Анестезиология: национальное руководство
Анестезиология : национальное руководство : краткое издание / под ред. А. А. Бунятяна, В. М. Мизикова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 656 с. - ISBN 978-5-9704-3953-1. |
Аннотация
Настоящее издание, задуманное как краткая версия ранее вышедшего (2011) национального руководства "Анестезиология", на самом деле существенно переработано и дополнено новыми главами. В результате книга, даже с учетом уменьшения объема, стала значительно более емкой и практичной. Издание претендует на роль незаменимого пособия практикующего анестезиолога. Книга содержит актуальную информацию о существующих видах и методах общей и местной анестезии, анестетиках, гипнотиках, анальгетиках, мышечных релаксантах, антихолинэстеразных и реверсивных агентах, некоторых адъювантах, инфузионно-трансфузионных средствах. В главах, посвященных частным разделам клинической медицины и хирургии, представлены сведения о специальных методиках анестезии, новых технических устройствах и средствах для искусственной вентиляции легких и поддержания проходимости дыхательных путей, мониторинга и др. В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты-анестезиологи. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования. Руководство предназначено для анестезиологов-реаниматологов, хирургов, трансфузиологов, врачей смежных специальностей, интернов, клинических ординаторов, аспирантов.
И.И. Дементьева
Любое вмешательство в организм больного всегда вызывает нарушения гомеостаза. Данное обстоятельство особенно относится к больным, находящимся в критическом состоянии, как во время оперативного вмешательства, так и в отделении интенсивной терапии.
Среди указанных систем гомеостаза наиболее быстрому изменению под влиянием различных факторов и соответственно более частому контролю подвержены показатели кислородного, КОР и ВЭБ крови. И в этом случае весьма важным является правильная интерпретация этих изменений для адекватной их коррекции.
Основные нарушения КЩС делятся на метаболические и респираторные (ацидоз или алкалоз). Однако в чистом виде указанные нарушения диагностируют в течение непродолжительного времени, поскольку быстро вступают в действие механизмы компенсации.
Метаболические нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз - состояние, которое означает накопление метаболических кислот, неэкскретируемых почками в свободном виде, или потерю оснований из организма. Его характерными признаками являются низкое pH с отрицательной величиной буферных оснований (BE) при нормальном уровне парциального давления СО2 (рСО2) и практически одинаковой низкой концентрации актуального (AB) и стандартного бикарбоната (SB).
Пример 1. Острый некомпенсированный метаболический ацидоз
Наиболее часто указанные показатели наблюдаются при остром развитии метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, в том числе в условиях оперативного вмешательства.
Пример 2. Частично компенсированный метаболический ацидоз
Данный пример свидетельствует о том, что в действии не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический ацидоз, оно часто встречается у больных с хронической почечной недостаточностью и при болезнях ЖКТ.
Пример 3. Полностью компенсированный метаболический ацидоз
Указанные изменения можно наблюдать в условиях сохранения функциональной способности почек у больных, получающих диуретики или при переливании больших количеств растворов, содержащих хлор.
Причины развития метаболического ацидоза можно разделить на две подгруппы - с нормальной и увеличенной концентраций остаточных анионов.
Метаболический ацидоз, без увеличения остаточных анионов, называют также гиперхлоремическим, причины его развития следующие:
Общий пример для данной группы: пациент с канальцевым ацидозом
|
Na+=140 ммоль/л |
|
K+=3,7 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =14 ммоль/л |
|
Cl- =120 ммоль/л |
|
Общая анестезия (ОА) = (140+3,7) - (14+120) = 9,7 ммоль/л |
Метаболический ацидоз с увеличением концентрации остаточных анионов обусловлен следующими причинами.
Гипоксия, кровопотеря или шок любой этиологии, определяющие увеличение лактата
|
Na+=135 ммоль/л |
|
К+=5,5 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =12,0 ммоль/л |
|
Cl- =87 ммоль/л |
|
ОА= (135+5,5) - (12+87) =41,5 ммоль/л |
В данном случае причиной увеличения остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явилось накопление в организме недоокисленных продуктов обмена, а именно молочной кислоты.
Диабетический или недиабетический кетоз
Пример: пациент с выраженным диабетом (глюкоза 32,3 ммоль/л)
|
Na+=134 ммоль/л |
|
К+=4,7 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =5,0 ммоль/л |
|
Cl- =100,0 ммоль/л |
|
ОА= (134+4,7) - (5+100) =33,7 ммоль/л |
Причиной увеличения остаточных анионов, обусловливающих развитие метаболического ацидоза, явилось накопление кетокислот.
Острая или хроническая почечная недостаточность
Пример: пациент с хроническим нефритом
|
Na+=132 ммоль/л |
|
К+=6,0 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =14,0 ммоль/л |
|
Cl- =91 ммоль/л |
|
ОА= (132+6) - (14+91) =33,0 ммоль/л |
Увеличение концентрации остаточных анионов определялось накоплением сульфатов, фосфатов и других метаболических кислот, что и явилось причиной развития метаболического ацидоза.
Интоксикация салицилатами
Пример: пациент, принявший большую дозу ацетилсалициловой кислоты (аспирина♠), концентрация салицилатов в крови составила 60мг%
|
Na+=140 ммоль/л |
|
К+=4,0 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =14,0 ммоль/л |
|
Cl- =106 ммоль/л |
|
ОА= (140+4) - (14+106) =24 мммоль/л |
Причиной увеличенной концентрации остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явился высокий уровень метаболических кислот.
Клинические осложнения, обусловленные метаболическим ацидозом:
Таким образом, метаболический ацидоз является достаточно грозным осложнением, требующем адекватной его коррекции, особенно если он развивается на фоне гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения. О гипоксическом метаболическом ацидозе необходимо говорить отдельно, что и будет сделано ниже.
Терапия метаболического ацидоза
Наиболее часто коррекция метаболического ацидоза осуществляется растворами бикарбоната натрия различной концентрации. Раствор распределяется главным образом во внеклеточном пространстве, составляющем 20% общей воды организма, при этом 1 г NaHCO3 содержит 12 ммоль НСО3- . Таким образом, необходимое количество ионов НСО3 можно рассчитать по формуле:
ммоль НСО3- = масса больногох0,2х (BE изм. -BE норм.).
Для коррекции метаболического ацидоза, обусловленного накоплением недоокисленных продуктов обмена, используют также 3,6% раствор трометамина (синонимы: ТНАМ-Е, трис [гидроксиметил] аминометан, трис, трис-буфер, трисамин).
Формула ТНАМ-Е: [ (СН2ОН)3 С-NH2]; раствор содержит: 5 ммоль K+, 30 ммоль Na+, 35 ммоль Cl- и 300 ммоль НСО3- . Его преимущество состоит в том, что он нейтрализует как внеклеточный, так и внутриклеточный избыток ионов водорода. Необходимое количество раствора рассчитывают по следующей формуле:
3,6% р-р ТНАМ-Е (мл) =масса больногохВЕ изм.
Для коррекции метаболического ацидоза используют также растворы натрия лактата или ацетата, при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната. Однако использование этих растворов имеет ряд ограничений. Так, натрия лактат можно вводить при условии адекватного кислородного баланса и нормальной функции печени, поскольку лактат метаболизируется в печени и для нормального метаболизма необходим О2, кроме того, в условиях кислородного дисбаланса ткани сами выделяют молочную кислоту. Натрия ацетат можно вводить в отсутствии нарушений периферической циркуляции, поскольку ацетат метаболизируется в периферических тканях. Иными словами, в условиях гипоксии, а именно такие условия чаще всего определяют развитие выраженного метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, введение этих двух растворов весьма ограничено, более того, нежелательно.
Поскольку раствор ТНАМ-Е, к сожалению, весьма редко имеется в арсенале отечественных клиник, для коррекции метаболического ацидоза обычно используют 4% или 7% раствор бикарбоната натрия, причем многие клиницисты весьма «легко» относятся к данному препарату и, считая его безвредным, часто вводят в больших количествах и с высокой скоростью. В связи с этим хотелось бы отметить, что введение данного раствора может приводить к значительным осложнениям, усугубляющим тяжесть состояния больного.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз - состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокий pH с положительной величиной BE, при нормальном уровне рСО2 и практически одинаковых высоких концентрациях AB и SB.
Пример 1. Острый метаболический алкалоз
Данное нарушение можно наблюдать главным образом при переливании больших количеств щелочных растворов или при оперативных вмешательствах, сопровождающихся большой кровопотерей с последующей ее коррекцией переливанием различных компонентов крови.
Пример 2. Частично компенсированный метаболический алкалоз
Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку СО2 в организме. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается при болезнях ЖКТ и после крупных хирургических вмешательств.
Пример 3. Полностью компенсированный метаболический алкалоз
Указанное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и почечной компенсации метаболического алкалоза, так как pH равно 7.40, вместе с тем оно обусловливает необходимость более четкого поиска причин метаболического алкалоза и его коррекции, поскольку любые компенсаторные реакции не беспредельны и величина pH вновь может измениться. Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические заболевания ЖКТ, он также может быть следствием переливания большого количества компонентов донорской крови или растворов лактата, ацетата или цитрата (в компонентах донорской крови), при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.
Основные причины развития метаболического алкалоза:
-
потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии;
-
потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гиперальдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т.д.;
-
увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза;
-
увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метаболизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью;
-
увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения объема экстрацеллюлярной жидкости.
Пример: пациент с непрекращающейся рвотой
|
Na+=137 ммоль/л |
|
К+=3,5 ммоль/л |
|
AB=38,0 ммоль/л |
|
Cl- =89 ммоль/л |
|
ОА= (137+3,5) - (38+89) = 13,5 ммоль/л |
Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением калия плазмы.
1-й тип |
2-й тип |
|
pH=7,53 |
|
рСО2=40 мм рт.ст. |
|
AB=35 ммоль/л |
|
SB=34,5 ммоль/л |
|
BE=+12,5 ммоль/л |
|
K+ плазмы >4,0 ммоль/л |
|
pH мочи >6,0 |
Диагностическим признаком изменения концентрации калия в этом случае служит величина pH мочи (норма 5,2). В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, в моче усиленно выделяются ионы водорода, что снижает ее pH, а при нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната и pH мочи увеличивается. Данное обстоятельство свидетельствует, что при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек как компенсаторного механизма регуляции нарушений КОР крови практически не проявляется. Следовательно, для ее включение в действие основным моментом является коррекция дефицита калия в организме.
Метаболический алкалоз является достаточно грозным осложнением и весьма трудно поддается коррекции, особенно у больных в критическом состоянии.
Клинические осложнения, обусловленные метаболическим алкалозом:
Необходимо помнить:
-
при метаболическом алкалозе рСО2 артериальной крови компенсаторно увеличивается и для его нормализации требуется определенное время, поэтому искусственно снижать его не рекомендуется;
-
если у пациента используется ИВЛ, то в условиях метаболического алкалоза целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции;
-
растворы аммония хлорида можно вводить при условии нормальной функции печени.
В условиях гипоксии метаболический алкалоз протекает на фоне внутриклеточного ацидоза, что значительно затрудняет его диагностику и коррекцию. Гипоксический метаболический алкалоз требует отдельного обсуждения и поэтому будет описан более подробно ниже.
Респираторные нарушения кислотно-основного состояния крови
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз - состояние характеризуется низким pH, высоким рСО2, нормальными значениями SB и BE, тогда как уровень истинного бикарбоната увеличен.
Пример 1. Острый (некомпенсированный) респираторный ацидоз
|
Na+=145 ммоль/л |
|
К+=6,0 ммоль/л |
|
AB=34 ммоль/л |
|
Cl- =105 ммоль/л |
|
ОА= (145+6,0) - (34+105) = 12,0 ммол/л |
Указанное нарушение наиболее часто можно наблюдать при острой дыхательной недостаточности или при условиях неадекватной работы аппарата ИВЛ. Острый респираторный ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия, однако концентрация остаточных (резидуальных) анионов при этом остается в пределах нормы.
Пример 2. Частично компенсированный респираторный ацидоз
|
Na+=140 ммоль/л |
|
К+=4,7 ммоль/л |
|
AB=34,0 ммоль/л |
|
Cl- =90 ммоль/л |
|
ОА= (140+4,7) - (34+90) = 20,7 ммоль/л |
Данный пример свидетельствует о включении буферной системы в компенсацию нарушений КОР крови. При этом концентрация калия нормализуется, однако за счет снижения ионов хлора уровень остаточных анионов умеренно увеличивается.
Пример 3. Полностью компенсированный респираторный ацидоз
|
Na+=143 ммоль/л |
|
К+=5,2 ммоль/л |
|
AB=39,5 ммоль/л |
|
Cl- =85 ммоль/л |
|
ОА= (143+5,5) - (39,5+85) =24 ммоль/л |
Полностью компенсированный респираторный ацидоз встречается у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Он свидетельствует о полной буферной (снижение ионов хлора) и почечной (усиление реабсорбции ионов бикарбоната) компенсации этого нарушения, показателем чего является величина pH крови. Вместе с тем данное состояние сопровождается увеличением концентрации остаточных анионов вследствие умеренной гипоксемии, обусловливающей накопление лактата и других метаболических кислот.
Основные причины респираторного ацидоза:
-
хронические заболевания легких [фиброз, эмфизема, бронхиальная астма (БА) и др.];
-
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
-
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
-
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации СО2 во вдыхаемой газовой смеси;
-
увеличенная продукция СО2 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
-
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий pH увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что СО2 значительно быстрее, чем ионы бикарбоната, проходит через цереброспинальный барьер, и снижение pH спинномозговой жидкости вследствие накопления СО2 происходит быстрее, чем снижается уровень бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение pH спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения pH крови, что сопровождается депрессией ЦНС. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз - состояние, которое характеризуется увеличением pH, снижением рСО2 при нормальной величине SB и BE крови, тогда как AB снижен.
Пример 1. Острый (некомпенсированный) респираторный алкалоз
|
Na+=135 ммоль/л |
|
К+=4,5 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =16,5 ммоль/л |
|
Cl- =109 ммоль/л |
|
ОА= (135+4,5) - (16,5+109) =1 = 2 ммоль/л |
Данное состояние возникает при острой дыхательной недостаточности, переливании больших количеств щелочных растворов, избыточной гипервентиляции, самостоятельной или искусственно созданной при работе аппарата ИВЛ. В этой ситуации SB всегда выше AB, а концентрация электролитов и остаточных анионов находится в пределах нормы.
Пример 2. Частично компенсированный респираторный алкалоз
|
Na+=136 ммоль/л |
|
К+=4,0 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =18,0 ммоль/л |
|
Cl- =104 ммоль/л |
|
ОА= (136+4.0) - (18+104) = 18 ммоль/л |
Данный пример свидетельствует о включении в действие буферных компенсаторных механизмов крови, на что показывает умеренное снижение SB и BE крови, тогда как AB по-прежнему ниже стандартного. Отмечаются также уменьшение концентрации хлора, остаточные анионы, хотя и увеличиваются, практически находятся в пределах нормы.
Пример 3. Полностью компенсированный респираторный алкалоз
|
Na+=140 ммоль/л К+=4,5 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =16,5 ммоль/л |
|
Cl- =100 ммоль/л |
|
ОА= (140+4,5) - (16,5+100) = 28 ммоль/л |
Такое состояние называют хроническим респираторным алкалозом. Оно свидетельствует о вступлении в действие не только буферных, но и почечных механизмов компенсации, в этом случае увеличивается выделение бикарбоната с мочой. Концентрация основных электролитов практически остается без изменений, однако увеличение остаточных анионов указывает на накопление органических кислот вследствие гипоксии или нарушений периферического кровообращения.
Основные причины развития респираторного алкалоза: избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ:
Как и любое другое нарушение КОР крови, респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие влияния на общий гомеостаз организма.
Клинические осложнения, обусловленные респираторным алкалозом:
Смешанные нарушения кислотно-основного состояния крови
Пример 1. Респираторный ацидоз + метаболический алкалоз
|
Na+=138 ммоль/л |
|
К+=4,8 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =33,0 ммоль/л |
|
Cl- =87 ммоль/л |
|
ОА- = (138+4,8) - (33+87) = 22,8 ммоль/л |
У больного рСО2 и BE увеличены, AB выше стандартного - это свидетельствует о наличии респираторного ацидоза, вместе с тем pH нормально. В этом случае трудно определить, какое нарушение первично, а какое вторично. Помощь в правильном диагнозе вида нарушения КОР помогает установить формула расчета компенсации, из которой вытекает, что рСО2 выше, чем это обусловлено компенсацией метаболического алкалоза, AB выше стандартного, увеличено и значение остаточных анионов. Таким образом, можно констатировать, что в наличии полностью компенсированный хронический респираторный ацидоз.
Пример 2. Респираторный алкалоз + метаболический ацидоз
|
Na+=144 ммоль/л |
|
К+=5,6 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =12,0 ммоль/л |
|
Cl- =115 ммоль/л |
|
ОА- = (144+5,6) - (12+115) = 22,6 ммоль/л |
У больного низкая величина рСО2, обстоятельство, что AB ниже стандартного, свидетельствует о наличии респираторного алкалоза. Отрицательная величина BE указывает на наличие метаболического ацидоза, однако величина pH нормальна. Для правильного определения вида нарушений КОР крови необходимо воспользоваться формулами расчета компенсации, из которых вытекает, что величина измеренного рСО2 соответствует значению его дельты при полной компенсации метаболического ацидоза. Кроме того, концентрация электролитов и остаточных анионов также более характерна для метаболического ацидоза. Таким образом, окончательный тип нарушения КОР крови можно характеризовать как полностью компенсированный метаболический ацидоз.
Пример 3. Метаболический ацидоз + респираторный ацидоз
|
Na+=148 ммоль/л |
|
К+=6,1 ммоль/л |
|
акт. НСО3- =20,5 ммоль/л |
|
Cl- =118 ммоль/л |
|
ОА- = (148+6,1) - |
Как можно видеть, у больного величины pH и BE низкие, что указывает на метаболический ацидоз, рСО2 высокое, AB выше стандартного - это свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Формулы расчета компенсации выявляют, что величина измеренного рСО2 значительно выше необходимого для компенсации метаболического ацидоза, так же как и значение AB - для компенсации респираторного ацидоза. Кроме того, концентрация калия и остаточных анионов характерна для острых респираторных нарушений, тогда как величины натрия и хлора - для частично компенсированных (по буферным системам) метаболических нарушений. Таким образом, можно констатировать, что имеется смешанное нарушение КОР крови - острый респираторный ацидоз и частично компенсированный метаболический ацидоз.
Пример 4. Метаболический алкалоз + респираторный алкалоз
|
Na+=135 ммоль/л |
|
К+=4,5 ммоль/л |
|
AB=29,0 ммоль/л |
|
Cl- =96 ммоль/л |
|
ОА- = (135+4,5) - (29+96) |
Итак, у больного величины pH, SB и BE высокие, что свидетельствует о наличии метаболического алкалоза. Значение рСО2 снижено, а AB ниже стандартного - это указывает на респираторный алкалоз. Формулы расчета свидетельствуют, что значения измеренного рСО2 и AB не соответствуют величинам компенсации. Это подтверждается также концентрацией электролитов и остаточных анионов. Иными словами, имеется смешанное нарушение КОР крови - острый респираторный алкалоз и острый метаболический алкалоз.
Пример 5. Метаболический алкалоз + метаболический ацидоз
|
Na+=139 ммоль/л |
|
К+=4,0 ммоль/л |
|
AB=40,50 ммоль/л |
|
Cl- =65 ммоль/л |
|
ОА- = (139+4,0) - (40,5+65) = 37,5 ммоль/л |
Данный пример наиболее ярко свидетельствует, что нарушения КОР крови нельзя оценивать без электролитного баланса. Высокие значения pH, бикарбоната и BE указывают на наличие метаболического алкалоза. Уровень рСО2, а также то обстоятельство, что AB несколько выше стандартного, доказывает наличие умеренных респираторных изменений. Иными словами, только по показателям КОР крови можно было бы констатировать, что у больного метаболический алкалоз, частично компенсированный респираторным ацидозом. Ничто в данном анализе не указывает на наличие метаболического ацидоза, и лишь при исследовании катионно-анионного равновесия можно видеть, что концентрация остаточных анионов значительно увеличена. Таким образом, в организме одновременно протекают два различных процесса: во внеклеточном пространстве метаболический алкалоз, обусловленный накоплением ионов бикарбоната, тогда как во внутриклеточном пространстве - метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления лактата или других метаболических кислот. Такое состояние достаточно часто встречается на 2-3-и сутки у больных после крупных хирургических вмешательств, при лечении шока любой этиологии, при гипоксии, обусловленной нарушением периферического кровообращения и т.п. Итак, нарушение КОР крови в данном случае диагностируется как одновременно присутствующие внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз.
Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение гомеостаза, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии. В связи с этим адекватная коррекция смешанных нарушений КОР крови возможна только при правильной оценке причин, их вызвавших, особенно если эти нарушения обусловлены дефицитом О2 в организме.
Особое внимание хотелось бы обратить на изменение метаболизма во время и после крупных хирургических вмешательств, поскольку любое из них непосредственно влияет на нарушение кислородного, кислотно-основного и водно-электролитного гомеостаза
Наиболее важным фактором для действия клинициста является правильная интерпретация полученных лабораторных анализов.
Пример 1. Больная К., 45лет, оперирована по поводу ИБС, проведено множественное аортокоронарное шунтирование. Лабораторные исследования сделаны в течение первых часов после операции. Больная находилась на ИВЛ, используемые дозы кардиотоников 3-5 мкг/кг.
Лабораторные данные в первые часы после операции
|
16.30 |
17.30 |
18.10 |
|
35 |
37 |
37,5 |
|
7,39 |
7,35 |
7,38 |
|
37 |
45 |
48 |
|
-4,0 |
-2,0 |
+2,0 |
|
86 |
67 |
53 |
|
58 |
37 |
28 |
|
3,5 |
5,6 |
6,4 |
Интерпретация данных и терапия
16 ч 50 мин - на фоне умеренной гипотермии КОР крови практически в пределах нормы, высокие показатели кислородного баланса венозной крови отмечены на фоне накопления лактата. Дефицит О2?
Приняты меры, направленные на согревание больной.
17 ч 30 мин - нормотермия, умеренный респираторный ацидоз, нормальные показатели кислородного баланса венозной крови на фоне продолжающегося увеличения концентрации лактата. Дефицит О2?
Изменен режим ИВЛ, дозы кардиотоников не увеличены.
18 ч 10 мин - компенсированный респираторный ацидоз, снижение показателей кислородного баланса венозной крови на фоне увеличения концентрации лактата - тканевая гипоксия.
Увеличены доза кардиотоников до 7 мкг/кг и фракция О2 во вдыхаемом воздухе, проводили мероприятия, направленные на снижение температуры и поддержание величины Hb не ниже 112 г/л.
Вывод. На фоне интенсивной терапии нормальные показатели КОР крови и кислородного баланса не всегда свидетельствуют об отсутствии дефицита О2. У данной больной постоянное увеличение концентрации лактата явилось наиболее четким критерием наличия циркуляторной гипоксии, причиной которой было снижение СВ. Неадекватное крово- и кислородоснабжение организма наиболее ярко проявилось при согревании больной и восполнении ОЦК. Иными словами, увеличение степени лактат-ацидоза даже на фоне нормальных показателей КОР и кислородного баланса венозной крови должно настораживать клинициста в плане наличия дефицита О2 у пациента.
Пример 2. Больной М., 52 года.. Проведена операция резекции желудка. Лабораторные исследования сделаны на 1-е сутки после операции (после введения 200 мл 7% бикарбоната натрия)
Пример 3. Больной С., 43 года. Операция - протезирование митрального клапана. Исследования проведены на 3-и сутки после операции на фоне острых расстройств кровоообращения. Функция почек в пределах нормы.
Результаты исследования
Больной М. |
Больной С. |
|
|
7,56 |
7,58 |
|
42 |
41 |
|
+14,0 |
+14,0 |
|
4,0 |
3,7 |
|
85 |
82 |
|
7,5 |
3,5 |
|
16,0 |
26,0 |
|
1,4 |
4,8 |
Интерпретация данных и терапия
Больной М. - диагноз: некомпенсированный метаболический алкалоз на фоне снижения концентрации хлора, усиленное выделение ионов бикарбоната с мочой. Терапия: умеренное введение ионов ионов хлора
Больной С. - диагноз: некомпенсированный метаболический алкалоз на фоне сниженной концентрации калия и хлора. Усиление реабсорбции ионов бикарбоната почками, снижение pH мочи, увеличение концентрации остаточных анионов, свидетельствующих о накоплении кислот. Терапия: увеличение фракции О2, введение ионов калия с декстрозой (глюкозой♠) и инсулином, кардиотоники.
Заключение. У обоих больных имел место некомпенсированный метаболический алкалоз, однако природа его была различна. Исследование pH мочи свидетельствовало, что у больного М. отмечалась почечная компенсация алкалоза, у больного С. она отсутствовала и имело место значительное выделение кислот, которое, в свою очередь, указывало на дефицит калия в организме. Концентрация остаточных анионов свидетельствовала об отсутствии накопления кислот у больного М. и их наличии у больного С. Поскольку у больного С. не отмечалось почечной недостаточности или диабета, можно заключить, что увеличение остаточных анионов у данного пациента было обусловлено накоплением лактата, т.е. свидетельствовало о дефиците О2 в организме.
Вывод по наблюдениям 2 и 3. Исследование только показателей КОР крови не всегда позволяет правильно интерпретировать полученные результаты. Это возможно только при одновременном исследовании электролитного баланса, нарушения которого часто могут быть не только следствием, но и причиной изменения КОР крови.
Ошибки интерпретации данных
Пример 1. Больная А., 52 года, состояние после холецистэктомии, сахарный диабет. Исследование проведено в первые сутки после операции.
Результаты исследования
|
10.30 |
11.30 |
13.30 |
|
7,19 |
7,21 |
7,22 |
|
54 |
50 |
48 |
|
-12,0 |
-8,0 |
-8,8 |
|
330 |
200 |
125 |
|
66 |
60 |
56 |
|
36 |
32 |
27 |
|
20 |
26 |
29 |
|
1,5 |
2,1 |
2,9 |
Интерпретация данных и терапия
10 ч 30 мин - метаболический и респираторный ацидоз на фоне выраженной гипергликемии. Введены инсулин и 150 мл 7% раствора бикарбоната натрия.
11 ч 30 мин - метаболический и респираторный ацидоз на фоне умеренной гипергликемии. Введены инсулин и 70 мл 7% раствора бикарбоната натрия.
13 ч 30 мин - метаболический и респираторный ацидоз. У больной отмечено нарушение гемодинамики, потребовавшее введение умеренных доз кардиотоников.
Терапия: введение инсулина, гормонов и бикарбоната натрия.
Основной ошибкой интепретации явилось то, что клиницисты не уделили должного внимания изменению показателей кислородного баланса венозной крови, которые на фоне увеличения лактата свидетельствовали о неадекватном крово- и кислородоснабжении тканей, что привело к углублению степени дефицита О2 и нарушению гемодинамики (гипотензия, тахикардия).
Приведенные примеры указывают, что правильная интерпретация полученных данных газообмена, КОР крови и электролитного баланса весьма важна для адекватного выбора методов интенсивной терапии и клинического состояния больных.