Неврология. Национальное руководство. Краткое издание

В настоящее время ишемический инсульт (ИИ) рассматривается не как отдельное и особое заболевание, а как эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. У больных с ИИ обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения сердечного ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины церебро-васкулярного происхождения. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и не относят к ИИ, но вместе с последним относят к группе ОНМК по ишемическому типу.

Коды по МКБ-10: I63.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий. I63.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий. I63.2. Инфаркт мозга вследствие неуточненной закупорки или стеноза прецеребральных артерий. I63.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий. I63.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов. I63.5. Инфаркт мозга вследствие неуточненной закупорки или стеноза мозговых артерий. I63.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный. I63.8. Другой инфаркт мозга. I63.9. Инфаркт мозга неуточненный. I64. Инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт.

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенесшего ИИ) случаи инсульта, а также смертельный и несмертельный ИИ. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ИИ. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ИИ последний определяют как повторный.

Цереброваскулярные заболевания во всем мире занимают второе место среди причин смерти и являются главной причиной инвалидизации взрослого населения. По данным ВОЗ, в 2002 г. в мире от инсульта умерли около 5,5 млн человек.

Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Невысокую заболеваемость отмечают в странах Северной и Центральной Европы (0,38-0,47 на 1000 населения), высокую - в Восточной Европе. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди людей старше 25 лет составляет 3,48±0,21, а смертность - 1,17±0,06 на 1000 населения в год. В США частота инсульта среди жителей европеоидной расы составляет 1,38-1,67 на 1000 населения.

Доля ОНМК в структуре общей смертности в России составляет 21,4%. Смертность от инсульта среди пациентов трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 000 населения). Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирают приблизительно 50% больных, т.е. каждый второй заболевший.

Инсульт - преобладающая причина инвалидизации населения (3,2 на 1000 населения). По данным Национального регистра инсульта, 31% пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе.

Национальный регистр инсульта (2001-2005) показал, что смертность от инсульта в России достоверно коррелирует с заболеваемостью (r = 0,85; р <0,000 01), однако если уровень заболеваемости инсультом между регионами страны различается максимум в 5,3 раза, то различия в смертности составляют 20,5 раза. Это свидетельствует о разном качестве медицинской помощи в регионах, что подтверждается различиями показателей госпитальной летальности между регионами более чем в 6 раз. Исследования, проводимые в странах Европы, показывают четкую связь между качеством организации и оказания медицинской помощи больным с инсультом и показателями смертности и инвалидизации.

Основная цель системы профилактики инсульта - снижение общей заболеваемости и уменьшение частоты летальных исходов. Мероприятия, направленные на первичную профилактику инсульта, базируются на популяционной социальной стратегии профилактики церебро-васкулярных заболеваний на государственном уровне (массовая стратегия) и медицинской профилактике (стратегия высокого риска).

Массовая стратегия заключается в достижении позитивных изменений у каждого человека в общей популяции посредством воздействия на модифицируемые факторы риска. Стратегия высокого риска предусматривает раннее выявление людей группы высокого риска по развитию инсульта (например, с артериальной гипертензией или гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии) с последующим проведением превентивного медикаментозного и (при необходимости) сосудистого хирургического лечения, позволяющего снизить заболеваемость инсультом на 50%. Профилактика инсульта должна быть индивидуальной и включать немедикаментозные мероприятия, целенаправленное медикаментозное и ангиохирургическое лечение.

Усилия по оздоровлению нации определяются четырьмя основными стратегиями: выработкой национальной политики, укреплением организационно-кадрового потенциала, распространением информации и обучением врачей первичного звена.

Массовая (популяционная) стратегия направлена на информирование населения о модифицируемых факторах риска, связанных с образом жизни, и о возможности их коррекции. Структура превентивных мероприятий включает информирование населения о факторах риска через средства массовой информации и выпуск специальных листовок и плакатов, а также диспансеризацию населения в соответствии с алгоритмом первичной профилактики. Согласно данному алгоритму по результатам осмотра и консультации узких специалистов пациентов относят к различным диспансерным группам:

Пациентам групп высокого риска (Б и В) при наличии факторов риска, связанных с образом жизни, следует давать рекомендации, направленные на поддержание здорового образа жизни: отказ от курения, сокращение потребления алкоголя, употребление здоровой пищи и соблюдение диеты, повышение физической активности, поддержание индекса массы тела менее 25 кг/м² или снижение массы тела на 5-10% исходной.

Нормализация АД позволяет уменьшить риск развития инсульта на 40%, целевой уровень давления должен быть ниже 140/90 мм рт.ст., при этом особенно важен уровень диастолического давления.

При сахарном диабете важно поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови. Больным с фибрилляцией предсердий назначают антикоагулянты при высоком риске развития кардиоэмболических осложнений (варфарин, ривароксабан, дабигатран или апиксабан) или антиагреганты при низком риске (ацетилсалициловая кислота). При стенозе сонных артерий более чем на 60%, в том числе и бессимптомном, рассматривают возможность проведения эндартерэктомии с учетом возраста пациентов и риска развития послеоперационных осложнений. В последние годы используют также ангиопластику сосудов (стентирование).

Важен отказ от курения или значительное уменьшение количества выкуриваемых сигарет, так как риск развития инсульта в 1-6 раз выше у курящих, чем у некурящих. В течение 1-го года после отказа от табакокурения риск ИИ уменьшается на 50%, а через 2-5 лет он возвращается к уровню риска у некурящих.

Защитный эффект физической нагрузки частично связан со снижением массы тела и АД, а также с ее ролью в снижении содержания фибриногена и повышении фибринолитической активности тканевого активатора плазминогена в плазме крови, концентрации липопротеинов высокой плотности и толерантности к глюкозе.

Всем пациентам следует рекомендовать уменьшить потребление поваренной соли, увеличить потребление фруктов и овощей и не реже 2 раз в неделю употреблять в пищу рыбу. У людей, употребляющих жирную морскую рыбу и лососевые 2-4 раза в неделю, риск развития инсульта уменьшается на 48% по сравнению с теми, кто включает рыбу в свой рацион лишь 1 раз в неделю.

Внедрение первичной профилактики позволяет предотвратить не менее 150 случаев инсульта на 100 000 населения за 3-5 лет.

В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько вариантов ИИ. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), согласно которой выделяются следующие варианты ИИ:

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при котором неврологическая симптоматика регрессирует в первые 21 дня заболевания. В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый ИИ.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершенный инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

С учетом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ИИ тромболитических препаратов выделяют:

В связи с тем что ИИ не является отдельным заболеванием, для него невозможно определить единый этиологический фактор. Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ИИ. Их разделяют на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий). Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, избыточную массу тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

Острая фокальная ишемия мозга вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям. Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока сопровождается селективной экспрессией генов и снижением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) приводит к активации анаэробного гликолиза и развитию лактат-ацидоза. При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная экс-айтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, при этом гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин. Помимо некроза, в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза, для реализации которого существуют определенные клеточные механизмы, включающие несколько уровней внутриклеточной регуляции.

При умеренном снижении мозгового кровотока наблюдается увеличение степени экстракции кислорода из артериальной крови, в связи с чем может сохраняться обычный уровень потребления кислорода в веществе мозга, несмотря на имеющееся снижение мозговой перфузии, выявляемое методами ней-ровизуализации. Снижение мозгового кровотока может иметь и вторичный характер, отражать уменьшенную потребность клеток мозга в энергии при первичном снижении их активности, в частности при некоторых фармакологических и токсических воздействиях на мозг.

Степень снижения мозгового кровотока и его длительность в сочетании с факторами, влияющими на чувствительность мозга к гипоксическому повреждению, определяют степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, зону ишемического поражения обратимого характера обозначают термином «пенумбра» (ишемическая полутень). Важный момент - время существования пенумбры, так как с течением времени обратимые изменения переходят в необратимые, т.е. соответствующие участки пенумбры переходят в ядро инфаркта.

Существует также зона олигемии, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, несмотря на снижение мозгового кровотока. Эту зону не относят к пенумбре, так как она может существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта.

Клиническая симптоматика при ИИ разнообразна и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15- 20%).

При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остается непораженной при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может возникать поворот головы и глазных яблок в сторону пораженного полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону пораженного полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования и анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсуляр-ных артерий характерен выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) либо гемиплегия. В зависимости от размеров и локализации зоны поражения парез преимущественно распространяется на лицо и руку или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или ее пиальных ветвей, например афазия, игнорирование и гомонимная гемианопсия.

Лакунарный инфаркт развивается при поражении одной из перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза или гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

В 20 раз реже встречаются инфаркты в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе или всей ноге и менее выраженный парез руки с выраженным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства слабо выражены или отсутствуют полностью. Возможно недержание мочи.

При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочного и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения. Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (P1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса.

Окклюзия одной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного одностороннего инфаркта ствола мозга с наличием симптомов поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной (альтернирующие синдромы). Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Следует отметить, что кровоснабжение латеральной медуллярной области весьма вариабельно и может осуществляться также мелкими ветвями задней нижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой или базилярной артерий.

При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, а также скорость и последовательность возникновения симптомов. Особое значение придают динамике общемозговых (угнетение сознания, рвота, генерализованные судороги) и очаговых симптомов. Для инсульта характерно, как правило, внезапное возникновение неврологических расстройств. Необходимо выявить возможные факторы риска инсульта (см. выше).

Физикальное обследование больного с ОНМК проводят по общепринятым правилам по системам органов. При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой симптоматики, менингеальных симптомов и очаговых нарушений Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал: шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале комы Глазго.

Больным с инсультом необходимо выполнить клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов), биохимический анализ [содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, креатинфосфокиназы (КФК)], коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение), общий анализ мочи.

Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности КТ и МРТ, которые используются для дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, уточнения характера инсульта (ишемический или геморрагический) и контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта.

В остром периоде инфаркта мозга доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический отек, к нему обычно присоединяется и вазогенный отек при поражении микроциркуляторного русла. На КТ-изображениях зона инфаркта мозга в течение 1-й недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий на окружающие структуры мозга обычно умеренный объемный эффект. В большинстве случаев данный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ-изображениях обычно через 10-14 ч после начала заболевания.

Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отека мозга. При больших полушарных инфарктах мозга в течение первых часов инсульта, еще до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга, возможно выявление локального объемного эффекта в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и отсутствия контраста между серым и белым веществом.

При ИИ в качестве ранних изменений может наблюдаться гиперденсивность ствола средней, реже - задней мозговой артерии на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии этих сосудов. При КТ также возможно выявление различных сосудистых изменений, потенциально способных вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификатов в атеросклеротических бляшках, патологической извитости и расширения сосудов, в частности долихоэктазии, церебральных сосудистых мальформаций.

Начиная с конца 1-й недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдается повышение плотности до изоденсивного, а иногда и до слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием неовазогенеза и восстановлением кровотока. Данный феномен определяется как «эффект затуманивания», он затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде инфаркта мозга. Но в связи с развитием неовазогенеза в этот период наблюдается накопление контрастного препарата в сером веществе зоны поражения (гиральный тип контрастного усиления), что позволяет точно определять границы инфаркта мозга. В течение 2-й недели инфаркта мозга обычно регрессирует положительный эффект объемного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,52 мес на КТ-изображениях выявляются гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте.

При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. Соответственно наблюдаются умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации.

На рутинных Т2- и Т1-взвешенных изображениях изменения сигнала при инфаркте мозга неспецифичны и для диагностики малоинформативны. Но для геморрагической трансформации повышение сигнала на Т1-взвешенных изображениях, связанное с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве, бывает основным диагностическим критерием. Этот признак начинает выявляться через 5-7 дней после развития геморрагической трансформации и сохраняется в течение нескольких недель.

На изображениях, полученных при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR), гиперинтенсивные участки инфаркта мозга, особенно небольшие и вблизи стенок ликворных полостей, видны более отчетливо, чем на рутинных Т2-взвешенных изображениях, что позволяет использовать FLAIR для морфометрических оценок зон поражения как в остром, так и в более поздних периодах инсульта. Так, в зоне хронического инфаркта мозга участки глиозной трансформации будут иметь высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная; в отличие от этого, постинфарктные кисты будут гипоинтенсивными, так как они содержат в основном свободную воду. Использование данного режима позволяет определять соотношение двух указанных типов тканевых изменений и соответственно изучать влияние на них различных факторов, в том числе терапевтических воздействий.

Эффективным способом раннего выявления острого ишемического поражения мозга (цитотоксического отека) являются диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ). Развитие цитотоксического отека сопровождается переходом молекул воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство, что приводит к уменьшению скорости их диффузии. Это проявляется на ДВИ в виде повышения сигнала. Подобные гиперинтенсивные изменения обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга и проявляются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего.

Кт и МРТ позволяют также оценивать объемный эффект инфаркта мозга, в частности выявлять неблагоприятное течение ишемического поражения с развитием дислокационных и окклюзионных осложнений.

Использование КТ- и МР-ангиографии дает возможность выявлять окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов при ИИ, а также оценивать варианты строения виллизиева круга и других сосудистых структур.

В последние годы в клиническую практику внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе КТ- и МРТ-технологий. Методы основаны на болюсном введении соответствующего контрастного препарата и позволяют получать КТ-перфузионные и МРТ-изображения, взвешенные по различным параметрам мозговой перфузии (мозговой кровоток, время транзита крови, объем крови в веществе мозга). Данные методы позволяют выявлять участки гипоперфузии мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Совместное использование ДВИ и перфузионных МРТ-изображений позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов КТ и МРТ. На перфузионных МРТ-изображениях выявляют участки гипоперфузии мозга. Сопоставление распространенности данных изменений с величиной гиперинтенсивных участков на ДВИ позволяет дифференцировать зону необратимых ишемических повреждений вещества мозга от пенумбры - зоны гипоперфузии с потенциально обратимыми тканевыми изменениями.

Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики дает возможность успешно решать большинство диагностических задач при острых нарушениях мозгового кровообращения. Использование некоторых из них в динамике позволяет контролировать течение тканевых изменений в зоне ишемического повреждения, что открывает новые возможности для выбора наиболее адекватных методов терапевтического воздействия и контроля за эффективностью новых методов лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

Ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. В настоящее время общепринятым стандартом при исследовании больных с острой сосудистой неврологической патологией считают предпочтительное использование КТ в 1-е сутки заболевания в целях дифференциальной диагностики между ишемическим поражением и геморрагическим инсультом, поскольку в это время выявляемость кровоизлияний при КТ выше, чем при МРТ, за исключением случаев использования специальных режимов исследования на высокопольных магнитно-резонансных (МР) томографах.

ИИ необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейро-визуализирующие исследования - КТ или МРТ. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями:

Основные задачи проводимых лечебных мероприятий (медикаментозных, хирургических, реабилитационных) - восстановление нарушенных неврологических функций, профилактика осложнений и борьба с ними, вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения.

Всех пациентов с подозрением на ОНМК следует госпитализировать в блок интенсивной терапии специализированного отделения для лечения больных с инсультом. Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом.

Относительные ограничения для госпитализации:

Немедикаментозное лечение больных с инсультом включает мероприятия по уходу, оценку и коррекцию функции глотания, профилактику и лечение инфекционных осложнений (пролежни, пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).

Лечение ИИ наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие блока интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ, ЭКГ, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.

Базисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Она включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, частота дыхания, насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови, температура тела, содержание глюкозы в крови) в первые как минимум 48 ч после начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления, адекватную нутритивную поддержку, профилактику осложнений.

В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отека мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД недопустимо. Оптимальным АД для больных, страдающих артериальной гипертензией, будет 170-190/8090 мм рт.ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе - 150-170/80-90 мм рт.ст.

Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии или сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях поддерживают на более низком уровне. При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до значений, превышающих обычные для больного значения на 15-20%.

В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина, а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.

Необходимо поддержание нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отека мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.

Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом служит 0,9% раствор натрия хлорида. Гипоосмоляльные растворы (0,45% раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы) противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом крайне неблагоприятно. Абсолютным показанием к назначению инсулинов короткого действия считают содержание глюкозы крови 10 ммоль/л или более. Однако содержание глюкозы крови более 6,1 ммоль/л уже считают неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.

Больных, страдающих сахарным диабетом, следует перевести на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать прием сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

В течение первых 48 ч всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое чрескожное определение насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови. Показания к дальнейшему измерению этого и других показателей кислородного статуса определяют индивидуально, они зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в легких, состояния газотранспортной функции крови.

Рутинное использование нормоили гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при насыщении гемоглобина кислородом артериальной крови менее 92% проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скорость подачи кислорода составляет 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и кислотно-основного состояния, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.

Всем больным со снижением уровня сознания (8 баллов и меньше по шкале комы Глазго) показана интубация трахеи. Кроме того, интубация показана при аспирации или высоком ее риске при неукротимой рвоте и выраженном бульбарном или псевдобульбарном синдроме. Решение вопроса о необходимости ИВЛ принимают исходя из основных общих реанимационных положений. Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °C. Особенно жестко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход. Возможно применение НПВП (например, парацетамола), а также физических методов снижения температуры (лед на магистральные сосуды и область печени, растирание спиртом, применение специальных установок и др.).

Все больные со сниженным уровнем бодрствования, наличием клинических либо нейровизуализационных признаков отека головного мозга и/или повышенного внутричерепного давления должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или сведены к минимуму эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!

При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного либо вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 ч или 10% глицерол по 250 мл каждые 6 ч внутривенно быстро). При назначении этих препаратов необходим контроль осмоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмоляльности, превышающей 320 мосмоль/кг, дает непредсказуемый эффект.

В качестве противоотечного средства возможно применение 3% раствора натрия хлорида по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления можно использовать раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20% раствору). Введение противоотечных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Назначение этих препаратов всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения. Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно- электролитных потерь, - обязательная и ежедневная задача базисной терапии. Наличие нарушений глотания, а также нарушение сознания являются показанием к проведению энтерального зондового питания. Расчет необходимых доз нутриентов проводят с учетом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии возникает синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания.

Наиболее частые осложнения инсульта - пневмония, урологические инфекции, тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии. В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания являются важной задачей.

При любом введении пищи или лекарственных препаратов пациент должен находиться в полусидячем положении в течение 30 мин после кормления. Санацию ротовой полости проводят после каждого приема пищи.

Катетеризацию мочевого пузыря выполняют строго по показаниям с соблюдением правил асептики. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как это способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.

Для профилактики тромбоза глубоких вен голени всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций, прерывистая пневмокомпрессия. Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболии легочной артерии используют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Специфическое лечение при ИИ состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротективной терапии.

Для системной тромболитической терапии при ИИ используют альтеплазу, которая показана в течение первых 4,5 ч после начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет. Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса с помощью альтеплазы являются:

При системном тромболизисе альтеплазу вводят в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза - 90 мг), 10% всей дозы вводят в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 мин, оставшуюся дозу - внутривенно капельно в течение 1 ч.

Внутриартериальная тромболитическая терапия позволяет снизить дозу тромболитика и тем самым уменьшить количество геморрагических осложнений. Другое бесспорное ее преимущество - возможность применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».

Одно из перспективных направлений реканализации - хирургическое удаление тромба (эндоваскулярная экстракция).

Если провести тромболизис после нейровизуализирующего исследования невозможно, пациентам с ИИ как можно раньше назначают ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 100-300 мг. Раннее назначение препарата уменьшает частоту возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность - на 11%.

Положительное влияние прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано. В связи с этим препараты гепарина не используют как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение препаратов гепарина считают оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецидивирующие ТИА, кардиоэмболический инсульт, симптомная диссекция экстракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, дефицит протеинов C и S.

При применении гепаринов необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль активированного частичного тромбопластинового времени (строго обязателен при внутривенном введении гепарина натрия) и более жесткий контроль за гемодинамикой.

Применение изоили гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. Нужно учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.

Раннее использование нейропротекции возможно уже на догоспитальном этапе, прежде чем будет выяснен характер нарушения мозгового кровообращения. Применение нейро-протекторов может увеличить долю ТИА и «малых» инсультов среди ОНМК по ишемическому типу, уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна» для тромболитической терапии, осуществить защиту от реперфузионного повреждения.

Одним из средств первичной нейропротекции, блокирующим NMDA-зависимые каналы потенциалзависимым способом, являются ионы магния. Применение магния сульфата в дозе 65 ммоль/сут увеличивает долю больных с хорошим неврологическим восстановлением и уменьшает частоту неблагоприятных исходов при ИИ. Естественным тормозным нейротрансмиттером является аминокислота глицин, обладающая метаболической активностью, способностью связывать альдегиды и кетоны и уменьшать выраженность последствий оксидантного стресса; сублингвальное применение 1,0-2,0 г глицина в сутки в первые дни инсульта положительно влияет на клинический исход заболевания, способствует достоверно более полному регрессу очагового неврологического дефицита и снижает 30-дневную летальность.

Перспективным направлением нейропротективной терапии является использование низкомолекулярных нейропептидов. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показали, что препарат семакс (синтетический аналог адренокортикотропного гормона) в дозе 12-18 мкг/кг в сутки в течение 5 дней оказывает положительный эффект на течение заболевания, приводит к достоверному снижению показателя 30-дневной летальности и улучшает функциональное восстановление больных.

К препаратам нейротрофического ряда относится церебролизин* - белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании установлено, что при применении высоких (30 мл) доз церебролизина при ишемическом инсульте отмечается более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через 3 мес от начала заболевания, а также улучшаются когнитивные функции.

В аналогичном плацебо-контролируемом исследовании была показана эффективность отечественного полипептидного препарата кортексин* - гидролизата вытяжки из коры головного мозга молодых телят и свиней. Кортексин* вводят внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. В качестве антигипоксанта-антиоксиданта, обладающего выраженным нейропротективным действием, может быть использован этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*). В результате рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования выявлено опережающее восстановление нарушенных функций и лучшее функциональное восстановление больных при назначении препарата в дозе 300 мг начиная с первых 6-12 ч инсульта.

Применение цитиколина 1000 мг внутривенно дважды в сутки в течение 10 дней с последующим пероральным приемом препарата по 500 мг дважды в день достоверно улучшало исходы у пациентов с ИИ и снижало показатели инвалидизации и смертности.

Цитидин-5-дифосфохолин (ЦДФ-холин) - естественный промежуточный метаболит биосинтеза фосфолипидов мембран. После приема препарата в организме распадается на холин и цитидин, а затем ресинтезируется в клетках мозга. Являясь предшественником ацетилхолина, обеспечивает усиление синтеза и высвобождение ацетилхолина с повышением активности холинергической системы. Кроме того, согласно экспериментальным данным, оказывает мультимодальное нейропротекторное действие, обеспечивая защиту и восстановление поврежденных клеточных мембран, блокируя токсическое действие глутамата и снижая активность фосфолипаз.

При ишемии мозга предупреждает нарастание объема ишемического повреждения и снижает выраженность отека мозга. Кроме того, усиливает синтез и высвобождение в мозге дофамина и норадреналина.

Цераксон (цитиколин) - единственный из существующих нейропротекторов, вошедший в Европейские рекомендации по лечению инсульта. Введение цераксона в первые 24 ч после появления симптомов инсульта достоверно повышает вероятность полного выздоровления и снижает показатели инвалидизации и смертности в среднем на 10-12%.

Печатается на правах рекламы.

Производные холина (холина альфосцерат) также усиливают регенераторно-репаративные процессы, способствуя восстановлению нарушенных функций мозга.

Целесообразно не одномоментное, а последовательное введение препаратов с различным механизмом нейропротективного действия уже с первых минут-часов инсульта любого патогенеза.

Цель хирургической декомпрессии при обширных инфарктах мозга - уменьшение внутричерепного давления, увеличение перфузионного давления и сохранение церебрального кровотока. В серии проспективных наблюдений хирургическая декомпрессия при обширном полушарном инфаркте позволила уменьшить летальность с 80 до 30% без увеличения количества тяжелоинвалидизированных выживших больных. При инфаркте мозжечка с развитием гидроцефалии вентрикулостомия и декомпрессия становятся операциями выбора. Как и при обширном супратенториальном инфаркте, операцию следует выполнять до развития симптомов вклинения ствола головного мозга.

Важным направлением ведения больных с ИИ является вторичная профилактика нарушений мозгового кровообращения, которая должна быть начата через 48 ч после ОНМК при установлении патогенетического варианта инсульта.

Наибольшего результата можно достичь при использовании комплекса профилактических мероприятий, основанного на принципах доказательной медицины и политерапевтическом подходе и включающего четыре направления: гипотензивную, антитромботическую и гиполипидемическую (статины) терапию, а также хирургическое лечение при соответствующих показаниях. Критерии, определяющие выбор стратегии вторичной профилактики церебрального инсульта, следующие:

Повышенное АД - важнейший фактор риска развития церебрального инсульта. Доказано, что наиболее эффективными гипотензивными препаратами, уменьшающими частоту повторных нарушений мозгового кровообращения, являются ингибитор ангиотензин-превращающего фермента периндоприл и блокатор рецепторов ангиотензина II эпросартан.

Рекомендации

Антитромботическая терапия включает назначение антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов.

Больным, перенесшим некардиоэмболический инсульт, показано применение антиагрегантов.

Длительный прием антиагрегантных средств уменьшает риск серьезных сосудистых эпизодов (инфаркта миокарда, инсульта, сосудистой смерти) на 25%. Исследования, оценивающие антитромботическую терапию у больных, в анамнезе которых отмечены инсульт или транзиторная ишемическая атака, показали, что данная терапия уменьшает 3-годичный риск серьезных сосудистых эпизодов с 22 до 18%, что эквивалентно предотвращению 40 случаев серьезных сосудистых эпизодов на 1000 пролеченных больных.

Метаанализ данных рандомизированных исследований, изучавших эффективность антиагрегантных средств и их комбинаций, показал, что они обладают приблизительно одинаковым профилактическим действием. На сегодняшний день в профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, клопидогрела, а также комбинации ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола замедленного высвобождения.

Антикоагулянтная терапия

Причиной каждого шестого ИИ бывают тромбоэмболии из полостей сердца. Мерцательная аритмия - главная причина кардиоэмболических инсультов, риск повторного нарушения мозгового кровообращения при этом составляет 12% в год. Для долговременной вторичной профилактики после перенесенных ТИА и кардиоэмболического ИИ у больных с мерцательной аритмией используют антитромботические препараты.

Препаратом выбора является непрямой антикоагулянт варфарин (4-гидроксикумарин), который представляет собой блокатор синтеза в печени витамин К-зависимых фактров свертывания крови (II, VII, IX, X).

Концентрация этих компонентов в крови снижается, замедляя процесс свертывания. Применение варфарина снижает частоту развития ишемического инсульта у больных с мерцательной аритмией, но требует тщательного контроля параметров коагуляции и соответствующей коррекции дозы, которую подбирают постепенно, ориентируясь на международное нормализованное отношение (МНО), поддерживаемое на уровне 2-3.

Антагонисты витамина K считаются высокоэффективным средством профилактики инсульта. Однако взаимодействие этих препаратов с пищей и другими лекарственными средствами влияет на их эффективность, заставляет часто определять параметры коагуляции и корректировать дозу. Для многих пациентов такие требования делают лечение антагонистами витамина K трудновыполнимым. На сегодняшний день могут использоваться новые оральные антикоагулянты: ингибитор фактора Xa - ривароксабан в дозе 20 мг 1 раз в сутки, прямые ингибиторы тромбина - дабигатрана этексилат в дозе 150 мг 2 раза в сутки или 110 мг 2 раза в сутки (при сниженной клубочковой фильтрации), апиксабан в дозе 5 мг 2 раза в сутки, применение которых обеспечивает стабильный предсказуемый антикоагулянтный эффект и не требует постоянного лабораторного контроля.

Высокое содержание холестерина плазмы крови - значимый фактор риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений.

В ряде рандомизированных клинических исследований по первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца показано, что терапия гиполипидемическими препаратами - статинами уменьшает частоту развития не только коронарных нарушений, но и церебрального инсульта. Правастатин в дозе 40 мг/сут показал свою эффективность в рандомизированном клиническом исследовании PROSPER, достоверно уменьшая риск коронарной смертности и частоты инфаркта миокарда, на 31% риск развития повторных нарушений мозгового кровообращения, хотя частота смертельных инсультов не изменилась. Правастатин эффективно предупреждал цереброваскулярные нарушения у пациентов старше 60 лет без артериальной гипертензии и сахарного диабета с фракцией выброса более 40% и у пациентов с ОНМК.

Результаты многоцентрового двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования HPS продемонстрировали, что симвастатин в дозе 40 мг в сутки существенно снизил риск острого инфаркта миокарда и мозгового инсульта у больных с широким спектром заболеваний, относящихся к группе высокого риска. В исследовании SPARCL было показано, что назначение аторвастатина в дозе 80 мг/сут эффективно и безопасно даже у больных, перенесших ТИА или инсульт и не имеющих ни ишемической болезни сердца, ни высокого уровня холестерина в сыворотке крови.

Рекомендации

В последние годы получены убедительные данные о преимуществах хирургического метода лечения - каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) по сравнению с консервативным лечением у пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий (более 70% просвета сосуда). В рандомизированных клинических исследованиях показано, что риск развития церебрального инсульта при хирургических вмешательствах уменьшается с 26 до 9% ко 2-му году и с 16,8 до 2,8% - к 3-му году. Отмечено снижение показателей 10-летней смертности от сердечно-сосудистых нарушений на 19% среди пациентов, подвергшихся каротидной эндартерэктомии. Проводить эту операцию рекомендуется в стационарах, где риск периоперационных осложнений составляет менее 6%.

КЭАЭ является операцией выбора. Однако на сегодняшний день существует соглашение между экспертами, выделяющее категорию пациентов, которым рекомендуется эндоваскулярное вмешательство, так как проведение КЭАЭ у них сопряжено с повышенным риском осложнений.

Эндоваскулярное вмешательство применяется в следующих случаях: когда проведение КЭАЭ затруднено в связи с особым расположением стеноза (локализация стеноза с неудобным доступом для КЭАЭ); имеется высокий риск проведения общей анестезии у пациентов с соматической патологией (тяжелая сердечно-легочная недостаточность, осложненный сахарный диабет, неконтролируемая артериальная гипертензия и др.); имеется расслоение внутренней сонной артерии; радиационный стеноз внутренней сонной артерии; предшествующее облучение или радикальное хирургическое вмешательство на шее; рестеноз после КЭАЭ; фибромаскулярная гиперплазия; артериит Такаясу и др.

Рекомендации

Больным, перенесшим ТИА или инсульт, должна проводиться вторичная профилактика длительно (пожизненно), а также выполняться программа реабилитационных мероприятий. После выписки из стационара за больным должны наблюдать невролог, терапевт, при необходимости - сосудистый хирург, нейрохирург.

Прогноз зависит от многих факторов, прежде всего от объема и локализации очага поражения головного мозга, тяжести сопутствующей патологии, возраста больного. Летальность при ишемическом инсульте составляет 15-20%. Наибольшую тяжесть состояния отмечают в первые 3-5 дней, что обусловлено нарастанием отека мозга в области очага поражения. Затем следует период стабилизации или улучшения с постепенным восстановлением нарушенных функций.

Геморрагический инсульт - любое спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Однако в клинической практике термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, обусловленного наиболее распространенными сосудистыми заболеваниями головного мозга: гипертонической болезнью, атеросклерозом и амилоидной ангиопатией.

Причиной геморрагического инсульта могут быть различные заболевания и патологические состояния: артериальная гипертензия различного генеза, амилоидная ангиопатия, аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС, болезни крови (эритремия, тромбофилии), васкулиты, системные заболевания соединительной ткани. Кровоизлияния могут возникать при лечении антикоагулянтами и фибринолитическими средствами, а также при злоупотреблении другими препаратами (например, амфетамин, кокаин).

Наиболее частыми причинами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь и амилоидная ангиопатия. Патогенез кровоизлияния при этих заболеваниях связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга, в связи с чем для них наиболее типичны кровоизлияния с формированием внутримозговых гематом.

Геморрагический инсульт составляет 8-15% всех инсультов. По данным Российской национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), в России ежегодно регистрируют около 40 000 кровоизлияний в мозг.

Внутричерепные кровоизлияния в зависимости от локализации излившейся крови подразделяют на внутримозговые (паренхиматозные), субарахноидальные, вентрикулярные и смешанные (паренхиматозно-вентрикулярные, субарахноидально-паренхиматозные, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные и др.). Вид кровоизлияния в значительной степени зависит от этиологического фактора.

Коды по МКБ-10: I61.0-I61.9. Внутримозговое кровоизлияние.

Внутримозговые гематомы, помимо этиологии, подразделяют по локализации и объему. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают лобарные, латеральные, медиальные и смешанные внутримозговые гематомы.

Гематомы задней черепной ямки составляют около 10% всех внутримозговых гематом. Чаще всего они образуются в мозжечке, реже - в стволе головного мозга, где их «излюбленной» локализацией является мост.

Кровоизлияния в медиальные отделы больших полушарий мозга, а также гематомы задней черепной ямки приблизительно в 30% случаев сопровождаются прорывом крови в желудочковую систему.

Объем внутримозговых гематом при геморрагическом инсульте может варьировать в очень широких пределах - от нескольких миллилитров до 100 мл и более.

Клиническая картина внутримозгового кровоизлияния достаточно типична. Заболевание развивается остро, часто на фоне высокого АД. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествовать короткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могут проявиться эпилептическим припадком.

Типичными очаговыми симптомами с учетом наиболее частой локализации внутримозговых гематом являются нарушения движений и чувствительности по гемитипу, нарушения речи, гемианопсия, психоэмоциональные расстройства в виде нарушений памяти, критики, поведения. Выраженность очаговых симптомов при паренхиматозных кровоизлияниях зависит главным образом от локализации гематомы. Небольшие гематомы в области внутренней капсулы могут приводить к значительно более грубому очаговому синдрому, чем гематомы большего объема, расположенные в функционально менее значимых отделах мозга.

Тяжесть состояния больного непосредственно после кровоизлияния и в последующие дни зависит прежде всего от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, в свою очередь обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее расположением. При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга. Для кровоизлияний в ствол мозга и обширных гематом мозжечка характерно быстрое нарушение сознания и витальных функций. Наиболее тяжело протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему. Для них характерны горметонические судороги, гипертермия, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Наиболее тяжелым периодом кровоизлияния, особенно при обширных гематомах, бывают первые 2-3 нед болезни. Тяжесть состояния больного на этом этапе обусловлена как самой гематомой, так и нарастающим в первые дни заболевания отеком мозга, что выражается в появлении и прогрессировании общемозговых и дислокационных симптомов. Отек и дислокация мозга становятся основной причиной смерти больных в остром периоде заболевания. Для этого периода типично также присоединение или декомпенсация имевшихся ранее соматических осложнений (пневмония, нарушение функций печени и почек, сахарный диабет и др.). В связи с обездвиженностью больного большую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии. К концу 2-3-й недели у выживших больных начинается регресс общемозговых симптомов, на первый план выходят последствия очагового поражения мозга, в дальнейшем определяющие степень инвалидизации больного.

Основные методы диагностики при остром нарушении мозгового кровообращения - КТ или МРТ. Эти методы позволяют дифференцировать тип инсульта, определить локализацию и объем внутримозговой гематомы, степень сопутствующего отека и дислокации мозга, наличие и распространенность вентрикулярного кровоизлияния. Исследование следует выполнить как можно раньше, так как его результаты в значительной степени определяют тактику ведения и лечения больного. Необходимы также повторные Кт-исследования, позволяющие проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани. Последнее особенно важно для своевременной коррекции медикаментозной терапии. Оценка данных КТ, как правило, не представляет трудностей, независимо от срока от начала заболевания. Трактовка данных МРТ видится более сложной в связи с изменением характеристик МР-сигнала в зависимости от эволюции гематомы. Наиболее частый ошибочный диагноз - «внутримозговая опухоль с кровоизлиянием».

Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде всего с ишемическим, так как принципы лечения этих состояний различны. Дифференциальная диагностика по клиническим данным не всегда возможна, поэтому предпочтительно госпитализировать больных с диагнозом «инсульт» в стационары, оснащенные КТ или МРТ-оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов, в ряде случаев - наличие предвестников в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения, нарушения сердечного ритма в анамнезе. Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать люмбальная пункция: при ишемическом инсульте ликвор имеет нормальный состав, при геморрагическом может содержать примесь крови. Необходимо подчеркнуть, что при общем тяжелом состоянии больного люмбальную пункцию лучше не делать или выполнять ее с осторожностью, поскольку выведение ликвора может вызвать дислокацию мозга. Внутримозговые гематомы гипертонического генеза необходимо также дифференцировать от гематом другой этиологии, а также от кровоизлияний в очаг ишемии или опухоль. Большое значение при этом имеют анамнез заболевания, возраст больного, локализация гематомы в веществе мозга. При кровоизлиянии из аневризмы гематомы имеют типичную локализацию - медиобазальные отделы лобной доли при аневризмах передней мозговой/передней соединительной артерии и базальные отделы лобной и височной долей, прилежащие к сильвиевой щели, при аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии. При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артериовенозной мальформации. При подозрении на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным и хирургическим. Вопрос о тактике лечения необходимо решать на основании результатов комплексного клинико-инструментального обследования и обязательной консультации нейрохирурга.

Принципы консервативного лечения больных с внутримозговыми гематомами соответствуют общим принципам лечения больных с любым видом инсульта. Лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, оценив в первую очередь адекватность внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При признаках дыхательной недостаточности необходима интубация с подключением ИВЛ. В коррекции состояния сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеет нормализация АД: как правило, у больных с геморрагическим инсультом оно резко повышено.

В стационаре необходимо продолжить мероприятия по обеспечению адекватного внешнего дыхания и оксигенации крови, нормализации функций сердечно-сосудистой системы, поддержанию водно-электролитного баланса. Важнейшей задачей являются профилактика и терапия отека мозга. Рекомендуется также применение гемостатических препаратов и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Необходима профилактика тромбоэмболии. Большое значение имеет тщательный уход за больным.

При коррекции АД следует избегать его резкого и значительного снижения, так как это может привести к снижению перфузионного давления, особенно в условиях внутричерепной гипертензии. Рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления используют осмодиуретики в сочетании с салуретиками при условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сутки, барбитураты, внутривенное введение коллоидных растворов. Использование глюкокортикоидов неэффективно. Медикаментозную терапию необходимо проводить в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние цереброваскулярной системы и жизненно важных функций. Объем мониторинга зависит от степени тяжести больного.

При лечении больного с внутримозговой гематомой необходимо учитывать, что гипертоническая болезнь приводит к поражению не только сосудистой системы мозга, но и других органов и систем. Больные с гипертонической болезнью часто имеют различные сопутствующие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, ожирение), поэтому для больных с внутримозговой гематомой характерно быстрое присоединение различных соматических осложнений.

Несмотря на многочисленные исследования, касающиеся целесообразности хирургического лечения внутримозговых гематом, единого мнения по этому вопросу нет. Решение о показаниях к удалению гематомы зависит от многих факторов. Наиболее важные из них - объем и локализация излившейся крови в сочетании с состоянием больного. При обосновании операции основная цель - спасение жизни больного, поэтому большинство вмешательств выполняют в ближайшие сроки после кровоизлияния. В некоторых случаях показанием к операции может служить более эффективное восстановление очаговых неврологических нарушений. Подобные операции могут быть отсроченными.

Сравнительный анализ результатов консервативного и хирургического лечения показал, что при супратенториальных гематомах объемом до 30 мл хирургическое лечение нецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшого объема редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объемом более 60 мл исход в целом хуже при консервативном лечении.

Наиболее сложно определить показания к операции при гематомах среднего объема (30-60 мл). В этих случаях прогностически значимыми могут быть степень нарушения сознания, выраженность дислокационных симптомов, локализация гематомы, выраженность перифокального отека мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния. Противопоказанием к операции считают коматозное состояние, особенно с выраженным нарушением стволовых функций, так как при попытках оперировать таких больных неблагоприятный исход (смерть или вегетативное состояние) достигает 100%. Неблагоприятна локализация гематом в глубинных структурах, а также объем гематомы более 100 мл.

При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как гематомы этой локализации могут приводить к быстрому нарушению витальных функций.

Таким образом, хирургические вмешательства, направленные на удаление внутримозговой гематомы, показаны преимущественно больным с лобарными или латеральными гематомами объемом более 50 мл, а также больным с гематомами мозжечка.

Удаление гематомы может проводиться как открытым способом путем энцефалотомии, так пункционно-аспирационным методом, который может быть дополнен дробным введением фибринолитиков. Последний метод показан при отсутствии выраженной дислокации мозга и стабильном состоянии больного. Помимо удаления гематом, может возникнуть необходимость в дренировании желудочков. Наложение наружных вентрикулярных дренажей показано при массивном вентрикулярном кровоизлиянии, окклюзионной водянке у больных с гематомами мозжечка, а также для контроля внутричерепного давления. При неконтролируемом отеке мозга после удаления гематомы возможно проведение декомпрессивной трепанации.

Прогноз при геморрагическом инсульте в целом неблагоприятен. Общая летальность достигает 60-70%, после удаления внутримозговых гематом - 50%. Основными причинами смерти как оперированных, так и неоперированных больных бывают нарастающий отек и дислокация мозга (30-40%) и рецидив кровоизлияния (10-20%). Примерно 2/3 больных, перенесших инсульт, остаются инвалидами. Основными факторами, определяющими исход заболевания, считают объем гематомы, сопутствующий прорыв крови в желудочки, локализацию гематомы в стволе мозга, предшествующий прием антикоагулянтов, предшествующее заболевание сердца, пожилой возраст.

Неблагоприятные исходы геморрагического инсульта еще раз подчеркивают важнейшее значение профилактики заболевания. Основные мероприятия в этом направлении заключаются в раннем выявлении и адекватном медикаментозном лечении больных, страдающих гипертонической болезнью, а также в устранении факторов риска гипертонической болезни и инсульта: курения, сахарного диабета, гиперхолестеринемии и приема больших доз алкоголя. Эти меры уменьшают риск инсульта на 40-50%.

Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и нетравматическое, или спонтанное, субарахноидальное кровоизлияние.

Коды по МКБ-10: I60.0-I60.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

По данным регистров инсульта разных стран, количество субарахноидальных кровоизлияний составляет 14-20 случаев на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%. Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто (70-80% случаев) оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

В случаях когда не удается установить этиологию кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору (см. выше) и по распространенности. Последнее возможно только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимости от этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхи-матозно-вентрикулярное кровоизлияния. В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная M. Fisher (1980). Она характеризует распространенность субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ (табл. 9.1).

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников, и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжелом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД - реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, обеспечивая поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза. В случаях тяжелого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела, вплоть до фебрильных значений, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надежным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остается люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску. Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

В последние годы методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния стала КТ. КТ не только обнаруживает и оценивает распространенность крови в субарахноидальном пространстве, но и позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного компонентов кровоизлияния, отека и дислокации мозга, состоянии ликворной системы. Без этих данных правильное ведение больного с субарахноидальным кровоизлиянием на современном этапе развития нейрохирургии невозможно. В некоторых случаях уже при обычной КТ можно установить или предположить причину кровоизлияния. Современные компьютерные томографы позволяют также выполнить высококачественное исследование сосудистой системы мозга (КТ-ангиографию), что обеспечивает более чем 95% точность диагностики источника кровотечения.

При КТ-диагностике субарахноидального кровоизлияния необходимо учитывать, что информативность метода находится в прямой зависимости от времени, прошедшего после кровоизлияния, что обусловлено изменением рентгеноконтрастных свойств излившейся крови. Уже через неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве видна лишь в половине случаев. В связи с этим при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью МРТ менее точна в связи с быстрыми изменениями интенсивности сигнала, обусловленными трансформацией молекул гемоглобина в излившейся крови. Однако при отсутствии КТ можно с успехом использовать МРТ не только для диагностики субарахноидального кровоизлияния, но и для определения источника кровотечения (МРТ-ангиография).

Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют транскраниальную ультразвуковую допплерографию. Это исследование позволяет выявить спазм сосудов основания мозга, определить его распространенность и выраженность.

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в первичные сосудистые отделения или региональные сосудистые центры, сеть которых к настоящему времени функционирует на всей территории РФ. В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ-, МРТ-ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

Дальнейшая тактика ведения больного зависит от результатов инструментального исследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространенности кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащенности стационара и опыта специалистов.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния. Объем терапии зависит от тяжести состояния больного.

Рекомендации

Нормализация дыхания и газообмена. Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики. Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ проводят при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в минуту, при показателях p_aO₂ менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации. Рекомендуемый уровень систолического АД - 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

Терапия отека мозга. При клинических и КТ-признаках нарастающего отека мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями применяют осмодиуретики (15% маннитол) в сочетании с салуретиками (фуросемид). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сутки). Лечение отека мозга, особенно у тяжелых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных, паренхиматозных или субдуральных датчиков.

Профилактика и терапия церебрального ангиоспазма и ишемии мозга. Применяют блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой ЗН-терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или ее элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.

Исход заболевания зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них - этиология кровоизлияния. Субарахноидальное кровоизлияние из артериальной аневризмы сопровождается высокими летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение 1-го года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При субарахноидальном кровоизлиянии другой этиологии прогноз, как правило, благоприятен.

Субдуральная гематома - скопление крови, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате ЧМТ. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации и т.д.) либо вследствие приема антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего числа внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжелой ЧМТ. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у пациентов старше 40 лет.

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжелая ЧМТ, для подострых и хронических - относительно легкая травма. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы формируются не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой).

Механизмы образования субдуральных гематом различны. Гомолатеральные гематомы возникают при воздействии травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Кроме того, контралатеральные субдуральные гематомы могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка - времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развернутого или стертого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии). При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями АД и др.

При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трехфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нарушением поведения.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, возможны эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль - почти постоянный симптом у больного с субдуральной гематомой. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.), и объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомо-латеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах - в 2/3 случаев), что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При субдуральных гематомах в «чистом виде» пирамидный гемисиндром обычно характеризуется ани- зорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных конечностях. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, это, как правило, обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.

При субдуральных гематомах пирамидный синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик.

Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические. К острым относят гематомы, при которых сдавление мозга клинически проявляется в 1-е-3-и сутки после ЧМТ, к подострым - на 4-10-е сутки, а к хроническим - манифестирующие через 2 нед и более после травмы. Методы неинвазивной визуализации показали, что эти сроки весьма условны, тем не менее деление на острые, подострые и хронические субдуральные гематомы сохраняет свое клиническое значение.

Острая субдуральная гематома приблизительно в половине наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделять три основных варианта развертывания клинической картины острых субдуральных гематом.

Классический вариант

Классический вариант встречают редко. Он характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый «светлый» промежуток и вторичное выключение сознания).

В момент ЧМТ отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы.

В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка до 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке возможны быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или минимальна.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Отчетливо проявляется очаговая дислокационная симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стертым «светлым» промежутком

Этот вариант обычно наблюдают при сочетании субдуральной гематомы с тяжелыми ушибами головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удается выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Этот стертый «светлый» промежуток, длящийся от нескольких минут до суток, сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с развитием дислокационных стволовых симптомов.

Вариант без «светлого» промежутка

Вариант без «светлого» промежутка встречают часто, обычно при множественных тяжелых повреждениях мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома характеризуется сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью «светлого» промежутка. Тяжесть травмы при ней нередко уступает таковой при острой гематоме - в большинстве случаев она возникает при относительно легких травмах головы.

Подострую гематому часто расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация и др.). Трехфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострой субдуральной гематомы, чем для острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа. Наступающий затем «светлый» промежуток может длиться до 2 нед. Во время «светлого» промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо присутствуют лишь элементы оглушения. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда она проявляется каким- либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания вариабельна. Возможны волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается постепенно на протяжении часов и дней, реже - с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с субдуральными гематомами встречаются больные, у которых при нарастании очаговых симптомов компрессии мозга нарушение сознания длительно остается в пределах умеренного оглушения.

Подострая субдуральная гематома нередко проявляется психомоторным возбуждением, снижением критики, дезориентировкой в месте и времени, неадекватностью поведения. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль основного симптома. Важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострой субдуральной гематоме встречают гораздо реже, чем при острой, по своему генезу они почти всегда бывают вторичными. Среди латерализационных признаков наиболее значимы гомолатеральный мидриаз и контралатеральная пирамидная недостаточность. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострых субдуральных гематомах обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним. Благодаря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций. При локализации гематом над доминантным полушарием в половине случаев возникают афатические нарушения. У части больных развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.

К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены через 14 сут и более после ЧМТ. Однако их главная отличительная особенность - не срок верификации, а образование капсулы, придающей известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяющей всю последующую патофизиологическую и клиническую динамику.

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях когда субдуральная гематома не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности. В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на все полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка. Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изо или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ дает возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

Лечение субдуральных гематом может быть консервативным и хирургическим. Выбор тактики зависит от объема гематомы, фазы ее развития и состояния больного.

Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст., и объеме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, КТ- и МРТ-контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путем закрытого наружного дренирования.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей неполноценности церебрального кровоснабжения. В отечественной неврологической практике для обозначения хронической формы цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ) часто используется синоним ХНМК - дисциркуляторная энцефалопатия .

Коды по МКБ-10. ХНМК следует кодировать в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.8. Другие уточненные цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)» и I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия). Для указания причин ХНМК можно воспользоваться дополнительными кодами, отмеченными звездочкой: артериальная гипертензия (I10*, I15*), артериальная гипотензия (I95*), заболевания сердца (I21*, I47*), церебральный атеросклероз (I67.2*), церебральная амилоидная ангиопатия (I68.0*), церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках (I68.1*, I68.2*). При наличии сосудистой деменции вводится дополнительный код (F01*).

В настоящее время отсутствуют сведения о распространенности ХНМК. Это связано с разночтениями в определении хронических форм ЦВЗ, неспецифичностью жалоб, клинической картины, а также неоднозначностью изменений, выявляемых при нейровизуализации.

Факторы риска развития острой и хронической ишемии головного мозга едины, обе формы ЦВЗ взаимосвязаны (ишемический инсульт чаще всего развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, проявления которой продолжают нарастать в постинсультном периоде), поэтому профилактические рекомендации и мероприятия при ХНМК не отличаются от отраженных в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

Скрининг-обследование для выявления ХНМК должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование.

Основными факторами развития ХНМК являются атеросклероз и артериальная гипертензия, которые нередко сочетаются. Остальное многообразие потенциальных причин данной патологии можно трактовать как дополнительные факторы риска. К ним относятся: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология; компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; сахарный диабет; васкулиты; заболевания крови.

Указанные выше факторы риска, а также возрастные изменения, сопровождающиеся расстройствами системной и локальной гемодинамики, приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, формированию эмболий и тромбозов мелких артерий. В зависимости от характера повреждения мелких артерий (церебральной микроангиопатии) и преимущественной ее локализации рассматривают два основных патогенетических варианта ХНМК. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. При наличии множественных лакунарных очагов - лакунарный вариант. В практике нередко встречаются смешанные варианты, когда на фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживаются множественные мелкие инфаркты и кисты.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. В патогенезе диффузного поражения белого вещества ведущими являются повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативной недостаточности. В условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока, свойственной ХНМК, даже незначительное снижение АД может привести к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Отмеченные зоны нередко бывают клинически «немыми» как при обратимой ишемии, так и при развитии инфаркта мозга.

Недостаточность кровоснабжения неизбежно ассоциирована с недополучением мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. Это, в свою очередь, приводит к расстройству метаболизма, снижению энергообеспечения клеточных процессов и межклеточных взаимодействий, запуску патологических реакций, таких как глутамат-кальциевый каскад, оксидатный стресс, и способствует дегенерации нейронов.

Основные клинические проявления ХНМК (дисциркуляторной энцефалопатии): нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением, стадийностью и синдромальностью.

Наиболее часто при ХНМК выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический (паркинсонический), псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных ХНМК, лежит разобщение связей между структурами мозга вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

Вестибуломозжечковый синдром проявляется преимущественно атаксией, которая при ХНМК может быть трех типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Расстройства бывают обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва.

Пирамидный синдром при ХНМК характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесенный ранее инсульт.

Паркинсонический (амиостатический) синдром представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор в руках, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются сниженим скорости ходьбы, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии, поворотах во время ходьбы, а также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Возникновение сосудистого паркинсо-нического синдрома при ХНМК обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Двигательные нарушения при ХНМК в виде расстройства ходьбы и равновесия имеют сочетанный генез, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, а также расстройством функционирования двигательного контроля. При поражении структур и связей, обеспечивающих двигательный контроль, развиваются синдромы дис-базии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые). Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения.

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при ХНМК весьма часто. Проявляется он дизартрией, дисфагией, дисфонией, рефлексами орального автоматизма, эпизодами насильственного плача и/или смеха. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие, язык без атрофических изменений и фибриллярных подергиваний, что позволяет дифференцировать этот синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или бульбарной группы ЧН.

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно- депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от легких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с ХНМК можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Для диагностики ХНМК необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. С этой целью проводится ультразвуковое исследование артерий шеи, головы, при необходимости - аорты и сердца, а также МРТ мозга. Для оптимизации клинического обследования целесообразно использование тестов и шкал, направленных на оценку равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных и когнитивных расстройств.

Из анамнеза важно отметить наличие ранее перенесенных инсультов и ТИА, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

При сборе анамнеза у больных, страдающих сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных, эмоционально-личностных расстройств, очаговой неврологической симптоматики.

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно- сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех четырех конечностях. Обязательно аускультировать сердце, брюшную аорту, а также сонные артерии головы.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при расположении фонендоскопа у угла нижней челюсти. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития ХНМК и ее патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови на содержание тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов (с развернутой лейкоцитарной формулой). Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свертывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей предпочтительнее проводить с помощью МРТ-исследования. Для выявления редких этиологических факторов используют неинвазивную ангиографию, позволяющую определить аномалии сосудов и состояние коллатерального кровообращения.

Ультразвуковые методы исследования позволяют выявлять как нарушения потока крови, так и структурные изменения сосудистой стенки, приводящие к стенозу. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Гемодинамически значимое сужение сосуда, приводящее к снижению перфузионного давления, развивается при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением ее объема и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Считается, что ХНМК существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы.

Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

При МРТ-исследовании у больных с ХНМК визуализируются: перивентрикулярный лейкоареоз (разрежение, снижение плотности ткани), отражающий ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны). Крупные кисты, как и глиоз, свидетельствуют о ранее перенесенных инсультах, в том числе и клинически «немых». Диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно, так как отмеченные признаки неспецифичны.

Вышеотмеченные жалобы пациентов с ХНМК могут также иметь место при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также неспецифичны. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранео-пластическая, дисметаболическая и др.). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врожденного или приобретенного дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печеночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжелой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродеге-неративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь диффузных телец Леви, лобно- височную деменцию. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

ХНМК приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Цель лечения ХНМК - стабилизация процесса, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

ХНМК не является показанием к госпитализации, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки могут только ухудшить течение заболевания.

Основными в лечении ХНМК считаются два базовых направления - нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия

Поддержание АД на уровне 150-130/80 мм рт.ст., избегание его резких колебаний способствуют стабилизации проявлений ХНМК, предупреждают нарастание психических и двигательных расстройств. Отмеченные эффекты подтверждают дополнительные нейропротективные свойства антигипертензивных средств, т.е. способность защищать сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения при хронической ишемии мозга, а также после перенесенного инсульта.

Адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко является ХНМК.

В настоящее время для обеспечения контроля АД имеется большой арсенал антигипертензивных препаратов из разных фармакологических групп. Однако данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии ЦВЗ позволяют отдать предпочтение препаратам, влияющим на эту систему. Чаще всего используются две фармакологические группы препаратов - ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Препараты обеих групп оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана) доказана церебропротективная роль и улучшение когнитивных функций на фоне приема этих антигипертензивных препаратов.

В литературе обсуждается положительная роль антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, в частности при болезни Альцгеймера, которая нередко сочетается с ХНМК, а также предполагаемое антидепрессивное действие этих лекарственных средств.

С учетом широкой представленности сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета в качестве фоновых заболеваний при ХНМК весьма важно, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента назначают пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефротическими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Гиполипидемическая терапия

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией, кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров, целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен прием этих препаратов на ранних стадиях заболевания. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Ишемические нарушения облигатно сопровождаются активацией тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза, поэтому назначение антиагрегантных препаратов при лечении ХНМК является обязательным. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты (АСК), которая назначается в дозе 1 мг/кг ежедневно. Для предовращения ульцерогенного эффекта и других проявлений гастро- и энтеропатии применяют специальные лекарственные формы АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой (тромбо АСС*, аспирин кардио*), а также комбинацию АСК с антацидом - гидроксидом магния (кардиомагнил*). При неэффективности АСК используют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел). Назначение антиагрегантных препаратов оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования ХНМК происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, особенно на фоне обострения соматических процессов. Наиболее часто применяются такие препараты, как актовегин* и этилме-тилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*), при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Актовегин представляет собой биологический препарат: депротеинизированный апирогенный и неиммуногенный гемодиализат телячьей крови. Актовегин обладает плейо-тропным механизмом действия, связанным с органонезави-симым влиянием на метаболизм клеток. Благодаря входящему в его состав инозитолфосфату, Актовегин активизирует транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя непосредственно на инсулиновые рецепторы. Актовегин увеличивает потребление и использование кислорода, благодаря чему активирует энергетический метаболизм, оказывая терапевтический эффект в различных ситуациях. Актовегин усиливает окислительные процессы, сдвигая баланс окислительно-восстановительных процессов в сторону окисления. При этом возрастает также содержание высокоэнергетичных фосфатов (например, АТФ и креатинфосфата). Эти эффекты Актовегина определяют его эффективность при острых и хронических заболеваниях ЦНС.

Неврологическими показаниями к применению Актовегина являются: метаболические и сосудистые заболевания головного мозга (инсульты, черепно-мозговые травмы, различные формы недостаточности мозгового кровообращения, деменция), диабетическая полиневропатия, периферические сосудистые, метаболические нарушения и их последствия.

Актовегин может применяться при хронической ишемии мозга как в инъекционной форме (400-800 мг в/в капельно медленно), так и в таблетированной форме в дозировке 2 таблетки 2-3 раза в день (800-1200 мг в сутки).

Печатается на правах рекламы.

Препараты комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, кроме вышеотмеченной базовой терапии, больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств.

В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространенные лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, улучшающие церебральный метаболизм. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2- 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Выраженным нейрометаболическим действием обладает препарат Цераксон (цитиколин). Пероральный прием цитиколина по 500-1000 мг в сутки в течении 4-6 нед сопровождается улучшением когнитивных способностей, в частности памяти, внимания, времени реакции, и поведенческих реакций. За счет активации синтеза фосфатидилхолина, влияния на метаболизм трансмиттеров в головном мозге и улучшения церебрального энергетического метаболизма цитиколин эффективно применяется при когнитивных нарушениях, вызванных дегенеративным и сосудистым поражением головного мозга.

Печатается на правах рекламы.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую).

Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с α2-норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан прием эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба*, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют прием бетагистина^[2] по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат, наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения, ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движений и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют прерывистые курсы седативных препаратов, антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) или малые дозы бензодиазепинов.

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы и наличии рыхлой нестабильной атеросклеротической бляшки целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях (каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий).

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Больные с ХНМК нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают симптоматическую терапию.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни, лечебную гимнастику. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Пациенты должны выполнять рекомендации врача по приему лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), гулять на свежем воздухе.

Рекомендуется пользоваться компенсаторными приемами при расстройствах памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки и др.).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Это острое нарушение спинномозгового кровообращения, проявляющееся тремя патоморфологическими вариантами - ишемией, кровоизлиянием и их сочетанием.

Сосудистые заболевания спинного мозга встречаются намного чаще, чем об этом принято думать. Известно, что масса головного мозга человека среднего возраста составляет около 1400 г, а спинного мозга - 30 г. Таким образом, соотношение масс составляет приблизительно 47:1. Соотношение частоты возникновения сосудистых заболеваний головного и спинного мозга равно 4:1.

Фундаментальное значение для клинициста имеют данные об анатомии и физиологии нервной и сосудистой систем. Действительно, пока врачи получали информацию о том, что спинной мозг кровоснабжается одной передней и двумя задними спинальными артериями, которые берут начало от внутричерепных участков позвоночных артерий и идут вдоль спинного мозга до конечной нити не прерываясь, при обнаружении инфаркта спинного мозга они искали место окклюзии по ходу этих артерий. Обычно при этом не удавалось установить локализацию патологического процесса. Правда, и при обширных инфарктах головного мозга зачастую даже патологоанатомы посмертно не находили участков тромбоза артерий головного мозга.

Артериальная система спинного мозга верхнешейных сегментов начинается от внутричерепной части позвоночных артерий. Большая часть спинного мозга кровоснабжается артериями, отходящими от сегментных ветвей аорты и подходящими к нему вместе со спинномозговыми корешками (аортальный бассейн). Число этих радикуломедуллярных артерий невелико и индивидуально изменчиво. Встречается два крайних типовых варианта кровоснабжения: магистральный и рассыпной. При магистральном типе питание торако-люмбо-сакрального отдела спинного мозга обеспечивается одной или двумя радикуломедуллярными артериями. При рассыпном типе таких артерий значительно больше (5-8). Наибольшая среди передних радикуломедуллярных артерий получила название «большая передняя радикуломедуллярная артерия», эпонимное название - «артерия Адамкевича» (артерия поясничного утолщения). Наиболее частое вхождение этой артерии в позвоночный канал вместе с одним из корешков - Dn-L (преимущественно слева). Переднюю спинальную артерию в настоящее время не считают самостоятельным сосудом; по современным данным, она представляет собой анастомотическую цепочку нисходящих и восходящих ветвей радикуломедуллярных артерий. То же относится и к задним спинальным артериям, с той лишь разницей, что число задних артерий заметно больше, а диаметр их всегда меньше.

Общую систему кровоснабжения спинного мозга можно представить как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и задних радикуломедуллярных артерий. Система передних радикуломедуллярных артерий через сулькальные (бороздчатые) и погружные ветви вазокороны снабжает вентральную часть спинного мозга (4/5 его поперечника).

На поперечном срезе любого уровня спинного мозга различают три зоны сосудистого снабжения.

Центральная зона охватывает передний рог, серую спайку, основания заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Эта зона является бассейном сулькальных и сулько-комиссуральных артерий.

Зона задних канатиков и головки задних рогов определяет дорсальный артериальный бассейн перимедуллярной сети отдельных задних радикуломедуллярных артерий.

Зона краевых участков передних и боковых канатиков. Этот бассейн образуют погружные ветви соответствующих участков перимедуллярной сети. Вентральная зона периферического бассейна получает кровь из круговых ветвей передней спинальной артерии, более дорсальные участки - из аналогичных ветвей задних спинальных артерий.

Таким образом, главные притоки крови к спинному мозгу ниже сегмента C_III-IV - это крупные корешко-спинномозговые артерии (радикуломедуллярные артерии). Число их колеблется индивидуально, от 3 до 5-8 (магистральный и рассыпной тип васкуляризации). Существует две наиболее крупные такие артерии: артерия шейного утолщения и артерия поясничного утолщения. Последняя имеет эпоним «артерия Адамкевича» по имени автора, который подробно ее исследовал в конце позапрошлого века. Клиническая сложность выявления пораженной артерии связана и с индивидуально весьма вариабельным уровнем вхождения в позвоночный канал таких артерий. Вместе с тем клиническое мышление невролога при исследовании пациента с различными заболеваниями спинного мозга подразумевает верификацию места возможной окклюзии снабжающего спинной мозг сосуда по ходу существующего кровотока от аорты, по ее сегментным ветвям к спинному мозгу.

Степень ишемии спинного мозга раньше оценивали по выраженности морфологических изменений нейронов. В последние годы стали использовать различные гистохимические методы, позитронно-эмиссионную томографию, спектроскопию и тонкие электронейрофизиологические исследования. Классической моделью экспериментальной миелоишемии продолжает оставаться пережатие того или иного отдела аорты. Показано, что при ишемии уже через 30 мин возникают дегенеративные изменения синапсов и других окончаний нейронов. Даже при транзиторной миелоишемии обнаруживают морфологические изменения интернейронов в III-VII пластинах по Рекседу и менее выраженные изменения в пластине II. В зоне ишемии изменяется спектр свободных и пептид-связанных аминокислот. Нарушаются объем плазмы и проницаемость сосудов спинного мозга и спинномозговых корешков в дуральном мешке.

При экспериментальной ишемии поясничных сегментов спинного мозга выявлено снижение активности холинаце-тилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы, которое коррелирует с выраженностью морфологических изменений нейронов передних и задних рогов, интермедиальной зоны. Снижается содержание ионов калия и рН в межклеточных пространствах. Пережатие верхней части грудной аорты приводит к ишемии на всей нижней половине спинного мозга, включая люмбо-сакральные сегменты. Клипирование ниже отхождения почечных артерий вызывает ишемию поясничного утолщения.

Известно существование норадренергических нервных волокон в сосудах спинного мозга. Однако роль симпатической нервной регуляции спинномозгового кровообращения, также как и кровообращения в головном мозге, весьма незначительна. Очевидно, симпатическая нервная система участвует в основном в регуляции сосудистого тонуса. Вместе с тем при острой экспериментальной травме обнаруживают спазмы сулькальных и сулькокомиссуральных артерий с последующим хроническим нарушением в них кровообращения, что клинически проявляется прогрессированием неврологических симптомов в посттравматическом периоде. К усилению неврологических расстройств после ишемии приводят постишемическая гипергликемия, нарушения функции кальциевых каналов в нейронах спинного мозга и состава аминокислот.

Чистую модель экспериментальной миелоишемии можно воспроизвести с помощью холестероловых эмболов при введении холестероловой суспензии в аорту. Холестероловые кристаллы облитерируют просвет передней и задних спинальных артерий. Наиболее выраженная ишемия развивается при этом в передних рогах и боковых канатиках. Такая модель миело-ишемии не требует наркоза и нанесения травм животному. Именно поэтому ее считают предпочтительной при исследовании эффективности лекарственных препаратов для лечения больных с миелоишемией.

Визуализация сосудистого поражения спинного мозга на всех стадиях развития миелоишемии в последние годы стала возможной благодаря применению магнитно- резонансной томографии. Вместе с тем дифференциальная диагностика характера интрамедуллярного поражения не всегда удается даже с помощью современных методов. Недавно впервые была установлена корреляция между гистопатологической картиной ишемии серого и белого вещества спинного мозга (некроз, миеломаляция и спонгиозные изменения) и данными магнитно-резонансной томографии.

У людей пожилого (с 56 до 74 лет), старческого (с 75 до 90 лет) возраста и у долгожителей (старше 90 лет) сосудистые заболевания спинного мозга встречаются с нарастающей частотой. Точные эпидемиологические данные пока не известны. Анализ пациентов этих возрастных групп несомненно подтверждает, что практически у каждого человека в возрасте после 70 лет существуют симптомы нарушения функции спинного мозга. Велика «палитра» этиологических и патогенетических факторов, приводящих к изменению функции спинного мозга. Следует учитывать, что к данному возрастному периоду более половины нейронов подвергается естественной дегенерации вследствие апоптоза. Если дегенерирует более 2/3 имевшихся от рождения человека нейронов, то появляются клинические признаки нарушения их функции. При перинатальной патологии нервной системы (гипоксия, травма, инфекция и др.) уменьшается исходное число нейронов, и естественный апоптоз приводит к клинически значимому снижению числа таких нейронов уже в более молодом возрасте (большая группа дегенеративных заболеваний нервной системы, включая и генетически обусловленные). Более раннему нарушению функции спинного мозга способствуют перенесенные нейроинфекции, интоксикации и различные нарушения метаболизма нейронов. Наиболее частый и универсальный патогенетический механизм - гипоксия нейронов. Известно, что нейроны не обладают способностью депонировать питательные вещества для своей жизнедеятельности и поэтому нуждаются в постоянной оксигенации. Любые патогенетические факторы, которые приводят к гипоксии нервной ткани, вызывают расстройства функции структур спинного мозга. Такие патогенетические факторы можно классифицировать на врожденные и приобретенные.

Среди врожденных нарушений сосудистой системы выделяют мальформации в виде артериовенозных и артериальных аневризм, телеангиэктазии, ангиоматозы, а также стенозы (коарктации) и гипоплазии аорты. Как правило, при такой гередитарной патологии снабжающих спинной мозг сосудов клинические проявления возникают в молодом и среднем возрасте (до пожилого возраста). Однако в единичных случаях мальформацию спинномозговых сосудов диагностируют и у пациентов старше 56 лет. Патогномоничный клинический феномен при внутри-позвоночной сосудистой мальформации - симптом артериального толчка по А.А. Скоромцу (при сдавлении брюшной аорты на уровне пупка слева в течение 10-15 с появляется локальная боль в позвоночнике или возникают парестезии в нижней половине тела) и симптом венозного толчка по А.А. Скоромцу (парестезии в ногах или локальная боль в позвоночнике в зоне расположения мальформации появляются при сдавлении нижней полой вены через брюшную стенку на уровне пупка справа). Уточнить строение и локализацию сосудистой мальформации в спинном мозге и позвоночном канале удается при помощи селективной спинальной ангиографии.

Мальформация снабжающих спинной мозг сосудов может локализоваться как экстрадурально, так и субдурально. Клиническая картина при этом зависит от многих факторов и в целом может развиваться по трем вариантам: I - проявления, связанные с воздействием самой мальформации, например развитие корешкового синдрома или хронической сосудисто-спинномозговой недостаточности с синдромом миелогенной перемежающейся хромоты либо другими неинсультными неврологическими расстройствами; II - геморрагические инсульты (эпидуральная или субдуральная гематома, субарахноидальное спинальное кровоизлияние, гематомиелия); III - ишемические спинальные инсульты. При артериовенозных аневризмах в позвоночном канале спинной мозг страдает не только от чисто компрессионного воздействия (опухолевидного), но и вследствие венозной гипертензии с нарушением внутримедуллярной микроциркуляции с развитием гипоксического поражения структур спинного мозга, вплоть до его инфаркта. Сосудистая мальформация может располагаться практически на любом уровне позвоночника и спинного мозга - от шейного до медуллярного конуса, а также паравертебрально, эпидурально и интрадурально.

Иногда артериовенозные множественные мальформации в позвоночнике и спинном мозге являются частью таких синдромов, как синдром Клиппеля-Треноне-Вебера (гигантизм отдельных частей тела с гипер- и дисплазией кровеносных сосудов: сегментарная кожная ангиома с варикозно расширенными венами на соответствующих нижних или верхних конечностях, артериовенозные аневризмы, аплазия I ребра, пигментные аномалии и др.) или синдром Рендю-Ослера-Вебера. При интрамедуллярной мальформации сосудов может развиваться так называемый подострый поперечный некротизирующий миелит Фуа-Алажуанина с предшествующим сегментарным зудом. На первых фазах развития сосудистой мальформации клиническая картина обычно представлена преходящими (интермиттирующими) спинномозговыми расстройствами. В клинической практике наиболее часто встречаются нарушения спинномозгового кровообращения при сдавлении снабжающих спинной мозг сосудов (компрессия брюшной аорты беременной маткой, периаортальной опухолью или опухолевидным образованием, сдавление радикуломедуллярной артерии или вены грыжей межпозвонкового диска, фрагментами перелома позвоночника и т.п.).

Клинические проявления миелоишемии весьма разнообразны и зависят от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В целом клиническая картина миелоишемии представлена нарушениями функции мотонейронов (центральных, периферических), экстрапирамидных тонических и координаторных нейронов, чувствительных (поверхностной, глубокой, вибрационной чувствительности), регулирующих сфинктеры тазовых органов и вегетативно- трофических нейронов. Детальное определение периферического пареза миотома позволяет устанавливать точный уровень ишемии мотонейронов передних рогов. Сегментарная или корешковая анестезия также имеет определяющее топическое значение. Полезную информацию для диагностики получают при электронейромиографии, особенно при регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов. Последние позволяют не только уточнять топический диагноз, но и определять прогноз восстановления нарушений двигательной функции спинного мозга. Электрофизиологическое мониторирование течения миелоишемии способствует проведению широкого спектра исследований протективных эффектов различных мероприятий - охлаждения, гемодилюции, фармакологических препаратов и т.п.

Целесообразно выделять следующие варианты нарушений спинномозгового кровообращения.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения имеют быстрое обратное развитие. Первыми восстанавливаются двигательные функции. У большинства пациентов заболевание имеет ремиттирующее течение. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения, падения, интеркуррентные инфекции, интоксикации и т.п.

Патогенез динамического нарушения спинномозгового кровообращения связан со спазмом радикуломедуллярных артерий, что подтверждается на модели экспериментальной миелоишемии. Патогенез миелогенной перемежающейся хромоты заключается в нарушении притока крови к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Известно, что при физической нагрузке в норме сосуды на уровне центров передних рогов спинного мозга расширяются. При сужении просвета сосудов и изменении функциональной способности стенки расширяются, при нагрузке кровоток уменьшается, кровообращение двигательных нейронов ухудшается и возникают спинномозговые симптомы. Аналогичные нарушения происходят и при затруднении венозного оттока.

Следует отметить, что у трети пациентов после повторных преходящих нарушений полной нормализации функции спинного мозга не наступает. Укорачивается время ходьбы до наступления слабости ног, которая после короткого отдыха проходит. На высоте слабости ног коленные и ахилловы рефлексы оживляются, нестойким бывает симптом Бабинского. Нарушения чувствительности проявляются сегментарной или пятнистой гипестезией либо гиперестезией.

Преходящие миелоишемии в гериатрическом возрасте чаще локализуются в сегментах нижней половины спинного мозга. Как известно, грудной отдел находится в худших условиях кровоснабжения. Особенно уязвимы сегменты спинного мозга между бассейнами радикуломедуллярных артерий на уровне D_IV, реже D_VIII-X. Этот уровень соответствует «критическим зонам» спинномозгового кровообращения.

Клиническая картина хронического нарушения спинномозгового кровообращения представлена медленно прогрессирующим поражением спинного мозга. При субкомпенсированной миелоишемии наблюдают двигательные расстройства (спастические, атрофические или смешанные парезы) с нарушением функции ходьбы. Иногда они сочетаются с нестойким нарушением чувствительности и функции сфинктеров тазовых органов. Больные при этом сохраняют двигательную способность в полной мере. При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием преимущественно смешанных парапарезов, которые сопровождаются нарушениями функции тазовых органов, расстройствами чувствительности. Такие пациенты нередко нуждаются в посторонней помощи. Морфологическую основу дисциркуляторной миелоишемии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани.

При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга с многосегментным некротическим распадом мозговой ткани двигательные расстройства могут достигать стадии паралича и больные приковываются к постели.

Несмотря на обычно медленное, постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Нередко течение заболевания длительное время остается стабильным, а летальный исход наступает в результате сердечно-сосудистых, дыхательных осложнений или от интеркуррентных заболеваний. Длительность заболевания может быть от 2 до 25 лет. Почти у половины пациентов заболевание начинается с гипотрофии мышц или фасцикулярных подергиваний как в руках, так и в ногах. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже чувство онемения либо парестезии в дистальных отделах нижних конечностей. В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических, спастических либо смешанных парезов.

При ишемическом поражении шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез соответствующих миотомов с арефлексией на руках, нечеткими расстройствами чувствительности. У 2/3 пациентов к атрофии мышц плечевого пояса присоединяются аналогичные явления и в мышцах туловища, тазового пояса. У 1/3 больных с шейной миелоише-мией наряду с атрофией мышц повышаются глубокие рефлексы и развивается синдром бокового амиотрофического склероза. Если миелоишемия связана с поражением позвоночной артерии и ее ветвей, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг (бульбомиелоишемия). Бульбарные расстройства проявляются атрофией и фасцикулярными подергиваниями мышц языка, мягкого нёба, круговой мышцы рта и др. Особенно часто такой синдром развивается при атеросклерозе позвоночных артерий на фоне аномалии Киммерле.

При локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов развивается спастический тетрапарез. Миелоишемия грудных сегментов проявляется спастическим нижним парапарезом. При поражении задних спинальных артерий к спастическим признакам присоединяются расстройства глубокой чувствительности (с утратой и вибрационного чувства) и сенситивная атаксия.

Хроническая миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым или сегментарным типом расстройства чувствительности и нарушением функции тазовых органов. Эти явления вначале имеют перемежающийся характер - усиливаются при ходьбе и уменьшаются в покое. Позже спинальные признаки становятся стойкими и необратимыми. Патогенез спастического парапареза при миелоишемии в нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровотока в одной из радикуломедуллярных артерий, вызванными чаще атеросклерозом аорты и ее ветвей в сочетании с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника у людей пожилого и старческого возраста. При уменьшении кровотока в радикуломедуллярной артерии ишемия развивается в дистальных отделах бассейна по принципу «последнего луга».

Течение хронической миелоишемии бывает медленным и длительным. В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем - постепенно прогрессирующий. Нередко миелоишемия развивается толчкообразно и прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов в виде травмы, физического перенапряжения, простуды и т.п.

Следующий вариант течения - ишемический спинальный инсульт, когда нарушение спинномозгового кровообращения развивается внезапно, остро (до суток) или подостро (от 2 до 5 сут). Острые инсульты чаще встречаются на уровне нижней половины спинного мозга, а хронические миелоишемии - чаще на уровне шейных сегментов. У 2/3 больных можно выделить фазу предвестников спинального инсульта: преходящая слабость нижних или верхних конечностей либо миотома (одного, нескольких), преходящие парестезии и онемения в зоне дерматома или по спинальному проводниковому типу, преходящие нарушения работы сфинктеров тазовых органов (недержание мочи, кала или их задержка). Некоторые из предвестников не являются собственно расстройством кровообращения и зависят от первичного этиологического фактора (например, спондилогенные боли и т.п.).

Предвестники бывают близкие (за часы или несколько суток до спинального инсульта) и отдаленные. Предвестники следует рассматривать как быстропреходя-щую локальную ишемию спинного мозга, т.е. микроинсульты, быстро компенсируемые коллатеральным кровообращением и не оставляющие после себя заметных последствий. Нередко у пациентов геронтологического возраста встречается синдром миелогенной перемежающейся хромоты, изредка этот вариант сочетается с периферической перемежающейся хромотой, резкими болями в икроножных мышцах, что обычно наблюдают при синдроме Лериша (стенозировании или окклюзии развилки брюшной аорты).

Инфаркт спинного мозга обычно развивается остро, однако степень остроты может варьировать от молниеносной до нескольких часов. Миелоинфаркту нередко сопутствует боль в позвоночнике. Эта боль исчезает вскоре после развития пара- анестезии и паралича. Следует отметить, что у ряда пациентов в первые минуты ишемии спинного мозга возникали мышечные подергивания и дрожание конечностей. Эти признаки напоминали наблюдения при перевязке брюшной аорты у экспериментальных животных.

В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко отмечают рефлекторные церебральные расстройства в виде обморока, головной боли, тошноты, общей слабости. Однако все эти общемозговые симптомы сравнительно быстро проходят, а спинномозговые расстройства остаются выраженными и зависят от локализации инфаркта (тетраплегия, параплегия или миотомный парез). Практически у всех пациентов нарушена чувствительность и обнаруживаются расстройства функции тазовых органов. Бичом больных со значительным поражением поперечника спинного мозга являются трофические расстройства в виде пролежней. Часто они развиваются быстро, несмотря на тщательный уход. Буквально в течение несколько дней развиваются некротические язвы на крестце и области трохантеров. Возникаюшая в таких случаях местная инфекция всегда грозит переходом в септическое состояние, что ухудшает прогноз. Детали клинической картины целиком зависят от топографии инфаркта по длине и поперечнику спинного мозга.

Нередко представляется возможность установить ангиотопические синдромы выключения отдельных радикуло-медуллярных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта - приступы быстро возникающего тетрапареза с кратковременным выключением сознания. Объясняются транзиторными локальными ишемиями в верхнем артериальном бассейне спинного мозга (позвоночной артерии и ее ветви).

Синдром Персонейджа-Тернера - предвестник ишемического инсульта. Заключается в сильной боли в позвоночнике или в соответствующем корешке продолжительностью от нескольких часов до суток. В последующем - острое развитие паралича мышц проксимального отдела верхних конечностей. Синдром отличают однотипный патогенез и сходный состав клинических симптомов в синдроме парализующего ишиаса. При этом наблюдают слабость в перонеальных, тибиальных и ягодичных мышцах. С момента присоединения паралича боль обычно уменьшается.

Синдром миелогенной перемежающейся хромоты - проявление периодических расстройств кровообращения в нижнем артериальном бассейне. Характерны слабость, чувство онемения ног, иногда нарушения функций тазовых органов. После непродолжительного отдыха эти явления проходят.

Синдром каудогенной перемежающейся хромоты (синдром Вербиста) состоит из мучительных парестезий (онемения), возникающих при ходьбе. Слабость присоединяется позже. Объясняется преходящей ишемией корешков конского хвоста.

При выключении крупных шейных радикуломедуллярных артерий развиваются вялый (либо сочетанный со спастическим) паралич верхних конечностей и центральный паралич нижних. Нередко возникают сегментарные и проводниковые нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов по центральному типу.

При компрессии верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная параанестезия с верхней границей на дерма-томе D₁-D₂, нарушения тазовых функций (задержка мочи). Часто развиваются признаки центрального паралича (синдром Бабинского). Оживление глубоких рефлексов происходит в течение 5-6 дней.

Выключение артерии Адамкевича приводит к развитию вялого нижнего парапареза (параплегии), диссоциированной или тотальной параанестезии с верхней границей от D_IV до D_XII-L_I. Всегда имеются нарушения тазовых функций (недержание или задержка). Обычно быстро присоединяются пролежни. В клинической картине встречаются варианты в зависимости от роли пораженной артерии в кровоснабжении спинного мозга по его длиннику.

Синдром нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии развивается обычно при грыже диска L_IV-L_V или L_V-S_I. Складывается из миотомного пареза (LIV-LV), сегментарных или корешковых расстройств чувствительности. Известен под названием «парализующий ишиас» (de Seze et al., 1987). Возможны варианты распределения пареза в перонеальных и тибиальных группах мышц. Признак миотомного пареза - вовлечение ягодичных мышц.

Синдром беспокойных ног - это болезненный комплекс в виде неприятных ощущений в нижних конечностях (тяжесть, стягивание, ползание мурашек в «глубине мышц, в костях» голеней, реже - бедер и стоп), возникающих в покое, обычно когда пациент укладывается спать, и уменьшающихся при активных движениях. У части больных аналогичные ощущения возникают при длительном сидении. Вставание и ходьба практически устраняют жалобы. Периодически возникающая потребность в ходьбе, прерывающая засыпание или ночной сон, является фактором невротизации больных по астеническому или депрессивному типу. Впервые описал синдром «неутомимых ног» Витмак (1861). Термин «беспокойные ноги» предложил шведский нейрохирург К. Экбом в 1945 г., поэтому иногда в литературе этот синдром встречается как «синдром Витмака-Экбома». Средняя заболеваемость им в различных популяциях составляет от 1 до 15%. У большинства пациентов симптомы болезни - основная причина нарушений сна. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Отмечена достоверная ассоциация этого синдрома с беременностью (появляется в III триместре беременности). Синдром беспокойных ног чаще дебютирует во 2-4-м десятилетии жизни. Высказывали различные предположения по поводу его этиологии: дефицит железа, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, почечная недостаточность, полинейропатия, болезнь Паркинсона, дефицит В12 и фолиевой кислоты, синдром Жиля де ля Туретта, гипотиреоидизм и т.п.

Международной исследовательской группой по изучению синдрома беспокойных ног (1995) выделены четыре облигатных симптома заболевания:

Кроме того, выделен ряд дополнительных критериев, которые могут присутствовать, но не обязательны для установления диагноза:

Клиническая практика показывает, что у всех многочисленных пациентов с такими «классическими» жалобами (симптомами), составляющими синдром беспокойных ног, удается достоверно обнаружить признаки нарушения венозного кровообращения в спинном мозге (спондилогенно-дискогенно-венозная радикуломиелоишемия люмбосакральной локализации, наличие артериовенозной мальформации на уровне нижней половины спинного мозга и др.). Симптомы такого синдрома относят к нарушению функции задних канатиков спинного мозга, а их усиление связано с нарастанием в покое венозного застоя в венах задней поверхности спинного мозга как у беременных, так и при наличии грыжевых выпячиваний поясничных дисков, что хорошо визуализируется на магнитно-резонансных томограммах позвоночника и спинного мозга. Патогномоничным и высокоинформативным является симптом венозного толчка по А.А. Скоромцу (парестезии в ногах при сдавлении нижней полой вены на уровне пупка справа, т.е. при компрессии этой вены к переднебоковой поверхности позвоночника). Обьективными признаками считают: утрату или укорочение вибрационного чувства на лодыжках, снижение или утрату глубокого рефлекса с длинного разгибателя большого пальца стопы (L_V-корешок) и слабость этой мышцы, гипестезию на большом пальце ноги. Терапевтический эффект оказывают курсы венотонизирующих препаратов (троксерутин, детралекс и др.) и декомпрессия крупных корешковых вен.

Сосудистое поражение спинного мозга диагностируют по темпу развития клинической картины и ее особенностям. Важное диагностическое значение имеют МРТ и селективная спинальная ангиография. С помощью спинальной ангиографии определяют все детали строения сосудистой мальформации, а МРТ достаточно хорошо визуализирует состояние самого спинного мозга, удается выявить его постишемическую атрофию или гематомиелию. Наличие симптома артериального толчка (по А.А. Скоромцу) служит основанием для проведения селективной спинальной ангиографии. Этот феномен определяют следующим образом: в положении больного лежа на спине врач проводит прижатие брюшной аорты на уровне пупка слева к переднебоковой поверхности позвоночника; после исчезновения пульсации аорты сдавление продолжается 10-15 с; в этот период у пациента возникает разной интенсивности боль в определенном участке позвоночника или стреляющего характера корешковая боль, которая исчезает вскоре после прекращения сдавления аорты. Часто на фоне такой боли или без нее во время сдавления аорты пациенты отмечают парестезии в ногах (онемение, покалывание, вибрация, чувство холода) и/или в спине.

Описанный симптомокомплекс патогномоничен для сосудистых мальформаций в позвоночном канале (артериовенозные аневризмы, ангиоматоз). При компрессии брюшной аорты сосудистая система позвоночника и спинного мозга обеспечивает коллатеральный кровоток под повышенным артериальным давлением, и имеющиеся сосудистые мальформации резко увеличиваются в объеме и вызывают локальную или корешковую боль, проводниковые спинномозговые (преимущественно заднеканатиковые) парестезии. При появлении признаков боли и парестезий сдавление аорты следует прекращать, чтобы не спровоцировать разрыва сосудистой мальформации. Вместе с тем для уточнения локализации боли в позвоночнике прием сдавления брюшной аорты можно повторить.

Наличие симптома венозного толчка (по А.А. Скоромцу) проверяют также в положении пациента на спине. При сдавлении нижней полой вены на уровне пупка справа возникает локальная боль по ходу нижнегрудного, пояснично-крестцово-го отделов позвоночника и/или проводниково-сегментарные парестезии в нижней половине тела. Пациент лежит на спине, врач находится справа от него. При сдавлении нижней полой вены к переднебоковой поверхности позвоночника затрудняется венозный отток из позвоночного канала и при наличии сосудистой мальформации (эпидурально, субдурально, интра-медуллярно) она увеличивается в объеме и клинически проявляет себя. Экспозиция сдавления нижней полой вены не должна превышать 15 с. Если за это время не возникают боли или парестезии - симптом отсутствует. При выявлении симптома венозного толчка больной нуждается в селективной спинальной ангиографии или МРТ с сосудистой программой для уточнения строения и локализации сосудистой мальформации для определения лечебной тактики.

Среди приобретенных поражений сосудистой системы спинного мозга наиболее часто встречаются атеросклероз и его осложнения. Редко наблюдаются васкулиты (артерииты, флебиты). Атеросклеротические изменения локализуются в стенке аорты, ее сегментных ветвей (межреберных, поясничных, крестцовых артерий), крупных радикуломедуллярных или перимедуллярных артерий. Клинические и клинико- анатомиче-ские исследования показывают, что атеросклеротические поражения сосудистой стенки наиболее выражены в стенках аорты и заметно уменьшаются по частоте и выраженности в дистальных отделах снабжающей спинной мозг артериальной сети.

Атеросклеротические изменения сосудов являются постоянными, однако клинические симптомы нередко вначале имеют интермиттирующее течение. Декомпенсация спинномозгового кровотока возникает при колебаниях артериального давления в обоих направлениях. Миелоишемия люмбо-сакральных сегментов может возникать вследствие нарушения общей гемодинамики на фоне артериальной гипотензии, когда максимальное артериальное давление бывает ниже 90 мм рт.ст. Из литературных источников известно, что миелоишемия развивается при артериальном давлении ниже 55 мм рт.ст. и при уменьшении дебита кровотока ниже 40 мл/кг в минуту. Чаще срыв компенсации спинномозгового кровообращения возникает при резком повышении артериального давления более 190-200 мм рт.ст. У трети пациентов при этом наблюдают сочетание миелоишемии с ишемией в головном мозге. Именно поэтому при анализе клинической картины у больных с гипертоническими кризами следует иметь в виду возможность возникновения очагов поражения как в головном, так и в спинном мозге.

Важные патогенетические факторы миелоишемии - дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника (деформирующий спондилоз, деформирующий спондилоартроз, остеохондроз диска, грыжи диска, гормональная спондилопатия) и его травмы. Практически у всех пациентов старческого возраста имеется конкурентное сочетание атеросклероза сосудов и спондилогенного воздействия на них. Часто способствуют развитию миелоишемии диабет и алкогольная интоксикация.

Ятрогенные миелоишемии наблюдают при выполнении аор-тографии (возникают холестериновые эмболы в сосудах спинного мозга вследствие экскориации атероматозной бляшки кончиком катетера в аорте); при проведении перидуральной анестезии в целях обезболивания во время оперативных вмешательств на органах брюшной полости и малого таза, включая удаление аденомы предстательной железы; при операциях на позвоночнике и паравертебральной зоне, а также при грубых манипуляциях при мануальной терапии и др.

Лечение больных с нарушениями спинномозгового кровообращения проводят поэтапно в зависимости от варианта клинического течения. Неотложные мероприятия необходимо осуществлять в острой фазе спинального инсульта. В случаях сдавления радикуло-медуллярных артерий и крупных корешковых вен грыжей межпозвонкового диска требуется срочное оперативное вмешательство. Независимо от возраста пациента следует госпитализировать в неврологическое отделение, лучше в палату интенсивной терапии, где ему вводят спазмолитические и улучшающие коллатеральное кровообращение препараты, а также улучшающие микроциркуляцию, антикоагулянты, ноотропные средства, антигипоксанты, противоотечные, улучшающие сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность.

На модели экспериментальной миелоишемии исследован протективный эффект блокаторов медленных кальциевых каналов: флунаризин улучшает мозговое кровообращение и кислородное обеспечение мозга, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов. Механизм защитного действия скорее связан с аккумуляцией ингибиторов внутриклеточного кальция, а не с прямым эффектом на мышцы сосудов. «Терапевтическое окно» и доза соответствуют уровню гипотензии. Обстоятельно исследован нимодипин, являющийся антагонистом ионов кальция, он способен снижать сопротивление резистивных артериол головного и спинного мозга, улучшать мозговое кровообращение и уменьшать гипоксические явления. Кроме того, на экспериментальной модели подтверждено протективное действие про-пентофилина, простациклина E₁ (алпростадил), кортексина*, блокаторов субтипа N-метил-d-аспартата (мемантин, элипродил), диаспирина, амилоид-бета-А4 протеина, аллопуринола, свободных радикалов 21-аминостероидов (тирилазад), магния сульфата и др.

Больным нередко приходится проводить оперативные вмешательства с временным выключением аорты или ее крупных ветвей. Во время таких вмешательств существует опасность развития миелоишемии. Хорошее предохранение от пости-шемического поражения спинного мозга удается осуществить путем региональной инфузии охлажденного раствора и аденозина фосфата при операциях на аорте. Уменьшение последствий миелоишемии наступает уже при охлаждении спинного мозга до 30 °С. Селективное глубокое охлаждение спинного мозга до 22,8 °С предотвращает параплегию при клипировании аорты в течение 45 мин. Наиболее эффективные профилактические мероприятия проводят при выполнении селективной спинальной ангиографии с уточнением источников кровоснабжения спинного мозга. При проведении оперативных вмешательств стали применять экстракорпоральное кровообращение и шунтирование аорты и межреберных артерий в случае их участия в кровоснабжении спинного мозга.

При артериовенозных мальформациях проводят эндова-скулярные вмешательства с эмболизацией или баллонизацией аневризмы.

При миелоишемии любого генеза из общетерапевтических мероприятий используют антиоксидантные препараты, антагонисты серотонина, гипербарическую оксигенацию, различные физиотерапевтические процедуры, электростимуляцию спинного мозга, магнитную стимуляцию, магнитотерапию и др. Необходимо также систематическое применение противоскле-ротических препаратов, ноотропных средств, витаминов и др.

Вне зависимости от возраста пациента рекомендуют проводить реабилитационные мероприятия с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и интеллектуально- мнестических функций.

Прогноз при сосудистых поражениях спинного мозга зависит от этиологического фактора и возможности его своевременного устранения. Так как более чем 2/3 случаев острого развития миелоишемии связано с компрессионными факторами, такие пациенты нуждаются в срочном обследовании на предмет исключения грыжи межпозвонкового диска, травматического фрагмента при переломе позвоночника, опухоли (параили интравертебральной). В целом благоприятные исходы миелои- шемии встречаются примерно в 70% случаев.