Неврология. Национальное руководство. Краткое издание

При органическом поражении центральной нервной системы (ЦНС), в частности соматосенсорной системы, могут возникать боли, которые принято называть центральными невропатическими. Распространенность данной патологии составляет 50-115 случаев на 100 000 населения. Центральную невропатическую боль чаще всего наблюдают при таких заболеваниях, как инсульт, рассеянный склероз, а также при травмах спинного мозга и сирингомиелии.

Термином «центральная постинсультная боль» обозначают боли и некоторые другие нарушения чувствительности, возникающие после перенесенного инсульта. Дежерин и Русси (1906) описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра. Наиболее частая причина центральных болей - сосудистое поражение таламуса (вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных его ядер). Тем не менее центральные боли могут возникать и при экстраталамических очагах, например при поражении моста и латеральных отделов продолговатого мозга. Наиболее частые причины этих нарушений - инфаркты, геморрагии, артериовенозные мальформации. Патогенез центральной боли во многом остается неясным; обсуждают возможную роль поражения афферентных соматосенсорных систем в мозге, а также дезингибицию, сенситизацию и вторичные нейромедиаторные нарушения.

Центральная постинсультная боль развивается в течение 1-го года после инсульта у 8% пациентов. Поскольку распространенность инсульта велика (500 случаев на 100 000 населения), абсолютное количество пациентов с постинсультной болью весьма значительно.

Центральная постинсультная боль возникает в правой или левой половине тела, пациенты чаще характеризуют ее как «жгучую», «ноющую», «пощипывающую», «разрывающую». Постинсультную боль могут усиливать различные факторы: движения, холод, тепло, эмоции. Напротив, у других пациентов эти же факторы могут ослаблять боль, особенно тепло. Центральная постинсультная боль часто сопровождается другими неврологическими симптомами, такими как гиперестезия, дизестезия, чувство онемения, изменения чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям и/или вибрации. Патологическая чувствительность к теплу и холоду наблюдается наиболее часто, ее считают надежным диагностическим признаком центральной невропатической боли. По данным исследований, 70% пациентов с центральной постинсультной болью не способны ощутить разницу в температуре в диапазоне от 0 до 50 °C. Характерный для невропатической боли феномен аллодинии отмечают у 71% больных.

Установлена эффективность амитриптилина (от 75 мг/сут и выше), причем наилучшие результаты получали при его назначении сразу после появления боли. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, несмотря на более благоприятный профиль безопасности, при центральной постинсультной боли малоэффективны, то же самое касается и карбамазепина. Перспективно применение некоторых новых антиконвульсантов. В частности, в ходе предварительных исследований получены обнадеживающие результаты при использовании прегабалина (300-600 мг/сут в течение 4 нед). В целом лечение больных с центральной постинсультной болью остается сложной задачей. С учетом разных патогенетических механизмов центральной постинсультной боли в настоящее время изучают эффективность рациональной комбинированной фармакотерапии (антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами и опиоидными анальгетиками).

Боль возникает у 56% пациентов с рассеянным склерозом, причем почти в трети случаев они имеют невропатический характер. В 87% случаев боли локализуются в нижних конечностях, в 31% - захватывают руки. Двусторонние боли наблюдают в 76% случаев. В 88% боли постоянные, болевые пароксизмы отмечают только в 2% случаев. Наиболее характерны острые, жгучие, колющие боли, обычно достаточно интенсивные. В 98% случаев боли сочетаются с другими нарушениями чувствительности (повышенной чувствительностью к механическим и температурным стимулам). Невралгию тройничного нерва при рассеянном склерозе наблюдают в 4- 5% случаев (обычно она связана с демиелинизацией корешков тройничного нерва). Весьма характерны для рассеянного склероза дизестезии. Невропатическая боль при рассеянном склерозе связана с поражением спинно-таламических путей, деафферентацией, нарушением нисходящего контроля боли.

Для купирования невропатического болевого синдрома при рассеянном склерозе применяют амитриптилин, ламотриджин, карбамазепин, габапентин, топирамат, хотя широкомасштабных доказательных исследований эффективности этих препаратов не проводили.

Для сирингомиелии характерны расстройства болевой чувствительности, приводящие к гипестезии и так называемым безболевым ожогам. В то же время болевой синдром при сирингомиелии отмечают у 50-90% больных. Клинические характеристики болей весьма вариабельны. Часть пациентов предъявляют жалобы на боли корешкового характера в руках, боли в межлопаточной области, иногда в спине. У 40% пациентов отмечают дизестезии, жгучие мучительные боли. Характерны гиперестезия и аллодиния в руках наряду с гипотрофиями и вегетативно-трофическими нарушениями. Патогенез боли при сирингомиелии связывают с нарушением сенсорного баланса в терморегуляционной системе, а также с дезингибицией. Существуют данные о патологии нейромедиаторов в спинном мозге [избыточное содержание субстанции Р и дефицит γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в задних рогах].

Лечение невропатической боли при сирингомиелии представляет сложную задачу. Контролируемые исследования по применению фармакологических препаратов пока не проведены. Целесообразна рациональная комбинированная фармакотерапия (антидепрессанты с сочетании с антиконвульсантами, местными анестетиками и опиоидами).

У 27-94% пациентов со спинальной травмой отмечают хронические умеренные или сильные боли. Считают, что у 30% пациентов боль по характеру является преимущественно центральной невропатической. Причины формирования болевого синдрома после травмы спинного мозга до конца не изучены. Невропатическая боль после спинальной травмы наиболее часто характеризуется пациентами как «пощипывающая», «покалывающая», «стреляющая», «изнуряющая», «тянущая», «раздражающая», «жгучая», «как удар током». Боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывая зону ниже уровня поражения. Нередко особо интенсивными становятся боли в области промежности. На этом фоне могут возникать различные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. Необычный паттерн отраженной боли описан у больных с частичным поражением спинного мозга (его переднебоковых отделов): при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название «аллохейрия» («другая рука»).

Применяют фармакотерапию, физиотерапию, хирургическое лечение, психологическую реабилитацию. В предварительных исследованиях показана эффективность внутривенных инфузий лидокаина, каннабиноидов, ламотриджина, кетамина, однако при этом часто возникали нежелательные побочные реакции. В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях показана эффективность габапентина (18002400 мг/сут в течение 8-10 нед), который считают препаратом 1-го ряда для лечения невропатической боли, обусловленной травмой спинного мозга. Также существуют данные об эффективности прегабалина (150-600 мг/сут). При неэффективности фармакотерапии применяют электростимуляцию спинного мозга.

Боли при полиневропатиях носят невропатический характер и обусловлены поражением тонких периферических сенсорных волокон (Αδ- и С-волокон).

Диабетическая полиневропатия - частое осложнение сахарного диабета. Наиболее частые варианты поражения периферической нервной системы при сахарном диабете - дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная полиневропатии. Эти же формы полиневропатии чаще всего сопровождаются болевым синдромом. Диабетическая полиневропатия - самая распространенная причина невропатических болей. Главным условием предотвращения развития полиневропатии считают нормогликемию, однако достичь ее удается далеко не во всех случаях, поэтому заболевание, как правило, имеет прогрессирующее течение. По данным большинства авторов, частота болевого синдрома при диабетической полиневропатии достигает 18-20%. Основным патогенетическим фактором развития боли при диабетической полиневропатии считают поражение тонких сенсорных волокон, обеспечивающих болевую чувствительность. Важное значение имеют механизмы периферической и центральной сенситизации, генерация импульсов из эктопических очагов пораженных нервов, избыточная экспрессия натриевых каналов и др.

Болевой синдром при диабетической полиневропатии характеризуется сочетанием позитивных и негативных сенсорных феноменов. Типичные жалобы - чувство покалывания и онемения в стопах и голенях, усиливающееся в ночное время. В то же время у больных могут возникать резкие, стреляющие, пульсирующие и жгучие боли.

У части пациентов отмечают аллодинию и гиперестезии. Все вышеописанные расстройства относят к позитивным сенсорным симптомам невропатической боли. К негативным симптомам относят болевую и температурную гипестезии, которые в начальных стадиях заболевания выражены умеренно и локализуются в дистальных отделах ног, но по мере прогрессирования распространяются проксимально и могут возникать на руках. Сухожильные рефлексы, как правило, снижены, а мышечная слабость ограничивается мышцами стопы.

Реже боли могут возникать при диабетической асимметричной невропатии, обусловленной васкулитическим процессом в эпиневрии. Эта форма обычно развивается у пожилых пациентов с нетяжелым сахарным диабетом (нередко даже недиагностированным). Боль возникает в пояснице или в области тазобедренного сустава и распространяется вниз по ноге с одной стороны. При этом отмечают слабость и похудание мышц бедра, таза на той же стороне. Восстановление, как правило, хорошее, но не всегда полное.

Диабетическая тораколюмбальная радикулопатия характеризуется болями в сочетании с кожной гиперестезией и гипестезией в области иннервации пораженных корешков. Эта форма диабетической полиневропатии чаще развивается у пожилых пациентов с большим стажем сахарного диабета и, как правило, имеет тенденцию к медленному восстановлению функций.

При выраженном повышении концентрации глюкозы в крови (кетоацидозе) может развиться острая болевая невропатия, проявляющаяся сильными жгучими болями и снижением массы тела. Очень выражены аллодиния и гипералгезия, а сенсорный и двигательный дефицит минимальны.

Лечение при диабетической полиневропатии предусматривает два направления - уменьшение выраженности болевого синдрома (симптоматическая терапия) и восстановление функции пораженных нервов (патогенетическая терапия). В последнем случае используют тиоктовую кислоту, бенфотиамин, факторы роста нервов, ингибиторы альдозоредуктазы, ингибиторы протеинкиназы С и др. Патогенетическая терапия имеет важнейшее значение и во многом предопределяет прогноз, но в то же время она обычно не сопровождается быстрым клиническим улучшением и мало влияет на болевой синдром, который очень часто является ведущим фактором, снижающим качество жизни пациентов. Для купирования невропатической боли при диабетической полиневропатии применяют различные немедикаментозные методы (хирургическая декомпрессия малоберцового нерва, лазерная терапия, акупунктура, магнитотерапия, биологическая обратная связь, чрескожная электронейростимуляция), однако эффективность их до настоящего времени остается недоказанной, поэтому основу лечения составляет лекарственная терапия - антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики. Простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) при невропатической боли неэффективны.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина обладают меньшим количеством побочных эффектов, однако клинические испытания, проводимые на пациентах с невропатической болью при диабетической полиневропатии (флуоксетин, пароксетин) продемонстрировали лишь ограниченную эффективность. В последние годы доказана эффективность других классов антидепрессантов, таких как венлафаксин и дулоксетин.

По данным многих исследователей, вероятность злоупотребления трамадолом намного ниже, чем другими опиоидами. Для снижения риска развития побочных эффектов и зависимости применение трамадола следует начинать с низких доз (50 мг 1-2 раза в день). При необходимости дозу увеличивают каждые 3-7 дней (максимальная доза - 100 мг 4 раза в день, для пациентов преклонного возраста - 300 мг/сут).

В целом с учетом критериев доказательной медицины в качестве препаратов 1-го ряда для лечения болевого синдрома при диабетической полиневропатии можно рекомендовать габапентин или прегабалин. К препаратам 2-го ряда можно отнести антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин) и трамадол. Практический опыт показывает, что в ряде случаев целесообразна рациональная полифармакотерапия. В этом плане наиболее приемлемой представляется комбинация антиконвульсанта (габапентин или прегабалин), антидепрессанта (дулоксетин, венлафаксин или амитриптилин) и трамадола.

По современным данным, алкогольную полиневропатию (АПН) выявляют у 49-76% страдающих алкоголизмом (у половины этих больных - на субклиническом уровне). В клинической картине доминируют вегетативные и сенсорные нарушения (тяжелые формы заболевания с парезами и параличами в настоящее время наблюдают редко). Одно из наиболее частых проявлений алкогольной полиневропатии - болевой синдром в ногах. Спонтанные боли, дизестезии, гипералгезию и чувство жжения в ногах отмечают 70-80% больных, причем эти симптомы нередко являются первыми проявлениями алкогольной полиневропатии. Для острой и подострой стадий заболевания типичны стреляющие, жгучие и ноющие боли, для более поздних стадий - преимущественно ноющие. Интенсивность болевого синдрома снижается по мере прогрессирования заболевания.

Патогенез алкогольной полиневропатии остается недостаточно изученным. Предполагают участие двух основных факторов: токсического действия этанола и его метаболитов и недостаточного питания с дефицитом витаминов группы В (особенно тиамина). АПН относится к первичным аксонопатиям, но по мере прогрессирования заболевания развивается и сегментарная демиелинизация. Боли при алкогольной полиневропатии обусловлены поражением тонких чувствительных Αδ-волокон, нарушением функции ноцицепторов и развитием центральной сенситизации.

Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин). Бенфотиамин по сравнению с тиамином обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения. Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день на протяжении 2 нед, затем по 150 мг 1-2 раза в день в течение 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданты (тиоктовая кислота).

Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при АПН нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина.

Боли при синдроме Гийена-Барре (СГБ) (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) развиваются у 89% пациентов. Клинически при этом заболевании выделяют два типа болей. Первый тип - ноющие боли в спине и ногах, выраженность которых коррелирует с мышечной слабостью. Боли могут локализоваться в ягодичной области, по передней и задней поверхности бедер с двух сторон. Пассивные движения в пораженных мышцах способствуют усилению боли. Второй тип - постоянные жгучие боли, сопровождающиеся парестезиями и гиперестезией. Первый тип болей, вероятно, связан с воспалением и компрессией нервных корешков, второй - с нарушением функции демиелинизированных сенсорных нервов и возникновением в них спонтанных разрядов. Тем не менее патофизиологические механизмы болей при СГБ изучены недостаточно. Существует предположение, что вследствие демиелинизации толстых (хорошо миелинизированных) и тонких (слабо миелинизированных) сенсорных волокон нарушается физиологический баланс между поступающими в задний рог ноцицептивными (по тонким волокнам) и антиноцицептивными (по толстым волокнам) импульсами. Эти механизмы частично объясняют низкую эффективность НПВП и опиоидов у пациентов с СГБ. Именно поэтому в лечении боли при СГБ стали использовать антиконвульсанты. На основании систематического анализа данных по лечению боли при СГБ высказано мнение, что в острой стадии болезни для купирования болей следует использовать карбамазепин или габапентин. Применение опиоидов должно быть ограничено из-за побочных эффектов, которые особенно часто возникают у больных с СГБ (вероятно, в связи с нарушением вегетативной иннервации, типичной для этого заболевания).

Болевые синдромы, возникающие у пациентов с ВИЧ-инфекцией/СПИДом, различны по этиологии и патогенезу. По результатам проведенных к настоящему времени исследований, приблизительно у 45% пациентов болевые синдромы связаны непосредственно с ВИЧ-инфекцией или последствиями иммунодефицита, у 15-30% - с проводимой терапией или диагностическими процедурами, а у оставшихся 25% - не связаны с ВИЧ-инфекцией или специфической терапией.

Невропатическую боль выявляют у ВИЧ-инфицированных больных в 46% случаев, она может быть обусловлена двумя группами причин. Во-первых, боли могут быть связаны с иммунными изменениями, вызванными ВИЧ, приводящими к развитию дистальной сенсорной полиневропатии или, реже, миелопатии. Во-вторых, боли могут быть обусловлены токсическим поражением нервной системы вследствие терапии ВИЧ-инфекции специфическими антиретровирусными препаратами.

Дистальная сенсорная полиневропатия развивается у 30% пациентов с ВИЧ-инфекцией и проявляется спонтанными болями, парестезиями и дизестезией в дистальных отделах ног. Установлено, что степень тяжести полиневропатии коррелирует с титром ВИЧ в крови. Это свидетельствует о том, что адекватная антиретровирусная терапия может оказывать положительное влияние в плане лечения и профилактики болевого синдрома. Тем не менее при этом важно помнить о возможном токсическом влиянии препаратов на периферические нервы.

Для симптоматической терапии боли у больных с ВИЧ-инфекцией применяют опиоиды, антидепрессанты, нейролептики, антиконвульсанты и местные анестетики. Применение опиоидов подробно описано в специальной литературе. Из антидепрессантов чаще всего назначают амитриптилин, имипрамин и др. (хотя их эффективность не подтверждена в клинических исследованиях). Нейролептики, такие как флуфеназин, галоперидол и др., также могут играть определенную роль в качестве адъювантных препаратов.

Карбамазепин, традиционно рассматриваемый как препарат выбора при некоторых формах невропатической боли, при ВИЧ-инфекции следует применять с осторожностью (особенно при наличии тромбоцитопении, признаков поражения спинного мозга, а также у пациентов, которым необходим тщательный мониторинг показателей крови для определения статуса заболевания). При лечении невропатической боли также применяют габапентин, ламотриджин, хотя в контролируемых исследованиях их эффективность не превышала плацебо-эффекта.

Боль в спине - актуальная проблема медицины. Наряду с тем что боли в спине служат одной из самых частых причин обращения к врачу, многие аспекты этой проблемы остаются до сих пор малопонятными, а методов лечения, имеющих серьезную доказательную базу, очень мало.

В течение жизни хотя бы один эпизод боли в спине переносят 70-80% населения. По данным эпидемиологических исследований, распространенность болей в нижней части спины достигает 40-80%. У 10-20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую. Именно эта группа больных характеризуется неблагоприятным прогнозом в плане выздоровления, причем на нее приходится 80% всех затрат здравоохранения на лечение болей в спине.

Выделяют три группы причин боли в спине. В большинстве случаев наблюдают так называемые неспецифические боли в спине, связанные с мышечной перегрузкой, неадекватной физиологической позой, переохлаждением и т.д. Значительно реже боли в спине обусловлены компрессией нервного корешка (радикулопатией) или стенозом позвоночного канала (10-15%), еще реже (1-2%) - специфическими причинами (онкологическая патология, заболевания внутренних органов). Кроме того, довольно часто боли в спине могут быть обусловлены патологией суставов (дугоотростчатых суставов, крестцово-подвздошного сочленения).

Наиболее часто в клинической практике наблюдают рефлекторные мышечно-тонические и миофасциальные синдромы, которые, как правило, развиваются в рамках неспецифической боли в спине, но также могут присутствовать при радикулопатиях и заболеваниях внутренних органов. В развитии этого типа боли ведущую роль играет локальный мышечный гипертонус, который формируется под влиянием длительной статической нагрузки (неправильный двигательный стереотип, неудобная поза, деформации позвоночника, рефлекторное напряжение мышцы при висцеральной патологии и т.д.). Патогномоничный признак миофасциального болевого синдрома - наличие триггерных точек. Диагностические критерии миофасциального болевого синдрома следующие.

Радикулопатия чаще всего связана с компрессией или растяжением корешков спинномозговых нервов вследствие воздействия грыжи межпозвонкового диска или остеофитов. Боли обычно поверхностные, локализуются в зоне иннервации пораженного корешка. Чихание, кашель, нагрузка на позвоночник обычно усиливают боль. Чаще всего поражаются пояснично-крестцовые корешки (75%, причем в подавляющем большинстве случаев - L₅ и/или S₁), реже - шейные, исключительно редко - грудные. Представления о механизмах боли при поражении нервного корешка за последние годы значительно изменились. В настоящее время не вызывает сомнений, что выраженность болевого синдрома не коррелирует с размерами грыжи межпозвонкового диска. Во многих случаях у больного с интенсивными болями при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживают очень незначительные изменения, не менее часто наблюдают и обратную ситуацию, т.е. отсутствие или минимальную выраженность симптоматики при большой грыже межпозвонкового диска.

Выделяют несколько механизмов болей при грыжах межпозвонкового диска с радикулопатией. Помимо непосредственной механической компрессии корешка с появлением очагов эктопической патологической активности и избыточной экспрессии потенциалзависимых натриевых каналов, боли могут быть связаны с ирритацией ноцицепторов межпозвонкового диска и других смежных структур (в первую очередь задней продольной связки). Кроме того, определенную роль играет асептический воспалительный процесс, при котором медиаторы воспаления, локально воздействуя на нервные окончания в тканях, также участвуют в генерации болевых ощущений. Еще одним механизмом хронической боли является центральная сенситизация - повышенные чувствительность и активность сенсорных нейронов заднего рога. Вследствие снижения порога возбуждения этих нейронов любая неболевая периферическая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов, что клинически проявляется аллодинией.

Особо следует подчеркнуть важную роль генетических, культурологических, психогенных и социальных факторов в развитии и хронизации болевого синдрома, детально описанных в специальной литературе. Все эти механизмы позволяют объяснить несоответствие интенсивности боли и выраженности структурных изменений в позвоночнике при хронических болях в спине.

Стеноз позвоночного канала, чаще в поясничном отделе позвоночника, может быть врожденным, но чаще всего имеет приобретенный характер и связан с формированием остеофитов по краевой поверхности дугоотростчатых суставов, протрузией межпозвонковых дисков, спондилолистезом и гипертрофией желтой связки. Сужение центральной части позвоночного канала приводит к ирритации и компрессии корешков конского хвоста. Характерно сочетание болей в положении стоя и при ходьбе. Локализуются боли в зоне дерматомов пораженных корешков. Боли уменьшаются в покое, сидя, лежа или при наклоне вперед. Ограничение разгибания туловища отмечают в 80% случаев, положительный симптом Ласега - в 75% случаев. Диагноз подтверждают с помощью компьютерной томографии (КТ) и/или МРТ.

Одна из причин боли в спине - патология дугоотростчатых (фасеточных) суставов, синовиальная капсула которых богато иннервируется. Частота патологии фасеточных суставов у пациентов с болями в пояснично-крестцовой области - 15-40%. Боль, обусловленная патологией дугоотростчатых суставов, обычно имеет локальный (паравертебральный) характер, но может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в область копчика. Боли в поясничном отделе усиливаются при экстензии и ротации. Диагностическое значение имеет положительный эффект блокады с местными анестетиками в область пораженного дугоотростчатого сустава.

Дисфункцию крестцово-подвздошных сочленений выявляют у 53% пациентов с болями в спине, а в 30% случаев она является основной причиной болевого синдрома у пациентов с выявленными при МРТ грыжами межпозвонковых дисков. Боль из крестцово-подвздошного сочленения может иррадиировать в пах, в зону дерматома S1. Интенсивность боли, как правило, уменьшается после ходьбы. Боли обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшаются к вечеру. Диагностическое значение имеет положительный эффект блокады с местными анестетиками в область крестцово-подвздошного сочленения.

В первую очередь необходимо убедиться, что боль не связана с серьезной патологией (перелом позвонка, опухоли, инфекции, заболевания внутренних органов). Настораживающими признаками считаются:

Анамнез и физикальное обследование позволяют исключить вторичный характер боли в спине, однако в сомнительных случаях необходимо расширить объем исследования [лабораторные, МРТ, КТ, электромиография (ЭМГ) и др.].

Следующий этап диагностики направлен на выявление признаков компрессии нервных корешков (грыжа межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала). Принципиальное значение имеет тщательное неврологическое исследование (выявление симптомов расстройств чувствительности в соответствующих дерматомах, рефлексов и др.). Из дополнительных методов исследования при болях в спине проводят рентгенографию, КТ и МРТ.

Следует еще раз подчеркнуть, что прямой связи между выраженностью дегенеративных изменений и тяжестью болевого синдрома не существует. Те или иные признаки дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника (в том числе и грыжи межпозвонковых дисков) выявляют практически у всех лиц зрелого, тем более пожилого возраста, в том числе никогда не страдавших болями в спине. Следовательно, обнаружение рентгенологических, КТ или МРТ- изменений само по себе не может быть основанием для каких-либо заключений об этиологии болевого синдрома.

Традиционно терапия болей в спине сводится к комплексному применению лекарственных средств и методов немедикаментозного лечения, таких как массаж, мануальная терапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, лазеротерапия и др. Из инвазивных методов применяют лекарственные блокады с местными анестетиками, глюкокортикоидами в различные мышечные точки или даже суставы. Накоплен большой практический опыт применения простых анальгетиков, НПВП, мышечных релаксантов, антидепрессантов и местных анестетиков, однако эффективность этих методов в терапии боли в спине, особенно невропатического характера, в большинстве случаев сомнительна с точки зрения принципов доказательной медицины.

Лекарственная терапия боли в спине должна быть комбинированной, учитывающей вклад ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов; иначе говоря, важнейшее значение имеет не только оценка структурных изменений в позвоночнике, но и выделение ведущих патофизиологических механизмов болей. В практическом плане целесообразно рассмотреть стратегии дифференцированной фармакотерапии в зависимости от структурных изменений, патофизиологии боли, механизмов и мишеней действия лекарственных препаратов и способов их применения.

В заключение следует отметить, что в настоящее время главный принцип лекарственной терапии боли в спине - рациональная полифармакотерапия. Купировать боли с помощью только одного препарата удается далеко не во всех случаях. При назначении лекарственных препаратов важно соблюдать баланс между их эффективностью и риском нежелательных эффектов, а при комбинированной терапии - учитывать возможность их взаимодействия.

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Клиническая картина КРБС знакома практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.

Выделяют два типа КРБС. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС типа 1. КРБС типа 2 диагностируют при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли.

Причинами КРБС типа 1 могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС типа 2 развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др. Патогенез КРБС недостаточно изучен. В происхождении КРБС типа 2 обсуждают возможную роль аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами. Постулируют, что длительная боль может фиксироваться в памяти, обусловливая более высокую чувствительность к повторным болевым стимулам. Существует точка зрения, что участки повреждения нерва становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным количеством α-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно и при действии циркулирующего или освобождающегося из симпатических окончаний норадреналина. Согласно другой концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицептивный поток.

Среди больных преобладают женщины (4:1). Заболевание может возникать практически в любом возрасте (от 4 до 80 лет). КРБС на нижних конечностях отмечают в 58%, на верхних – в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдают у 69% больных. Описаны случаи КРБС на лице.

Клинические проявления КРБС всех типов идентичны и складываются из трех групп симптомов: болей, вегетативных вазо- и судомоторных нарушений, дистрофических изменений кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.

КРБС типа 1 характеризуется постоянной болью в определенной части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальце кисти или стопы. Жгучие постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе. КРБС типа 2 сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после ранения нерва, но могут проявиться и спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации поврежденного нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на пораженной конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с КРБС. На ранних этапах болезни обнаруживают пятнистый околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.

Терапия при КРБС направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.

Для устранения боли используют повторные регионарные блокады симпатических ганглиев местными анестетиками. При устранении боли нормализуются и вегетативные функции. Используют различные местные анестетики (например, мази, кремы и пластины с лидокаином). Хорошим эффектом обладают аппликации диметилсульфоксида, оказывающего обезболивающий эффект. Более выраженный анальгетический эффект достигается при аппликации диметилсульфоксида с прокаином (новокаин*). Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, ультразвуковую терапию и другие виды физиотерапии. Эффективна гипербарическая оксигенация. Хорошие результаты получают при назначении преднизолона (100-120 мг/сут) на протяжении 2 нед. Для уменьшения симпатической гиперактивности применяют β-адреноблокатор [пропранолол (анаприлин*) в дозе 80 мг/сут)]. Также применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин в дозе 30-90 мг/сут), препараты, улучшающие венозный отток (троксерутин, трибенозид). С учетом патогенетической роли центральных механизмов боли рекомендуют назначение психотропных препаратов (антидепрессантов, антиконвульсантов - габапентина, прегабалина) и психотерапии. Для лечения и профилактики остеопороза применяют бисфосфонаты.

В заключение следует отметить, что КРБС остается недостаточно изученным синдромом и эффективность применяемых методов лечения еще предстоит изучить в тщательных контролируемых исследованиях, соответствующих принципам доказательной медицины.

После перенесенной ветряной оспы вирус Herpes zoster остается в организме в латентном состоянии, локализуясь преимущественно в сенсорных ганглиях спинномозговых нервов и тройничного нерва. При реактивации вирус вызывает образование характерной везикулярной сыпи и появление боли в зоне иннервации соответствующего нервного корешка. У 50% больных сыпь локализуется на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, у 15% - на ногах. Через несколько дней сыпь трансформируется в пустулезную, затем образует корочки и к концу 3-4-й недели исчезает. Тем не менее у многих пациентов после исчезновения сыпи в зоне пораженного дерматома на протяжении нескольких месяцев и даже лет сохраняются сильные боли. Это патологическое состояние называют постгерпетической невралгией (ПГН). Особенно часто герпетическая невралгия развивается у больных в возрасте старше 60 лет (50%). Боли связаны с воспалительными изменениями ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов (ведущие патофизиологические механизмы - эктопическая активность, экспрессия натриевых каналов на мембранах нервных клеток, а также центральная сенситизация).

У пациентов с постгерпетической невралгией возможны три типа боли: постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая; спонтанная, периодическая, колющая или стреляющая («удар током») и аллодиническая (острая, поверхностная, жгучая, обычно возникающая при легком прикосновении).

У большинства пациентов боль, связанная с постгерпетической невралгией, уменьшается в течение 1-го года. Тем не менее у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни. Постгерпетическая невралгия оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов, у которых могут развиваться аффективные расстройства в виде тревожности, депрессии, а также нарушения социальной активности, сна, аппетита. Учет всех этих факторов очень важен в терапии больных с ПГН.

В плане терапии важную роль играет своевременное лечение герпеса в остром периоде с помощью противовирусных средств (ацикловир, фамцикловир и валацикловир). Исследования показали, что все три упомянутых препарата уменьшают боль, связанную с опоясывающим герпесом, и риск развития постгерпетической невралгии. Для симптоматической терапии боли, ассоциированной с постгерпетической невралгией, используют антидепрессанты, местные анестетики и антиконвульсанты.

Болевые синдромы в области лица представляют сложную проблему в практике невролога. Для их успешной диагностики и лечения важное значение имеют особенности клинических проявлений и четкое представление о патофизиологических механизмах, необходимые для определения той или иной терапевтической тактики. Весьма актуальны и практически значимы для невролога и современные подходы к классификации этих болевых синдромов, отраженные, в частности, в последней версии классификации Международного общества головной боли (МОГБ). Вместе с тем в ряде случаев в описательных характеристиках тех или иных форм лицевых болей уместно использование их определений из классификации Международной ассоциации изучения боли (МАИБ, 1994), которые в классификации МОГБ либо отсутствуют, либо представлены слишком кратко. С учетом того что во многих случаях боли непосредственно в области лица сопровождаются болевыми проявлениями в других частях головы, вполне оправдано использование термина «прозокраниалгии».

Невралгия тройничного нерва (синонимы: тригеминальная невралгия, болевой тик, болезнь Фозерджилла) - хроническое заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся приступами чрезвычайно интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации II, III или, крайне редко, I ветви тройничного нерва.

Традиционно выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную (симптоматическую) невралгию тройничного нерва. Симптоматическая невралгия развивается как одно из проявлений других заболеваний ЦНС (рассеянный склероз, глиома ствола мозга, опухоли мостомозжечковой области, стволовой инсульт и др.). В настоящее время установлено, что первичная невралгия тройничного нерва в подавляющем большинстве случаев связана с компрессией корешка тройничного нерва в области его вхождения в ствол мозга. Обычно сдавление обусловлено патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии (свыше 80% случаев). Поэтому, если пациенту была проведена нейрохирургическая операция, в ходе которой обнаружили компрессию корешка нерва патологически извитым кровеносным сосудом, следует диагностировать вторичную невралгию. Однако подавляющее большинство пациентов не подвергаются хирургическому вмешательству. В таких случаях хотя и предполагают компрессионную этиологию невралгии тройничного нерва, все же при ее обозначении используют термин «первичная» (классическая, идиопатическая), а термин «вторичная невралгия тройничного нерва» применяют у пациентов с выявленными при нейровизуализации (или при нейрохирургической операции) патологическими процессами, отличными от сосудистой компрессии (опухоли, демиелинизация и др.).

Механизм развития невралгии тройничного нерва (а также языкоглоточной невралгии) объясняют с позиций теории «воротного контроля боли» Мелзака и Уолла (1965). Теория «воротного контроля боли» предполагает, что быстропроводящие (антиноцицептивные), хорошо миелинизированные волокна типа А и немиелинизированные (ноцицептивные) волокна С находятся в конкурентных отношениях, причем в норме поток импульсов по волокнам проприоцептивной чувствительности преобладает. При невралгиях V и IX пар черепных нервов (ЧН), обусловленных компрессий их корешков при входе в ствол мозга, происходит демиелинизация волокон А с появлением на демиелинизированных участках множества дополнительных вольтаж-зависимых натриевых каналов, а также образование контактов этих участков с волокнами типа С. Все это приводит к формированию продленной и высокоамплитудной активности патологически измененных волокон А, что проявляется болевыми пароксизмами в области лица и полости рта.

Типичная невралгия тройничного нерва дебютирует на 5-м десятилетии жизни. Чаще болеют женщины (5 на 100 000 населения; мужчины - 2,7 на 100 000). Невралгия тройничного нерва чаще возникает справа (70%), слева - (28%), в редких случаях может быть двусторонней (2%).

Развернутый приступ классической невралгии тройничного нерва характеризуется типичной клинической картиной и обычно не представляет трудностей для диагностики. Наиболее характерны следующие особенности болевого синдрома.

У ряда больных с течением времени развивается вторичный мышечно-фасциальный прозопалгический синдром. При многолетнем течении заболевания возможно развитие невралго-невритической стадии (дистрофической), при которой появляются умеренная атрофия жевательных мышц и снижение чувствительности на пораженной половине лица.

Симптоматическая невралгия тройничного нерва по клиническим проявлениям не отличается от классической идиопатической невралгии, на симптоматический характер которой могут указывать постепенно нарастающий сенсорный дефицит в зоне иннервации соответствующей ветви, отсутствие рефрактерного периода после болевого пароксизма в начале заболевания, а также появление других очаговых симптомов поражения ствола мозга или смежных ЧН (нистагм, атаксия, снижение слуха). Одна из самых частых причин симптоматической невралгии тройничного нерва - рассеянный склероз. Особенно подозрительны на рассеянный склероз возникновение невралгии тройничного нерва у пациента молодого возраста, а также изменения стороны невралгии.

Назоцилиарную невралгию (невралгию Шарлена) наблюдают относительно редко. Проявляется колющей болью с иррадиацией в центральную область лба при прикосновении к наружной поверхности ноздри.

Супраорбитальная невралгия. Заболевание наблюдают столь же редко, как и назоцилиарную невралгию. Характеризуется пароксизмальной или постоянной болью в области супраорбитальной вырезки и медиальной части лба, т.е. в зоне иннервации супраорбитального нерва. При пальпации определяют болезненность в области супраорбитальной вырезки.

Невралгия (невропатия) инфраорбитального нерва обычно бывает симптоматической и обусловлена воспалительными процессами в гайморовой пазухе или поражением нерва при сложных стоматологических манипуляциях. Боли обычно незначительной интенсивности, преобладает чувство онемения слизистой оболочки верхней челюсти и подглазничной области.

Невралгия язычного нерва может развиться при длительном раздражении языка протезом, острым краем зуба и т.п. Умеренные боли в половине языка носят постоянный характер и временами усиливаются при еде, разговоре, резких мимических движениях.

Невралгия (невропатия) нижнего альвеолярного нерва возникает при травмах и воспалительных заболеваниях нижней челюсти, при выхождении пломбировочного материала за верхушку зуба, при одномоментном удалении нескольких зубов. Характеризуется умеренной постоянной болью в зубах нижней челюсти, в области подбородка и нижней губы. В отдельных случаях наблюдают невропатию концевой ветви нижнего альвеолярного нерва - подбородочного нерва. Она проявляется гипестезией или парестезиями в области подбородка и нижней губы.

Невропатия щечного нерва обычно сочетается с невропатией нижнего альвеолярного нерва. Болевой синдром отсутствует, типична гипестезия слизистой оболочки щеки, а также кожи соответствующего угла рта.

Термином «тик-невралгия» обозначают сочетание периодической мигренозной невралгии и невралгии I ветви тройничного нерва.

При герпетической инфекции, помимо тройничного нерва, также могут поражаться III, IV и/или VI пары ЧН, а при инфекционном поражении коленчатого ганглия возможно нарушение функции лицевого и/или преддверно-улиткового нерва.

Синдром Толосы-Ханта возникает внезапно и характеризуется периодическими болями в области глазницы, ее отеком, а также поражением одного или нескольких ЧН (III, IV и/или VI), обычно проходящими самостоятельно. В части случаев заболевание протекает с чередованием ремиссий и обострений. У некоторых пациентов наблюдают нарушение симпатической иннервации зрачка.

Поражение ЧН совпадает по времени с появлением боли или возникает в течение 2 нед после нее. Причиной синдрома Толосы-Ханта является разрастание гранулематозной ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели или полости орбиты. Болезненная офтальмоплегия также возможна при опухолевых поражениях в области верхней глазничной щели.

Классическая невралгия языкоглоточного нерва по клиническим проявлениям напоминает невралгию тройничного нерва (что нередко становится причиной диагностических ошибок), однако развивается существенно реже, чем последняя (0,5 случая на 100 000 населения). Заболевание протекает в виде болевых пароксизмов, начинающихся в области корня языка или миндалины и распространяющихся на нёбную занавеску, глотку, ухо. Боли иногда иррадиируют в угол нижней челюсти, глаз, шею. Приступы, как правило, кратковременны (1-3 мин), провоцируются движениями языка, особенно при громком разговоре, приемом горячей или холодной пищи, раздражением корня языка или миндалины (триггерные зоны). Боли всегда односторонние. Во время приступа больные жалуются на сухость в горле, а после приступа появляется гиперсаливация. Количество слюны на стороне боли всегда снижено, даже в период саливации (по сравнению со здоровой стороной). Слюна на стороне боли более вязкая, удельный вес ее повышается за счет увеличения содержания слизи.

В отдельных случаях во время приступа у больных развиваются пресинкопальные или синкопальные состояния [кратковременная дурнота, головокружение, снижение артериального давления (АД), потеря сознания]. Вероятно, развитие этих состояний связано с раздражением n. depressor (ветвь IX пары ЧН), вследствие чего наступает угнетение сосудодвигательного центра и падение АД.

При объективном обследовании больных с невралгией языкоглоточного нерва каких- либо изменений обычно не выявляют. Только в небольшой части случаев отмечают болезненность при пальпации области угла нижней челюсти и отдельных участков наружного слухового прохода (преимущественно во время приступа), снижение глоточного рефлекса, снижение подвижности мягкого нёба, извращение вкусовой чувствительности на задней трети языка (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие).

Заболевание, как и невралгия тройничного нерва, протекает с обострениями и ремиссиями. После нескольких приступов отмечают ремиссии различной продолжительности, иногда до 1 года. Тем не менее, как правило, приступы постепенно учащаются, увеличивается и интенсивность болевого синдрома. В дальнейшем могут появиться постоянные боли, усиливающиеся под влиянием различных факторов (например, при глотании). У отдельных больных могут появляться симптомы выпадения, соответствующие иннервации языкоглоточного нерва (невритическая стадия невралгии языкоглоточного нерва) - гипестезия в задней трети языка, области миндалины, нёбной занавески и верхней части глотки, нарушение вкуса на корне языка, снижение слюноотделения (за счет околоушной слюнной железы).

Классическая невралгия языкоглоточного нерва, как и невралгия тройничного нерва, чаще всего обусловлена компрессией нерва ветвью сосуда в области продолговатого мозга. Симптоматическая невралгия языкоглоточного нерва отличается от классической частым наличием постоянной ноющей боли в межприступном периоде, а также прогрессирующего нарушения чувствительности в зоне иннервации языкоглоточного нерва. Наиболее частые причины симптоматической невралгии языкоглоточного нерва - внутричерепные опухоли, сосудистые мальформации, объемные процессы в области шиловидного отростка.

Невралгия барабанного сплетения (синдром Рейхерта) проявляется симптомокомплексом, сходным с поражением коленчатого узла (хотя барабанный нерв является ветвью языко-глоточного). Это редкая форма лицевой боли, этиология и патогенез которой до настоящего времени остаются невыясненными. Высказывают предположения о роли инфекции и сосудистых факторов. Типичны острые стреляющие боли в области наружного слухового прохода, появляющиеся приступообразно и постепенно стихающие. Боли возникают без видимых внешних причин. В начале заболевания частота приступов не превышает 5-6 раз в день. Заболевание протекает с обострениями, которые продолжаются несколько месяцев, а затем сменяются ремиссиями (продолжительностью также несколько месяцев). У некоторых больных развитию заболевания могут предшествовать неприятные ощущения в области наружного слухового прохода, которые иногда распространяются на все лицо. Объективных признаков при обследовании обычно не обнаруживают, лишь в части случаев отмечают болезненность при пальпации слухового прохода.

Невралгия промежуточного нерва - редкое расстройство, характеризующееся короткими пароксизмами боли в глубине ушного прохода. Основные диагностические критерии - периодически возникающие пароксизмы боли в глубине ушного прохода продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут преимущественно на задней стенке ушного прохода, где имеется триггерная зона. Иногда боль может сопровождаться нарушениями слезо-, слюноотделения и/или нарушениями вкуса, часто обнаруживается связь с Herpes zoster.

Невралгия верхнего нерва гортани - достаточно редкое расстройство, проявляющееся интенсивной болью (пароксизмы боли продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут) в области латеральной стенки глотки, подчелюстной области и ниже уха, провоцируемой глотательными движениями, громким разговором или поворотами головы. Триггерная зона располагается на латеральной стенке глотки над мембраной щитовидной железы. При идиопатической форме боль не связана с другими причинами.

Синдром Фрея (невропатия ушно-височного нерва, ушно-височный гипергидроз) - редкое заболевание, проявляющееся незначительными непостоянными болями в околоушной области, а также гипергидрозом и гиперемией кожи в околоушной области при еде. Обычно причиной заболевания служит травма или оперативное вмешательство в этой зоне.

Скелетно-мышечные прозокраниалгии чаще всего связаны с дисфункцией височно- нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом.

Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления - нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин - «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица» с выделением четырех основных признаков: боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелчки при движениях в височно-челюстном суставе. В развитии синдрома выделяют два периода - дисфункции и болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными считают психоэмоциональные нарушения, приводящие к рефлекторному спазму жевательных мышц. При спазме мышц возникают болезненные участки - курковые (триггерные) зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.

Характерными диагностическими признаками миофасци-ального болевого синдрома лица в настоящее время считают боли в жевательных мышцах, усиливающиеся при движениях нижней челюсти, ограничение ее подвижности (открывание рта до 15-25 мм между резцами вместо 46-56 мм в норме), щелчки и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. При пальпации жевательной мускулатуры обнаруживают болезненные уплотнения (мышечные триггерные пункты). Растяжение или сдавливание этих участков вызывает появление боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи (так называемый болевой паттерн мышцы). Болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а определенной части склеротома.

Развитие миофасциального болевого дисфункционального синдрома связывают с длительным напряжением жевательных мышц без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные уплотнения вследствие трансформации межклеточной жидкости в миогеллоидные узелки. Эти узелки и служат источником патологической импульсации. Наиболее часто мышечные триггерные пункты образуются в крыловидных мышцах.

Выявлено, что скелетно-мышечные прозопалгии чаще возникают у людей среднего возраста с асимметричной адентией, а также с некоторыми поведенческими привычками (сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, поддержка подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед). Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать. Во многих случаях ведущее значение в формировании заболевания имеют психологические причины (депрессия, ипохондрия, неврозы).

Шейно-язычный синдром проявляется болями в затылочной или верхнешейной области, возникающими при резком повороте головы и сопровождающимися неприятными ощущениями в половине языка (дизестезии, чувство онемения и боли). Боли в языке носят отраженный характер и обусловлены патологией шейного отдела позвоночника, чаще всего подвывихом атланто-окципитального сочленения. Развитие этого синдрома связано с тем, что проприоцептивные волокна от языка входят в спинной мозг в составе второго дорсального шейного корешка и имеют связи с язычным и подъязычным нервами. Этот факт и объясняет появление неприятных ощущений в языке при компрессии С2 (которую нередко наблюдают при подвывихе атлантоаксиального сочленения).

Синдром шиловидного отростка выражается болями слабой или умеренной интенсивности в задней части полости рта, возникающими при глотании, опускании нижней челюсти, повороте головы в сторону и пальпации проекции области шилоподъязычной связки. Синдром обусловлен кальцификацией шилоподъязычной связки, но может также развиться при травме шеи или нижней челюсти. Чтобы предохраниться от приступов, больные стараются держать голову выпрямленной, с несколько приподнятым подбородком (отсюда одно из названий заболевания - синдром «орла»).

К центральным лицевым болям относят болезненную анестезию (anaesthesia dolorosa) и центральную боль после инсульта.

Частота заболевания в популяции составляет 0,7-2,6%, причем в 85% случаев оно развивается у женщин в менопаузе. Нередко сочетается с патологией желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). Неприятные ощущения могут ограничиваться только передними 2/3 языка или распространяться на передние отделы твердого нёба, слизистую оболочку нижней губы. Характерны симптомы «зеркала» (ежедневное рассматривание языка в зеркало для обнаружения каких-либо изменений), «пищевой доминанты» (боли уменьшаются или прекращаются во время еды), нарушение слюноотделения (обычно ксеростомия), изменения вкуса (горечь или металлический привкус), психологические проблемы (раздражительность, страх, депрессия). Заболевание отличается длительным течением.

Психогенные лицевые боли в практике врача-невролога наблюдают достаточно часто, обычно в рамках депрессивного синдрома или неврозов (истерии).

Боли, не укладывающиеся в описание неврогенных, вегетативных, скелетно-мышечных прозопалгий, относят к атипичным лицевым болям. Как правило, их атипичность связана с одновременным присутствием признаков, характерных для нескольких видов болевых синдромов, однако при этом обычно доминирует психопатологический компонент.

К одному из вариантов атипичной лицевой боли относят персистирующую идиопатическую лицевую боль. Боль может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, однако ее постоянство не удается объяснить ни одной локальной причиной. Боли не соответствуют диагностическим критериям ни одной из описанных форм краниальных невралгий и не связаны с какой-либо другой патологией. Вначале боли возникают в ограниченной области на одной половине лица, например в области носогубной складки или одной стороны подбородка. В части случаев пациенты вообще не могут точно локализовать свои ощущения. В зоне боли каких-либо расстройств чувствительности или других органических нарушений не выявляют. Дополнительные методы исследования не обнаруживают какой-либо клинически значимой патологии.

Другая форма атипичной лицевой боли - атипичная одонталгия. Этот термин используют для обозначения продолжительной боли в зубах или ложе после удаления зуба при отсутствии какой-либо объективной патологии. Данный синдром близок к так называемой дентальной плексалгии. Среди больных преобладают женщины климактерического возраста (9:1). Типичны постоянные боли жгучего характера в области зубов и десен, часто с реперкуссией на противоположную сторону. Объективные признаки стоматологических или неврологических расстройств обычно отсутствуют, хотя у некоторых пациентов синдром развивается после стоматологических манипуляций (одномоментное удаление нескольких зубов или выхождение пломбировочного материала за верхушку зуба). В части случаев наблюдают уменьшение болей во время приема пищи и усиление - под влиянием эмоций, неблагоприятных метеорологических факторов и переохлаждения.

При поражении верхнего зубного сплетения боли могут иррадиировать по ходу II ветви тройничного нерва и сопровождаться вегетативными симптомами, возникающими, вероятно, в результате связей сплетения с вегетативными ганглиями (крылонёбным узлом и верхним шейным симпатическим узлом). Как правило, болезненности в точках выхода ветвей тройничного нерва и выраженных нарушений чувствительности в зонах иннервации его II и III ветвей нет.

Двусторонняя дентальная плексалгия развивается почти исключительно у женщин в возрасте после 40 лет, отличается длительным течением. Жгучие боли обычно появляются на одной стороне, но вскоре возникают и на противоположной. Почти у всех пациентов боли с обеих сторон появляются в течение 1 года. Возможно и одновременное развитие двусторонних болей. Как и при односторонних дентальных плексалгиях, верхнее зубное сплетение поражается в 2 раза чаще, чем нижнее.

К возможным этиологическим факторам двусторонних дентальных плексалгий относят сложные удаления зубов мудрости, премоляров и моляров, проводниковую анестезию, остеомиелит лунок, оперативные вмешательства на челюстях, попадание пломбировочного материала в нижнечелюстной канал через корневые каналы зубов, удаление большого количества зубов в течение короткого промежутка времени во время подготовки полости рта к протезированию, инфекции, интоксикации, психическую травму и др.

Основной препарат для лечения невралгии тройничного нерва - карбамазепин. Карбамазепин высокоэффективен при невралгии тройничного нерва, но не лишен недостатков, к которым относят частое развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и др.). На основе карбамазепина был синтезирован окскарбазепин, существенно реже вызывающий побочные эффекты. Во время обострения невралгии тройничного нерва также используют антидепрессанты (обычно амитриптилин), обладающие в умеренных дозах противоболевым эффектом. При тяжелых обострениях наряду с карбамазепином применяют препараты, близкие по строению к ГАМК (натрия оксибутират), учитывая их центральное тормозное действие. При невралгическом статусе, помимо базисных препаратов, в качестве симптоматического средства используют диазепам, а также сосудистые препараты [пентоксифиллин (трентал*), никотиновая кислота и др.].

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии оправдано хирургическое лечение. Наиболее распространенные нейрохирургические методы в настоящее время - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва, ретрогассеральная терморизотомия, нервэкзерез.

Боли при назоцилиарной и супраорбитальной невралгиях обычно купируют блокадами или аппликациями с местными анестетиками либо пересечением соответствующего нерва.

Лечение аналогично таковому при невралгии тройничного нерва.

Применяют блокады с лидокаином, амитриптилин, декскетопрофен, габапентин (нейронтин*), периферическую магнитную стимуляцию.

Применяют инъекционное введение в область мышечных триггеров анестетиков (лидокаина), антидепрессанты (обычно амитриптилин), миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен). В последние годы в литературе появились данные о благоприятных результатах при введении в мышечные триггер-ные участки ботулотоксина. Кроме того, применяют мануальную терапию (постизометрическую релаксацию).

Применяют блокады с местными анестетиками, миорелак-санты, антидепрессанты, физиотерапию, НПВП (кеторолак, целекоксиб и др.).

Лечение психогенных болевых синдромов может быть эффективно при условии модификации «болевой матрицы», что возможно при назначении психотропных препаратов, воздействии транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС).