2015 г. их было имплантировано 12 000. Тип 2 «бостонского» кератопротеза (B-Kpro 2) применяют в редких случаях симблефарона, особо тяжелого синдрома «сухого глаза» и в других клинических случаях, ассоциированных с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями, включая синдром Стивенса-Джонсона и глазной рубцующий пемфигоид. Кератопротез Boston type KPro 1 применяется на глазах с адекватной слезной пленкой и с ненарушенным морганием. Остеоодонтокератопротез используется на глазах с синдромом «сухого глаза» особо тяжелой степени, а также при грубых дефектах век и при нарушенном моргании. Оба этих устройства относятся к категории «жестких» кератопротезов.

Современный остеоодонтокератопротез состоит из собственных тканей пациента (корня зуба и альвеолярной кости), в котором фиксируют центральный оптический цилиндр, обычно покрываемый аутотрансплантатом слизистой щеки. Операция выполняется в два этапа с интервалом в 2-4 мес. В отличие от «жестких» кератопротезов, позднее был разработан биокератопротез Alphacor, относящийся к «мягким» кератопротезам, более похожий внешне на человеческую роговицу. Alphacor изготовляется из гидрогеля, поли-2-гидроксиметакрилата. Периферическая часть этого устройства выполняется из гидрогеля с высоким содержанием воды, что придает материалу непрозрачность и губчатость. В поры периферической части кератопротеза врастает роговичная ткань. Центральная оптическая часть состоит из прозрачного гидрогеля. На первом этапе операции кератопротез имплантируется глубоко в слои роговицы. Из центральной части роговицы удаляют задние слои 3,5 мм в диаметре. Протез оставляют в слоях роговицы на 3 мес для сращения периферии протеза с роговичной тканью. На втором этапе проводят трепанацию центральных слоев роговицы над оптической частью протеза диаметром 3,0 мм. Несмотря на многообещающее начало, биокерато-протез Alphacor не получил такого широкого распространения, как бостонский кератопротез и остеоодонтокератопротез, из-за большого количества осложнений в отдаленном периоде.

ПОДГОТОВКА

Состояние глаз пациентов, которым предстоит кератопротезирование, крайне тяжелое. Наряду с выраженными изменениями роговицы в патологический процесс вовлечены различные структуры глазного яблока, большинство больных имеют в анамнезе многократные хирургические вмешательства. Часто имеет место симблефарон, синдром «сухого глаза» тяжелой степени, вторичная глаукома, афакия и др. Многие пациенты вследствие длительных сроков зрительной обскурации страдают амблиопией, что отражается на послеоперационном результате. Важным моментом для достижения максимального эффекта операции и ее достоверного прогноза является тщательное предоперационное обследование и отбор пациентов. Необходимое условие успешного кератопротезирования - предоперационное лечение сопутствующей патологии: восстановление сводов конъюнктивальной полости, укрепление бельма, антиглаукоматозные операции для нормализации ВГД и др.

МЕТОДИКА И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ

Применяется как местная анестезия, включая эпибульбарную и проводниковую составляющие, так и общая. Во всех случаях кератопротезирования у детей применяют общую анестезию.

При имплантации кератопротеза Федорова-Зуева операцию проводят в два этапа.

Основные моменты первого этапа операции:

несквозной разрез роговицы по лимбу или корнеосклеральный разрез через конъюнктивальный доступ длиной 7 мм на глубину ²/₃ толщины роговицы; расслаивание роговицы на этой глубине почти по всей площади с помощью набора расслаивателей;

Второй этап операции проводят через 3 мес после имплантации опорной пластинки протеза, он состоит из следующих моментов:

Во время первого и второго этапов кератопротезирования могут проводиться дополнительные хирургические вмешательства по поводу сопутствующей патологии: экстракция катаракты, антиглаукоматозная операция, передняя витрэктомия и др.

В послеоперационном периоде больным назначают в течение длительного времени инстилляции антибиотиков и глюкокортикоидов. Благодаря применению современных антибиотиков (например, ванкомицин в сочетании с фторхинолонами III-IV поколения) частота эндофтальмитов и расплавления роговицы значительно снизилась. После кератопротезирования очень часто необходимо длительное ношение лечебной контактной линзы.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СВЕДЕНИЯ

Прошло более 200 лет с того времени, когда французский офтальмолог Guil-laume Pellierde Quengsy в 1789 г. высказал предположение о возможности имплантации стеклянной пластины в мутную роговицу. Первую имплантацию керато-протеза в клинике произвел Weber в 1855 г. Большой вклад в развитие керато-протезирования внесли зарубежные офтальмологи H. Cardona, R. Castroviejo, D.P. Choyce, C.H. Dohlman, G.C. Falcinelli, B. Strampelli, L. Girard и др. В нашей стране интенсивное развитие кератопротезирования началось в 1960-1970 гг. Пионерами кератопротезирования в России являются С.Н. Федоров, М.М. Краснов, В.К. Зуев, З.И. Мороз, В.И. Глазко, Ю.Ю. Калинников.

В МНТК «Микрохирургия глаза» создана и активно используется технология так называемого роговично-протезного комплекса, пересадка которого включает в себя два вида хирургии: кератопластику и кератопротезирование. Техника операции заключается в том, что за месяц до вмешательства готовится роговично-протезный комплекс. В донорскую роговицу имплантируют опорную пластинку кератопротеза Федорова-Зуева (1-й этап кератопротезирования), затем полученный кератопротезный комплекс помещают на 3 сут во флакон со средством для консервации и фиксации, содержащим альдегиды. После этого комплекс в течение 28 сут «отмывают» в физиологическом растворе. Перед операцией проводят сквозную трепанацию донорской роговицы и вкручивание оптического цилиндра (2-й этап кератопротезирования). Далее на глазу больного проводят сквозную трепанацию бельма диаметром не менее 9,0 мм, имплантируют кератопротез-ный комплекс того же диаметра и фиксируют его к тканям бельма. Пересадка роговично-протезного комплекса избавляет больных от многократных хирургических вмешательств и ускоряет процесс реабилитации. Специальным образом обработанная роговица комплекса отличается большой устойчивостью к протеолитическим ферментам слезы. Значительно снижается процент асептического некроза и протрузии протеза.

В настоящее время в МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федорова чаще проводят пересадку роговично-протезного комплекса с использованием кросслинкинг-модифицированной роговицы. Попытки усовершенствования существующих кератопротезов и разработка новых моделей продолжаются. Так, в 2015 г. была опубликована статья о новой модели кератопротеза - Kera Klear KPro, который представляет собой гибкий акриловый диск (похожий на ИОЛ), 7,0 мм в диаметре, с оптической частью 4,0 мм и 18 периферическими отверстиями для облегчения фиксации, проникновения влаги и питания остающейся роговицы. Производят глубокую отсепаровку стромы роговицы до десцеметовой оболочки (аналогично технике при DALK), на обнаженную десцеметовую мембрану помещают кератопротез, а на него укладывают донорский стромальный трансплантат толщиной 400 мкм, приготовленный с помощью фемтосекундного лазера с последующей шовной фиксацией.

Первые клинические результаты (15 глаз) показали отсутствие таких тяжелых осложнений, как эндофтальмит, экспульсивная геморрагия, вторичная глаукома. Однако, несмотря на хорошие анатомические результаты и небольшое количество осложнений, существенного повышения остроты зрения не было достигнуто. Идеальный «мягкий» кератопротез (который пока не создан) должен иметь оптическую часть, которая будет прозрачной в течение длительного времени, должен быстро и легко интегрироваться с окружающими тканями реципиента, так чтобы в конечном результате стать неотъемлемой частью глаза. Полиметилметакрилатная поверхность «жестких» кератопротезов не поддерживает эпителизацию своей поверхности, да она здесь и нежелательна. В отличие от них, «мягкие» кератопротезы должны позволять происходить эпителизации своей передней поверхности для того, чтобы минимизировать риск некроза ткани, ее расплавления, «просачивания» жидкости и в результате присоединения инфекции. Эпителизация поверхности «мягких» кератопротезов должна быть полной, ровной и качественной для обеспечения хороших оптических свойств. Идеальный кератопротез должен сохранять прозрачность, интегрировать в окружающие ткани и противостоять враждебной патологически измененной глазной поверхности с минимумом осложнений, наиболее частых при кератопротезировании, таких как инфекция, глаукома, формирование ретропротезной мембраны и экструзия протеза.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Кератопротезирование дает возможность при тяжелейшей патологии роговицы получить высокую остроту зрения с длительной выживаемостью кератопротеза, но даже при современном высоком уровне микрохирургии и послеоперационной терапии процент осложнений остается высоким. Пациенты с кератопротезом требуют регулярного и пожизненного наблюдения, ибо даже вовремя выявленные осложнения не всегда удается устранить. К специфическим осложнениям относят те, которые непосредственно связаны с пребыванием кератопротеза в глазу: отторжение кератопротеза, зарастание оптического цилиндра, ретропротезная мембрана, асептический некроз и эндофтальмит. К неспецифическим осложнениям кератопротезирования относятся глаукома, отслойка сетчатки (5-19%), гемофтальм и некоторые другие.

Выживаемость кератопротеза является главным результатом. При имплантации бостонского кератопротеза (BKPro) его выживаемость через 3 года составляет 75%, а если исключить группу аутоиммунных заболеваний, то выживаемость через 5 лет достигает более 80%. Если анализировать группы больных без предшествовавших неудачных кератопластик, то выживаемость в ближайшие 2 года после операции приближается к 100%. Высокий процент выживаемости бостонского кератопротеза имеют пациенты с аниридической кератопатией. Причем эндофтальмит при этой исходной патологии встречается редко. У таких больных всегда имеет место грубая недостаточность лимбальных стволовых клеток, и имплантацию бостонского кератопротеза можно рассматривать как эффективный вариант первичной хирургии.

Самая лучшая выживаемость у остеоодонтокератопротеза, она составляет через 5 лет в среднем 87,8% и 80% через 20 лет. Причем у 50% больных в течение длительного времени сохраняется высокая острота зрения - 0,5D и выше. Проблемами этого кератопротеза является необходимость многочисленных хирургических вмешательств по очистке оптического цилиндра из-за его зарастания, многочисленные пересадки аутослизистой при экструзии протеза или остеоодонтокератопротеза, изъязвлении слизистой, ограниченное поле зрения, а также патология ротовой полости и неэстетический вид глаза пациента. При имплантации остеоодонтокератопротеза часто имеют место и интраоперационные осложнения, такие как супрахориоидальные кровоизлияния (3-5%) и гемофтальм (до 52%).

Ретропротезная мембрана, разрастаясь по задней поверхности бельма и оптического цилиндра, прежде всего снижает остроту зрения. Ретропротезная мембрана после имплантации ВКРrо встречается в 25-65% случаев, а после имплантации остеоодонтокератопротеза значительно реже, до 20%. Дисцизия иттрий-алюминиево-гранатным лазером ретропротезной мембраны высокоэффективна более чем в 50% случаев. В случаях обнаружения очень толстых и васкуляризированных мембран требуется хирургическое их удаление, что особенно часто имеет место у детей. При расположении ретропротезной мембраны очень близко к оптическому цилиндру проведение дисцизии иттрий-алюминиево-гранатным лазером (особенно неоднократно) может его повредить. Ретропротезная мембрана чаще встречается при исходном диагнозе инфекционных кератитов. При имплантации кератопротеза в послеожоговые бельма ретропротезная мембрана встречается значительно реже.

Асептический некроз (стерильный кератолизис) - одно из тяжелейших осложнений сквозного кератопротезирования, исходом которого часто бывает экструзия кератопротеза. После имплантации BKPro стерильный кератолизис при длительных сроках наблюдения составляет в среднем 17%. Причиной удаления или замены BKPro в 43-82% случаев является именно асептический некроз. В 50% случаев это осложнение возникает при исходном диагнозе инфекционного кератита. Прогноз при возникновении асептического некроза значительно хуже при аутоиммунных заболеваниях. Асептический некроз возникает либо вокруг оптического цилиндра, либо над опорной пластинкой протеза. Во всех случаях асептического некроза необходимо укрепление бельма и протеза. Для укрепления бельма часто используется аутослизистая губы или внутренней поверхности щеки. Существуют многочисленные способы укрепления бельма с использованием различных алло- и аутотканей: надкостницы, донорской роговицы и склеры, аутохряща ушной раковины, аутотеноновой капсулы и др.

Глаукома на глазах после кератопротезирования является тяжелейшим осложнением и встречается очень часто, в среднем в 76% случаев (14-100%). Отмечается и декомпенсация ВГД на глазах с компенсированной до операции глаукомой и новые случаи вторичной глаукомы. Выявление и мониторинг глаукомного процесса является трудной задачей на глазах с кератопротезами из-за сложности точного измерения ВГД. В лечении применяют как инстилляции антиглаукомных капель, так и пероральные препараты. Очень часто необходимо проведение дренажной хирургии (например, клапан Ахмеда), лазерной транссклеральной циклофотокоагуляции, однако эти вмешательства тоже имеют высокий риск осложнений.

Эндофтальмит может развиваться в разные сроки. В случаях кератопроте-зирования причиной эндофтальмита считают инфекцию, проникшую в полость глаза из конъюнктивальной полости. Входными воротами для нее служат щели между оптическим цилиндром и тканью бельма, возникшие в результате некроза. Консервативное и хирургическое лечение (витрэктомия) часто неэффективны. Для профилактики эндофтальмита и послеоперационной инфекции имеет значение регулярная замена и/или очистка лечебных контактных линз. Внедрение в тактику послеоперационного ведения длительного (практически пожизненного) применения современных антибиотиков (например, ванкомицин в сочетании с фторхинолонами III-IV поколения) 1-2 раза в день позволило значительно снизить частоту развития эндофтальмита до 12% и микробного кератита до 3-17%. После имплантации остеоодонтокератопротеза эндофтальмит встречается в 2-8,3% случаев. В последние 10 лет отмечается оправданное расширение показаний к операции кератопротезирования. Стали чаще проводить кератопротезирование детям, а также пациентам с аниридической кератопатией и тяжелыми герпетическими бельмами. Пациенты с герпетическими бельмами роговицы имеют высокий риск отторжения и помутнения трансплантата при сквозной кератопластике, особенно при хронически протекающем воспалении. Имплантация бостонского кератопротеза является более оправданной тактикой в этих случаях с возможностью получения высокой остроты зрения. У 94% подобных больных отмечалось повышение остроты зрения в сроки 14 мес после операции. Многочисленные исследования сравнивали результаты при имплантации бостонского кератопротеза с рекерато-пластикой. Анализ показал преимущества кератопротезирования. Так, например, острота зрения 0,1 после рекератопластики через 2 года составила 42%, в то время как после имплантации бостонского кератопротеза - 80%. Прозрачный сквозной ретрансплантат через 5 лет отмечен на уровне 47%, в то время как выживаемость бостонского кератопротеза - 75%.

Мороз З.И., Власова В.А., Ковшун Е.В. История кератопротезирования в МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова // Офтальмохирургия. - 2013. - № 4. - С. 50-55.

Оганесян О.Г. Система хирургической реабилитации пациентов с эндотелиальной патологией роговицы: Дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 2011.

Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А. и др. Результаты эндотелиальной кератопластики. Ч. 1. Неавтоматизированная эндотелиальная кератопластика (DSEK) // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2010. - Т. 10, № 4. - С. 17-24.

Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Результаты эндотелиальной кератопластики. Часть 2. Трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием (DMEK) // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2011. - Т. 11, № 1. - С. 24-29.

Ситник Г.В., Слонимский А.Ю., Слонимский Ю.Б. Фемтолазерная рефракционная ауто-кератопластика: первые результаты и перспективы // Офтальмология. - 2015. - Т. 12, № 3. - С. 22-28.

Слонимский Ю.Б., Герасимов А.С. Рефракционная сквозная пересадка роговицы. - М., 1992.

Agarwal A., Thomas J. Mastering Corneal Surgery: Recent Advances and Current Techniques. - Thorofare, NJ: SLACK Incorporated, 2014. - 344 p.

Alio J.L., Abdelghany A.A., Abu-Mustafa S.K., Zein G. A new epidescemetic keratoprosthesis: pilot investigation and proof of concept of a new alternative solution for corneal blindness // Br. J. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 99, N 11. - P. 1483-1487. - doi: 10.1136/bjophthalmol-2014-306264.

Amayem A.F., Hamdi I.M., Hamdi M.M. Refractive and visual outcomes of penetrating kerato-plasty versus deep anterior lamellar keratoplasty with hydrodissection for treatment of keratoco-nus // Cornea. - 2013. - Vol. 32, N 4. - e2-e5. - doi: 10.1097/ICO.0b013e31825ca70b.

Avadhanam V.S., Smith H.E., Liu C. Keratoprostheses for corneal blindness: a review of contemporary devices. // Clin. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 16, N 9. - P. 697-720. - doi: 10.2147/ OPTH.S27083.

Bhandari V., Reddy J.K., Relekar K., Prabhu V. Descemet’s Stripping Automated Endothelial Keratoplasty versus Descemet’s Membrane Endothelial Keratoplasty in the Fellow Eye for Fuchs Endothelial Dystrophy: A Retrospective Study // Biomed. Res. Int. - 2015. - Article ID 750567. - doi: 10.1155/2015/750567.

Busin M, Albe E. Does thickness matter: ultrathin Descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 25, N 4. - P. 312-318. - doi: 10.1097/ ICU.0000000000000071.

Dapena I., Ham L., Melles G.R. Endothelial keratoplasty: DSEK/DSAEK or DMEK - the thinner the better? // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 20, N 4. - P. 299-307. - doi: 10.1097/ ICU.0b013e32832b8d18.

Dirisamer M., van Dijk K., Dapena I. et al. Prevention and management of graft detachment in Descemet membrane endothelial keratoplasty // Arch. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 130, N 3. - P. 280-291.

Jacob S. Mastering Endothelial Keratoplasty: DSAEK, DMEK, E-DMEK, PDEK, Air pump-assisted PDEK and others. Vol. I. - Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 2016. - 251 p.

Kalinnikov Y.Y., Moroz Z.I., Leontieva G.D. et al. Clinical results of biokeratoprosthesis for leu-komas // An. Inst. Barraquer (Barc.). - 2001. - Vol. 30. - P. 77-81.

Kruse F.E., Schrehardt U.S., Tourtas T. Optimizing outcomes with Descemet’s membrane endothelial keratoplasty // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2014. - Vol. 25, N 4. - P. 325-334. - doi: 10.1097/ICU.0000000000000072.

Liu H., Chen Y., Wang P., Sheng M. et al. Efficacy and safety of deep anterior lamellar keratoplasty vs penetrating keratoplasty for keratoconus: a meta-analysis // PLoS One. - 2015. - Vol. 10, N 1. - Article ID e0113332. - doi: 10.1371/journal.pone.0113332.

Monnereau C., Quilendrino R., Dapena I. et al. Multicenter Study of Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty First Case Series of 18 Surgeons // JAMA Ophthalmol. - 2014. - Vol. 132, N 10. - P. 192-198.

Nanavaty M.A., Shortt A.J. Endothelial keratoplasty versus penetrating keratoplasty for Fuchs endothelial dystrophy (review) // Cochrane Database Syst. Rev. - 2011. - Vol. 6. - N 7. - CD008420. - doi: 10.1002/14651858.CD008420.pub2.

Nanavaty M.A., Wang X., Shortt A.J. Endothelial keratoplasty versus penetrating keratoplasty for Fuchs endothelial dystrophy (review) // Cochrane Database Syst. Rev. - 2014. -Vol. 14, N 2. - CD008420. - doi: 10.1002/14651858.CD008420.pub3.

Price F.W.Jr, Price M.O. Evolution of endothelial keratoplasty // Cornea. - 2013. - Vol. 32, suppl 1. - P. 28-32. - doi: 10.1097/ICO.0b013e3182a0a307.

Price M.O., Price F.W.Jr. Descemet’s membrane endothelial keratoplasty surgery: update on the evidence and hurdles to acceptance. // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 24, N 4. - P. 329-335. - doi: 10.1097/ICU.0b013e32836229ab.

Salvador-Culla B., Kolovou P.E. Keratoprosthesis: A Review of Recent Advances in the Field // J. Funct. Biomater. - 2016. - Vol. 19, N 7(2). - pii: E13. - doi: 10.3390/jfb7020013.

Schrage N.. Hille K., Cursiefen C. Aktuelle Versorgungsmoglichkeiten mit Keratoprothesen Boston-Keratoprothese, Osteoodonto-keratoprothese, Miro Cornea® und KeraKlear® [Current treatment options with artificial corneas: Boston Kpro, Osteo-odontokeratoprosthesis, Miro Cornea® and KeraKlear®] [Article in German] // Ophthalmologe. - 2014. - Vol. 111, N11. - P. 1010-1018. - doi: 10.1007/s00347-013-3009-5.

Tan A., Tan D.T., Tan X.W., MehtaJ.S. Osteo-odonto keratoprosthesis: systematic review of surgical outcomes and complication rates // Ocul. Surf. - 2012. - Vol. 10, N 1. - P. 15-25. - doi: 10.1016/j.jtos.2012.01.003.

Traish A.S., Chodosh J. Expanding application of the Boston type I keratoprosthesis due to advances in design and improved post-operative therapeutic strategies // Semin. Ophthalmol. 2010. - Vol. 25, N 5-6. - P. 239-243. - doi: 10.3109/08820538.2010.518895.

Williamson S.L., Cortina M.S. Boston type 1 keratoprosthesis from patient selection through postoperative management: a review for the keratoprosthetic surgeon. // Clin. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 14, N 10. - P. 437-443. - doi: 10.2147/OPTH.S83677.