ФТИЗИАТРИЯ. УЧЕБНИК

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как грозное осложнение другой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50—60%.

В последние годы казеозную пневмонию диагностируют у 3-5% впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией люди с глубокими нарушениями в иммунной системе — ВИЧ-инфицированные или длительно лечившиеся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МВТ.

Различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию. Лобарная пневмония чаще развивается как самостоятельная клиникоанатомическая форма туберкулеза, а лобулярная осложняет другие формы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МВТ в легочной ткани на фоне выраженного иммунодефицита. Его характерным признаком является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. В результате эффективная зашита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МВТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Прогрессирование казеозных изменений в течение 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких. Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. Лимфогематогенное распространение МВТ может привести к туберкулезному поражению других органов и систем. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободнолежащие секвестры.

Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обоих легких. Макропрепарат

Продукты жизнедеятельности МВТ и образующиеся при распаде легочной ткани биологически активные вещества вызывают серьезные изменения гомеостаза. Они проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Фибринозные массы постепенно организуются, появляются участки карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозные очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легком в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез. Процесс завершается циррозом легкого.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резко снижается аппетит, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте нередко появляется примесь крови. Нарастают одышка (до 40 дыханий в минуту) и акроцианоз. Отмечается гектическая лихорадка неправильного типа, развивается кахексия.

При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.

Диагностика казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин вплоть до отрицательной анергии.

Со 2-й недели заболевания в легком образуются множественные полости и появляется обильная мокрота. В это время при прямой бактериоскопии мокроты с окраской по Цилю—Нильсену можно обнаружить большое количество микобактерий. Выделенная методом посева чистая культура возбудителя туберкулеза часто обладает множественной лекарственной устойчивостью.

При рентгенологическом исследовании у больных лобарной казеозной пневмонией определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). По мере отторжения казеозных масс полости приобретают характерный вид острых туберкулезных каверн (рис. 12.4, 12.5). В других отделах легких обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения (рис. 12.6).

Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли слева. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции

Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада: а — обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ

Рис. 12.4. Казеозная пневмония слева. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях

Рис. 12.5. Казеозная пневмония слева. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях

Рис. 12.6. Лобарная казеозная пневмония слева. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных бронхов («воздушная бронхография»; рис. 12.7). Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

Рис. 12.7. Казеозная пневмония справа. Просветы бронхов в уплотненной ткани легкого. КТ-срезы на разных уровнях

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме видны крупные тени неправильной формы с нечеткими контурами. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада (рис. 12.9).

Рис. 12.8. Лобулярная казеозная пневмония. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции

Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз, чаще 13,0—15,0*10⁹/л, редко более 20,0*10⁹/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечают значительное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (25—30%) и выраженную лимфопению (до 5—7%). Резко повышена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Серьезно нарушаются функции легких и сердца. Дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.