Урология

В конце четвертого десятилетия жизни мужчины в транзиторной (переходной) зоне простаты, располагающейся периуретрально, возникают микрофокусы разрастания стромальных клеток, которые постепенно сливаются вместе, формируя «доброкачественную опухоль». Медленно увеличиваясь в размере, она начинает сдавливать и оттеснять кпереди мочеиспускательный канал, а ткань истинной простаты — кнаружи. Гиперплазированная ткань может расти равномерно или формировать отдельные крупные узлы.

Между разрастающейся гиперплазированной и истинной тканью простаты формируется соединительнотканная фиброзная граница — так называемая хирургическая капсула. В случае, когда гиперплазия простаты достигает значительного объема, она практически полностью замещает истинную ткань простаты, оставляя лишь ее сдавленную полоску на периферии железы.

Эпидемиология. Исследования показали, что гиперплазия простаты — одно из самых распространенных заболеваний у мужчин пожилого и старческого возраста. В возрасте около 50 лет оно имеет место у 50% мужчин, старше 60 лет — у 60%; у мужчин старше 70 лет аденома простаты диагностируется в 70–80% случаев.

Этиология и патогенез. Среди факторов риска развития з аболевания достоверно доказанными являются:

В патогенезе гиперплазии простаты доказана важнейшая роль усиления метаболизма андрогенов в клетках железы.

Повышение активности 5α-редуктазы в эпителии простатических желез приводит к интенсификации путей внутриклеточного метаболизма тестостерона в 5α-дигидротестостерон. Последний, воздействуя через андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток простаты, определяет активацию функционирования тканевых факторов роста (фибробластического, инсулиноподобного, трансформирующего). Они, в свою очередь, и стимулируют пролиферацию стромальных клеток простаты, приводя к развитию ее гиперплазии.

Что лежит в основе повышения активности 5α-редуктазы, достоверно пока неизвестно. Но считают, что это связано с усилением воздействия эстрогенов, относительное содержание которых по мере старения мужчины возрастает.

Важное значение в развитии гиперплазии простаты в последнее время уделяют генетическим, наследственным факторам. Их роль в патогенезе заболевания, особенно у относительно молодых людей, активно изучается.

Интересным с точки зрения профилактики развития гиперплазии простаты является значение питания. Благоприятное влияние сои и соевых продуктов, витаминов Е и А, ликопинов, содержащихся в томатах, ситостеринов (тыква и кабачки), зеленого чая доказывается достоверно меньшей заболеваемостью гиперплазией простаты в странах Юго-Восточной Азии по сравнению со странами Европы и США.

Симптоматика. У 80–90% мужчин гиперплазия простаты подвержена прогрессирующему росту, и лишь у 10–20% гиперплазированная простата остается в стабильном состоянии. Прогресс заболевания постепенно приводит к появлению симптомов. Их возникновение связано как с развитием патологического процесса, так и с присоединением различных осложнений. Признаки нарушенного мочеиспускания при гиперплазии простаты разделяют на симптомы опорожнения (связанные со сдавлением уретры гиперплазированной тканью) и накопительные симптомы (связанные с повышенной чувствительностью шейки мочевого пузыря и простаты).

Симптомы опорожнения включают:

Накопительные симптомы включают:

В последнее время также выделяют симптомы после мочеиспускания — подкапывание мочи после завершения мочеиспускания.

Одним из первых проявлений является возникновение инфравезикальной обструкции, т. е. обструкции мочевых путей ниже мочевого пузыря. Разрастание гиперплазированной ткани простаты приводит к механическому сдавлению мочеиспускательного канала — механический компонент инфравезикальной обструкции. Кроме того, развитие гиперплазии способствует увеличению количества и функциональной активности α_1А-адренорецепторов простаты, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры.

Стимуляция α_1А-адренорецепторов лежит в основе стойкого спазма гладкой мускулатуры этих органов. Их сокращение составляет динамический компонент инфравезикальной обструкции. Развитие инфравезикальной обструкции приводит к нарушению мочеиспускания.

Гладкая мускулатура мочевого пузыря — детрузор — прилагает усилия, преодолевая инфравезикальную обструкцию. По мере прогрессирования обструкции требуются все большие усилия по ее преодолению. Гладкомышечная стенка мочевого пузыря гипертрофируется. В гипертрофированном детрузоре начинают возникать расстройства кровообращения и, как следствие, ишемия. Постепенно усилий мочевого пузыря становится недостаточно, и сокращения детрузора начинают ослабевать. Он уже не в силах преодолевать препятствие, к которому привела гиперплазированная простата. В стенке мочевого пузыря прогрессирует склероз гладкомышечных структур. Начинает появляться остаточная моча, количество которой прогрессивно увеличивается. Остаточная моча представляет собой «стоячее болото», в котором легко возникает гнойно-воспалительный процесс. Кроме того, соли, находящиеся в застойной моче, начинают выпадать в осадок, образуя камни мочевого пузыря.

Поражение стенки мочевого пузыря и постоянное наличие большого объема остаточной мочи приводят к выпячиванию слизистой оболочки через промежутки между гладкомышечными волокнами — так формируются ложные дивертикулы мочевого пузыря.

Склеротические изменения стенки мочевого пузыря, снижение ее тонуса и ослабление сократительной активности приводят к декомпенсации клапанного замыкательного механизма мочеточниковых устьев. В результате может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс и заброс гнойной мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути. Прогрессирование нарушений уродинамики лежит в основе декомпенсации верхних мочевых путей и присоединении восходящей инфекции — гнойно-воспалительного процесса в почках (пиелонефрит) и мочевых путях. Все это может приводить к повреждению структур почечной паренхимы и вызывать развитие ХПН.

Кроме того, практически на любом этапе заболевания может возникнуть острая задержка мочеиспускания — состояние, при котором мочевой пузырь переполнен: больной испытывает острое желание опорожнить мочевой пузырь, однако не может этого сделать. Это экстренная ситуация, которая требует неотложных действий, направленных на опорожнение мочевого пузыря, — катетеризации или пункционной цистостомии.

Важно отметить, что выраженность симптомов и других клинических проявлений не имеет прямой связи с объемом простаты, а определяется рядом других индивидуальных особенностей пациента: сократительной способностью мочевого пузыря, направлением роста гиперплазированной ткани, экспрессией рецепторов и т. д. Поэтому нере дки клинические случаи, когда у пациента при небольшом объеме гиперплазии простаты (40–50 см³) присутствует выраженная симптоматика. И наоборот, у пациента с железой объемом 100 см³ может быть удовлетворительное качество жизни и объем остаточной мочи в пределах нормы.

В большинстве случаев гиперплазия простаты — постоянно прогрессирующее и отнюдь не безобидное заболевание, которое может приводить к развитию тяжелых осложнений и даже смерти пациента. Своевременная диагностика и назначение адекватного лечения позволяют предотвратить их возникновение.

Диагностика. Характерных симптомов гиперплазии простаты не существует. Любой патологический процесс, приводящий к инфравезикальной обструкции (рак простаты, склероз или рубцовая деформация шейки мочевого пузыря, стриктура мочеиспускательного канала и даже фимоз), может вызывать жалобы, сходные с симптомами у больных с гиперплазией простаты. Для количественной оценки выраженности симптомов применяют международный опросник IPSS (табл. 17.1).

Осмотр пациента также может не дать никакой специфической информации. Лишь при крайнем переполнении мочевого пузыря он может определяться в виде выбухания (globus urinaricus) над лоном. Перкуссия и пальпация внизу живота при наличии значительного количества остаточной мочи могут позволить диагностировать переполнение мочевого пузыря.

Ф.И.О. пациента __________________________________ Дата рождения __________________________________

Международная шкала суммарной оценки заболеваний простаты (IPSS)

В левой колонке сформулированы вопросы.

Вам нужно ответить на них самостоятельно, поставив отметку на пересечении строки и столбца

В диагностике гиперплазии простаты и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями простаты обязательно пальцевое ректальное исследование простаты и семенных пузырьков.

При пальпации оценивают:

Семенные пузырьки пальпируют в положении больного на корточках, что позволяет сделать их доступными для пальпации при развитии в них патологического процесса.

Пальцевое ректальное исследование позволяет лишь ориентировочно диагностировать гиперплазию простаты.

Безусловно, для прогноза течения заболевания и выбора адекватного лечения важно объективно оценить истинные размеры гиперплазированной простаты, направление ее роста, наличие осложнений, количество остаточной мочи, выраженность нарушений мочеиспускания. Для этого необходимо проведение трансабдоминального и трансректального УЗИ простаты и мочевого пузыря, а для оценки нарушений мочеиспускания — урофлоуметрии.

Для выполнения трансабдоминального УЗИ простаты и мочевого пузыря необходимо, чтобы мочевой пузырь был наполнен. Исследование проводится в положении больного лежа на спине. Датчик устанавливают над мочевым пузырем и через него сканируют простату. Трансабдоминальное УЗИ позволяет определить размер гиперплазированной простаты и направление ее роста. Размеры простаты более 3,8–4,0 см или ее объем более 25 см³ считаются увеличенными.

Трансабдоминальное УЗИ мочевого пузыря дает возможность оценить гипертрофию его стенки, что подтверждает наличие инфравезикальной обструкции, диагностировать камни и дивертикулы мочевого пузыря (рис. 17.1), а после мочеиспускания — определить количество остаточной мочи.

Количество остаточной мочи, т. е. мочи, оставшейся в мочевом пузыре после мочеиспускания, может косвенно указывать на выраженность нарушений функций мочевых путей. Согласно классификации Guyon, при I стадии (компенсации) гиперплазии простаты остаточной мочи не более 50 мл; при II стадии (субкомпенсации) — более 50 мл; для III стадии (декомпенсации) характерно развитие ХПН и парадоксальной ишурии. Парадоксальная ишурия — это состояние хронически перерастянутого мочевого пузыря, который не может сократиться для полного или даже частичного опорожнения, а раскрытая шейка пузыря не в силах удерживать мочу и она по каплям выделяется из мочеиспускательного канала. При этом ввиду хронического характера заболевания пациенты не ощущают переполнение, а их основная жалоба — недержание мочи.

Внутрипузырное направление роста гиперплазированной простаты или ее развитие за счет средней доли (рис. 17.2) служат неблагоприятным прогностическим признаком течения заболевания. У этих больных вероятность выраженных нарушений мочеиспускания и риск оперативного вмешательства по поводу гиперплазии простаты заметно выше.

Трансректальное УЗИ (рис. 17.3) простаты можно выполнить и при опорожненном мочевом пузыре. Эхография с применением датчика, вводимого в прямую кишку, позволяет более точно оценить размер и изучить структуру простаты. При необходимости при трансректальном сканировании можно использовать режим ЦДК для оценки нарушений кровообращения в ткани простаты. Это особенно важно в диагностировании подозрительных на рак простаты гипоэхогенных и гиперваскуляризованных участков в периферической зоне железы.

Ультразвуковая микционная цистоуретроскопия в оценке динамических изменений шейки мочевого пузыря простатического отдела мочеиспускательного канала и простаты во время мочеиспускания может дать важную информацию о состоянии этих органов в процессе опорожнения мочевого пузыря. Визуализация расположения и смещения аденоматозной ткани простаты по отношению к уретре, «закладывание» мочеиспускательного канала средней или боковыми долями аденомы простаты дают возможность определить тактику лечения больного.

УЗИ почек позволяет диагностировать патологические изменения этих органов у больных с гиперплазией простаты.

Применение рентгенологических исследований (ЭУ, нисходящей или восходящей цистографии, микционной или ретроградной уретрографии) в настоящее время ограничено. В отдельных случаях как вспомогательный метод для дифференцировки гиперплазии и рака простаты используют МРТ малого таза с контрастированием.

О расстройствах мочеиспускания у больных с гиперплазией простаты судят на основании их жалоб, количестве остаточной мочи и результатах оценки мочеиспускания. Простым ориентировочным тестом является определение средней скорости потока мочи (Q, мл/с). Для этого необходимы мерный сосуд и секундомер. Начиная мочиться в мерный сосуд, пациент включает секундомер, а заканчивая — выключает. Разделив объем выделенной мочи (V, мл) на время мочеиспускания (Т, с), можно получить среднюю скорость потока мочи. Показатель Q > 8–9 мл/с указывает на сохранное мочеиспускание.

Более точно о расстройствах мочеиспускания позволяет судить урофлоуметрия — исследование, дающее возможность суммарно оценить акт мочеиспускания. Важным условием достоверности результатов урофлоуметрии является то, что пациент должен испытывать адекватный позыв на мочеиспускание и наполнить мочевой пузырь минимум до 150 мл. Он мочится в специальный прибор — урофлоуметр. Основной параметр урофлоуметрии — максимальная объемная скорость потока мочи (Q_макс, мл/с). Значение более 15 мл/с указывает на адекватное мочеиспускание.

Среди лабораторных показателей нет характерных для гиперплазии простаты. Важной является оценка уровня ПСА в сыворотке, который служит маркером рака простаты. Повышение уровня ПСА > 4 нг/мл является весьма подозрительным в отношении возможного злокачественного поражения простаты. В этой ситуации показана биопсия простаты под ультразвуковым контролем с целью подтвердить или исключить рак.

Определение креатинина сыворотки является тестом, при повышении показателей которого можно предположить наличие ХПН. Развитие и прогрессирование ХПН требует незамедлительного восстановления нарушенного оттока мочи из мочевых путей.

Цистоскопия также рутинно не применяется для диагностики гиперплазии простаты. Однако эндоскопическое исследование обязательно показано при гематурии для исключения наличия сочетанной опухоли мочевого пузыря или уретры. При гиперплазии простаты макрогематурия может возникать из варикозно-расширенных вен слизистой оболочки шейки мочевого пузыря. Гиперплазированная простата определяется в виде долей, покрытых слизистой мочеиспускательного канала, в дающихся в его просвет и вызывающих сдавление и деформацию уретры.

Дифференциальная диагностика. Гиперплазию простаты необходимо дифференцировать в первую очередь со злокачественным поражением — раком простаты, а также с хроническим простатитом и его исходом в склероз простаты. Следует также помнить о различных заболеваниях, сопровождающихся расстройствами мочеиспускания:

стриктура мочеиспускательного канала и нейрогенный мочевой пузырь.

Современные методы позволяют диагностировать гиперплазию простаты, оценить нарушения функций мочевых путей, к которым она привела, выявить осложнения заболевания, а следовательно, определить лечебную тактику.

Лечение. Выбор того или иного вида лечения при гиперплазии простаты осуществляется индивидуально с учетом возраста пациента, его сопутствующих заболеваний, выраженности клинических проявлений, размера и направления роста гиперплазированной простаты, наличия осложнений течения заболевания и других факторов.

Успехи в познании патогенеза гиперплазии простаты и достижения фармакологии привели к созданию медикаментозных средств для лечения гиперплазии простаты, обладающих патогенетическими м еханизмами действия. Их можно разделить на три группы.

Комбинированная медикаментозная терапия (например, ингибиторами 5α-редуктазы и α-адреноблокаторами) позволяет более эффективно использовать патогенетически направленные свойства препаратов различных групп, воздействующих на различные патогенетические механизмы.

В последние годы в арсенал врача добавились новые эффективные возможности консервативного лечения симптомов нарушенного мочеиспускания у больных с гиперплазией простаты. М-холинолитики (толтеродин, фезотерадин, солифенацин) доказали свою эффективность при выраженных накопительных симптомах, а ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (тадалафил, силденафил и др.) продемонстрировали возможность снижения выраженности симптомов нарушенного мочеиспускания. Также расширились возможности различного рода комбинаций групп лекарственных средств, что позволяет воздействовать на различные патогенетические звенья.

К сожалению, медикаментозная терапия не позволяет излечить больного от гиперплазии простаты. Однако зачастую благодаря эффективной лекарственной терапии можно столь значительно повысить качество жизни пациента, что он отказывается от операции. Эффект, достигнутый при консервативной терапии, необходимо поддерживать повторными курсами медикаментозного лечения.

Единственным радикальным методом лечения является оперативный. При объеме гиперплазированной простаты более 80 см³ удаление аденомы может осуществляться из открытого доступа (позадилонная или чреспузырная аденомэктомия). В настоящее время данная операция выполняется также и лапароскопически, и робот-ассистированно. Однако «золотым стандартом» стали эндоскопические (трансуретральные) операции (рис. 17.4), выполняемые электрической петлей (трансуретральная моно- и биполярная электрорезекция, биполярная энуклеация гиперплазии простаты) или с применением лазера (лазерная вапоризация и лазерная энуклеация гиперплазии простаты). Независимо от вида операции ее суть сводится к удалению ткани гиперплазии до хирургической капсулы. При ТУР ткань железы удаляется послойно. Энуклеирующие методики подразумевают вылущивание одной или сразу обеих долей, двигаясь и нструментом сразу вдоль капсулы. Такая техника имеет преимущества при большом объеме простаты, т. к. позволяет добиться меньшей кровопотери и сокращения времени операции.

Показаниями к операции являются:

Казалось бы, крайне заманчиво быстро и легко избавиться от гиперплазированной простаты оперативным путем. Однако приблизительно у 30% больных сохраняются жалобы, которые беспокоили до операции. Кроме того, любое оперативное вмешательство у пожилого мужчины с различными сопутствующими заболеваниями может представлять значительный риск в отношении возможности развития осложнений и даже угрозы жизни пациента.

Именно поэтому в последнее время много внимания уделяется разработке малоинвазивных технологий. К ним можно отнести:

Они обладают достаточно высокой эффективностью, но значительно меньшим риском серьезных осложнений. В случае неэффективности медикаментозной терапии и невозможности оперативного удаления гиперплазированной простаты такие малоинвазивные технологии могут стать выходом для пациентов с соматически отягощенным статусом.

Важно помнить, что никакой из методов лечения гиперплазии простаты, в т. ч. хирургический, не предохраняет в дальнейшем от развития рака простаты, т. к. после ТУР и аденомэктомии остается определенный объем ткани простаты в периферии железы. Со временем там, так же как и в неоперированной железе, может возникнуть аденокарцинома. Поэтому даже больные после оперативного лечения гиперплазии простаты нуждаются в регулярном (1 раз в год) контроле уровня ПСА крови.