Неврология. Национальное руководство. Краткое издание

Черепно-мозговая травма является острой социальной проблемой. Среди всех причин смертности ЧМТ занимает одно из лидирующих мест. Частота встречаемости ЧМТ в среднем составляет 3-4 случая на 1000 населения. Ежегодно в России черепно- мозговую травму получают около 600 000 человек, 50 000 из них погибают, а еще 50 000 становятся официальными инвалидами. Большинство из пострадавших - люди молодого возраста (25-40 лет). По количеству недожитых вследствие преждевременной смерти лет ЧМТ и другие травмы обусловливают почти половину потерь трудового потенциала России, превышая таковые от болезней сердечно- сосудистой системы в 4,5 раза.

Классификацию ЧМТ основывают на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходе травмы.

С учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого ЧМТ делят:

По тяжести ЧМТ делят на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкая ЧМТ оценивается в 13-15 баллов, среднетяжелая - в 9-12, тяжелая ЧМТ - в 8 баллов и менее.

К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к среднетяжелой - ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяжелой ЧМТ - ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга.

ЧМТ у одного и того же субъекта может наблюдаться впервые и повторно (дважды, трижды).

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: 1) сотрясение мозга; 2) ушиб мозга легкой степени; 3) ушиб мозга средней степени; 4) ушиб мозга тяжелой степени; 5) диффузное аксональное повреждение; 6) сдавление мозга.

Сдавление мозга - понятие, отражающее процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гематомы эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, вдавленные переломы, субдуральная гигрома, очаг размозжения, пневмоцефалия).

В течении ЧМТ выделяют три базисных периода: 1) острый; 2) промежуточный и 3) отдаленный. Временная протяженность периодов течения ЧМТ варьирует главным образом в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый - от 2 до 10 нед, промежуточный - от 2 до 6 мес, отдаленный при клиническом выздоровлении - до 2 лет.

В основу классификации острого периода ЧМТ положены характер и степень повреждения головного мозга.

Клинические формы черепно-мозговой травмы:

Сотрясение головного мозга по частоте встречаемости занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма - 70-80% пострадавших с ЧМТ. В абсолютных цифрах количество пострадавших с сотрясением мозга ежегодно достигает в Pоссии 350 000-400 000.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременным угнетением сознания - от нескольких секунд до нескольких минут, чаще в пределах оглушения-сопора. Порой нарушения сознания трудноуловимы или даже отсутствуют. Pетро-, кон- и антероградная амнезия выявляется только на очень узкий период событий. Сразу после ЧМТ могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы физиологической нормы, однако в ряде случаев может более стойко повышаться, особенно при отягощенности анамнеза гипертензивными реакциями или гипертонической болезнью; это обусловлено не только самой травмой, но и сопровождающими ее стрессовыми факторами. Температура тела при сотрясении мозга остается нормальной. Нередко характерна игра вазомоторов, побледнение лица сменяется его гиперемией. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные явления, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, расхождение глазных яблок при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия. В первые часы после травмы могут наблюдаться быстро проходящее легкое расширение или сужение обоих зрачков при сохранении живых реакций на свет. В неврологическом статусе нередко выявляются лабильная, мягкая, пестрая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкий горизонтальный нистагм в крайних отведениях глаз, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3 сут, реже - 7 сут. При сотрясении головного мозга общее состояние пострадавших обычно быстро улучшается в течение 1-й, реже - 2-й недели после ЧМТ. Остаются преимущественно астенические явления. Следует, однако, учитывать, что головные боли и другая субъективная симптоматика при сотрясении могут держаться и значительно дольше по разным причинам.

Клиническая картина сотрясения головного мозга во многом определяется возрастными факторами. У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто протекает без нарушения сознания и клинически характеризуется появлением вегетативно-сосудистых и соматических симптомов. В момент травмы - резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройства сна, диспептические явления. Все симптомы проходят через 2-3 сут. У детей младшего (дошкольного) возраста сотрясение мозга может протекать без утраты сознания. Наблюдаются спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы (в основном симптом Кернига) определяются редко и обычно выражены незначительно. Общее состояние улучшается в течение 2- 3 сут. У пожилых и стариков первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга наблюдается значительно реже, чем в молодом и среднем возрасте. Вместе с тем нередко проявляется выраженная дезориентировка в месте и времени, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью. Ретро- и конградная амнезия у пожилых и стариков обнаруживается чаще, чем у молодых. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 сут, отличаясь значительной интенсивностью у страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения, обычно системные, обусловленные изменениями вестибулярного аппарата и предшествующей сосудистой недостаточностью в вертебробазилярном бассейне. У ряда пострадавших пожилого и старческого возраста с сотрясением мозга выявляются достаточно четкие очаговые симптомы, которые, однако, являются результатом ранее перенесенных заболеваний или их обострением после травмы (динамические нарушения мозгового кровообращения, микроинсульты и т.д.), что затрудняет диагностику, заставляя предполагать более тяжелое повреждение мозга. Сотрясение головного мозга у пожилых и стариков часто приводит к обострению предшествующей цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, переходу компенсированной формы диабета в декомпенсированную, нарастанию выраженности соматической патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебных учреждениях. Pегресс симптоматики у пострадавших старших возрастных групп идет в более медленном темпе, чем у пациентов молодого и среднего возраста.

Pаспознавание сотрясения головного мозга часто представляет непростую задачу, ибо, в отличие от более тяжелых форм ЧМТ, основано преимущественно на субъективной симптоматике при отсутствии объективных данных. В диагностике сотрясения мозга особенно важно учитывать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Наиболее информативным является отоневрологическое исследование, которое выявляет симптомы раздражения вестибулярного анализатора при отсутствии признаков выпадения. Поскольку семиотика сотрясения головного мозга очень мягкая и подобная картина может наблюдаться вследствие самой различной дотравматической патологии, исключительное значение для диагностики приобретает динамика клинических симптомов. Их исчезновение через 3-7 сут достаточно убедительно для обоснования диагноза. Тщательный учет и сопоставление всех моментов ЧМТ, неврологический осмотр больного, по возможности уточнение общего анамнеза, исследование крови на алкоголь и другие анализы, как и наблюдение в динамике, все же обычно позволяют с достаточной убедительностью поставить клинический диагноз «сотрясение головного мозга». Существуют определенные критерии разграничения сотрясения мозга с ушибом и другими формами острой травматической патологии.

При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. КТ у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы - соответственно 33-45 и 29-36 H)и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Данные рутинной магнитно-резонансной томографии при сотрясении мозга также не выявляют какой-либо паренхиматозной очаговой патологии.

Первая помощь пострадавшему с ЧМТ, если он быстро пришел в сознание (что обычно имеет место при сотрясении мозга), заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой.

Если получивший ЧМТ продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней так называемое спасительное положение (recovery роsition) - на правом боку, голова запрокинута, лицо повернуто к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конечностей и позвоночника). Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в легкие и беспрепятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слюны, крови, рвотных масс. Если на голове имеются кровоточащие раны, накладывают асептическую повязку.

Все пострадавшие с ЧМТ, даже если она с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в стационар, где уточняется первичный диагноз.

Старые схемы длительного постельного режима больного с сотрясением мозга и как минимум двухнедельного пребывания в стационаре должны быть пересмотрены. Пострадавшим с сотрясением мозга устанавливается постельный режим на 1-3 сут, который затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют на протяжении 2-5 сут, а далее, при отсутствии осложнений, возможна выписка из стационара на амбулаторное лечение (длительностью до 2 нед).

Приемлема и оправдывает себя экономически и по клиническим результатам следующая схема лечения пострадавших с сотрясением мозга. Если при неврологическом осмотре и на КТ или МРТ не выявляется каких-либо признаков очагового повреждения мозга, а состояние больного не требует активной медикаментозной терапии, то спустя 24 ч наблюдения в стационаре допустимо продолжить лечение в домашних условиях. При этом должна быть обеспечена возможность периодического врачебного контроля и повторной госпитализации при возникновении непредвиденных обстоятельств. Подобный опыт накоплен в США, Великобритании, Франции, ряде других стран и начинает использоваться в России.

Медикаментозное лечение при сотрясении мозга не должно быть агрессивным. Оно направлено главным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные, преимущественно в виде таблетированных форм, а при необходимости и в инъекциях.

Сотрясение головного мозга является преимущественно обратимой клинической формой ЧМТ. Поэтому 80-97% наблюдений сотрясения мозга при адекватном соблюдении режима в остром периоде и отсутствии отягощающих травму обстоятельств завершается выздоровлением пострадавших с полным восстановлением трудоспособности. У ряда больных по миновании острого периода сотрясения мозга отмечаются те или иные проявления посткоммоционного синдрома: нарушения когнитивных функций (ослабление концентрации внимания, памяти), настроения (депрессия, раздражительность, тревога), физического благополучия (головокружение, головные боли, бессонница, утомляемость, повышенная чувствительность к звукам и свету) и поведения. Через 3-12 мес после ЧМТ эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Отмечается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Клиническая картина характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Pвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2-3 нед.

Диагностика: метод выбора - КТ головного мозга.

При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга легкой степени КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Он проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств.

Отмечается у 8-10% пострадавших с ЧМТ.

Характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двусторонние пирамидные знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 нед) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади.

Отмечается у 5-7% пострадавших с ЧМТ.

Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые, и в особенности очаговые, симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих плотность повышенную (от 64 до 76 Н, плотность свежих свертков крови) и пониженную (от 18 до 28 Н, плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Характеризуется длительным коматозным состоянием с момента травмы. Обычно выражены стволовые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение формулы или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Типичны познотонические реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные парезы конечностей, включая асимметричные тетрапарезы. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения (ДАП) мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

T.A. Дженнарелли, опираясь на длительность комы и выраженность стволовой симптоматики, разделяет ДАП на три степени: легкую (кома от 6 до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами, декортикацией, децеребрацией и т.п).

КТ-картина при ДАП характеризуется тем или иным увеличением объема мозга (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне нередко могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах

Отмечается у 3-5% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Острая эпидуральная гематома при КТ-исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Она имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной или двух долей. При наличии нескольких источников кровотечения может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму. Субдуральная гематома при КТ чаще характеризуется серповидной зоной измененной плотности, но может иметь плоско-выпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. Нередко субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть.

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или неправильной формы зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четко очерченными краями, особенно когда они формируются вследствие прямого повреждения сосуда. Плотность кровоизлияния тесно связана с протеиновым компонентом гемоглобина и его концентрацией в крови. Коэффициент абсорбции крови с гематокритом 45% выше плотности мозгового вещества и составляет 56 Н. Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга.

Обследование пострадавших с тяжелой ЧМТ при поступлении в отделение реанимации При поступлении в отделении реанимации необходимы следующие мероприятия:

Каждый из этих показателей оценивают в баллах по шкале комы Глазго (ШКГ) независимо от двух других. Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания - от 3 баллов (терминальная кома) до 15 (ясное сознание). Кроме того, оцениваются очаговые, глазодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства. Необходимо повторять осмотр через каждые 4 ч. Пациентов, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, нужно осматривать каждые 2 ч;

КТ является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика (АД систолическое ниже 90 мм. рт.ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров); некупированный геморрагический или травматический шок.

С помощью КТ необходимо определить:

При отсутствии положительной динамики через 12-24 ч проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ-исследование. Первое КТ-исследование необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканом. При краниобазальном повреждении, а также подозрении на ликворею необходимо проведение КТ-исследования головы во фронтальной проекции. При подозрении на краниофациальную травму необходимо проведение КТ в костном режиме с трехмерной реконструкцией.

Для контроля воспалительных изменений в ликворе (подозрении на менингит) необходимо исследование состава цереброспинальной жидкости. Поясничную пункцию проводят только при отсутствии дислокационной симптоматики, сохраненной проходимости ликворопроводящих путей во избежание развития и нарастания процессов вклинения и дислокации головного мозга.

В оказании первой помощи пострадавшим приоритетное значение имеют мероприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно важных функций: дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповентиляционных нарушений - гипоксемии, гиперкапнии) и кровообращения (устранение гиповолемии, гипотензии и анемии).

Пострадавшему с нарушениями сознания по ШКГ 8 баллов и менее (кома) должна быть проведена интубация трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. Интубацию необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника: или назотрахеальным способом, или оротрахеальным с сохранением оси позвоночника для предупреждения усугубления возможной травмы шейного отдела позвоночника. При угнетении сознания до сопора и комы проводят вспомогательную или контролируемую искусственную вентиляции легких кислородо- воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40-50%. При проведении ИВЛ следует предупреждать эпизоды несинхронности пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение внутричерепного давления, подбором режимов вентиляции или введением короткодействующих миорелаксантов и седативных средств. Основными задачами ИВЛ при ЧМТ является поддержание нормокапнии (рСО₂ артериальное - 36-40 мм рт.ст.) и достаточной оксигенации (насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови не менее 90%). Для профилактики ишемии и гипоксии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, должны сопровождаться пре- и постоксигенацией 100% кислородом. После интубации становится возможна санация трахеобронхиального дерева.

Лечение гиповолемии и артериальной гипотензии следует начинать с инфузии коллоидов и кристаллоидов. Инфузия 7,5% раствора NaCl быстро восстанавливает объем циркулирующей крови, не повышая внутричерепного давления. Рекомендуемые дозы составляют 4-6 мл/кг внутривенно в течение 5 мин. Следует отметить, что у пострадавших с проникающими ранениями это может привести к усилению внутреннего кровотечения.

Появление симптомов тенториального вклинения и нарастания неврологического дефицита, не связанных с экстракраниальной патологией, должно быть рассмотрено как повышение внутричерепного давления, требующее соответствующей коррекции. Пострадавший должен быть переведен на ИВЛ в режим гипервентиляции. Желательно применение маннитола с адекватным возмещением дефицита объема циркулирующей крови.

Проведение рациональной интенсивной терапии должно основываться на мониторинге жизненно важных функций. Следует стремиться к осуществлению нейромониторинга, мониторинга кровообращения, дыхания и оксигенации. Оптимальны непрерывное измерение внутричерепного давления и мониторинг артериального давления с оценкой церебрального перфузионного давления, пульсоксиметрия, мониторинг содержания углекислого газа в конечно-выдыхаемых порциях воздуха и ЭКГ.

При возможности данный диагностический комплекс может быть расширен за счет ультразвукового исследования сосудов мозга, мониторинга центрального венозного давления и определения содержания газов в артериальной и венозной крови.

Для создании оптимальных условий внутригоспитальной транспортировки пострадавшего, особенно при развитии психомоторного возбуждения или судорог, целесообразно использовать седативные препараты. В случаях когда седация недостаточная, возможно применение миорелаксантов короткого действия.

На всех этапах оказания помощи (на месте происшествия, во время транспортировки

ив условиях стационара) следует немедленно и тщательно предупреждать или устранять артериальную гипотензию (систолическое АД <90 мм рт.ст.) или гипоксию (апноэ, цианоз, PaO₂ <90 мм рт.ст.). Среднее АД должно поддерживаться на уровне выше 90 мм рт.ст. на протяжении всего курса интенсивной терапии с целью поддержания церебрального перфузионного давления >70 мм рт.ст. При сохраняющейся гипоксии необходимо проведение интубации и иВл.

При недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД применяют симпатомиметики (допамин, адреналин*, норадреналин*, мезатон*). Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 12±2,5 мкг/(кгхмин), адреналина* - 0,15±0,05 мкг/(кгхмин), норадреналина* - 0,3±0,1 мкг/ (кгхмин). Фенилэфрин (мезатон*), как правило, применяют вместе с допамином и используют в дозах 0,2-0,5 мкг/(кгхмин). Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии [количество вводимых кристаллоидных растворов у отдельных пациентов может достигать 12-15 мл/(кг×мин)].

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с тяжелой ЧМТ (3-8 баллов по шкале комы Глазго) и патологией на КТ (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн).

Мониторинг ВЧД целесообразен у больных с тяжелой ЧМТ и отсутствии патологии на КТ при наличии хотя бы двух из следующих признаков: возраст старше 40 лет, наличие децеребрации, систолическое АД <90 мм рт.ст.

Мониторинг ВЧД, как правило, не показан больным с ЧМТ легкой и средней степени тяжести.

Коррекцию внутричерепного давления следует начинать при превышении порога 20-25мм рт.ст.

Интерпретация и коррекция ВЧД относительно какого-либо порогового значения должна быть обоснована частыми клиническими обследованиями и данными церебрального перфузионного давления.

В настоящее время измерение вентрикулярного давления с помощью вентрикулярного дренажа с внешним измерительным устройством является наиболее точным, дешевым и надежным способом мониторинга ВЧД. Данная методика позволяет также дренировать ликвор в лечебных целях. Наибольшее распространение получили интрапаренхиматозные датчики измерения ВЧД.

При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ следует избегать длительной гипервентиляции PaCO₂, <25 мм рт.ст. (в течение первых 5 дней).

Следует избегать также профилактической гипервентиляции (PaCO₂ <35 мм рт.ст.), поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в тот период, когда имеется снижение объемного мозгового кровотока.

Кратковременная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса или в течение более длительного времени, если внутричерепная гипертензия сохраняется, несмотря на применение седации, релаксации, дренирования вентрикулярного ликвора и осмотических диуретиков. В случае использования гипервентиляции с показателями СО₂ <30 мм рт.ст. следует использовать измерение насыщения крови кислородом в яремной вене, измерение артериовенозной разницы по кислороду, а также мониторный контроль церебрального тканевого кислорода и объемного мозгового кровотока для диагностики ишемии мозга.

Маннитол эффективен для снижения повышенного ВЧД. Дозировка варьирует в пределах 0,25-1,0 г/кг.

Целесообразно применять маннитол до начала проведения мониторинга ВЧД, если имеются признаки тенториального вклинения или ухудшения неврологического статуса, не связанные с воздействием экстракраниальных факторов. Во избежание почечной недостаточности следует поддерживать осмолярность плазмы крови не выше 320 мосм/л. Нормоволемию следует поддерживать адекватным возмещением теряемой жидкости, при этом целесообразно катетеризировать мочевой пузырь. Периодическое болюсное введение маннитола может быть более эффективно, чем постоянная инфузия.

Лечебный наркоз высокими дозами барбитуратов может быть применен у пострадавших с тяжелой ЧМТ при стабильной гемодинамике и наличии внутричерепной гипертензии, устойчивой к применению максимально агрессивного консервативного и хирургического метода лечения. При проведении лечебного барбитурового наркоза целесообразно контролировать артериовенозную разницу по кислороду, поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии.

Принятые дозы: начальная 10 мг/кг в час, далее следует вводить 3 дозы по 5 мкг/кг в час с последующим поддержанием достигнутой концентрации введением при помощи автоматического инфузора в дозе 1 мг/кг в час.

Использование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД и улучшения исходов у больных с тяжелой ЧМТ.

Общие компоненты интенсивной терапии, направленные на предупреждение и купирование внутричерепной гипертензии, включают приподнятое положение головы, устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа, борьбу с гипертермией, устранение двигательного возбуждения, судорог с помощью седативных препаратов и/или миорелаксантов, поддержание адекватной оксигенации, устранение гиперкапнии, поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) не ниже 70 мм рт.ст. В случае измерения ВЧД при помощи вентрикулярного катетера наиболее простым методом снижения внутричерепного давления является выведение вентрикулярного ликвора. Если при этом не удается нормализовать ВЧД, показана повторная КТ. Если КТ не выявила показаний для хирургического вмешательства и сохраняется внутричерепная гипертензия, показано применение умеренной гипервентиляции (PaCO₂ 30-35 мм рт.ст.), и при ее неэффективности болюсное повторное введение маннитола в дозе 0,25-1,0 г/кг, если осмолярность не превышает 320 мосм/л. Если проведенные мероприятия не привели к нормализации ВЧД, следует повторить КТ или МРТ. При исключении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более агрессивные методы - лечебный барбитуровый наркоз, глубокую гипервентиляцию, умеренную гипотермию под контролем насыщения кислородом в яремной вене и артериовенознозной разницы по кислороду.

Следует подчеркнуть, что нарастание агрессивности лечебных мероприятий всегда сопряжено с нарастанием риска возможных осложнений. При переходе к более агрессивному этапу борьбы с внутричерепной гипертензией контрольная КТ позволяет диагностировать возможное формирование отсроченных внутричерепных гематом, окклюзионную гидроцефалию и др., и при этом предпринять необходимое хирургическое вмешательство (рис. 20.1).

Для профилактики легочных нарушений принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева за счет выполнения интубации. При продолжении ИВЛ более 5 сут необходимо выполнение трахеостомии. Эффективным средством профилактики пневмоний является использование специальных трахеостомических трубок с возможностью надманжеточной санации.

Основой терапии пневмоний является рациональная антибактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков с учетом типичной внутрибольничной флоры (по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации).

Питание пациентов следует начинать не позднее 72 ч после травмы, постепенно наращивая его объем, и к концу 1-й недели обеспечивать 100% калорической потребности исходя из оценки основного обмена у пациентов, находящихся под действием миорелаксантов, и 140% у остальных. Питание может осуществляться как энтерально, так и парентерально, при этом питательная смесь должна содержать не менее 15% белков в пересчете на калории.

Преимущественным является установка тонкокишечного зонда для предупреждения застоя в желудке и простоты ухода. Преимуществами энтерального питания перед парентеральным являются: меньший риск гипергликемии, развития инфекции и меньшая стоимость.

Различают раннюю (первые 7 сут) и позднюю (свыше 1 нед) посттравматическую эпилепсию.

В остром периоде ЧМТ рекомендуется назначать противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) пострадавшим с высоким риском развития ранних судорожных припадков. К факторам риска относятся: наличие корковых контузионных очагов, вдавленных переломов черепа, внутричерепных гематом, проникающая ЧМТ, развитие судорожного припадка в первые 24 ч после травмы.

Вместе с тем на основании исследований I класса доказано, что профилактическое использование фентоина, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроатов неэффективно для предупреждения поздней посттравматической эпилепсии.

Принципиальные положения:

Со времени разработки в 1974 г. ШКГ является наиболее широко применяемым показателем тяжести ЧМТ. Доказано, что с уменьшением баллов по ШКГ увеличивается вероятность неблагоприятных исходов. При использовании ШКГ необходимо стандартизировать условия ее применения. Оценка должна проводиться после восстановления жизненно важных функций и не на фоне медикаментозной седации и релаксации. Ее должен использовать только обученный персонал. При невыполнении этих условий оценка состояния будет некорректна, а следовательно, прогностическое значение ШКГ ненадежно.

При анализе прогностической значимости возрастного фактора было показано, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоречия в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых. Более старший возраст является сильным и независимым фактором прогноза неблагоприятных исходов у пострадавших старше 60 лет.

Асимметрией зрачков следует считать различие в диаметре свыше 1 мм. Изменение диаметра зрачка менее чем на 1 мм в ответ на яркий свет следует расценивать как отсутствие фотореакции. Диаметр зрачка свыше 4 мм следует рассматривать как мидриаз. При оценке зрачков следует принимать во внимание наличие прямой травмы орбиты, асимметрию зрачков в покое и в ответ на свет, отсутствие фотореакции или мидриаз. Оценку следует проводить после восстановления адекватной вентиляции и гемодинамики. Ее должен осуществлять опытный персонал. Высокодостоверным, прогностически значимым параметром является двустороннее отсутствие фотореакции.

Доказано, что артериальная гипотензия (АД <90 мм рт.ст.), особенно в сочетании с гипоксией, является неблагоприятным фактором прогноза.

К прогностическим факторам относятся:

Оценка КТ должна быть осуществлена нейрорентгенологом или другим хорошо обученным персоналом.

Достоверно показана зависимость исходов от наличия травматических изменений на КТ. При КТ-«норме» исход в большей степени определяется экстракраниальной патологией. Отсутствие травматической патологии на КТ при поступлении не гарантирует отсутствие ее на более поздних КТ. Субарахноидальные кровоизлияния являются независимым показателем прогноза, так же как и степень его выраженности. Наличие внутричерепных объемов коррелирует с неблагоприятными исходами. Летальность выше при субдуральных гематомах, чем при эпидуральных. Объем гематомы коррелирует с исходами. Сдавление или отсутствие базальных цистерн на КТ является высоким фактором риска внутричерепной гипертензии. Состояние базальных цистерн также коррелирует с исходами: при их сдавлении или отсутствии летальность увеличивается в 2-3 раза. Имеется тесная взаимосвязь состояния базальных цистерн с реакцией зрачков. Смещение срединных структур коррелирует с исходами. Так, смещение срединных структур свыше 5 мм у пострадавших старше 45 лет является высокодостоверным признаком неблагоприятного исхода. Наличие смещения служит индикатором повышенного внутричерепного давления.

Декомпрессивные операции, включающие подвисочную декомпрессию, гемикраниоэктомию, могут быть показаны при стойкой внутричерепной гипертензии и диффузных паренхиматозных повреждениях у больных с клиническими и КТ-признаками тенториального вклинения.

Больные с очагами ушибов головного мозга без признаков неврологического ухудшения, а также с управляемым ВЧД и незначительным масс-эффектом на КТ могут лечиться консервативно, при условии мониторного контроля и КТ в динамике.

Рекомендовано всем пациентам с проникающей ЧМТ проводить КТ в стандартных аксиальных проекциях в костном и мягкотканном режимах. У пациентов с повреждением базальных структур или в области верхней части свода черепа целесообразно выполнять КТ в коронарной проекции. Обычная краниография может быть полезна в определении траектории ранящего снаряда, наличия больших инородных тел и воздуха в полости черепа.

Ангиография рекомендуется в тех ситуациях, когда предполагается повреждение магистральных сосудов. Фактором риска является прохождение раневого канала вблизи сильвиевой щели, супраклиноидной части сонной артерии, кавернозного синуса или крупных венозных коллекторов. Магнитно-резонансная томография не рекомендуется для рутинного применения в остром периоде огнестрельных ранений черепа и головного мозга, но может иметь существенное значение в оценке повреждений, вызванных деревянными или другими амагнитными предметами.

Ранний мониторинг ВЧД рекомендуется в тех ситуациях, когда трудно точно осуществить оценку неврологического статуса, а показания для удаления внутричерепного объема неясны или данные нейровизуализации (например, КТ) свидетельствуют о повышенном внутричерепном давлении. Поскольку отсутствуют данные о подходах к лечению внутричерепной гипертензии при проникающей ЧМТ, целесообразно руководствоваться рекомендациями, сформулированными для непроникающей ЧМТ.

Небольшие входные пулевые раны при отсутствии нежизнеспособных мягких тканей и значительной внутричерепной патологии рекомендуется подвергать обычной обработке и ушиванию. При более значительных ранах с наличием нежизнеспособных тканей скальпа, кости или ТМО рекомендуется выполнять первичную хирургическую обработку с последующим тщательным ушиванием или пластикой оболочки для достижения герметичности. У пациентов с многооскольчатыми переломами черепа рекомендуется осуществлять хирургическую обработку, используя краниотомию или краниоэктомию.

При наличии значительного масс-эффекта рекомендуется удалять внутричерепные гематомы, некротизированное вещество мозга и легкодоступные костные фрагменты. При отсутствии значительного масс-эффекта хирургическая обработка мозговой раны не показана, поскольку исходы при такой тактике не хуже, чем у пострадавших, которым применялась более агрессивная хирургическая тактика. Рутинное хирургическое удаление инородных тел, локализующихся на отдалении от входного отверстия, а также повторные операции с целью удаления костных фрагментов или частей ранящих снарядов не рекомендуются.

При краниобазальных ранениях с вовлечением воздухоносных синусов их хирургическая обработка должна сочетаться с герметичным закрытием дефектов ТМО.

Время хирургического вмешательства, а также метод герметизации твердой мозговой оболочки диктуются конкретными клиническими ситуациями.

Следует отметить, что термин «значительный» применительно к масс-эффекту до конца четко не определен. Вместе с тем это понятие может предполагать, например, смещение срединных структур свыше 5 мм или компрессию базальных цистерн вследствие отека или гематомы.

КТ-ангиографию или обычную ангиографию следует использовать для диагностики травматических аневризм или артериовенозных фистул у пострадавших с проникающими ранениями в краниоорбитальной или птериональной области, особенно при наличии внутримозговых гематом. При травматических артериальных аневризмах и артериовенозных фистулах могут быть использованы как прямые, так и эндоваскулярные методы лечения.

Известно, что в половине случаев огнестрельных ранений ликворея может наблюдаться как в области раневого канала, так и на отдалении, вследствие переломов черепа и повреждений ТМО в результате гидродинамического удара. Ликворея значительно повышает риск интракраниальной инфекции и летального исхода. Эти обстоятельства свидетельствуют о необходимости хирургического закрытия ликворных фистул, если ликворея не прекращается самостоятельно или под влиянием консервативных методов. Во время первичной хирургической обработки черепно-мозговых ран необходимо приложить все усилия для герметичного закрытия ТМО и предупреждения ликвореи.

Факторами риска интракраниальной инфекции при проникающих ранениях являются ликворея, краниобазальное ранение с повреждением воздухоносных синусов, а также трансвентрикулярный характер ранения. О роли интракраниальных костных фрагментов в развитии инфекции имеются противоречивые сведения. При наличии интракраниальных костных фрагментов более значимым фактором риска возникновения инфекции является наличие ликвореи. При проникающей ЧМТ рекомендуется использовать с профилактической целью антибиотики широкого спектра действия, однако остается неясным, каковы должны быть длительность и оптимальный режим их применения в зависимости от характера и условий ранения.

Известно, что эпилепсия развивается у 30-50% пострадавших с проникающими ранениями черепа и головного мозга. У 4-10% из них она может возникнуть в течение 1-й недели после ранения (ранняя эпилепсия). Поздняя эпилепсия у 80% развивается в течение первых 2-х лет после ранения, а у остальных 20% в последующие годы. Для профилактики ранней эпилепсии в течение 1-й недели после ранения рекомендуется назначать такие противосудорожные препараты, как фенитоин, карбамазепин, вальпроаты или фенобарбитал. Профилактическое назначение антиконвульсантов в более поздние сроки не рекомендовано, поскольку их эффективность не доказана.

Рекомендована с учетом тех же принципов, что и интенсивная терапия тяжелой ЧМТ у взрослых, описанная выше.

Легкая черепно-мозговая травма доминирует в структуре черепно-мозгового травматизма - на ее долю приходится до 95% всех повреждений головного мозга.

Легкая травма головного мозга является следствием тупого удара с внезапным ускорением, торможением или ротацией головы, обусловливающим кратковременную потерю сознания и амнезию, а к моменту поступления в стационар уровень сознания соответствует 13-15 баллам по шкале комы Глазго. Если потеря сознания составляет максимально 30 мин и посттравматическая амнезия длится менее 60 мин, исход, как правило, хороший, особенно при отсутствии факторов риска.

Выделяют следующие категории пострадавших, получивших травму головы и поступивших в стационар с 13-15 баллами ШКГ.

Категорию 0 относят к травме головы без повреждения головного мозга.

Категории 1, 2, 3 относят к легкой травме головного мозга.

Легкая травма может вызвать различные внутричерепные нарушения, которые могут потребовать нейрохирургического вмешательства. КТ является «золотым стандартом» в диагностике ЧМТ и безопасным методом для пострадавших. По данным КТ легкая травма головного мозга может порой сопровождаться оболочечными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, повреждениями вещества мозга, а также переломами свода и основания черепа. Частота их встречаемости варьирует между 3-13% у пострадавших с 15 баллами по ШКГ до 25-37,5% у пострадавших с 13 баллами по ШКГ.

Частота экстрацеребральных гематом при легкой травме головного мозга низкая, от 0,006% (при 15 баллах по ШКГ и отсутствии признаков нарушения сознания в анамнезе) до 12,7% (у пострадавших, поступающих в стационар с 13 баллами по ШКГ).

Прогноз после удаления оболочечных гематом при легкой травме головного мозга (если операция была проведена своевременно) обычно хороший.

Выделены следующие риск-факторы для развития интракраниальной патологии после легкой травмы головного мозга:

1) неясный анамнез случившегося; 2) продолжительная посттравматическая амнезия; 3)ретроградная амнезия длительностью свыше 30 мин; 4) травма головы и шеи, клинические признаки перелома черепа (перелом основания черепа или вдавленный перелом свода); 5) сильная головная боль; 6) рвота; 7) фокальный неврологический дефицит; 8) судороги; 9) возраст менее 2 лет; 10) возраст больше 60 лет; 11) нарушения коагуляции; 12) высокая энергия повреждающего фактора; 13) интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами.

С их учетом сформулированы следующие рекомендации.

Первичный выбор начального лечения пострадавших с легкой травмой головного мозга требует идентификации пострадавших с риском интракраниальных нарушений, особенно тех, которые могут нуждаться в нейрохирургическом вмешательстве. Выбор схемы клинического решения, основывающийся на присутствии или отсутствии факторов риска, может облегчить этот процесс.

Краниография недостаточно информативна в диагностике легкой травмы головного мозга. Пострадавшим, у которых КТ не обнаружила отклонений, рекомендуется выполнить МРТ особенно в тех случаях, когда долго сохраняется какая-либо симптоматика. Биохимические маркёры при легкой травме головного мозга в настоящее время представляют больше исследовательский, чем практический интерес.

Каждый пострадавший с травматическим повреждением головного мозга требует тщательного неврологического и хирургического осмотра. Выяснения обстоятельств травмы, особенно от свидетелей происшествия или персонала, оказавшего первую помощь вне госпиталя, важны для установления длительности потери сознания и амнезии.

У пострадавших (категория 0) в КТ нет необходимости. Категории 1 пострадавших с легкой травмой головного мозга КТ рекомендуется, пострадавшим с легкой травмой головного мозга категорий 2 и 3 КТ является обязательным. Если КТ не выявляет патологии, пострадавших категории 1 можно не госпитализировать. Повторные КТ-исследования выполняются, если первоначальная КТ выявила отклонения либо у пострадавшего имеются те или иные факторы риска.

Пострадавших с легкой травмой головы категорий 2 и 3 необходимо госпитализировать. Внимание должно быть уделено диагностике интракраниальных повреждений, уточнению длительности посттравматической амнезии (последнее важней для исхода, чем баллы по ШКГ при поступлении).

Повторное неврологическое исследование должно быть проведено с частотой, определяемой клиническим состоянием пострадавшего и наличием изменений на КТ.

В течение первых 24 ч после травмы рекомендуется повторять неврологическое обследование до стабилизации состояния. При наличии неврологической симптоматики, которая может быть обусловлена интракраниальными причинами, КТ целесообразно повторить.

Риск их развития при легкой травме головного мозга невелик. Поэтому обычно противоэпилептические препараты профилактически не назначаются.

Наличие признаков перелома основания черепа повышает риск развития менингита, однако мнения о профилактическом назначении антибиотиков противоречивы. Поэтому целесообразность введения антибиотиков для предупреждения менингита у пострадавших с клиническими признаками перелома основания черепа и ликвореей подлежит дальнейшему изучению.

У каждого пострадавшего с травмой головы, особенно старше 60 лет, обязательно надо уточнять, не находится ли он на антикоагулянтной терапии. Их следует стационировать для неврологического наблюдения. Если КТ обнаруживает интракраниальную гематому, МНО должно быть откорректировано немедленно.

Рекомендации в отношении необходимости или длительности постельного режима при легкой травме головного мозга не выработаны.