Детские болезни : учебник / Геппе Н. А. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 760 с. - ISBN 978-5-9704-4470-2 |
12.3. Герпетические инфекции
Герпетические инфекции (МКБ-10: В00–09) — группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae.
По данным ВОЗ, вызываемые вирусами герпеса заболевания занимают второе место по распространенности среди вирусных инфекций, уступая только гриппу. В настоящее время отмечают отчетливую тенденцию к увеличению заболеваемости различными формами герпетической инфекции.
Этиология
Вирусы герпеса — повсеместно распространенные ДНК-содержащие вирусы. После первичного инфицирования они пожизненно персистируют в организме человека и при реактивации вызывают рецидивы заболевания. В настоящее время известно около 80 представителей семейства Herpesviridae, в том числе 8 патогенных для человека видов: вирусы простого герпеса типов 1 и 2, вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса, вирус Эпшейна–Барр, цитомегаловирус, вирусы герпеса человека типов 6, 7 и 8. Современная систематика разделяет семейство Herpesviridae на подсемейства Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses и Gammaherpesviruses (табл. 12.3).
| Alpha-herpesviruses | Beta- herpesviruses | Gamma-herpesviruses |
|---|---|---|
HSV-1 |
CMV |
EBV |
HSV-2 |
HHV-6 |
HHV-8 |
VZV |
HHV-7 |
-
Alpha-herpesviruses проявляют высокую цитопатическую активность. В эту группу входят вирусы простого герпеса типов 1 и 2 (англ. HSV-1, HSV-2), вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса (англ. VZV).
-
Beta-herpesviruses проявляют менее выраженную цитопатичность. К ним относят цитомегаловирус (англ. CMV), вирусы герпеса человека типов 6 и 7 (англ. HHV-6, HHV-7).
-
Gamma-herpesviruses обладают тропностью к В- и Т-лимфоцитам и способны к длительной персистенции на них. К этой группе относят вирус Эпштейна–Барр (англ. EBV) и вирус герпеса человека типа 8 (англ. HHV-8).
Вирусы герпеса термолабильны, быстро инактивируются под действием эфира и ультрафиолетового облучения, устойчивы к низкой температуре и высушиванию. Вирусы герпеса — классические внутриклеточные паразиты. Полный цикл их репродукции и образование полноценных вирионов происходят только в клетках определенного типа. Синтез дочерних ДНК в значительной мере зависит от ферментных и синтезирующих свойств клетки-хозяина. Наиболее подходят для репликации вирусов герпеса клетки с высоким темпом деления — эпителиальные и лейкоциты.
12.3.1. Инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса типов 1 и 2
Эпидемиология
Вирусом простого герпеса инфицированы более 90% населения мира. Принято считать, что 80% жителей планеты переносят первичную герпетическую инфекцию в возрасте до 13 лет, а к 50 годам 90% населения имеют АТ к вирусам простого герпеса. Источник инфекции — больные различными формами герпетической инфекции и вирусоносители. Пути передачи инфекции разнообразны: контактный (прямой и непрямой контакт), воздушно-капельный, трансплацентарный. Естественная восприимчивость населения высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Заболеваемость спорадическая, возможны небольшие вспышки в организованных коллективах, среди ослабленных детей, в зимнее время года. Распространению инфекции способствуют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения и т.д.
Патогенез
Первично возбудитель проникает через слизистые оболочки губ, полости рта, глаз, гениталий и т.д. После проникновения в эпителиальные клетки слизистых оболочек возбудитель активно в них размножается. Инфицированные клетки погибают с образованием очагов некроза и местных воспалительных изменений в виде везикул. Некоторая часть вирусов из первичного очага мигрирует по аксонам к телам нервных клеток, расположенных в чувствительных и вегетативных узлах. Проникнув в нервные клетки, вирусная ДНК интегрируется с геномом клетки, где сохраняется в латентном состоянии на протяжении всей жизни человека. Рецидивы заболевания обусловлены реактивацией вируса. Механизмы реактивации вируса изучены недостаточно. Реактивации вируса и его репродукции способствуют переохлаждение, избыточная инсоляция, переутомление, прием глюкокортикоидов и цитостатиков, лучевая терапия. По центробежным отросткам нервных клеток дочерние популяции вируса достигают нервных окончаний, проникают в эндотелий капилляров кожи и эпителиальные клетки, затем репродуцируются в них, что сопровождается появлением везикул. При нормальном иммунном ответе процесс ограничен местными проявлениями, вирус элиминируется из органов и тканей (за исключением чувствительных узлов). При иммунодефиците активация вируса становится все более частой, в процесс вовлечены новые нервные узлы, изменена локализация и увеличена распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек. При тяжелом иммунодефиците возникающая виремия может привести к генерализации инфекции и поражению ЦНС, печени, селезенки, легких и других органов и тканей.
Классификация
Общепринятой классификации заболеваний, вызываемых вирусами простого герпеса у детей, не существует. При постановке диагноза учитывают локализацию, распространенность и течение заболевания.
-
По локализации процесса выделяют поражения слизистых оболочек, глаз, кожи, генитальный герпес, поражение ЦНС, висцеральные формы.
-
В зависимости от распространенности процесса — локализованные, распространенные и генерализованные формы.
-
Течение заболевания может быть острым, абортивным и рецидивирующим.
Клиническая картина
При инфекции, вызываемой вирусами простого герпеса типов 1 и 2, поражены преимущественно кожные покровы и слизистые оболочки (стоматит и гингивостоматит). Заболевание начинается остро. Возникают признаки общей интоксикации, температура тела повышена до 40–41 °C. Почти одновременно с общими симптомами на слизистой оболочке щек, десен, языка, внутренней поверхности губ, мягкого и твердого нёба, нёбных дужек и миндалин возникают типичные герпетические высыпания — сгруппированные пузырьки с серозным содержимым, окруженные венчиком гиперемии. Пузырьки быстро вскрываются, образуя болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия (афты), рис. 12.2. Болезнь обычно продолжается 1–2 нед.
Характерно длительное латентное течение с периодическими рецидивами. Инфицирование вирусом простого герпеса типа 1 происходит в первые 3 года жизни ребенка, с 5–7-летнего возраста возрастает и количество детей, имеющих АТ к вирусу простого герпеса типа 2. Продолжительность инкубационного периода при первичном инфицировании в среднем составляет 4–6 дней (от 2 до 14).
Поражение кожи сопровождается появлением везикулярных высыпаний в области красной каймы губ, крыльев носа, ушных раковин, реже — туловища, конечностей (рис. 12.3). Пузырьки расположены группами, окружены венчиком гиперемии. Появлению высыпаний нередко предшествует ощущение зуда, жжения или боли. Через несколько дней пузырьки вскрываются или подсыхают, на их месте образуются корочки. Образование везикул может сопровождаться увеличением регионарных лимфатических узлов.
-
При распространенной (диссеминированной) форме возникают лихорадка, общая слабость, головная боль, миалгии, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. К концу первых суток заболевания на различных участках тела одновременно появляются везикулы, проходящие все стадии развития, описанные ранее (уплотнение, вскрытие, корочка, пигментация).