Судебная медицина

В ранний посмертный период в тканях трупа протекают парабиотические процессы, на фоне которых можно выявить имеющие сходство с прижизненными суправитальные реакции. В отличие от прижизненных, суправитальные реакции характеризуются более медленным темпом развития, независимостью от силы приложенного раздражения и постепенной необратимой утратой ответа в прежнем объеме при повторном воздействии.

В зависимости от основных характеристик происходящих процессов всю совокупность трансформаций трупа можно разделить на две группы: собственно трупные изменения и изменения трупа, происходящие результате действия факторов внешней среды.

Собственно трупные изменения. Под собственно трупными изменениями следует понимать изменения трупа, находящегося вне условий захоронения в стандартных условиях внешней среды (температура воздуха 25 °С или 298 К, атмосферное давление 101 325 Па или 760 мм рт.ст., скорость ветра до 3,5 м/с).

К ним следует относить:

Изменения трупа в результате действия факторов внешней среды следует подразделять на 2 подгруппы.

Суправитальные (поствитальные, постмортальные, интерлетальные) реакции - сохраняющаяся в течение раннего посмертного периода способность возбудимых тканей реагировать на различные виды раздражений: механическое, электрическое, химическое и др.

В течение первых 2-4 ч после наступления биологической смерти при механическом раздражении (поколачивании) отдельных групп мышц можно наблюдать их ответную реакцию в виде сокращения различной степени выраженности. Сокращение мышц может проявляться в нескольких формах:

Сокращения соответствующих мышц либо их фибриллярные подергивания при поколачивании отмечаются только в течение первых 2-3 ч после наступления биологической смерти.

Наличие ответной реакции при раздражении мышц может свидетельствовать о смерти, наступившей не более чем за 2-4 ч до начала исследования. В последующий посмертный период механическое раздражение ответную реакцию скелетных мышц не вызывает.

Идиомускулярная опухоль (мышечный валик, проба Прокопа) - локальное сокращение мышечных волокон в виде валика уплотненной ткани, наблюдают в течение первых 6-8 ч после смерти в результате удара, нанесенного с определенной силой по какой-либо мышце трупа предметом с узкой поверхностью (рукоятка ножа и др.). Объектами исследования, как правило, являются двуглавая мышца плеча или четырехглавая мышца бедра. Повторное исследование проводят, отступив на несколько сантиметров от места первоначального удара, либо на другой руке.

Ответная реакция мышц на механическое раздражение может быть в виде трех основных типов:

В первых двух случаях реакция считается положительной, в третьем - отрицательной.

В течение первых 3 ч посмертного периода идиомускулярная опухоль появляется тотчас после нанесения удара либо спустя 3-5 с и сохраняется от 15 с до 1,5 мин.

Спустя 10-11 ч и более посмертного периода идиомускулярную опухоль можно наблюдать только у лиц атлетического телосложения.

У истощенных субъектов четкая реакция мышц на удар в виде валика мышечного сокращения обычно бывает лишь в течение первых 4-4,5 ч после наступления смерти.

Зрачковая реакция (зрачковая проба) основана на оценке реакции зрачка после введения (в любой последовательности) в переднюю камеру глаза умершего веге-тотропных препаратов (пилокарпина, атропина, ацетилхолина и норадреналина).

После введения раствора пилокарпина сужение зрачка происходит уже через 2 мин и держится до 5 ч.

После введения атропина расширение зрачка наступает через 5-7 мин и держится до 1,5-2 ч.

Реакцию зрачков на введение вегетотропных препаратов можно наблюдать при давности наступления смерти, не превышающей 20-24 ч.

Спустя 9-10 ч посмертного периода зрачок трупа реагирует на введение только одного препарата. Раздельная реакция (сужение или расширение) в среднем обнаруживается до 24 ч после наступления смерти.

После 24 ч посмертного периода зрачки на введение вегетотропных средств не реагируют.

Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом и может наблюдаться, начиная с первых 30 мин после наступления смерти и в течение первых 20 ч посмертного периода.

Спустя 1-1,5 ч после введения начинается секреция потовых желез, которая проявляется в виде образования пятен синего цвета, располагающихся вокруг места инъекции в устьях потовых желез. Какой-либо закономерности между интенсивностью изменения окраски и давностью наступления смерти не установлено.

Вследствие угасания всех жизненных функций организма после остановки сердца происходит постепенное выравнивание температуры тела с температурой окружающей среды, что может проявляться как в охлаждении, так и в нагревании мертвого тела.

В подавляющем большинстве случае происходит охлаждение трупа, так как температура его, как правило, бывает выше температуры окружающей среды. Охлаждение начинается с открытых частей тела (лицо, кисти), которые становятся прохладными на ощупь уже через 1-2 ч после смерти. Если температура окружающей среды выше температуры трупа, то он нагревается. Изменение температуры происходит тем интенсивнее, чем больше разница температур окружающей среды и мертвого тела. При этом температура мертвого тела может быть даже ниже, чем температура окружающего воздуха, вследствие испарения жидкости с его поверхности.

На скорость изменения температуры трупа оказывают влияние многочисленные факторы экзогенного и эндогенного характера (температура и влажность окружающего воздуха, движение воздуха, наличие одежды и ее характер, упитанность субъекта, причина смерти, наличие и продолжительность агонального периода и т.д.). При температуре окружающей среды ниже 0 °С охлаждение трупа переходит в его замерзание и оледенение.

Возможно как предсмертное, так и посмертное повышение температуры при некоторых видах смерти, например в случаях смерти от инфекционных болезней, столбняка, заболеваний ЦНС, асфиксии, смерти, сопровождающейся судорогами, при травме ЦНС и верхней части спинного мозга. Предсмертное понижение температуры тела возможно при смерти от обильной кровопотери, утоплении, переохлаждении.

Степень охлаждения трупа проверяют пальпаторно (на ощупь) и с помощью термометра (табл. 27.1).

Таблица 27.1. Значения ректальной температуры в зависимости от давности наступления смерти (по В.В. Билкуну, 1980)

Пальпаторно температуру трупа определяют вначале на открытых участках тела, затем на участках, прикрытых одеждой, и в последнюю очередь в областях, где части тела соприкасаются между собой. Субъективная оценка температуры тела носит весьма приблизительный характер и может быть сведена к трем позициям: труп на ощупь теплый, тепловатый или холодный. Тем не менее результаты данного исследования должны быть внесены в протокол осмотра или вскрытия трупа.

Более точную оценку степени охлаждения трупа дает термометрия. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития России от 12 мая 2010 г. № 346н «Об утверждении порядка организации производства судебно-медицинских экспертиз в государственных и судебно-медицинских учреждениях Российской Федерации» необходимо: «45. При исследовании трупных явлений и суправитальных реакций (физиологических изменений в тканях мертвого тела), с указанием точного времени их фиксации: определяют на ощупь охлаждение тела трупа в прикрытых одеждой и обнаженных частях тела, измеряют температуру в прямой кишке, при наличии возможности - в ткани печени, не менее чем двукратно с часовым интервалом…​».

Ректальную термометрию проводят с помощью термометра, введенного в прямую кишку на глубину 10-12 см. Термометрию трупа на месте его обнаружения следует проводить не менее 2-3 раз, отмечая в протоколе осмотра температуру окружающего воздуха на уровне трупа, ректальную температуру и время, когда проводилось измерение.

При исследовании трупов новорожденных тупоконечный датчик термометра вводят в прямую кишку трупа на глубину 5,5 см. Для определения ДНС у новорожденных рекомендуется пользоваться таблицами, разработанными Е.М. Кильдюшовым (2005).

Внутрипеченочную термометрию проводят в зависимости от позы трупа. При положении трупа на спине термощуп вводят в область вершины эпигастрального угла, справа от мечевидного отростка в направлении спереди назад, несколько снизу вверх и справа налево (под углом примерно 75° к фронтальной плоскости). При положении трупа на животе местом введения термощупа является XI межреберье по правой околопозвоночной линии. При положении трупа на боку термощуп вводят в области VIII межреберья по среднеподмышечной линии. Значительное смещение одежды во время измерения температуры может отразиться на точности определения ДНС.

Помимо формул, для решения задачи по определению ДНС используют специальные номограммы, среди которых для практического применения наиболее удобны номограммы К.Хенсге.

Высыхание трупа - дегидратация кожи и поверхностно расположенных слизистых, обусловленная испарением влаги с поверхности тела умершего. Начинается сразу же после наступления смерти, но, как правило, становится заметна спустя несколько часов после наступления смерти.

Интенсивность высыхания трупа зависит от градиента влажности и температуры между поверхностью трупа и окружающей средой. Так как в период охлаждения трупа его температура постепенно уменьшается, скорость внутренней диффузии жидкости в тканях также падает. Это приводит к тому, что в стандартных условиях скорость высыхания трупа снижается по мере его охлаждения.

На скорость и выраженность высыхания трупа оказывают влияние как многочисленные условия внешней среды (влажность и температура воздуха, скорость ветра, излучение тепла и т.д.), так и индивидуальные особенности самого тела умершего (телосложение, обезвоженность, положение, характер одежды и т.д.).

Первыми начинают подсыхать участки тела, которые при жизни были наиболее увлажненными, а также те места, где эпителиальный слой наиболее тонок, - роговица и слизистые оболочки глаз, слизистая оболочка губ, особенно на границе с переходной каймой, кончик выступающего изо рта языка. У мужчин высыхают кожа мошонки, крайняя плоть, головка полового члена, у женщин - половые губы.

Быстро развивается высыхание участков кожи, которые подвергались сдавлению, например кожа в области странгуляционной борозды на шее при смерти от повешения, а также участки кожи с прижизненными и посмертными повреждениями или пораженные некоторыми видами кожной патологии. Позднее подвергаются высыханию кончик носа, ушные раковины, кожа ногтевых фаланг пальцев.

У трупов новорожденных кожа и слизистые оболочки по сравнению с трупами взрослых подвержены более раннему и более выраженному высыханию. Наиболее отчетливо это проявляется в области губ, ушных раковин, кончиков пальцев и т.д.

Высыхание приводит к уплотнению ткани, подсохшие участки приобретают сначала желтый, потом буроватый цвет, с плотной, несколько запавшей поверхностью.

Если после наступления смерти глаза умершего оставались открытыми, то это приводит к высыханию глаз. При этом на склерах глаз образуются желтовато-коричневого цвета участки, имеющие форму треугольника, вершины которого обращены к углам глаза, а основание к радужке - пятна Лярше.

При обычных комнатных условиях пятна Лярше становятся заметными уже через 2-3 ч посмертного периода, однако при изменении условий, например при ветреной сухой погоде, вне помещений признаки помутнения роговиц на открытых глазах отмечаются уже через 1 ч после наступления смерти.

Выступающий из полости рта кончик языка становится плотным, бурой окраски.

Переходная кайма губ, вершины складок кожи, слизистая оболочка преддверия влагалища при несомкнутой щели, кожа мошонки в результате подсыхания становятся особенно плотными, имеют буровато-коричневый цвет и могут напоминать обширную ссадину. Строго локализованное появление таких участков без изменения кожи по их периферии позволяет отличить подобное изменения от механических повреждений.

При расправлении складок кожи в этих местах обнаруживается, что высохшими являются только верхушки складок, между которыми находится неизмененная кожа.

Участки прижизненных (ссадины, царапины, расчесы и т.п.) и посмертных поверхностных повреждений кожи, быстро высыхая, делаются более четкими и как бы увеличиваются в размерах, приобретают восковидный, буроватый с красным оттенком цвет. Из-за внешнего сходства с листами старого пергамента такие участки кожи получили название «пергаментные пятна». На их фоне нередко видны ветвящиеся подкожные кровеносные сосуды.

Кожа из области пергаментного пятна может быть восстановлена путем погружения в жидкость Ратневского, смачивания или наложения влажной ткани. Для окончательного определения прижизненного либо посмертного происхождения пергаментных пятен проводят гистологическое исследование, для которого необходимо взять кусочки кожи с подкожной клетчаткой на границе с неизмененными участками.

Прижизненные участки опрелости кожи, а также те места, где была мокнущая экзема, пемфигус и т.п., в процессе трупного высыхания внешне начинают напоминать ссадины, что может привести к ошибочным выводам об имевшемся прижизненном повреждении.

Если у углов рта, на лице, подбородке или шее умершего имеются потеки рвотных масс, то из-за наличия в них кислого желудочного содержимого, разрыхляющего роговой покров кожи, они при подсыхании могут имитировать результат действия едких жидкостей. Это обстоятельство иногда приводит к ошибочному суждению об отравлении.

В процессе подсыхания кожи кончиков пальцев происходит некоторое уменьшение объема и западение мягких тканей ногтевых фаланг, в результате чего ногти более отчетливо выступают за пределы своего ложа, что создает впечатление их усиленного посмертного роста. Аналогичные процессы, происходящие при высыхании кожи лица, приводят к отчетливо различимому выстоянию над поверхностью кожи волос, что также может привести к ложному впечатлению усиленного посмертного роста усов и бороды.

Во внутренних органах подсыхание наиболее заметно на краях легких, прилежащих к сердечной сорочке. Наиболее это заметно при эмфизематозном вздутии, а также малокровии легких. Подсохшие места приобретают сухой пергаментообразный вид и бурый оттенок.

Посмертное размягчение глаз (посмертное снижение внутриглазного давления, посмертный синерезис стекловидного тела) - снижение упругости оболочек и уменьшение объема глазных яблок трупа.

Посмертная релаксация мышц зрачка сочетается со снижением тургора роговицы, что в своей совокупности обусловливает появление признака Белоглазова (признака «кошачьего зрачка») - происходящее при надавливании с боков на глазное яблоко изменение формы зрачка с округлой на щелевидную.

В дальнейшем, спустя 1,5-2 ч, развивающиеся посмертное окоченение охватывает мышцы зрачка, в результате чего они утрачивают эластичность, и признак Белоглазова не выявляется.

Наступающие в посмертном периоде выраженные метаболические изменения приводят в том числе к посмертному протеолизу и фракционированию стекловидного тела на оформленную и жидкую части (посмертному синерезису), что влечет за собой его разжижение и изменение фибриллярной структуры. Одновременно в глазах умершего происходит диффузия внутриглазных жидкостей в окружающие мягкие ткани, что ведет к постепенному провалу (западению) глазных яблок.

Пальпаторно первые признаки размягчения глазных яблок можно отметить уже к концу первых суток посмертного периода.

Более точные результаты можно получить при измерении у трупа внутриглазного давления, так как его значения находятся в прямой зависимости от упругости оболочек и объема содержимого глазного яблока и напрямую коррелируют с темпом умирания и не зависят от пола, возраста и содержания алкоголя в крови трупа. Величина внутриглазного давления может быть использована в качестве диагностического критерия для определения давности наступления смерти в раннем посмертном периоде. Для определения давности наступления смерти проводят тонометрию обоих глаз умершего, при положении трупа на спине, исключая наклоны и повороты головы. Наиболее удобно применять транспальпебральные тонометры. Не надавливая на глазное яблоко, раздвигают векорасширителем веки, накладывают на роговицу латексную мембрану (имитирующую веко) толщиной 0,15 мм. Руку с тонометром располагают на лбу умершего. Наконечник тонометра устанавливают на мембрану так, чтобы зона воздействия штока тонометра приходилась на участок склеры, соответствующий corona ciliaris в меридиане 12 ч. Тонометр устанавливают строго вертикально, плавно опускают его корпус до падения штока на мембрану. Учитывают значения внутриглазного давления более 3 мм рт.ст., но менее 21 мм рт.ст., а разница значений на обоих глазах не должна превышать 2 мм рт.ст. При возможности, по данным медицинских документов, следует установить прижизненные значения истинного (не тонометрического) внутриглазного давления. При этом, если значения прижизненного истинного внутриглазного давления превышают 21 мм рт.ст., то пост-мортальные значения не рекомендуется использовать при определении ДНС.

Если установить прижизненные значения внутриглазного давления не представляется возможным, то их считают неизвестными.

При отсутствии возможности использования программной системы расчета можно сравнить полученные результаты постмортальных значений внутриглазного давления, полученных на месте обнаружения трупа, с данными табл. 27.2.

Таблица 27.2. Определение давности наступления смерти по пocтмopтaльным значениям внутриглазного давления в зависимости от их прижизненных значений (по З.Ю. Соколовой, 2008)

Трупные пятна (livor mortis) - последовательно протекающие посмертная гиперемия и имбибиция продуктами гемолиза нижерасположенных участков кожи, подкожно-жировой клетчатки и паренхиматозных органов трупа.

Трупные пятна образуются в результате посмертного внутрисосудистого перемещения крови из вышерасположенных участков тела в нижерасположенные, происходящего под действием сил гравитации и согласно закону сообщающихся сосудов.

Посмертное скопление крови в нижерасположенных участках внутренних органов принято называть трупными гипостазами.

Распространенность и выраженность трупных пятен во многом зависит от причины смерти и определяется количеством и текучестью несвернувшейся жидкой крови в сосудистом русле трупа.

Расположение трупных пятен на теле умершего зависит от его положения после наступления смерти. Тотчас после остановки сердечной деятельности при горизонтальном расположении трупа на спине кровь и лимфа постепенно перетекают в сосуды задней поверхности шеи, спины и заднюю поверхность нижних конечностей. Если же труп располагается горизонтально на передней поверхности тела, то трупные пятна будут образовываться на лице, передних поверхностях груди, живота, бедер и голеней. В тех случаях, когда труп находился в вертикальном положении, например при повешении, трупные пятна будут располагаться в нижней части живота, ягодиц, циркулярно охватывать кисти и стопы, нижнюю треть предплечий и голеней (трупные пятна в форме «перчаток» и «чулок»).

Под действием собственной массы умершего происходит сдавление участков его тела, непосредственно прилежащих к трупному ложу. Так, при положении трупа на спине контактирующие с жесткой поверхностью ложа трупа мягкие ткани затылка, лопаточных, ягодичных областей и задней поверхности голеней сдавливаются, что препятствует формированию на них трупных пятен. Чем больше масса трупа, тем меньше выражены в участках тела, подвергающихся сдавлению, трупные пятна.

Если ложе трупа неровное, в углублениях его рельефа участки тела не подвергаются сдавлению, то образуются трупные пятна, отображающие негативный отпечаток рельефа поверхности.

В местах, подвергшихся сдавлению, кровь вытесняется из сосудистого русла и в результате на этих участках трупные пятна не образуются. Препятствуют формированию трупных пятен плотно прилегающие к телу или сдавливающие кожу части одежды - брючный ремень, бюстгальтер, резинки нижнего белья и т.п.

Цвет трупных пятен, как правило, синюшно-багровый, однако он может варьировать в зависимости от причины смерти и состояния крови на ее момент. Так, например, в случаях смерти, наступившей в результате отравления окисью углерода, трупные пятна и гипостазы яркие, ало-красного цвета из-за высокого содержания в крови карбоксигемоглобина.

При отравлении нитратами, нитритами и другими метгемоглобинобразующими ядами цвет трупной крови и соответственно трупных пятен имеет выраженный коричнево-шоколадный либо серо-коричневатый оттенок.

Яды, блокирующие систему тканевого дыхания (например, цианистые соединения), приводят к накоплению в кровеносных сосудах большого количества оксигемоглобина, в результате чего трупные пятна интенсивно красного цвета.

Розовый оттенок трупных пятен отмечается при смерти от гипотермии, в результате снижения уровня метаболизма и утилизации кислорода тканями, что приводит к высокому содержанию оксигемоглобина в крови.

В случаях наступления смерти с выраженными явлениями асфиксии в трупной крови практически отсутствует оксигемоглобин, но в большом количестве содержатся противосвертывающие факторы, поэтому трупные пятна имеют разлитой характер и интенсивный синюшно-фиолетовый цвет.

При смерти от массивной кровопотери трупные пятна выражены слабо, никогда не захватывают всей нижней поверхности трупа, имеют вид отграниченных друг от друга бледно-синих пятен.

Если тело умершего находилось в воде, на льду или снегу, влажном полу и других подобных местах, то трупные пятна могут быть светло-красными. Это происходит вследствие того, что содержащийся в воде кислород проникает через разрыхленный поверхностный слой кожи и посмертно окисляет гемоглобин в трупных пятнах.

В зависимости от времени, прошедшего после наступления биологической смерти, выделяют три стадии развития трупных пятен: гипостаз, стаз и имбибицию.

Отмеченные стадии имеют свои отличительные признаки, однако точно выделить переход одной фазы развития трупных пятен в другую невозможно, так как между ними нет четких границ.

Трупный гипостаз (трупный натек) - начальная стадия развития трупных пятен, которая начинается сразу же после наступления биологической смерти.

Как правило, первые трупные пятна образуются уже через 30-50 мин после наступления смерти, проявляясь в начале своего развития в виде отдельных малозаметных мелких бледно-розовых островков. Со временем трупные пятна темнеют, приобретают более насыщенную окраску и постепенно, сливаясь между собой, покрывают всю нижележащую поверхность туловища умершего, становясь хорошо заметными уже спустя 1-2 ч после наступления смерти.

К 4-6 ч посмертного периода, по мере увеличения объема крови, стекающей в нижележащие отделы тела умершего, трупные пятна, располагающиеся на шее и туловище, приобретают сплошной характер и сине-багровую окраску.

В области бедер трупные гипостазы имеют менее насыщенный цвет и приобретают сплошной характер преимущественно к 8-12 ч посмертного периода.

На задних поверхностях голеней, при положении трупа лежа на спине, трупные пятна начинают проявляться в виде отдельных островков к 8-10 ч посмертного периода, приобретая сплошной характер к 16-20 ч. На передних поверхностях голеней при положении трупа лицом вниз трупные гипостазы начинают формироваться только в конце первых суток посмертного периода.

В стадию гипостаза надавливание на трупное пятно пальцем или специальным прибором - динамометром приводит к внутрисосудистому вытеснению крови из подлежащих тканей, что внешне проявляется как исчезновение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания кровь через некоторое время возвращается на прежнее место и цвет пятна восстанавливается.

Время восстановления окраски трупного пятна варьирует в зависимости от причины смерти и длится от нескольких секунд в начале стадии гипостаза до 1 мин в ее конце.

При изменении положения (переворачивании) умершего в стадии гипостаза трупные пятна могут полностью переместиться в участки тела, ставшие после переворачивания нижележащими.

При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии гипостаза, из пересеченных сосудов сочится жидкая кровь, которая каплями растекается по поверхности разреза и хорошо смывается струей воды.

Трупный стаз (стадия диффузии или просачивания) - вторая стадия развития трупных пятен, наступающая спустя 12-18 ч после смерти и длящаяся около 10-14 ч, заканчивается в начале вторых суток после наступления смерти.

В этой стадии пассивное перемещение крови из вышерасположенных участков тела в нижерасположенные отделы практически прекращается. Вследствие прогрессирующей диффузии плазмы из кровеносных сосудов в периваскулярные пространства в сосудах происходит постепенное сгущение крови. В среднем спустя 16-20 ч после наступления смерти в 1 мл³ крови, взятой из трупного пятна, содержится 9-10×10⁶ эритроцитов.

Развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который к концу стадии стаза достигает максимальной выраженности. По мере прогрессирования гемолиза вместе с жидкой частью крови в окружающие ткани происходит диффузия кровяного пигмента.

В стадию стаза надавливание на трупное пятно приводит лишь к частичному вытеснению крови из сосудов, подвергшихся компрессии, что внешне проявляется как побледнение трупного пятна в месте давления. После прекращения надавливания трупное пятно приобретает прежнюю окраску. В начале стадии трупного стаза полное восстановление интенсивности окраски трупного пятна происходит за 1,5-2 мин, а на конечных этапах стаза период восстановления цвета занимает от 40 до 60 мин.

При изменении положения тела умершего в стадию стаза трупные пятна частично мигрируют, меняя свою локализацию. При этом уже сформировавшиеся трупные пятна сохраняются, несколько уменьшая свою выраженность, а на частях тела, которые после изменения позы трупа стали нижерасположенными, начинают формироваться новые трупные пятна. Миграция трупных пятен после изменения положения трупа наиболее выражена в начальном периоде стаза. К концу стадии диффузии способность трупных пятен к перемещению утрачивается.

После рассечения кожи в области трупного пятна в стадии стаза с поверхности разреза стекает красноватая кровянистая жидкость. В сосудах содержится незначительное количество густой крови, медленно, по каплям выделяющейся из разреза.

Трупная имбибиция - финальная стадия формирования трупных пятен, наступающая, как правило, спустя 28-36 ч после смерти. В эту стадию внутрисосудистое перемещение крови полностью прекращается, большая часть жидкой части крови диффундирует в периваскулярные ткани, а в просветах кровеносных сосудов содержатся иммобилизированные массы гемолизированных эритроцитов.

В стадию трупной имбибиции надавливание на трупное пятно не приводит к изменению его окраски. При изменении положения тела умершего в стадию имбибиции уже имеющиеся трупные пятна свою локализацию не меняют, а новые трупные пятна не образуются.

При разрезании кожи в области трупного пятна, находящегося в стадии имбибиции, капли крови из пересеченных сосудов не выступают, а ткань на разрезе имеет равномерно окрашенный вид.

Каких-либо других трансформаций трупные пятна в стадии имбибиции не претерпевают, подвергаясь в дальнейшем лишь гнилостным изменениям.

При положении трупа на спине имбибиция бывает особенно четко выражена в мягких тканях затылочной области. Нередко при отделении мягких покровов головы в затылочной области отмечается не только диффузное пропитывание жировой клетчатки и кожи, но и наличие кровянистого транссудата. Подобная трупная имбибиция мягких тканей затылочной области во время вскрытия может быть ошибочно принята за прижизненное травматическое кровоизлияние.

Нередко в области трупных пятен, находящихся в различных стадиях развития, выявляются точечные кровоизлияния (экхимозы), обусловленные посмертным разрывом капилляров в результате их чрезмерного переполнения кровью и выходом эритроцитов в окружающие ткани. В большинстве случаев посмертные экхимозы встречаются в трупных пятнах с переполненными кровью сосудами, реже при среднем кровенаполнении и почти никогда - при слабом.

Располагаются посмертные экхимозы преимущественно в собственно коже, сетчатом и сосочковом слоях, реже - в подкожной клетчатке, где могут достигать значительных размеров.

Визуально они определяются как участки возвышения кожи темно-фиолетового цвета с диаметром в несколько миллиметров, располагающиеся на фоне сине-багрового трупного пятна.

Трупные гипостазы во внутренних органах - посмертное перераспределение крови во внутренних органах и тканях трупа.

В целом сроки появления и стадии развития внутренних гипостазов совпадают с появлением и развитием трупных пятен.

Выраженность гистологических изменений в трупных гипостазах подвержена значительным колебаниям и зависит от ряда внешних и внутренних причин, в том числе и от скорости развития аутолиза. На характер и развитие трупных гипостазов во внутренних органах большое влияние оказывают температура окружающей среды, вид смерти, а также индивидуальные особенности умершего: тучность либо истощение и др. Трупные гипостазы бывают выражены слабо или вовсе отсутствуют в трупах новорожденных и детей раннего возраста. Одним из важнейших факторов, влияющих на скорость развития посмертного гипостаза, является температура окружающей среды. Низкая температура задерживает формирование гипостазов во внутренних органах, а высокая, наоборот, резко его ускоряет.

При осмотре трупные гипостазы во внутренних органах отличаются темной окраской и полнокровием нижележащих частей тканей этих органов.

В зависимости от давности наступления смерти реакция трупного пятна на дозированное надавливание и время восстановления интенсивности его первоначальной окраски будут различны, что позволяет использовать их значения для решения этой задачи (табл. 27.3).

Таблица 27.3. Время восстановления окраски трупных пятен после дозированного надавливания 2 кг/см² (по В.И. Кононенко), с

Трупное окоченение (мышечное окоченение трупа, rigor mortis) - посмертная контрактура мышечной ткани.

Трупное окоченение тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, возникающие после окончания жизнедеятельности организма.

После наступления биологической смерти сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са²⁺ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, ионы кальция насыщают регуляторные центры тропонина С, вызывая изменения структуры тропонинового комплекса, приводящие к перемещению тропомиозина, и формирование прочных актин-миозиновых комплексов. Быстро развивающиеся в посмертном периоде дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са²⁺ способствуют фиксированному сокращению мышечной ткани.

Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры: поперечнополосатой, сердечной и гладкой, и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп.

Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2-3 ч после наступления смерти.

В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечностей, что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры.

Приблизительно через 6-9 ч мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечается ограничение пассивных движений и тугоподвижность суставов трупа.

Спустя 18-24 ч после наступления смерти мышечное окоченение резко выражено, для разгибания (или сгибания) окоченевших суставов необходимо применить значительную силу. В ряде случаев мышечное окоченение развивается настолько выражено, что труп, получив точку опоры, может быть поставлен во весь рост.

Трупное окоченение сохраняется от 1 до 2 сут, по истечению которых начинается разрешение трупного окоченения, которое полностью завершается спустя 3-4 сут после смерти.

Процесс самопроизвольного разрешения мышечного окоченения предопределен развитием процессов посмертного аутолиза мышечной ткани и распада мио-фибрилл под действием лизосомальных ферментов. В первую очередь мышечное окоченение проходит в гладкой мускулатуре, затем в сердечной мышце и в последнюю очередь окоченение разрешается в скелетной мускулатуре.

Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например при попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия.

Однако, если механически разрушить трупное окоченение в период его развития, то в подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений.

При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение, было приложено в течение первых 2-3 ч после наступления смерти, то спустя 1,5-2 ч оно может полностью восстановиться.

При разрушении трупного окоченения в более поздние сроки, спустя 8-12 ч после наступления смерти, после восстановления в подвергшихся воздействию группах мышц, оно будет выражено слабее по сравнению аналогичными мышцами, расположенными на противоположной стороне тела и не подвергшимися механическому воздействию. Мышечное окоченение, механически разрушенное после достижения своего полного развития, т.е. спустя 18-24 ч после наступления смерти, не восстанавливается.

В различных группах мышц трупное окоченение развивается неодновременно и с разной степенью выраженности. В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами макроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре.

Разрешение трупного окоченения происходит в том же порядке, так как разрушающий трупное окоченение аутолиз развивается вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как их скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема.

У трупов пожилых, а также у истощенных и длительно болевших людей мышечное окоченение развивается более быстро (может отмечаться уже через 30-40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Выраженность и продолжительность трупного окоченения у детей раннего возраста меньше, чем у взрослых.

Низкая температура окружающей среды при смерти от переохлаждения продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, смерть от теплового либо солнечного удара, наоборот, интенсифицируют скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности трупного окоченения.

Резко выраженное трупное окоченение формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие выраженных электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Быстрее развивается аноксия мышечной ткани и соответственно более сильно выражено трупное окоченение при смерти от острой массивной кровопотери.

Стремительно развивается и более резко выражено мышечное окоченение в случаях наступления смерти при отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и др.), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия).

Если наступление смерти сопровождалось выраженным судорожным синдромом (например, при столбняке, эпилепсии, отравлении судорожными ядами и т.п.) то трупное окоченение может наступать достаточно быстро и практически одновременно во всех группах мышц. Подобный тип развития трупного окоченения получил название каталептического.

Каталептический тип развития трупного окоченения также может наблюдаться при грубых повреждениях продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга.

Судебно-медицинское значение трупного окоченения заключается в том, что оно является одним из достоверных признаков смерти, а в совокупности с другими признаками позволяет ориентировочно судить о времени и причине смерти. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, вложенные в его руки после наступления смерти. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц позволяет эксперту вынести суждение о возможности посмертного изменение позы трупа или расположения частей его тела и определить вероятное время этого изменения.

Трупный аутолиз (самопереваривание тканей трупа) - посмертное разложение белков, происходящее в результате действия лизосомальных эндоферментов: гидролитических (катепсинов) и протеолитических (эндопротеаз и эндопептаз).

Происходящая после наступления смерти деструкция клеточных мембран обусловливает выход в цитозоль лизосомальных эндоферментов, где благодаря прогрессирующему ацидозу происходит их внутриклеточная активация. В условиях посмертного прекращения окислительно-восстановительных процессов это приводит к глубокому и одностороннему распаду интрацеллюлярных белков, накоплению продуктов распада и реализации трупного аутолиза на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Ранние стадии трупного аутолиза микроскопически наблюдаются уже спустя 12-16 ч после наступления смерти, однако в ряде случаев сроки его развития могут существенно варьировать.

Наиболее быстро трупный аутолиз развивается в тех органах и тканях, в которых при жизни вырабатывалось большое количество лизосомальных ферментов либо реализовывалось их действие. Первыми повреждаются поджелудочная железа, мозговой слой надпочечников, печень, селезенка, слизистая желудка и двенадцатиперстной кишки, вилочковая железа новорожденных.

На скорость аутолиза также существенное влияние оказывают причины смерти, особенности телосложения умершего, условия нахождения тела, а также толщина и количество слоев одежды и особенности трупного ложа. Активизируют протекание трупного аутолиза высокая температура и влажность воздуха, недостаточная аэрация, наличие на трупе теплой одежды и низкая теплопрововодность поверхности трупного ложа. Быстрее подвергаются посмертному аутолизу органы и ткани тучных людей.

Ускоренному развитию трупного аутолиза способствуют прижизненное повреждение органов и тканей (воспаление, электротравма, ожоги), смерть от острых инфекционных заболеваний, отравления фосфором и его соединениями и прочие причины. В этих случаях при микроскопическом исследовании не всегда удается дифференцировать явления аутолиза от некротических прижизненных изменений, происходящих во внутренних органах при острой смерти от отравлений деструктивными ядами.

Напротив, ряд факторов замедляют процесс посмертного аутолиза (смерть от передозировки сердечных гликозидов, отравления препаратами фтора, цианидами, солями тяжелых металлов, гемоглобинотропными ядами и др.). Резко тормозит развитие аутолиза глубокое охлаждение тела умершего, а оледенение трупа приводит к его полной остановке. Следует, однако, учитывать, что вследствие повреждения клеточных мембран при промерзании тканей после оттаивания трупа посмертное самопереваривание органов и тканей развивается ускоренными темпами.

Трупный аутолиз в разных органах имеет общие черты, отличаясь лишь в деталях. Паренхиматозные органы под влиянием аутолиза тускнеют, становятся дряблыми, окрашиваются продуктами гемолиза в красный цвет. На разрезе органы и ткани тусклые, серовато-красные, с признаками диффузного разложения.

Наиболее общими микроскопическими признаками аутолитического процесса являются тусклость, нарушение четкости границ и общего клеточного рисунка, деструкция и лизис органелл цитоплазмы и ядра. В начале процесса ядра клеток набухают, затем уменьшаются в размерах и к концу суток их объем равен половине первоначального. Одним из первых посмертных изменений является набухание цитоплазмы всех клеток.

В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем строма и органные сосуды, где протекающие протеолитические реакции способствуют распаду белков цементирующего вещества, что приводит к отторжению пластов эпителия и десквамации клеток.

Гниение трупа (путрификация трупа, putrefactio mortis) - разложение органического вещества трупа под действием ферментных систем микроорганизмов с образованием конечных неорганических продуктов.

Путрификация трупа является последовательным многостадийным процессом, каждый этап которого протекает с образованием определенного числа продуктов разложения, которые подвергаются в дальнейшем последовательным превращениям. Стадийность протекания процесса гниения обусловлена неодинаковой ферментативной активностью гнилостной микрофлоры по отношению к различным веществам.

В гнилостном распаде трупа могут как одновременно, так и последовательно участвовать различные микроорганизмы: прежде всего те, которые способны разрушать белковую молекулу, а затем микробы, ассимилирующие продукты распада белков.

Одним из первоначальных продуктов гнилостного распада белков являются пептоны (смеси пептидов), которые могут вызвать отравление при парентеральном введении. Пептиды разлагаются с образованием меркаптанов (тиоспиртов и тиофенолов) и аминокислот.

В результате частичного разложения белков и декарбоксилирования их аминокислот образуются биогенные диамины, обладающие токсическим эффектом и получившие название «трупный яд». Токсичность трупного материала объясняется действием некоторых примесей (бактериальных токсинов и ряда продуктов синтеза, образующихся в трупном материале под влиянием бактериальных ферментов).

Гниение может происходить как при доступе кислорода к тканям трупа (аэробное гниение), так и в его отсутствие (анаэробное гниение). Как правило, аэробный и анаэробный виды гниения развиваются одновременно, можно лишь говорить о преобладании того либо иного процесса.

Аэробное гниение протекает относительно быстро, не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом.

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов гниения, но они обладают бóльшей токсичностью. Анаэробные микроорганизмы вызывают более медленное гниение, при котором окисление и разложение биологических соединений недостаточно полное, что сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом.

Помимо биохимических этапов, стадийность гниения трупа характеризуется также морфологическими, относительно постоянными периодами развития.

В стандартных условиях гниение начинается уже через 3-4 ч после смерти и на начальном этапе протекает незаметно.

Бактериальная гнилостная флора, находящаяся в толстом кишечнике, активизируется, что приводит к образованию большого количества газов, накоплению их в кишечнике и брюшной полости. Вздутие кишечника, увеличение объема живота и некоторое напряжение передней брюшной стенки можно отметить уже через 6-12 ч после смерти человека.

Гнилостные газы, содержащие сероводород, при попадании в кровеносные сосуды через стенки кишечника соединяются с гемоглобином крови и миоглобином мышц. В результате образуются сульфгемоглобин и сульфмиоглобин, придающие грязно-зеленый цвет внутренним органам и кожному покрову.

Первые внешние признаки гниения становятся заметными на передней брюшной стенке к концу 2-х - началу 3-х суток после наступления смерти. Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающее сначала в правой подвздошной области, а затем в левой. Гниение крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на кожном покрове ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого венозного рисунка - подкожной гнилостной венозной сети. Отчетливо различимые признаки гнилостной венозной сети отмечаются уже на 3-4-е сутки после смерти.

На 4-5-е сутки кожный покров передней брюшной стенки и наружные половые органы приобретают равномерный грязно-зеленый оттенок. Развивается трупная зелень.

К концу 1-й и началу 2-й недели грязно-зеленое окрашивание охватывает значительную часть поверхности трупа.

В то же время в результате связывания образующегося при гниении сульфида водорода с железом, выделяющимся вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина, образуется сульфид железа, придающий черную окраску мягким тканям и паренхиме внутренних органов.

По мере развития путрификации гнилостные газы образуются не только в кишечнике, но и в мягких тканях и внутренних органах трупа.

На 3-4-е сутки развития гниения при пальпации кожи и мышц четко ощущается крепитация, отмечается нарастание скопления гнилостных газов в подкожно-жировой клетчатке и в других тканях - развивается трупная эмфизема. Прежде всего гнилостные газы появляются в жировой клетчатке, затем - в мышцах.

К концу второй недели развивается трупный гигантизм - проникновение газов в мягкие ткани приводит к увеличению объема трупа. Резко увеличиваются в размерах части тела: живот, грудь, конечности, шея, у мужчин мошонка и половой член, у женщин молочные железы.

При гнилостных изменениях подкожно-жировой клетчатки резко меняются черты лица. Кожа приобретает темно-зеленый либо фиолетовый цвет, вздувается, веки набухают, глазные яблоки выступают из орбит, губы увеличиваются в размерах и выворачиваются наружу, увеличенный язык выступает изо рта. Из полости рта и носа выделяется грязно-красная сукровичная жидкость.

Давление гнилостных газов в брюшной полости может быть достаточно значительным и достигать 1-2 атм, что приводит к развитию «посмертных родов» («могильные роды», partus post mortem) - выдавливанию плода через родовые пути из матки трупа беременной. Также можно наблюдать выворот наружу матки из половых путей и выделение желудочного содержимого из ротовой полости («посмертная рвота»).

Дальнейшее повышение давления гнилостных газов в брюшной полости и постепенно уменьшающаяся прочность тканей передней брюшной стенки могут приводить к ее разрыву и эвентрации содержимого.

К концу 1-й недели под кожей формируются гнилостные пузыри, содержащие красновато-бурую зловонную сукровичную жидкость. Гнилостные пузыри легко разрываются, эпидермис отторгается, обнажая влажную, красноватую поверхность собственно кожи. Подобные проявления гниения имитируют ожоги. Гнилостные изменения кожи вызывают выпадение или частичное отторжение волос.

На 6-10-е сутки эпидермис полностью отслаивается и при незначительном механическом воздействии может быть легко удален вместе с ногтями и волосами.

В дальнейшем через поврежденные участки кожи гнилостные газы выходят наружу, уменьшая размеры тела и его частей. Наблюдается размягчение ногтей, кожи и дальнейшее их отделение. Кожа желтеет, легко разрывается, покрывается сосочками, внешне схожими с песчинками, состоящими из фосфорнокислой извести.

Спустя 2 нед из естественных отверстий трупа начинает выделяться гнилостная жидкость красноватого цвета (сукровица), которую можно ошибочно принять за следы прижизненного кровотечения.

В дальнейшем кожный покров трупа истончается, становится грязно-желтого или оранжевого цвета, покрывается плесенью.

При незначительно выраженных процессах гниения гистологическое исследование позволяет выявить некоторые патологические изменения. При полном же разрушении клеточных элементов можно провести дифференцировку органов лишь по строению органной стромы и сосудов.

При проведении судебно-химического исследования и интерпретации его результатов следует учитывать, что ряд веществ, образующихся в тканях трупов при гниении, могут давать такие же реакции, как и некоторые яды органического происхождения. Это обстоятельство может существенно затруднять процесс обнаружения и количественного определения ядов при химико-токсикологическом исследовании, а также быть причиной ошибочных заключений о наличии ядов в органах трупов.

Неорганические ядовитые вещества в трупном материале сохраняются дольше, подвергаясь при гниении реакциям восстановления. Соединения мышьяка и таллия могут сохраняться в трупах около 8-9 лет, соединения бария и сурьмы - около 5 лет, соединения ртути сохраняются в трупах несколько месяцев. После этого неорганические яды проникают в почву и не всегда могут быть обнаружены в остатках гниющих или уже сгнивших трупов.

Несмотря на то что общий биохимический характер гниения довольно постоянен, отдельные характеристики процесса путрификации достаточно лабильны и зависят от ряда факторов:

В связи тем что на развитие процессов путрификации оказывает влияние большое число факторов, которые не всегда возможно учесть, судебно-медицинское определение давности наступления смерти по характеру и выраженности гнилостных изменений можно проводить только ориентировочно.

Естественная мумификация - полное высыхание тканей трупа.

Происходит при нахождении трупа в сухом месте с хорошей вентиляцией и ускоряется при повышении температуры окружающей среды и понижении влажности воздуха. Естественная мумификация трупа может происходить как на открытом воздухе, так и в помещениях, а иногда и при захоронении в сухих крупнозернистых и песчаных почвах. В условиях средней полосы России мумификация является относительно редким явлением, чаще наблюдаясь в регионах с резко континентальным и аркадным климатом.

При быстром высыхании начавшееся гниение приостанавливается, а ткани трупа уплотняются и уменьшаются в объеме. Масса полностью мумифицированного трупа значительно уменьшается, составляя около 1/10 первоначальной.

Значение естественной мумификации для определения давности смерти невелико. Скорость ее развития зависит от совокупности достаточно большого числа факторов, плохо поддающихся учету.

Первые признаки мумификации (высыхание носа, ушных раковин, пальцев) могут быть обнаружены уже через 1-2 мес. Полностью процесс мумификации трупа человека среднего телосложения может завершиться в срок от 4-6 до 12 мес. Однако в некоторых условиях (например, в резко континентальном климате, при действии высоких температур) полное высыхание тканей трупа может наблюдаться в сроки от 2 нед до 2 мес.

Трупы детей и лиц с пониженным питанием и небольшим слоем подкожно-жировой клетчатки мумифицируются быстрее, чем трупы взрослых, упитанных людей. Трупы новорожденных летом в условиях средней европейской полосы могут полностью мумифицироваться за 3-4 нед.

При судебно-медицинском исследовании мумифицированного трупа необходимо отметить наличие полной или частичной (отдельных частей тела) мумификации как при наружном, так и при внутреннем исследовании.

При полной мумификации трупа его волосяной покров сохранен. Черты лица искажены: щеки западают, нос сморщен и наклонен в сторону, глазные яблоки не определяются.

Кожный покров сохранен, буровато-коричневого цвета, интенсивной пергаментной плотности, шероховатый на ощупь, нередко весьма ломкий при пальпации.

При поколачивании по груди или животу раздается ясный звук, как при ударе в барабан.

В полости черепа определяется только сухая, ломкая твердая оболочка, головной мозг представлен скоплением серой пылевидной массы.

Внутренние органы в грудной и брюшной полостях обнаруживаются в виде сухих, комковатых либо крошкообразных масс серого или серо-бурого цвета. Также можно увидеть сухие пленки и тонкие, как паутина, нити (остатки сосудов и оболочек внутренних органов).

На мумифицированных трупах могут быть обнаружены следы прижизненных кровоизлияний в виде аморфных, высохших образований буро-черного цвета, резко отличающихся своим видом от окружающих тканей.

В связи с особой плотностью таких участков они с трудом рассекаются ножницами. В этом случае их можно выделять способом послойного разволокнения (препаровки) мумифицированных тканей.

Во время проведения судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа следует дифференцировать прижизненные повреждения от следов, которые образуются на трупе вследствие его разрушения насекомыми. Необходимо учитывать, что на таких трупах часто встречаются следы, оставленные жуками-кожеедами и их личинками.

Повреждения, причиненные насекомыми, характеризуются многочисленностью и значительной вариабельностью формы и размеров (от мельчайших до крупных), монотипной мелкозубчатостью краев, что позволяет уже при наружном осмотре исключить их прижизненное травматическое происхождение.

Помимо этого, в ходе судебно-медицинского исследования мумифицированного трупа можно установить ранее перенесенные заболевания и повреждения костной системы, групповую специфичность белков тканей и органов, которые соответствуют группе крови.

В мумифицированных трупах длительное время могут сохраняться некоторые яды, в частности соли тяжелых металлов.

Сапонификация трупа (жировоск, трупный воск, омыление трупа, adipocera) - гидролитическое расщепление жира, содержащегося в тканях трупа, с последующим его окислением и образованием солей (мыл) жирных кислот. Один из видов естественной консервации трупов, развивающийся при пребывании их во влажной среде c низким уровнем аэрации.

Образование жировоска нередко наблюдают при пребывании трупов в увлажненной или глинистой почвах, в воде, при недостаточном притоке воздуха. В подобных условиях гнилостные процессы постепенно останавливаются, развивается мацерация кожного покрова с последующей отслойкой эпидермиса.

Жировоск может также развиваться у антенатально погибших плодов, которые после смерти длительно оставались в полости матки, а также в тех случаях, когда погибший при внематочной беременности плод продолжительное время (до нескольких месяцев) находился в брюшной полости.

Через лишенную эпидермиса кожу ткани и органы трупа диффузно пропитываются водой, в присутствии которой начинается гидролитическое расщепление жира, с последующим его распадом на глицерин и свободные жирные кислоты.

По мере гидролитического распада жира происходит освобождение летучих низкомолекулярных жирных кислот (масляной, капроновой, валериановой и т.п.), обладающих неприятным запахом. Происходит относительное увеличение количества олеиновой, стеариновой и пальмитиновой кислот, которые вступают во взаимодействие с солями щелочных и щелочноземельных металлов (преимущественно натрия, калия, кальция и магния), практически всегда находящимися в окружающей труп среде. Это приводит к образованию солей (мыл) жирных кислот, которые являются составной частью жировоска. Натриевые соли образуют твердые мыла, а калиевые соли - жидкие мыла.

Омыленные жиры из-за разрушения содержащихся в них пигментов обесцвечены, содержат токсичные продукты распада, придающие им антисептические свойства и препятствующие развитию микроорганизмов.

Процесс сапонификации начинается в подкожно-жировой клетчатке живота, молочных желез, ягодиц, конечностей и постепенно распространяется в глубину, охватывая все мышцы и внутренние органы. Далее развивается в переднем средостении, вилочковой железе, воротах печени, перикарде, жировом костном мозге.

По мере образования в коже жировоска поверхностные ее слои, лишенные в результате мацерации эпидермиса, подвергаются ослизнению и покрываются студенистой массой.

Внешний вид трупа в состоянии жировоска определяется условиями, в которых он находился. При судебно-медицинской экспертизе таких трупов необходимо учитывать, что омыление жировой ткани приводит к увеличению ее объема и плотности, а соответственно массы и объема тела умершего, затрудняя его идентификацию.

При пребывании трупа во влажных почвах внешние очертания тела, а также волосяной покров обычно сохранены. Волосы легко отделяются от кожи без повреждения волосяных фолликулов. Черты лица значительно искажены, что также затрудняет идентификацию.

Кожа в состоянии жировоска мелкозернистая или крупнобугристая, с ее поверхности легко отделяются волосы. Подкожно-жировой слой изменен, плотный. Четко контурируемые жировые дольки придают ему бугристый вид.

Цвет кожного покрова и тканей, находящихся в состоянии жировоска, во многом зависит от условий образования жировоска и хранения трупа, а также от минерального состава почвы. При пребывании трупа в воде его кожный покров и подкожно-жировая клетчатка в состоянии жировоска серо-белого или серо-желтого цвета, если сапонификация происходила при нахождении трупов в глинистых почвах - желтовато-коричневатого цвета. После пребывания тела в черноземе ткани трупа под воздействием гуминовых кислот приобретают серовато-бурый, темно-коричневый либо черный цвет. Если перед образованием жировоска ткани подвергались частичному гниению, то верхние слои жировоска окрашены в зеленоватый цвет, который в дальнейшем может исчезать.

При изменении условий захоронения, например при эксгумации, жировоск достаточно быстро высыхает с образованием на поверхности упругой пленки. В дальнейшем он затвердевает, легко крошится, достаточно медленно подвергаясь гнилостным процессам.

По степени выраженности на трупе жировоска можно ориентировочно судить о давности погребения.

Отчетливо различаемый жировоск местами образуется на трупе уже в первые месяцы после захоронения. Полное превращение трупов в жировоск происходит в среднем через 10-12 мес и более. Относительно быстро развивается жировоск на трупах новорожденных. Первые признаки сапонификации отмечаются уже через 3-4 нед, а через 4-5 мес труп полностью может перейти в это состояние. Во многом это обусловлено составом подкожной жировой клетчатки новорожденного, которая содержит относительно большее количество пальмитиновой и стеариновой кислот.

Судебно-медицинское исследование трупа в состоянии жировоска позволяет установить ориентировочный срок пребывания трупа во влажной среде, а также обнаружить следы ранее причиненных повреждений. Пропитанные кровью ткани обнаруживаются в виде масс красно-бурого цвета сохранивших форму повреждений, внешне напоминающих пигментные пятна, интенсивность окраски которых убывает по направлению от центра к периферии.

При огнестрельных повреждениях нередко сохраняются контуры раневых отверстий. Дополнительные факторы выстрела вследствие происходящего при сапонификации отслоения эпидермиса удается выявить не всегда, однако в начальных отделах раневого канала можно обнаружить копоть и в некоторых случаях зерна пороха. Следует учитывать, что зерна пороха при длительном нахождении в воде и влажных условиях разрушаются, затрудняя их выявление.

Достаточно хорошо в состоянии жировоска сохраняются те участки кожи, которые до начала сапонификации подвергались действию высокой температуры.

Возможности макроскопической диагностики во время исследования сапони-фицированного трупа в ряде случаев весьма ограничены. Причиной этого служит происходящее вследствие хрупкости жировоска разрушение имеющихся на трупе признаков повреждений, а также образование артефактов, имитирующих некоторые виды повреждений.

В жировоске долгое время могут сохраняться и выявляться некоторые яды, например алкоголь, а также соли тяжелых металлов, что делает возможным проведение судебно-химического исследования тканей и органов трупа.

Торфяное дубление трупа - естественная консервация тел умерших, происходящая при их длительном нахождении в почве торфяных болот.

При погружении тела умершего в толщу болота оно попадает практически в бескислородную среду. Окисление органических остатков трупа при этом происходит очень медленно, по анаэробному типу, отличаясь составом образующихся продуктов разложения. Процессы окисления подавляются, а среди продуктов анаэробного разложения преобладают неокисленные или недоокисленные соединения, наряду с которыми образуется ряд органических соединений (преимущественно органических кислот).

Накопление в тканях трупа масляной, уксусной, щавелевой и тому подобных кислот ведет к усилению кислой реакции, которая настолько угнетает деятельность как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов, что их жизнедеятельность полностью прекращается. В результате дальнейшее разложение органической массы трупа останавливается.

Образование жировоска при нахождении трупа в болотистой почве незначительное, так как гумусовые вещества, содержащиеся в болотистой почве, образуют с рядом щелочноземельных металлов труднорастворимые органоминеральные соединения - гуматы.

В процессе дубления карбоксильные и фенольные группы гуминовых кислот необратимо связываются с коллагеном, что повышает устойчивость дермы к действию ферментов и гидролизующих агентов. Так как водные растворы гуминовых кислот имеют буроватый цвет, то кожный покров трупа в процессе торфяного дубления приобретает выраженный коричневый оттенок. Красящий пигмент волос под действием кислот подвергается денатурации, в результате чего волосы приобретают рыжеватый оттенок.

Таблица 27.4. Сводная таблица для определения давности наступления смерти при нахождении трупов лиц зрелого возраста без верхней одежды в условиях комнатной температуры

Высокая кислотность болотистых почв приводит к интенсивному выщелачиванию органов и тканей трупа. Происходит декальцинация костей скелета, что придает им плотноэластическую, хрящеподобную консистенцию.

Процесс торфяного дубления ускоряется с увеличением степени разрыхления кожи, повышением концентрации дубильных веществ и увеличением кислотности почвы.

На скорость сохранения трупных останков также большое влияние оказывает и температура окружающей среды. Наибольшая сохранность трупа отмечается при попадании тела умершего в болото в зимний период либо в начале весны.

При наружном исследовании трупов, находящихся в состоянии торфяного дубления, отмечается удовлетворительная сохранность тела умершего. Кости черепа, грудной клетки и таза при надавливании податливы, после прекращения давления возвращают исходную форму, по консистенции напоминают хрящи.

Кожа плотная, темно-бурая, с хорошо различимыми механическими повреждениями и татуировками. Волосы и ногти хорошо определяются, при дотрагивании не отторгаются.

Подкожно-жировая клетчатка бурая, плотно-вязкой консистенции, количество ее незначительное.

Внутренние органы уменьшены в объеме, паренхиматозные органы плотной консистенции, темные, с неразличимой структурой.

Головной мозг с умерено выраженными извилинами, также уменьшен в объеме, выполняет от 1/2 до 1/3 полости черепа. Желудочки мозга спавшиеся, строение коркового и мозгового вещества не дифференцируется.

Желудочно-кишечный тракт сохранен, плотный. Кишечник с выраженными поперечными складками, содержит различимые пищевые массы.

Происходящая при торфяном дублении фиксация кожного покрова трупа гумусовой кислотой делает его пригодным для гистологического изучения.

Внутренние органы при торфяном дублении клеточную структуру не сохраняют.

Трупы в торфяных болотах могут хорошо сохраняться неопределенно долго - от нескольких десятков до нескольких тысяч лет, многие прижизненные черты легко поддаются восстановлению, что позволяет проводить судебно-медицинскую идентификацию тел умерших.

При торфяном дублении на ладонной поверхности ногтевых фаланг пальцев рук хорошо сохраняются папиллярные линии, что позволяет проводить дактилоскопическое исследование.

Если на трупе есть одежда, то ее структура и общий вид сохраняются настолько хорошо, что ее можно использовать как для опознания, так и для медико-криминалистических исследований. При этом необходимо учитывать, что присутствующие в болотистой почве кислоты и органические красители могут не только существенно изменять цвет одежды, но и разрушать имеющиеся на ней наложения биологического происхождения.

От следов крови на коже и одежде трупа, извлеченного из болотистой почвы, следует отличать отложения двууглекислого железа, которое, окисляясь на воздухе, образует ржавого цвета пятна.

Проведение судебно-генетического и судебно-биологического исследований трупов, подвергшихся действию торфяного дубления, нецелесообразно, так как гумусовые кислоты разрушают как ДНК, так и белки, определяющие антигенные характеристики трупа.