Травмы глаза

Внутриглазная раневая инфекция является одним из самых тяжелых осложнений прободных травм глаза. Частота ее развития, по наблюдениям разных авторов, колеблется в больших пределах. Слепота и гибель глаза в результате эндофтальмита наблюдаются у многих больных (табл. 5).

Обращает на себя внимание большая частота внутриглазных инфекционных осложнений после проникающих ранений глаза у детей. По данным М.Г. Робинович и М.Х. Кулиевой (1935), А.А. Черновой (1956), С.А. Немцева (1961), А.М. Южакова (1984), М.М. Шишкина и соавт. (2000) и др., прободные травмы глазного яблока инфицируются примерно у 40% детей. По мнению А.В. Хватовой (1967), высокая частота гнойного воспаления при проникающих ранениях глаза у детей обусловлена возрастными особенностями детского организма.

По материалам Второй мировой войны, боевые прободные травмы глаза осложнялись внутриглазной инфекцией в виде эндофтальмита и панофтальмита у 10,1% раненых (Краснов М.Л. и др., 1951).

По мнению О.И. Шершевской (1959), внутриглазное инфицирование при прободных ранениях глаза, полученных на промышленных предприятиях, наблюдается относительно редко (в 7-8% случаев). По данным других авторов - примерно в 30 % случаев.

При сельскохозяйственных травмах глаз частота инфицирования более высокая и составляет от 25 до 50% всех травм (Пуха Н.В., 1957; Кроль А.Г., 1959; Раинчик В.Ю., 1963, и др.).

Известно, что основными источниками внутриглазной раневой инфекции при прободных травмах глаза является микрофлора ранящего предмета, в том числе внутриглазного инородного тела, а также микроорганизмы, присутствующие в конъюнктивальном мешке. Микробы проникают в полость глазного яблока непосредственно в момент ранения (первичная микробная инвазия), но могут попасть туда спустя некоторое время после травмы (вторичная микробная инвазия). Если в первом случае раневая инфекция развивается, как правило, в первые 2-3 суток после проникающего ранения глаза, то во втором ее клинические признаки могут проявиться в более поздние сроки. Вторичной микробной экзогенной инвазии способствует недостаточная адаптация краев раны, ее зияние, размозжение краев, случайное развитие фильтрующего рубца и т. д. (Краснов М.Л. и др., 1951; Куглеев А.А., 1973; Ильина Г.И., 1976; Remky et al, 1963; Kanski J.J., 1974, и др.).

Ряд авторов не исключают возможность развития раневого внутриглазного инфекционного процесса в результате эндогенного инфицирования глазного яблока при общих септических и инфекционных заболеваниях, а также при наличии в организме фокальной инфекции. При этом источником эндогенного инфицирования поврежденного глаза могут служить любые органы: зубы, миндалины, нос и околоносовые пазухи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути, половые органы и др. (Федоров С.Н., 1960; Bonamour, Royer, 1973; Hervouet, 1976 и др.). В клинически здоровом организме всегда имеются источники для такого заражения глаза. Группой риска развития эндогенного эндофтальмита следует считать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды и больных СПИДом (Smith R.H., 1989).

В некоторых случаях возможно вторичное заражение глаза бактериями, попавшими из крови в конъюнктивальный мешок. Установлено, что при экспериментальном общем заражении животных и при слабой степени клинических проявлений инфекции бактерии обнаруживают во влаге передней камеры в незначительном количестве и в основном ослабленные по сравнению с вводимой в кровь микробной культурой; такие бактерии, как правило, не вызывают внутриглазного инфекционного поражения. При этом ослабление циркулирующих в крови и проникших в полость глаза бактерий объясняется защитными свойствами организма и самого глазного яблока. Сочетание общего заражения той же степени с травмой глаза или каким-либо его значительным раздражением вызывает в эксперименте проникновение бактерий не только в переднюю камеру глазного яблока, но и в стекловидное тело и в значительно большем количестве по сравнению со здоровым глазом, что приводит к развитию внутриглазного инфекционного процесса. Таким образом, развитие эндогенной внутриглазной инфекции зависит не только от количества микробов, проникших в полость глаза, но и от их вирулентности, а также состояния самого глазного яблока.

Вопрос о роли нормальной конъюнктивы в развитии внутриглазного инфекционного процесса привлекает внимание исследователей на протяжении уже многих лет. Постоянный непосредственный контакт конъюнктивального мешка с окружающей внешней средой и через слезно-носовой канал со слизистой оболочкой носа позволяет a priori предположить возможность частого нахождения самых разнообразных микроорганизмов в конъюнктивальной полости и в то же время непостоянство состава обнаруживаемых в ней бактерий. Данное предположение находит свое подтверждение в достаточно обширной офтальмологической литературе.

По данным литературы, за период с 1930 по 1979 гг. бактерионосительство в конъюнктивальной полости находится на постоянно высоком уровне и наблюдается у 44,6-86,8% здоровых лиц (Гольденберг А.З., Теплинская Л.Е., 1970; Церетели Э.К., 1971; Чурина С.В., 1975; Спицын-Якубовский К.Г. и др., 1977; Трунилина Р.А., 1979, и др.) При этом микрофлора конъюнктивального мешка может быть представлена самыми разнообразными микроорганизмами, в том числе патогенными, и носит преимущественно смешанный характер. Наибольший удельный вес в ней имеет стафилококк, составляющий 75-86% от общего числа видов бактерий, обнаруживаемых в конъюнктивальной полости, а также палочка ксероза (до 75%). Другие микроорганизмы выявляются значительно реже.

Естественно, что для офтальмологов особый интерес представляет изучение микрофлоры, внедрившейся при тех или иных обстоятельствах в глазное яблоко и явившейся непосредственной причиной развития внутриглазного инфекционного процесса. При этом основными объектами микробиологических исследований, помимо конъюнктивального секрета, являются содержимое глазной полости, в том числе экссудат, а также извлекаемые из глаза внутриглазные инородные тела. Изучению данного вопроса посвящено большое число работ как отечественных, так и зарубежных исследователей (Кроль А.Г., Каган Л.Е., 1973; Куглеев А.А., 1973; Маланова Н.Л., Захарьевская Н.С., 1974; Ильина Г.И., 1976; Корнилова А.Ф., Федорищева Л.Е., 1977; Лебехов П.И. и др., 1977; Щекотова И.Г., 1979; Южаков А.М., 1984; Kanski J.J., 1974; Abel et al., 1976 и др.).

Установлено, что внутриглазной инфекционный процесс может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами с различной для каждого из них частотой. Наиболее часто возбудителем раневой инфекции глаза является стафилококк, на долю которого приходится до 82,2% всех случаев внутриглазного инфекционного поражения. Другие микроорганизмы являются причиной развития данного патологического процесса значительно реже. При этом, как показал анализ данных литературы, за период с 1951 по 1978 гг. отмечалось заметное снижение частоты внутриглазной пневмококковой инфекции, которая, например, в 1951 г. обнаружена в 14%, в 1972 г. - в 5,8%, а в 1978 г. - в 2,3% случаев инфицированных проникающих ранений глаза. Наоборот, обращали на себя внимание участившиеся в 1972-1978 гг. случаи внутриглазной инфекции, вызванной некоторыми палочковидными бактериями (сенной палочкой - до 17,1%, палочкой ксероза - до 17,8%, кишечной и синегнойной палочками - до 11-12,06%), которые, по результатам исследований, относящихся к 1951-1966 гг., ранее редко являлись причиной внутриглазного инфекционного поражения (соответственно в 6; 3,1 и 1-4% случаев инфекции).

Большой интерес представляет возможность по результатам бактериологического анализа конъюнктивального секрета судить о характере бактериальной флоры, занесенной в полость глаза и явившейся непосредственной причиной внутриглазного инфекционного поражения. Данный вопрос имеет большое практическое значение, учитывая частые случаи отрицательных результатов микробиологических исследований содержимого полости глаза, в том числе извлекаемых из глаза инородных тел. Например, А.А. Куглеев (1968) из 40 исследованных внутриглазных осколков, извлеченных у больных эндофтальмитом, обнаружил микрофлору только на 19, а из 46 внутриглазных экссудатов - лишь в 11 случаях. По результатам исследований, проведенных А.И. Михайловым и соавт. (1975), микрофлора обнаружена на 18,2% всех исследованных инородных тел. По данным В.В. Волкова и соавт. (1976), внутриглазные инородные тела инфицированы в среднем в 18,7% случаев.

Г.И. Ильина (1976) обнаружила микрофлору во внутриглазном экссудате в 15% случаев. П.И. Лебехов (1977) при микробиологических исследованиях удаленных из глаза инородных тел выявил их инфицированность в 29,4% случаев.

Л.К. Яхницкая (1978), проводившая бактериологическое исследование камерной влаги, радужки, хрусталиковых масс, стекловидного тела, удаленных во время операций у пострадавших с проникающими ранениями глаза, осложнившимися развитием внутриглазной инфекции, выявила микрофлору лишь у 28% из них.

Результаты микробиологической диагностики при внутриглазной инфекции зависят от ряда факторов, главными из которых являются:

На судьбу микроорганизмов, внедрившихся в полость глаза, оказывают влияние особенности анатомического строения глазного яблока, биохимический состав внутриглазных жидкостей и тканей, а также характер обменных процессов в них. Выявлена прямая зависимость развития внутриглазной инфекции и тяжести патологического процесса от количества бактерий, внедрившихся в полость глазного яблока, их вирулентности и защитных сил глаза.

Офтальмологами еще в конце XIX и начале XX века установлено, что микроорганизмы, попадая в полость глазного яблока, находят там благоприятные условия для размножения и способны сохранять жизнеспособность в течение весьма длительного времени. Патогенные бактерии сохраняют жизнеспособность в глазу от 3-4 недель до нескольких месяцев. Сапрофиты также способны размножаться внутри глаза, вызывая при этом тяжелый внутриглазной инфекционный процесс. Жизнеспособность их в полости глазного яблока составляет в среднем 1-2 недели. Внутриглазная инфекция, вызванная инвазией микроорганизмов в переднюю камеру глазного яблока и протекающая в виде ирита или гнойного иридоциклита при неповрежденном хрусталике и ресничной связке, характеризуется более доброкачественным течением по сравнению со случаями, когда инфицируется стекловидное тело. Повреждение хрусталика и задней его капсулы является одним из факторов, способствующих распространению инфекции переднего отрезка глаза на его задний отдел.

Данные выводы в полной мере нашли свое подтверждение в более поздних исследованиях, посвященных изучению этиологии и патогенеза внутриглазной инфекции экзогенного происхождения (Филиппова А.П., 1955; Вайнео К.Г., Давыдова Э.В., 1957; Корнилова А.Ф., 1965, и др.). А.Ф. Корнилова (1965) экспериментально показала, что вещество хрусталика по способности роста в нем стафилококка в опытах соответствовало такой питательной среде, как сахарный бульон. Было выявлено, что стекловидное тело, хотя и в меньшей степени, по сравнению с хрусталиковым веществом, также обладает свойствами питательной среды для вводимых в него бактерий. Придавая большое значение хрусталиковому веществу как достаточно хорошей питательной среде для микроорганизмов, ряд авторов приходят к выводу, что экстракция травматической катаракты на глазах с раневой инфекцией у многих больных является обоснованной и целесообразной (Кобзева В.И., Андросова А.Ф., 1971; Поспелов В.И. и др., 1974).

На основании ряда клинических наблюдений различных случаев инфекции глаза, в том числе панофтальмитов, причиной которых у одних больных являлся, например, пневмококк, считающийся для глаза высокопатогенным микроорганизмом, а у других - bacil. xerosis и subtilis и другие бактерии, называющиеся бактериями-сапрофитами, установлено, что в клинической офтальмологии такое деление микробов неправомерно.

При проведении многочисленных исследований, посвященных изучению этиологии внутриглазной раневой инфекции, было выявлено, что наиболее частой причиной ее являются так называемые слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, например, белый стафилококк с отрицательной реакцией плазмокоагуляции, палочка ксероза, сенная палочка. Высокопатогенные бактерии, например золотистый стафилококк, пневмококк, гемолитический стрептококк, при гнойных внутриглазных процессах обнаруживались значительно реже по сравнению с указанными выше микроорганизмами (Куглеев А.А., 1968, 1973; Лебехов П.И., 1972; Кроль А.К., Каган Л.Е., 1973; Поспелов В.И. и др., 1974; Волков В.В. и др., 1976 и др.). Следовательно, применительно к глазу деление бактерий на патогенные, слабопатогенные и непатогенные следует рассматривать как весьма условное. Практически любой микроб, попавший в полость глазного яблока, может вызвать внутриглазное гнойное воспаление.

По данным литературы, в патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции немаловажное значение имеют локализация и величина проникающей раны глазного яблока, выпадение и ущемление в ране внутренних оболочек, наличие внутриглазного инородного тела, кровоизлияния в полость глаза, сочетание травмы глазного яблока с повреждением его защитного аппарата.

Установлено, что наиболее часто гнойные осложнения у пострадавших с травмами глаза развиваются при ранениях области лимба (24,2%). На втором месте по частоте находятся ранения роговицы (20,3%) и на третьем - повреждение склеры (11,5% случаев) (Поспелов В.И. и др., 1974).

При клинико-статистическом изучении вопроса о роли выпавших и ущемленных в ране внутренних оболочек глаза в патогенезе внутриглазной инфекции было выявлено закономерное увеличение частоты гнойных иридоциклитов и особенно эндофтальмитов и панофтальмитов в тех случаях, когда ранения переднего отдела глазного яблока сопровождались выпадением и ущемлением внутренних оболочек.

Что касается влияния кровоизлияния в полость глаза на возникновение внутриглазной инфекции, то при изучении данного вопроса была выявлена тенденция к снижению частоты гнойных осложнений по мере увеличения интенсивности гифемы и гемофтальма.

Многими офтальмологами установлено, что прободные травмы глаза, сопровождающиеся внедрением инородного тела в глазное яблоко, по сравнению с ранениями без внедрения осколка осложняются внутриглазной гнойной инфекцией значительно чаще. При этом инфекционный процесс характеризуется более тяжелым течением (Лебехов П.И., 1970; Малова Л.М., Каплан А.Е., 1976; Яхницкая Л.К., 1978, и др.).

В литературе имеются сведения о том, что, помимо указанных выше факторов, определенное значение в патогенезе внутриглазной посттравматической инфекции имеют также сопутствующие травме глазного яблока повреждения его защитного аппарата. Было выявлено, что при сопутствующем травме глаза повреждении его защитного аппарата частота гнойных осложнений снижалась в 2 раза (10,8 против 22,1%). Эту закономерность объясняют тем, что ранящий агент, проходя через ткани органов защиты глаза, подвергается частичной механической очистке. В то же время вытекающие из поврежденных тканей кровь и тканевая жидкость содержат фибрин, антитела и лейкоциты и в силу этого обладают выраженными бактерицидными свойствами.

При патоморфологических исследованиях глаз, удаленных вследствие прогрессирования внутриглазного инфекционного процесса, развившегося после прободной травмы или какой-либо глазной операции, выявляются характерные патологоанатомические изменения. Они заключаются в выраженной гнойной экссудации в полость глазного яблока. Экссудат часто занимает всю полость глаза, расплавляя сетчатую и сосудистую оболочки. При этом гнойная инфильтрация внутриглазных жидкостей и тканей представлена главным образом лимфолейкоцитарными клеточными элементами (Левкоева Э.Ф., 1951; Маслова И.П., 1955; Пазюк В.А., 1964; Пупис В.С., 1968, и др.). В некоторых случаях гнойный экссудат наблюдается в области входного отверстия раневого канала или концентрируется в месте расположения внутриглазного инородного тела (Левкоева Э.Ф., 1951; Маслова И.П., 1955; Шатилова Р.И., 1961, и др).

Судьба гнойного экссудата в полости глаза может быть различной. В одних случаях под влиянием гистолитических ферментов расплавляются все внутренние оболочки глазного яблока вплоть до склеры, в других - экссудат подвергается процессу организации примерно через 2-3 недели после начала гнойного воспаления, отмечается образование соединительнотканных тяжей, которые вместе с лимфолейкоцитарным валом принимают участие в отграничении гнойника. Особенно большое участие в этом процессе принимают клетки размножающегося эпителия плоской части ресничного тела (Архангельский В.Н., 1931; Каминская Ю.С., 1955). По данным В.А. Пазюка (1964), такие отграниченные гнойники в полости глаза могут оставаться весьма длительное время после травмы (до 8 мес). Швартообразование внутри глазного яблока нередко приводит к отслойке ресничного тела и сетчатки, формированию втянутых рубцов наружной оболочки и развитию атрофии глаза (Левкоева Э.Ф., 1951). При патоморфологических исследованиях, которые производят на энуклеированных глазах, уже погибших в функциональном отношении, судить об исходном месте и о пути распространения гнойного процесса на фоне развитой или далеко зашедшей внутриглазной инфекции, естественно, чрезвычайно трудно.

Таким образом, внутриглазной инфекционный процесс начинается, как правило, с экссудативного гнойного воспаления ресничного тела и радужной оболочки с последующим развитием абсцесса стекловидного тела и вовлечением в процесс сетчатки, хориоидеи и склеры. Эндофтальмит и панофтальмит являются различными стадиями одного и того же внутриглазного гнойного процесса, развивающимися последовательно при гнойном иридоциклите.