Неврология. Национальное руководство. Краткое издание
Неврология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 688 с. - ISBN 978-5-9704-4405-4. |
Сознание - сложное философское понятие, использующееся в самых разных областях знаний (например, правовое, историческое сознание и т.д.). В медицине понятие сознания - одно из основополагающих. Под нормальным сознанием (ясное сознание) подразумевают адекватное восприятие окружающего мира и собственного «я» (полная ориентировка в пространстве, времени, собственной личности), способность к продуктивному взаимодействию с окружающим миром и познавательной деятельности. Сознание - результат интегративной деятельности всего мозга, поэтому спектр его нарушений чрезвычайно широк и зависит в значительной степени от «точки приложения» повреждающего фактора.
При характеристике состояния сознания необходимо выделять два основных аспекта: уровень бодрствования и содержательную, познавательную (когнитивную) составляющую. Состояние бодрствования обеспечивается главным образом активирующей функцией ретикулярной формации ствола головного мозга и лимбической системой, а когнитивная деятельность - работой больших полушарий. Обе эти составляющие тесно взаимосвязаны. Основным критерием бодрствования, или «разбуди-мости», больного принято считать реакцию открывания глаз на звуковое или болевое раздражение (рефлекторная деятельность на уровне среднего мозга). При сохранности этой реакции состояние больного нельзя квалифицировать как бессознательное (коматозное). При патологических состояниях возможны разнообразные сочетания глубины и структуры нарушений бодрствования и когнитивных функций, что создает объективные трудности при классификации расстройств сознания и объясняет многочисленность используемых для их характеристики терминов.
Расстройства сознания классифицируют по этиологии, скорости развития и длительности (острые, подострые, хронические), глубине, содержанию (продуктивные и непродуктивные).
Этиология и патогенез
Причины нарушений сознания крайне многообразны. По патогенезу все расстройства сознания подразделяют на органические, метаболические и психогенные.
Органические поражения мозга, способные привести к нарушению сознания, включают практически все известные первичные и вторичные заболевания и патологические состояния ЦНС, как очаговые, так и диффузные. Прежде всего к ним относят острые поражения мозга, приводящие к его отеку, дислокации и деструкции: ЧМТ, ишемический инсульт, внутричерепные кровоизлияния различной этиологии и локализации. Особенно опасны острые процессы с первичным повреждением ствола мозга, а также процессы, сопровождающиеся обширным одно- или двусторонним поражением больших полушарий либо субтенториальных структур, так как они могут быстро приводить к развитию дислокации мозга со вторичным повреждением ствола. К развитию коматозных состояний могут приводить своевременно не диагностированные объемные образования супра- и субтенториальных структур (опухоли, абсцессы мозга). Нарушения сознания могут быть вызваны заболеваниями, приводящими к диффузным повреждениям вещества и оболочек мозга: демиелинизирующими заболеваниями, специфическими и неспецифическими энцефалитами, лептоменингитами, васкулитами. Практически при всех расстройствах сознания, обусловленных органической патологией ЦНС, можно обнаружить те или иные очаговые симптомы, свидетельствующие о локализации первичного или вторичного очага повреждения.
Метаболические факторы, приводящие к расстройствам сознания, можно разделить на эндогенные и экзогенные. В ряде ситуаций такое деление бывает весьма условным.
Причинами эндогенных интоксикаций являются:
-
патология внутренних органов, приводящая к таким состояниям, как печеночная и почечная недостаточность (уремия), эклампсия беременных;
-
нарушение функции эндокринных желез (сахарный диабет - гипо- и гипергликемическая кома, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидизм);
-
тяжелая витаминная недостаточность (тиамин, фолиевая кислота, В12* и др.);
-
нарушения водно-электролитного баланса (гипо- и гиперосмолярная кома), в том числе при поражении гипофиза (питуитарная кома);
-
нарушения кислотно-щелочного равновесия (респираторный или метаболический ацидоз либо алкалоз), анемии, тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, раковая интоксикация, анафилактический шок и др.
Особое место среди метаболических расстройств занимают состояния, приводящие к гипоксии и аноксии мозга: аноксическая аноксия (кислород по тем или иным причинам не поступает в кровь в необходимых количествах), анемическая аноксия (уменьшено содержание гемоглобина), ишемическая аноксия (состояния, приводящие к быстрому общему снижению мозгового кровотока: снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, аритмии, асистолия, вазодепрессорные реакции при шоковых состояниях и др.).
К экзогенным факторам относят в первую очередь различные лекарственные препараты (барбитураты, транквилизаторы, наркотические вещества, антидепрессанты, салицилаты и др.), токсичные вещества (алкоголь, метиловый спирт, природные и промышленные яды, угарный газ), алиментарные факторы (алиментарно- дистрофическая кома), гипо- и гипертермию (тепловой удар).
Общее свойство расстройств сознания при метаболических нарушениях - бедность очаговой неврологической симптоматики, даже у больных в состоянии комы.
Психические расстройства могут проявиться в виде полной ареактивности. Это состояние может возникать при истерии, тяжелых депрессиях, шизофрении. Для психогенной ареактивности типичны нормальный соматический и неврологический статус с сохранением всех физиологических рефлексов, отсутствие изменений в лабораторных анализах и практически нормальная ЭЭГ.
Скорость развития и длительность расстройств сознания разнообразны. Заболевание может начаться с внезапной полной утраты сознания (кровоизлияние в ствол, вентрикулярное кровоизлияние) либо ему может предшествовать период длительного, нередко волнообразного изменения сознания по типу затемнения или спутанности (эндогенные интоксикации), эпизод психомоторного возбуждения (гипоксия, ЧМТ), эпилептический припадок (эпилепсия, нарушения мозгового кровообращения), развитие очаговых симптомов (инсульт, опухоль). Расстройства сознания могут быть кратковременными (обмороки, абсансы) и неопределенно длительными. Последнее относится главным образом к глубокому угнетению сознания. Длительные расстройства сознания принято называть хроническими. Хронические расстройства, как правило, бывают исходом коматозного состояния. Критерием перехода острого нарушения сознания в хроническое предложено считать период 2-4 нед (F. Plum, J. Posner).
Варианты расстройства сознания
Ниже приведены термины, наиболее часто используемые для обозначения расстройств сознания. Многие из обозначаемых этими терминами состояний весьма близки по степени нарушения бодрствования и нарушению психической деятельности.
Острые и подострые нарушения сознания
Затемнение сознания - при незначительном снижении уровня бодрствования снижаются и искажаются восприятие и оценка окружающего. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации, различные аффекты, в связи с чем больной может совершать неадекватные действия. Типично для интоксикаций, психозов. Может предшествовать развитию коматозного состояния.
Спутанность сознания характеризуется нарушением последовательности и замедлением всех мыслительных процессов, памяти, внимания. Типична дезориентация в месте, времени, личной ситуации. Уровень бодрствования снижен незначительно. Может быть следствием интоксикаций, внутричерепной гипертензии, острого нарушения мозгового кровообращения и других состояний.
Сумеречное сознание - своеобразное состояние, когда резко ограничены или полностью отсутствуют восприятие и осознание окружающей действительности, но больной способен совершать ряд неосознаваемых последовательных привычных действий. Наиболее типичный пример - сложный парциальный эпилептический припадок. Подобные состояния можно встретить также при острых преходящих расстройствах кровообращения (состояния по типу глобальной амнезии).
Делирий - острое нарушение сознания, проявляющееся прежде всего возбуждением, дезориентацией в окружающем и нарушением восприятия сенсорных стимулов, сноподобными галлюцинациями, во время которых больной абсолютно недоступен контакту. Пациент в состоянии делирия может быть агрессивен, многословен, подозрителен. Течение делириозного состояния бывает волнообразным, с относительно светлыми промежутками, во время которых появляются элементы контакта и критики. Продолжительность делириозного состояния обычно не превышает 4-7 дней. Возникает при экзогенных и эндогенных интоксикациях, в том числе алкогольной, а также при тяжелой ЧМТ в стадии выхода из коматозного состояния.
Оглушение - состояние, при котором значительно снижен уровень бодрствования больного. Речевой контакт возможен, но существенно ограничен. Больной вял, сонлив, психические процессы замедлены. Характерны нарушения ориентировки, памяти. Продуктивная патологическая симптоматика отсутствует. Больной ограниченно выполняет двигательные задания. Типична быстрая истощаемость.
Различают умеренное и глубокое оглушение. Граница между этими состояниями весьма условна.
-
При умеренном оглушении сохраняется речевая деятельность в виде ответов на вопросы, хотя часто их удается получить только после многократных обращений. Речь односложна, замедлена, спонтанная речь отсутствует.
-
При глубоком оглушении снижение бодрствования нарастает, речевая продукция практически отсутствует, но сохраняется понимание обращенной речи, что проявляется в выполнении двигательных заданий. При дифференцировке состояния оглушения следует помнить, что причиной нарушения речи может быть очаговое поражение височной доли доминантного полушария.
Сопор - термин, в переводе с латыни обозначающий «глубокий сон». Под сопорозным состоянием обычно понимают глубокое угнетение сознания с развитием патологического сна. Выполнение инструкций отсутствует. Тем не менее больного можно «разбудить», т.е. получить реакцию открывания глаз, мимическую и целенаправленную двигательную реакцию на соответствующее сильное раздражение, например на болевой стимул. Возможны различные стереотипные движения, двигательное беспокойство в ответ на раздражение. После того как действие стимула прекращается, больной вновь погружается в состояние сна. Жизненно важные функции, как правило, существенно не нарушены.
Ступор - в англоязычной литературе понятие, практически аналогичное сопору. В отечественной практике термин обычно используют для обозначения психогенной ареактивности, встречающейся как элемент сложного симптомокомплекса при кататонии (кататонический ступор).
Кома (коматозное состояние). Основное проявление коматозного состояния - практически полное отсутствие признаков восприятия и контакта с окружающим, а также психической деятельности (ареактивность). Больной лежит с закрытыми глазами, реакция открывания глаз на звук или боль отсутствует. По всем остальным признакам (положение в постели, спонтанная двигательная активность, двигательная или вегетативная реакция на различные раздражители, степень сохранности стволовых функций, в том числе жизненно важных, состояние рефлекторной сферы и др.) коматозные состояния крайне разнообразны. Неврологический симптомокомплекс коматозного больного складывается из различных симптомов раздражения и выпадения, зависящих от этиологии повреждения, его локализации и выраженности. В зависимости от этого симптомо-комплекса коматозные состояния классифицируют по глубине (см. ниже).
Необходимое условие развития коматозного состояния - повреждение структур, обеспечивающих бодрствование. В связи с этим коматозные состояния при супратенториальных патологических процессах возможны только при значительном двустороннем повреждении с вовлечением активирующих проводящих систем, которые идут от ретикулярной формации и зрительного бугра к коре головного мозга. Наиболее быстро кома развивается при воздействии повреждающего фактора на медиальные и медиобазальные отделы промежуточного мозга. При повреждении субтенториальных структур коматозные состояния развиваются вследствие первичного или вторичного нарушения функций ствола мозга и обусловлены в первую очередь воздействием на оральные отделы ретикулярной формации. Тесная функциональная связь ретикулярной формации с ядрами ЧН, обеспечивающих жизненно важные функции (дыхательный и сосудодвигательный центры), обусловливает типичное для стволового повреждения быстрое нарушение дыхания и кровообращения. Развитие коматозных состояний типично для острых патологических процессов в стволе головного мозга (нарушения кровообращения, ЧМТ, энцефалиты). При медленно прогрессирующих заболеваниях возможна длительная компенсация (опухоли и другие объемные процессы задней черепной ямки, в том числе ствола мозга, рассеянный склероз, сирингобульбия).
Хронические нарушения сознания
Хроническими расстройствами сознания принято называть состояния, формирующиеся в исходе острых расстройств. Четкая временная граница между острым, подострым и хроническим расстройством сознания отсутствует. Хроническим принято считать состояние, сформировавшееся приблизительно спустя месяц после нарушения сознания. Критерием хронического расстройства следует считать также стабилизацию состояния на определенном уровне и отсутствие изменений в ту или иную сторону в течение довольно длительного (не менее нескольких дней) отрезка времени.
Вегетативное состояние (вегетативный статус, бодрствующая кома, апаллический синдром). Перечисленные термины описывают состояние, характеризующееся относительной сохранностью стволовых функций при полном отсутствии признаков функционирования больших полушарий. Вегетативное состояние, как правило, развивается как исход комы. В отличие от последней, для него характерны частичное, устойчивое или непостоянное восстановление реакции пробуждения в виде спонтанного или индуцированного открывания глаз, появление смены сна и бодрствования. Сохраняются спонтанное (адекватное или неадекватное) дыхание и относительно устойчивая работа сердечно-сосудистой системы. Отсутствуют какие- либо признаки контакта с внешним миром. Другие симптомы могут быть весьма вариабельными. Так, двигательная активность может полностью отсутствовать либо проявляться мимической или нецеленаправленной двигательной реакцией на боль; могут сохраняться жевание, зевота, непроизвольная фонация (стон, крик). Характерны рефлексы орального автоматизма. Возможны разнообразные изменения мышечного тонуса по пирамидному или пластическому типу. Клиническая картина соответствует морфологическим изменениям мозга. Типично отсутствие макроочаговых изменений в стволе при выраженных двусторонних изменениях конечного мозга, особенно его переднемедиальных отделов.
Вегетативное состояние может быть этапом выхода больного из комы. В таких случаях оно, как правило, бывает непродолжительным и сменяется появлением контакта с больным, первыми признаками которого являются фиксация взора, слежение, реакция на обращенную речь. Тем не менее полного восстановления психических функций у больного, пережившего вегетативное состояние, особенно длительное, практически никогда не происходит.
Вегетативное состояние может сохраняться многие годы. Его продолжительность зависит главным образом от качества ухода за больным. Смерть обычно наступает в результате присоединения инфекции.
Акинетический мутизм - состояние, при котором больной, имеющий все признаки довольно высокого уровня бодрствования, элементы контакта с внешним миром (фиксация взора, слежение за предметом), сохранность стволовых функций, не проявляет признаков двигательной и речевой активности, как спонтанной, так и в ответ на стимул. При этом отсутствуют признаки очагового поражения двигательных путей или речевых зон, что доказывается случаями полного восстановления двигательной и речевой активности при благоприятном исходе заболевания. Синдром развивается, как правило, при двустороннем поражении медиальных отделов полушарий с вовлечением ретикуло-кортикальных и лимбико-кортикальных путей.
Деменция - состояние, когда при стабильно высоком уровне бодрствования имеют место грубые устойчивые или неуклонно прогрессирующие расстройства психической деятельности (когнитивные нарушения). Деменция, как правило, развивается в результате обширных и диффузных органических поражений коры больших полушарий мозга при различных острых и хронических заболеваниях и патологических состояниях, среди которых первое место занимают нейродегенеративные заболевания и хроническая цереброваскулярная недостаточность. Кроме того, причиной деменции могут быть ЧМТ, острые нарушения мозгового кровообращения, длительная гипоксия, токсические поражения мозговой ткани.
Синдром изоляции (locked-in) описан F. Plum и J. Posner в 1966 г. Возникает при обширных инфарктах ствола мозга на основании моста. Характеризуется полным отсутствием произвольной двигательной активности, за исключением движений глаз в вертикальном направлении и мигания. Эти движения обеспечивают контакт с больным. Синдром в строгом смысле слова не относят к расстройствам сознания, однако его необходимо знать, так как состояние изоляции нередко путают с комой или состоянием акинетического мутизма.
Смерть мозга - состояние, при котором все функции мозга утрачены. Характеризуется полной утратой сознания, отсутствием самостоятельного дыхания, тенденцией к артериальной гипотензии, диффузной мышечной атонией, арефлексией (могут сохраняться отдельные спинальные рефлексы), двусторонним фиксированным мидриазом. В условиях сохранной работы сердца и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) функции остальных внутренних органов можно продлить на довольно длительный срок. Проблемы, связанные с определением критериев смерти мозга, крайне сложны, особенно с этической точки зрения. Во многих странах эти критерии суммированы в специально принятых протоколах. Определение смерти мозга имеет большое значение для трансплантологии.
Классификация угнетения сознания и комы
Существуют различные классификации нарушения сознания. Н.К. Боголепов, одним из первых детально описавший и систематизировавший коматозные состояния (1962), выделяет четыре степени комы: легкую, выраженную, глубокую и терминальную. Это деление основано на клинической оценке степени угнетения активности корковых, подкорковых и стволовых отделов мозга. В классификации, предложенной А.Р. Шахновичем (1988), степень угнетения сознания определяется исходя из сочетания наличия и отсутствия наиболее информативных признаков, зависящих от функционального состояния как супра-, так и субтенториальных структур (ответы на вопросы, ориентированность, выполнение инструкций, открывание глаз на звук или боль, двусторонний мидриаз, окулоцефалический рефлекс, мышечная атония). По этой классификации нарушения сознания подразделяют на умеренное и глубокое оглушение, апаллическое состояние, кому, глубокую кому и запредельную кому. Сходное трехступенчатое деление коматозного состояния характерно и для других классификаций (Коновалов А.Н. и др., 1982). Обозначение по сути сходных коматозных состояний может быть различным. Так, кома (умеренная кома), глубокая кома, терминальная (атоническая) кома соответствуют коме I, II, III. В последние десятилетия одной из наиболее распространенных классификаций угнетения сознания стала шкала комы Глазго (Glasgo Coma Scale, 1974). Шкала основана на суммарной балльной оценке трех функций: речи, движений и открывания глаз. Она позволяет врачу или медицинскому работнику любой специальности быстро определить тяжесть состояния больного.
Шкала комы Глазго
Открывание глаз
Двигательная реакция
Вербальная функция (при отсутствии интубации)
Вербальная функция (при интубации)
Предложенная балльная оценка соотносится с описательными классификациями приблизительно следующим образом:
Классификации нарушения сознания позволяют в определенной мере судить о степени и уровне повреждения мозга и обосновывать прогноз заболевания. Выход из комы (умеренной комы, комы I) возможен, при этом может быть полностью восстановлена нормальная работа мозга. Глубокая кома (кома II) чаще заканчивается летальным исходом или переходом в хроническое состояние. Запредельная кома (атоническая, кома III) практически всегда необратима.
Принципы обследования больного
При обследовании больного с любыми расстройствами сознания прежде всего необходимо оценить адекватность состояния жизненно важных функций (дыхательной и сердечно-сосудистой) и при признаках их нарушения принять срочные соответствующие меры. Обращают внимание на глубину, частоту, ритм дыхания, частоту и ритм сердечных сокращений, напряженность пульса, величину АД.
Обследование больного с нарушением сознания проводят по общим принципам, но ввиду ограниченного контакта с больным или отсутствия контакта обследование имеет ряд особенностей.
Анамнез
При сборе анамнеза у родственников или свидетелей развития заболевания необходимо выяснить, были ли у больного какие-либо предшествующие заболевания и жалобы (недавняя ЧМТ, головные боли, головокружение, хронические соматические или психические заболевания). Следует узнать, пользовался ли пострадавший какими- либо лекарственными препаратами. Необходимо установить, какие симптомы непосредственно предшествовали изменению сознания, каков темп развития болезни. Внезапное быстрое развитие комы без каких-либо предшествующих факторов у молодых чаще свидетельствует в пользу лекарственной интоксикации или внутричерепного кровоизлияния. У пожилых людей такое развитие типично для кровоизлияния или инфаркта ствола мозга.
Осмотр
При общем осмотре обращают внимание на наличие признаков травмы головы, туловища и конечностей, прикуса языка, признаков общего заболевания (окраска, тургор и температура кожных покровов, состояние питания, высыпания на коже и слизистых оболочках, отеки и т.д.), запах изо рта, следы уколов.
При проведении неврологического осмотра особое внимание следует обращать на следующие группы симптомов.
Положение больного. Необходимо отметить запрокидывание головы, свидетельствующее о выраженном менингеальном синдроме (менингит, субарахноидальное кровоизлияние), асимметрию положения конечностей по оси тела (гемипарез), положение рук и ног в состоянии сгибания и/или разгибания (декортикация, децеребрация). Обращают внимание на наличие судорог (проявление эпилептического синдрома, интоксикации при эклампсии, уремии), горметонии (свидетельствует о двустороннем поражении медиальных структур промежуточного мозга, типично для внутрижелудочковых кровоизлияний), фибриллярных подергиваний в разных группах мышц (электролитные нарушения), гиперкинезов, непроизвольных автоматических движений (по типу счета монет, ходьбы и др.), хаотичного двигательного возбуждения (гипоксия), движений по типу избавления- стряхивания, отталкивания мнимых предметов (галлюцинации) и др.
Речевой контакт и его особенности. Речь больного может меняться от развернутой, внятной до полного отсутствия. При возможности беседы с больным оценивают его ориентированность в месте, времени, личной ситуации, темп, связанность и внятность речи. Необходимо обратить внимание на содержание речи (бред, галлюцинации). Следует помнить о том, что нарушения речи могут быть локальным симптомом поражения речевых центров доминантного полушария (афазии), мозжечка (скандированная речь), ядер IX, X и XII пар ЧН (нарушение фонации, дизартрия). В этих случаях их нельзя учитывать для характеристики состояния сознания.
Выполнение инструкций и оценка двигательных реакций. При понимании обращенной речи оценивают выполнение двигательных инструкций: правильность, скорость включения в задание, темп выполнения, истощаемость.
Если пациент не выполняет инструкции, оценивают двигательную реакцию на болевое раздражение. Наилучшей считают реакцию, при которой больной совершает координированные движения по устранению раздражителя. Менее дифференцирована реакция отдергивания. Патологической следует признать двигательную реакцию в виде тонического разгибания в руке или ноге, часто имеющую глобальный характер с вовлечением обеих сторон. Отсутствие какой-либо двигательной реакции на боль прогностически неблагоприятно.
Состояние рефлекторной сферы. Оценивают состояние физиологических рефлексов (повышение, угнетение, отсутствие), их диссоциацию по оси тела. Отмечают наличие патологических, хватательных и защитных рефлексов, рефлексов орального автоматизма. Оценка рефлекторной сферы дает важную информацию о локализации, уровне поражения мозга, степени угнетения его функций.
Открывание глаз на звук или боль - один из важнейших признаков оценки состояния бодрствования. Если реакция открывания глаз отсутствует, состояние расценивают как коматозное. При оценке этой реакции необходимо учитывать наличие выраженного двустороннего отека век, локальное повреждением ядер глазодвигательных нервов в стволе мозга. Иногда больной в бессознательном состоянии лежит с открытыми глазами (бодрствующая кома), что может быть обусловлено состоянием тонуса соответствующих мышц. Для этих больных типично отсутствие мигательного рефлекса и непроизвольного мигания.
Положение и движения глазных яблок имеют большое значение для определения уровня повреждения головного мозга и дифференцировки органического и метаболического поражения. При наличии речевого контакта и выполнения инструкций оценивают произвольные движения глаз, обращая внимание на взор вверх, объем взора в стороны, содружественность движений. При отсутствии контакта исследуют рефлекторные движения глаз: рефлекторный взор вверх, наличие окулоцефалического и вестибулоцефалического рефлексов. При нормальном окулоцефалическом рефлексе быстрый пассивный поворот головы вызывает отклонение глаз в противоположную сторону с быстрым возращением к исходному состоянию. Окуловестибулярная реакция заключается в появлении нистагма в сторону раздражителя при орошении наружного слухового прохода ледяной водой. При супратенториальных процессах можно наблюдать отклонение глазных яблок в сторону очага (поражение адверсивных полей). Односторонний птоз и расходящееся косоглазие свидетельствуют о поражении глазодвигательного нерва, что в сочетании с прогрессирующим угнетением сознания типично для развития тенториального вклинения. Для органического поражения на уровне среднего мозга типичны разностояние глазных яблок по вертикали (симптом Мажанди), отведение глазных яблок вниз (симптом Парино), сходящееся или расходящееся косоглазие, диагональный или ротаторный моноили бинокулярный спонтанный нистагм. При поражении на уровне моста можно наблюдать плавающие и скачкообразные содружественные или разнонаправленные движения глазных яблок, спонтанный бинокулярный или монокулярный горизонтальный либо вертикальный нистагм. Окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы могут быть неполными либо отсутствуют. Эти реакции высокоинформативны для прогнозирования исхода заболевания. Их отсутствие прогностически неблагоприятно и чаще всего свидетельствует о необратимости комы. Следует помнить, что окулоцефалический рефлекс не исследуют при травме шейного отдела позвоночника или подозрении на нее.
Состояние зрачков и их реакция на свет. Необходимо обратить внимание на двустороннее сужение зрачков (может свидетельствовать о поражении претектальной области и моста, типично для уремии, алкогольной или наркотической интоксикации). Появление анизокории бывает одним из первых проявлений тенториального вклинения. Двустороннее расширение зрачков свидетельствует о повреждении на уровне среднего мозга. Оно также типично для применения холинолитиков (например, атропина). Крайне важно исследовать реакцию зрачков на свет. Двустороннее отсутствие зрачковых реакций в сочетании с расширением зрачков (фиксированный мидриаз) - крайне неблагоприятный прогностический признак.
При исследовании роговичных рефлексов следует ориентироваться на лучшую реакцию, так как одностороннее ее отсутствие может быть обусловлено нарушением чувствительности роговицы в рамках проводниковых расстройств чувствительности, а не поражением ствола.
Инструментальные и лабораторные исследования
При обследовании больного с нарушением сознания обязательно максимально быстрое выполнение КТ или МРТ. Исследование позволяет подтвердить или исключить наличие структурных изменений мозга, что имеет очень большое значение, особенно при дифференциальной диагностике нарушений сознания неустановленной этиологии. При наличии структурных изменений мозга результаты КТ и МРТ позволяют определить тактику ведения больного (консервативная или хирургическая). При отсутствии КТ и МРТ необходимо выполнить краниографию и спондилографию шейного отдела позвоночника, чтобы исключить повреждения костей черепа и шеи, а также эхоэнцефалографию. При раннем поступлении больного с подозрением на ишемический инсульт и недоступности специальных методов обследования (КТ-перфузия, диффузионные методы при МРТ) необходимы повторные исследования в соответствии со сроками формирования ишемического очага.
До начала лечения необходимо провести лабораторные исследования с определением как минимум следующих параметров: содержания глюкозы крови, электролитов, мочевины, осмолярности крови, содержания гемоглобина, газового состава крови. Во вторую очередь по показаниям проводят исследования на наличие седативных и токсичных веществ в крови и моче, исследование функций печени, щитовидной железы, надпочечников, свертывающей системы крови, посевы крови при подозрении на септическое состояние и др. При подозрении на нейроинфекцию необходимо выполнить люмбальную пункцию с анализом состава ликвора, определением содержания глюкозы, бактериоскопическим и бактериологическим исследованием.
Важное исследование больного в бессознательном состоянии - электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Она помогает дифференцировать органическую, метаболическую и психогенную кому, а также позволяет характеризовать степень угнетения и дезинтеграции работы мозга. ЭЭГ имеет исключительное значение в констатации смерти мозга. Некоторую помощь в определении функционального состояния мозга оказывает исследование вызванных потенциалов на различные виды стимуляции.
Основные этапы неотложной помощи, дальнейшее ведение и лечение больного
Независимо от причины комы, первыми мероприятиями являются оценка витальных функций, устранение и профилактика их нарушений. Необходимы следующие действия.
-
Обеспечение оксигенации (освобождение дыхательных путей, интубация, при необходимости - трахеостомия, ИВЛ).
-
Нормализация и стабилизация кровообращения (введение гипотензивных препаратов или вазопрессоров, антиаритмических средств, поддержание сердечной деятельности, нормализация объема циркулирующей крови).
-
Введение больших доз тиамина при подозрении на злоупотребление алкоголем.
-
Введение глюкозы или декстрозы (риск гипогликемического повреждения мозга выше, чем усугубление энцефалопатии при гипергликемии) с последующей коррекцией после получения анализов.
-
Введение седативных препаратов при наличии психомоторного возбуждения.
-
Нормализация водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного баланса.
-
Введение антибиотиков (ЧМТ, подозрение на нейроинфекцию или наличие признаков бактериальной инфекции).
-
Промывание желудка при подозрении на лекарственное или пищевое отравление.
Дальнейшее лечение зависит от результатов обследования и определения причины комы и включает дезинтоксикацию (в том числе специфическую) при отравлениях, назначение налоксона при передозировке наркотических средств, гемодиализ при почечной недостаточности, применение больших доз тиамина при отравлении алкоголем и др. Необходимо помнить о нейрохирургической помощи при объемных поражениях мозга, когда промедление может стоить жизни больному (эпи-, субдуральные и внутримозговые гематомы, острая окклюзия ликворных путей и др.).