Гигиена питания

Жиры (липиды) - сложные органические соединения, состоящие из триглицеридов и липоидных веществ (фосфолипидов, стеринов). В состав триглицеридов входят глицерин и жирные кислоты, соединенные эфирными связями. Жирные кислоты являются основными компонентами липидов (около 90%), и именно их структура и характеристики определяют свойства различных видов пищевых жиров. По своей природе пищевые жиры могут быть животными и растительными. По химической структуре растительные масла отличаются от животного жира жирнокислотным составом. Высокое содержание в растительных маслах ненасыщенных жирных кислот придает им жидкое агрегатное состояние и определяет их пищевую ценность. Растительные жиры (масла) находятся при обычных условиях в жидком агрегатном состоянии, за исключением пальмового масла.

Жиры играют значительную роль в жизнедеятельности организма. Они являются вторыми по значимости после углеводов источниками общей энергии, поступающей с пищей. При этом, обладая максимальным среди энергонесущих нутриентов калорическим коэффициентом (1 г жира дает организму 9 ккал), жиры даже в небольшом количестве способны придать содержащему их продукту высокую энергетическую ценность. Это обстоятельство имеет не только положительное значение, но и является предпосылкой формирования быстрого и относительно не связанного с большими объемами употребляемой пищи избыточного поступления жира и, соответственно, энергии.

Физиологическая роль жиров, однако, не сводится лишь к их энергетической функции. Пищевые жиры являются прямыми источниками или предшественниками образования в организме структурных компонентов биологических мембран, стероидных гормонов, кальциферолов и регуляторных клеточных соединений - эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов). С пищевыми жирами в организм поступают также другие соединения липидной природы или липофильной структуры: фосфатиды, стерины, жирорастворимые витамины.

В желудочно-кишечном тракте здорового человека при нормальном уровне поступления жиров усваивается около 95% их общего количества. Расщепление жира до моноацилглицеринов и свободных жирных кислот происходит под действием панкреатических ферментов (липаз) с участием желчных кислот. Триглицериды жирных кислот с короткой и частично средней длиной углеродной цепи (4-12 атомов углерода), поступающие главным образом с жирными молочными продуктами, кокосовым и пальмоядровым маслами, гидролизуются в кишечнике без предварительной эмульгации желчными кислотами, а атакуемость их липазами выше, чем у триглицеридов с более длинными углеродными цепями жирных кислот. Свободные жирные кислоты с углеводной цепью от 4 до 12 не участвуют в ресинтезе триглицеридов в слизистой оболочке кишечника, а попадают непосредственно в воротную вену.

Усвоенные жирные кислоты с длиной цепи 14 углеродных атомов и более вовлекаются в слизистой оболочке тонкой кишки в ресинтез триглицеридов с последующим образованием транспортных липопротеидных частиц (хиломикронов). Первоначальный перенос хиломикронов осуществляется в лимфатической системе. Липопротеиды и свободные жирные кислоты транспортируются кровью в различные органы и ткани для синтеза необходимых организму макроэргических, структурных и регуляторных компонентов.

В составе пищи жиры представлены в виде собственно жировых продуктов (масла, сала и т.п.) и так называемых скрытых жиров, входящих в состав многих продуктов (табл. 2-12).

Именно продукты, содержащие скрытый жир, являются основными поставщиками пищевых жиров в организм человека.

Жирные кислоты, входящие в состав пищевых жиров, делятся на три большие группы: насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные (табл. 2-13).

Насыщенные жирные кислоты (НЖК), наиболее представленные в пище, делятся на короткоцепочечные (4-10 атомов углерода - масляная, капроновая, каприловая, каприновая), среднецепочечные (12-16 атомов углерода - лауриновая, миристиновая, пальмитиновая) и длинноцепочечные (18 атомов углерода и более - стеариновая, арахидиновая).

При этом жирные кислоты с короткой длиной углеродной цепи практически не связываются с альбуминами в крови, не депонируются в тканях и не включаются в состав липопротеидов, они способны быстро окисляться с образованием энергии и кетоновых тел. Кроме того, они выполняют ряд биологических функций, например, масляная кислота является модулятором генетической регуляции, иммунного ответа и воспаления на уровне слизистой оболочки кишечника, а также обеспечивает клеточную дифференцировку и апоптоз. Каприновая кислота является предшественником монокаприна - соединения с антивирусной активностью. Избыточное поступление короткоцепочечных жирных кислот может привести к развитию метаболического ацидоза.

Жирные кислоты со средней и длинной углеродной цепью, напротив, включаются в состав липопротеидов, циркулируют в крови, запасаются в жировых депо и используются для синтеза других липоидных соединений в организме, например холестерина. Кроме того, для лауриновой кислоты показана способность инактивировать ряд микроорганизмов, в частности Helicobacter pylory, а также грибки и вирусы за счет разрыва липидного слоя их биомембран.

Лауриновая и миристиновая жирные кислоты в наибольшей степени повышают уровень холестерина в сыворотке крови и в силу этого ассоциируются с максимальным риском развития атеросклероза.

Пальмитиновая кислота также ведет к повышенному синтезу липопротеидов. Она является основной жирной кислотой, связывающей кальций (в составе жирных молочных продуктов) в неусвояемый комплекс, омыляя его.

Стеариновая кислота, так же как и короткоцепочечные жирные кислоты, практически не влияет на уровень холестерина в крови, более того, она способна снижать усвоение холестерина в кишечнике за счет уменьшения его растворимости.

Ненасыщенные жирные кислоты делятся по степени ненасыщенности на мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и ПНЖК.

МНЖК имеют одну двойную связь. Основным представителем МНЖК в рационе является олеиновая кислота (18:1n-9 - двойная связь в положении 9 углеродного атома). Ее основными пищевыми источниками служат оливковое, арахисовое масла, свиной жир. К МНЖК относятся также эруковая кислота (22:1n-9), составляющая 1/3 состава жирных кислот в рапсовом масле, и пальмитолеиновая кислота (18:1n-9), присутствующая в рыбьем жире.

К ПНЖК относятся жирные кислоты, имеющие несколько двойных связей: линолевая (18:2n-6), линоленовая (18:3n-3), арахидоновая (20:4n-6), эйкозапентаеновая (20:5n-3), докозагексаеновая (22:6n-3). В питании их основными источниками являются растительные масла, рыбий жир, орехи, семена, бобовые (табл. 2-14). Подсолнечное, соевое, кукурузное и хлопковое масла являются основными источниками линолевой кислоты в питании. В рапсовом, соевом, горчичном, кунжутном маслах содержатся значимые количества и линолевой, и линоленовой кислот, причем соотношение их различно - от 2:1 в рапсовом до 5:1 в соевом.

В организме человека ПНЖК выполняют биологически важные функции, связанные с организацией и функционированием биомембран и синтезом тканевых регуляторов. В клетках происходит сложный процесс синтеза и взаимного превращения ПНЖК: линолевая кислота способна трансформироваться в арахидоновую с последующим включением ее в биомембраны или синтезом лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов. Линоленовая кислота играет важную роль в нормальном развитии и функционировании миелиновых волокон нервной системы и сетчатки глаза, входя в состав структурных фосфолипидов, а также содержится в значительных количествах в сперматозоидах.

ПНЖК состоят из двух основных семейств: производные линолевой кислоты относятся к омега-6 жирным кислотам, а производные линолевой кислоты - к омега-3 жирным кислотам. Именно соотношение этих семейств при условии общей сбалансированности поступления жира становится доминирующим с позиций оптимизации липидного обмена в организме за счет модификации жирнокислотного состава пищи.

Установлено, что в современной диете развитых стран соотношение n-6 к n-3 в рационе составляет 20-30:1, притом что у наших предков доля n-3 была существенна выше. Подобная динамика связана со значительным повышением употребления растительных масел (как таковых) и одновременным снижением использования рыбы.

Из всех живущих на Земле народов до сих пор самые высокие количества омега-3 ПНЖК употребляют с пищей коренные жители Крайнего Севера. Так, у эскимосов Гренландии общее употребление 20:5n-3 и 22:6n-3 составляет 6,5 г в день, что является для них эволюционно сложившейся ситуацией и не несет в себе отрицательных для здоровья последствий.

Линоленовая кислота в организме человека превращается в длинноцепочечные n-3 ПНЖК - эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую (ДГК). При этом у мужчин примерно 8% поступившей с пищей линоленовой кислоты превращается в ЭПК и до 4% - в ДГК, а у женщин - соответственно 21 и 9%. ЭПК определяется наряду с арахидоновой кислотой в структуре биомембран в количестве, прямо пропорциональном ее содержанию в пище. При высоком уровне поступления с пищей линолевой кислоты относительно линоленовой (или ЭПК) повышается общее количество арахидоновой кислоты, включенной в биомембраны, что изменяет их функциональные свойства.

Установлено, что в результате использования организмом ЭПК для синтеза биологически активных соединений образуются эйкозаноиды, физиологические эффекты которых (например, снижение скорости тромбообразования) могут быть прямо противоположными действию эйкозаноидов, синтезируемых из арахидоновой кислоты. Показано также, что в ответ на воспаление ЭПК трансформируется в эйкозаноиды, обеспечивая более тонкую, по сравнению с эйкозаноидами - производными арахидоновой кислоты, регуляцию фазы воспаления и тонуса сосудов.

Докозагексаеновая кислота найдена в высоких концентрациях в мембранах клеток сетчатки, которые поддерживаются на этом уровне вне зависимости от поступления омега-3 ПНЖК с питанием. Докозагексаеновая кислота играет важную роль в регенерации зрительного пигмента родопсина. Также высокие концентрации докозагексаеновой кислоты обнаруживаются в мозге и нервной системе. Установлено, что эта кислота используется нейронами для модификаций физических характеристик собственных биомембран (таких как текучесть) в зависимости от функциональных потребностей.

Последние достижения в области нутриогеномики подтверждают участие ПНЖК семейства омега-3 в регуляции экспрессии генов, участвующих в обмене жиров и в воспалении, за счет активации факторов транскрипции.

В последние годы делаются попытки определить адекватные уровни поступления омега-3 ПНЖК с питанием. В частности, показано, что для взрослого здорового человека употребление в составе пищи 1,1-1,6 г в сутки линоленовой кислоты полностью покрывает физиологические потребности в этом семействе жирных кислот.

Основными пищевыми источниками ПНЖК семейства омега-3 являются льняное масло, грецкие орехи и содержащие жир морские рыбы (табл. 2-15).

В настоящее время оптимальным соотношением в питании ПНЖК различных семейств считается следующее: n-6:n-3 = 6-10:1.

В состав пищевых липидов входят также такие значимые группы веществ, как фосфолипиды и стерины. В группу фосфолипидов входят лецитин (фосфотидилхолин), кефалин и сфингомиелин. Фосфолипиды состоят из глицерина, этерифицированного ПНЖК и фосфорной кислотой, которая соединена с азотистым основанием. Фосфолипиды, поступающие с пищей, способствуют усвоению триглицеридов пищи за счет мицеллообразования. Они полностью расщепляются в клетках кишечника, поэтому для организма имеет решающее значение их эндогенный синтез в печени и почках. Эндогенный синтез лецитина, в частности, лимитирован поступлением с рационом ПНЖК и холина.

Лецитин имеет большое значение в регулировании жирового обмена в печени: он относится к липотропным факторам питания, препятствующим жировой инфильтрации печени, за счет активизации транспорта нейтральных жиров из гепатоцитов. К пищевым продуктам, содержащим максимальное количество предшественников синтеза лецитина и его самого, относятся нерафинированные растительные масла, яйца, морская рыба, печень, масло сливочное, птица, а также фосфатидные концентраты, получаемые как вторичное сырье при рафинировании масел и используемые для обогащения пищевых продуктов.

Стерины имеют сложное органическое строение, они представляют из себя гидроароматические нейтральные спирты. В животных жирах содержится холестерин, а в растительных - фитостерин. Наибольшей биологической активностью среди фитостеринов обладает β-ситостерин. Он способен оказывать гипохолестеринемическое действие, снижая абсорбцию холестерина в результате образования с последним в кишечнике неусвояемых комплексов. Показано также участие ситостеринов в организации биомембран. Содержание β-ситостерина в растительных маслах представлено в табл. 2-16.

Основным животным стерином является холестерин. В условиях сбалансированного питания его эндогенный синтез (биосинтез) из НЖК в печени составляет не менее 80%, остальной холестерин поступает с пищей. Оптимальным уровнем его поступления с рационом считается 300 мг в сутки. В обмене холестерина важную роль играют витамины: аскорбиновая кислота, В₆, В₁₂, фолиевая кислота, биофлавоноиды. Холестерин имеет ключевое значение в организации и нормальном функционировании биомембран, синтезе стероидных гормонов, кальциферолов, желчных кислот.

Высокое поступление с пищей НЖК и собственно холестерина сопровождается повышением общей концентрации триглицеридов и жирных кислот в крови, увеличением количества циркулирующих в крови липопротеидов, за счет чего интенсифицируется процесс отложения жира в депо. Все это ведет к гиперлипидемии, а в дальнейшем - к развитию дислипопротеинемии - базовому нарушению пищевого статуса, лежащего в основе развития атеросклероза, сахарного диабета, избыточной массы тела и ожирения. Дислипопротеинемия - нарушение соотношения различных фракций липопротеидов и триглицеридов, циркулирующих в крови, ведущее в различных соотношениях к повышению как абсолютного, так и относительного количества ЛПНП, липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов при одновременном снижении количества липопротеидов высокой плотности. Последние относятся к компонентам, снижающим атерогенность холестерина.

С биохимических позиций очень важно, что именно избыточное поступление с пищей лауриновой, миристиновой и пальмитиновой жирных кислот ведет к развитию гиперхолестеринемии и росту концентрации в крови наиболее атерогенных ЛПНП. Стеариновая кислота не участвует в построении ЛПНП и не обладает гиперхолестеринемическим эффектом.

Одновременное с ростом ЛПНП снижение концентрации липопротеидов высокой плотности отмечено при чрезмерном употреблении с пищей трансизомеров жирных кислот. Трансизомеры жирных кислот в природных жирах практически отсутствуют, за исключением небольшого их содержания в мясе и молоке коров и овец (у этих животных происходит частичная изомеризация природных жирных кислот в желудке). Основная же масса трансизомеров образуется при гидрогенизации ПНЖК - разрыве двойных связей атомами водорода при производстве маргарина или так называемых мягких масел (состоящих из комбинации растительных и животных жиров). Длинноцепочечные жирные кислоты пищи, поступающие в организм в виде трансизомеров, например элаидиновая кислота (транс-18:1), имеют более высокую точку плавления (44 °С) (у олеиновой кислоты - 13-14 °С), не могут включаться в биосинтез биологически активных клеточных регуляторов (простагландинов и лейкотриенов), а используются лишь в качестве энергетического субстрата. Метаболическая судьба трансизомеров жирных кислот с очень длинной и разветвленной углеводной цепью (транс-20:5, транс-22:6), образующихся при производстве комбинированных кулинарных жиров, содержащих гидрогенизированный жир морских рыб, до конца не выяснена.

При поступлении жира в избыточном, по сравнению с потребностью организма, количестве также стимулируется глюконеогенез. Последнее обстоятельство приводит к снижению степени утилизации «углеводной» глюкозы из крови, увеличению нагрузки на инсулярный аппарат и проявляется у здорового человека в росте концентрации гликозилированного гемоглобина А1с.

С гигиенических позиций, учитывая, что человек не питается отдельными жирными кислотами, гиперлипидемия и дислипопротеинемия, а также метаболическая гипергликемия должны рассматриваться как результат, в первую очередь, избыточного поступления с пищей всего объема жировых продуктов и продуктов, содержащих скрытый жир, независимо от их природы и жирнокислотного состава.

Учитывая вышесказанное, очевидно, что в природе не существует идеального с позиций оптимального питания источника жира. Жирнокислотный состав всех используемых растительных масел наряду со значительным содержанием МНЖК и ПНЖК включает также и существенные количества среднецепочечных НЖК (10-15% и более). Морская рыба остается на сегодняшний день единственным источником жира, адекватное увеличение употребления которого взамен жирных животных продуктов и растительного масла может рассматриваться как эволюционно оправданный шаг. При этом, однако, следует учитывать реальную возможность интенсификации прооксидантной нагрузки на организм, связанной с действием двух факторов: с наличием относительно большого количества ПНЖК с высокой степенью ненасыщенности (5 и 6 двойных связей), обладающих в силу этого большой способностью к окислению, и с отсутствием в жире рыб основного антиоксиданта - витамина Е. Немаловажной является проблема безопасности рыбного сырья в плане контроля за остаточными количествами токсичных элементов, полихлорированных бифенилов и других контаминантов, а также природных токсинов (это особенно актуально при возможном использовании нетрадиционных видов морских рыб и других морепродуктов).

Еще один способ оптимизации жирнокислотного состава пищевых продуктов связан с возможностями селекции и генной инженерии в рамках современной биотехнологии. Так, в результате обычной селекционной работы уже получены высокоолеиновое подсолнечное масло и низкоэруковое рапсовое. В настоящее время ведутся научно-практические разработки в целях создания на основе генной модификации масличных и зерновых культур (в первую очередь сои, рапса и кукурузы) с заданным составом жирных кислот.

Величина потребности в жире для человека определяется в большей степени необходимостью его ограничения в питании и не связана с незаменимостью липидов. С последним обстоятельством связан минимальный (надежный) уровень пищевого жира, который составляет для человека 10-15% энергоценности рациона. Учитывая возможные индивидуальные особенности обмена веществ, оптимальный уровень жира находится в интервале 20-30% энергоценности рациона, т.е. не должен превышать 35 г на 1000 ккал рациона. Для человека со средним уровнем энергозатрат это соответствует примерно 70-100 г жира в сутки.

Большинство липидных соединений организма человека могут при необходимости быть синтезированы в обменных процессах из углеводов. Исключение составляют незаменимые линолевая и линоленовая ПНЖК, входящие соответственно в семейства омега-6 и омега-3. В этой связи нормируются как общее поступление ПНЖК (оно должно быть в интервале 3-10, оптимально - 6-10% энергоценности рациона), так и потребность в линолевой кислоте (6-10 г в сутки; это количество содержится в одной столовой ложке растительного масла). Норматив для линоленовой кислоты не установлен, но считается, что ее поступление должно быть не менее 10% содержания в пище линолевой кислоты.