Урология

В удержании почки в нормальном положении играют роль брюшные связки, почечное ложе, образованное фасциями, диафрагмой и мышцами брюшной стенки, и собственно фасциальный и жировой аппарат. Фиксацию правой почки осуществляют складки брюшины, прикрывающие её спереди и образующие ряд связок - lig. hepatorenale и lig. duodenorenale. Левую почку фиксируют lig. pancreaticorenale и lig. lienorenale. В фиксации органа большое значение принадлежит фиброзной капсуле, плотно спаянной с лоханкой почки и, при переходе на почечную ножку, сливающейся с её оболочкой. Часть фиброзных волокон собственной капсулы почки входит в состав фасции, покрывающей ножки диафрагмы. Этот отрезок капсулы - lig. suspensorium renis - играет основную фиксирующую роль. Существенное значение в сохранении правильного положения органа принадлежит жировой капсуле почки - capsula adiposa renis. Уменьшение её объёма способствует возникновению нефроптоза и ротации почки вокруг сосудов почечной ножки. Кроме того, правильное положение органа поддерживают почечные фасции и фиброзные тяжи в области верхнего полюса почки, а также плотная жировая клетчатка между ней и надпочечником. В последние годы ряд авторов высказывают мнение о том, что причиной нефроптоза служит генерализованное поражение соединительной ткани в сочетании с нарушениями гемостаза.

Несмотря на многовековое изучение нефроптоза, до сих пор нет единого мнения о значении отдельных анатомических образований для фиксации почки в ложе при сохранении её физиологической подвижности, необходимой для нормального функционирования.

Ряд патогенетических факторов способствует изменению связочного аппарата почки и предрасполагает к развитию нефроптоза. Главными из них считают инфекционные заболевания, снижающие активность мезенхимы, а также резкое похудение и снижение мышечного тонуса брюшной стенки. В последнем случае нефроптоз может быть частью спланхноптоза.

Особое место в возникновении и развитии нефроптоза занимает травма, при которой вследствие разрыва связок или гематомы в области верхнего сегмента почки, последняя смещается со своего ложа.

Различают три стадии развития нефроптоза:

В связи с особенностями забрюшинного пространства, различной прочностью и длиной связочного аппарата опущение почки происходит не в строго вертикальном направлении. Орган в процессе скольжения в забрюшинном пространстве вниз совершает ротацию вокруг поперечной оси (сосуды-ворота-тело почки). Вследствие этого её нижний полюс приближается к средней оси тела, а верхний отходит в латеральную сторону, т.е. происходит запрокидывание почки. Если в I стадии нефроптоза эти изменения выражены незначительно, то во II стадии ротация почки вокруг оси достигает значительной степени. При этом сосуды почки резко растягиваются, а их диаметр уменьшается. Запрокидывание и ротация почки приводят к скручиванию сосудов, при этом диаметр почечной артерии уменьшается в 1,5-2 раза (соответственно увеличению её длины). Ещё больше изменяется венозный отток из опущенной почки, что связано со скручиванием магистральной вены вокруг артерии. По мере увеличения патологического смещения органа нарастает степень перегиба обычного по своей длине мочеточника, так что в III стадии нефроптоза этот перегиб может стать фиксированным и привести к формированию стойкого расширения лоханки и чашечек почки вследствие хронического нарушения оттока мочи из лоханки, т.е. к образованию пиелоэктазии.

Нефроптоз II-III стадии может вызвать значительное нарушение почечной гемо-, уродинамики и лимфооттока. Сужение почечной артерии в результате её натяжения и ротации вызывает ишемию почки, а нарушение оттока по почечной вене по этим же причинам приводит к венозной гипертензии, которая в сочетании с нарушением оттока лимфы способствует развитию воспалительного процесса - пиелонефрита, во многом обусловливая его хроническое течение. Пиелонефрит может привести к развитию спаечного процесса вокруг почки (паранефрит), фиксирующего орган в патологическом положении (фиксированный нефроптоз). Постоянные изменения патологического диапазона движений почки влияют на нервные сплетения (парааортальные) ворот органа и его иннервацию. Изменения гемодинамики и уродинамики - основные факторы, создающие предпосылки к развитию пиелонефрита или ВРГ, что в свою очередь формирует всю клиническую картину заболевания. Причём гемодинамические нарушения при нефроптозе более характерны, чем нарушения уродинамики ВМП. Необходимо отметить, что венозная гипертезия и ишемия, возникающие при нефроптозе, могут приводить к истинной нефрогенной гипертензии. Последняя часто носит транзиторный характер и зависит от положения тела. Нередко её не диагностируют или выставляют ошибочный диагноз (вегето-сосудистая гипертензия и др.). При этом АГ у таких больных резистентна к медикаментозному лечению.

Ранее полагали, что морфологические и функциональные изменения в почке при нефроптозе слабо выражены. Однако при исследовании биопсийного материала патологически подвижной почки это не подтвердилось. Наиболее частыми морфологическими изменениями при нефроптозе считают тиреоидизацию канальцев и атрофию их эпителия, инфильтрацию лимфоидно-гистиоцитарными клетками и нейтрофилами. Реже обнаруживают интерстициальный, перигломерулярный и перивазальный склероз, гломерулосклероз. При сочетании нефроптоза и хронического пиелонефрита чаще наблюдают стромально-клеточные и тубуло-стромальные, реже - стромально-сосудистые изменения. Их обнаруживают даже в I стадии заболевания и коротком периоде клинических проявлений и считают показанием к оперативному лечению нефроптоза.

Факторы, определяющие максимальную подвижность почки и изменения её интраорганной гемодинамики:

Именно поэтому почка редко смещается в таз, но при этом возникает её ротация вокруг сосудистой ножки - определяющий фактор в возникновении гемодинамических нарушений. Последние зависят от угла ротации во всех плоскостях, достигающего 70° и более. Гемодинамические нарушения, возникающие при ротации почки, более выражены, чем при её опущении.

I и II стадии чаще диагностируют у детей в возрасте 8-10 лет, III - в более старшем возрасте.